Prof. N.TomásAtauje Calderón
Microbiología y Parasitología. Obstetricia UPSB – Ciclo IV
 Ciclo vital en dos fases:
 Trofozoíto:Crecimiento y movilidad activa.
 Quiste: Resistente e infeccioso.
 Se reproducen por fisión binaria o por formación de varios
trofozoítos desde un quiste plurinucleado.
 Los quistes se forman en
condiciones no favorables
(disminución en la
temperatura y/o
humedad).
 El quiste es ingerido.
 El trofozoíto se libera en el
estómago.
 Los trofozoítos se dividen
provocando necrosis en el
intestino grueso.
 Formación de úlceras en la
mucosa intestinal, con
inflamación, hemorragia e
incluso infección bacteriana.
 Puede invadir la mucosa más
profunda y extenderse hacia
la cavidad peritoneal.
 Otros órganos afectados:
Hígado, pulmones, cerebro y
corazón.
Protozoos parásitos
 El afectado puede ser un portador, presentar
amebiasis intestinal o amebiasis
extraintestinales.
 Amebiasis intestinal: Destrucción tisular del
intestino grueso; presenta dolor abdominal,
retortijones y colitis con diarrea. Casos más
graves presentan eliminación de heces
sanguinolentas.
 Amebiasis extraintestinal: Fiebre, leucocitosis,
escalofríos. El hígado es el principal afectado y
puede presentar abscesos. Dolor en la región
hepática, hepatomegalia y elevación del
diafragma.
Protozoos parásitos
 Amebiasis aguda: Metronidazol seguido de
Yodoquinol.
 Portador asintomático: Yodoquinol, Furoato
de diloxanida o Paromomicina.
 Cloración y filtrado de los suministros de
agua.
 El agua debe ser hervida y las frutas y
vegetales lavarse bien antes de consumirlas.
 También con estadíos de quiste y trofozoito.
 También se le denomina G. duodenalis o a veces
también G. intestinalis.
 Difiere de E. histolytica
en que la invasión tisular
destructiva es poco
frecuente.
 Ingestión de quistes.
 Estimulación para romper
el quiste gracias al
estómago.
 Liberación del trofozoíto en
duodeno y yeyuno.
 Multiplicación por fisión
binaria.
 Los trofozoítos se pueden
unir a las vellosidades
intestinales.
 “Vellosidades aplanadas” e
inflamación de la mucosa
con hiperplasia de los
folículos linfoides.
Protozoos parásitos
 Portadores asintomáticos o enfermedad sintomática.
 Periodo de incubación: Entre 1 y 4 semanas.
 Enfermedad súbita, con presencia de diarrea líquida y
fétida; acompañada de espasmos abdominales y
flatulencia.
 Rara vez hay presencia de sangre o pus en las
muestras fecales.
 Recuperación espontánea o enfermedad crónica.
 Enfermedad crónica: Múltiples recaídas; serio
problema para pacientes con deficiencia de
inmunoglobulina A.
 Metronidazol.
 Fármacos alternativos: Furazolidona, Tinidazol y
Quinacrina.
 Ebullición del agua potable.
 Mantener funcionando adecuadamente los
sistemas de filtración de los suministros de agua.
 Evitar el consumo de alimentos contaminados.
 Evitar la conducta sexual de alto riesgo.
 Utiliza sus flagelos y membrana ondulante
para movilizarse.
 Solo se presenta en forma de trofozoíto.
Protozoos parásitos
 Se observa en la vagina y uretra
de las mujeres y en uretra y
próstata de hombres.
 Se transmite principalmente por
relaciones sexuales;
ocasionalmente por compartir
artículos de aseo o ropa.
 Los recién nacidos también
pueden infectarse en el canal de
parto.
 Es de distribución mundial y el
porcentaje de mujeres afectadas
suele ser el doble de varones
afectados.
 La mayoría de mujeres son asintomáticas. Se
suelen presentar escasos flujos vaginales
acuosos.
 Vaginitis: Inflamación extensa, erosión del
revestimiento acompañado de picor,
quemazón y disuria.
 Hombres: Portadores asintomáticos. Si
presenta síntomas: Uretritis, prostatitis y
otros trastornos del aparato urinario.
 Metronidazol.
 FDA (Food and DrugAdministration):Tinidazol
en adultos en caso de resistencia.
 Deben tratarse los dos miembros de la pareja.
 Higiene personal.
 Evitar compartir artículos de limpieza personal.
 Relaciones sexuales seguras.
 Eliminar el estado portador en los hombres.
 Los tripanosomas pueden producir varias
enfermedades, entre ellas:
 Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño: T.
brucei gambiense o T. brucei rhodesiense. Vector: Mosca
Tsetsé.
 Tripanosomiasis americana o
Enfermedad de Chagas: T. cruzi.
Vector: Chinches (Triatómidos,
redúvidos).
Protozoos parásitos
 Tripomastigote: Infeccioso, está presente en las heces
del chinche.
 El tripomastigote entra por la sangre y emigra a otros
tejidos (músculo cardíaco, hígado, cerebro); pierden el
flagelo y la membrana ondulante (amastigote).
 Amastigote: Organismo intracelular sin flagelo ni
membrana ondulante. Se encuentra en los tejidos y es
de forma ovalada.
 Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y
destruyen las células anfitrionas. Pueden migrar a
otros tejidos.
 Los amastigotes se convierten en tripomastigotes
infecciosos para los insectos.
 Los tripomastigotes
ingeridos por el insecto
se convierten en
epimastigotes en el
intestino medio.
 Los epimastigotes
migran al intestino
posterior y se convierten
en tripomastigotes
metacíclicos.
 Los tripomastigotes
metacíclicos salen del
chinche con las heces.
Protozoos parásitos
 Enfermedad de Chagas: Desarrollo de un área
eritematosa e indurada en el sitio de la picadura
(chagoma).
 Generalmente aparece edema y exantema alrededor
de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).
 Proceso agudo: Más grave en niños menores a 5 años.
Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y
astenia. Posible muerte, recuperación o pase a fase
crónica.
 Enfermedad crónica: Hepatoesplenomegalia,
miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon. Puede
darse cardiomegalia y granulomas en el cerebro
(quistes y meningoencefalitis).
 Muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión
cerebral.
Protozoos parásitos
 Nifurtimox; poco efectivo para amastigotes
tisulares y tiene efectos secundarios.
 Alopurinol y Bencimidazol como alternativos.
 Informar a la población sobre la enfermedad, sus
vectores y sus reservorios naturales.
 Pruebas serológicas en personas de zonas
endémicas antes de las trasfusiones de sangre.
*Se podría desarrollar una vacuna.
 Esporozoo que parasita las células sanguíneas.
 Necesitan de un mosquitos para su fase sexual y
de mamíferos para su reproducción asexual.
 Cuatro especies patógenas:
 P. vivax
 P. ovale
 P. malariae
 P. falciparum.
 Infección provocada por la picadura del
mosquito Anopheles.
 Ingreso de esporozoítos en saliva hacia el
sistema circulatorio.
 Esporozoítos llegan al hígado y se reproducen
asexualmente (esquizogonia), lo que se conoce
como ciclo extraeritrocitario.
 Hipnozoítos: Formas latentes, no se dividen y
pueden provocar recidivas.
 Los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos.
 Los merozoítos se adhieren a los eritrocitos y
penetran en ellos, empieza el ciclo eritrocitario.
 Replicación asexual en los
eritrocitos: Anillo, trofozoíto
y esquizonte.
 El eritrocito se rompe y
libera hasta 24 merozoítos;
que pueden infectar otros
eritrocitos.
 Algunos merozoítos se
transforman en gametocitos.
 El mosquito pica a la persona
e ingiere los gametocitos
maduros.
 Reproducción sexual en el
mosquito produce
esporozoítos infecciosos.
Protozoos parásitos
 Incubación: 10 a 17 días.
 Síntomas semejantes a gripe: Cefalea, mialgias,
fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos.
 Si la infección avanza se presentarán escalofríos,
fiebre y temblor. Síntomas propios del
paludismo, que se repiten cada 48 horas.
 Estos síntomas pueden ser leves o empeorar
dando graves crisis con horas de sudoración,
escalofríos, temblores y fiebre alta persistente
(39 a 41°C) e incluso postración.
Protozoos parásitos
 Reposo en cama, alivio de la fiebre y de la cefalea,
regulación del equilibrio hidroelectrolítico y, de ser
necesario, transfusión de sangre.
 Quimioterapia:
 Cloroquina, seguido de primaquina: Curación radical y
eliminación de los gametocitos.
 Mefloquina: Resistencia a cloroquina.
 Primaquina:Tratamiento contra recidivas.
 Quimioprofilaxis y erradicación rápida de las
infecciones.
 Controlar la reproducción de los mosquitos.
 Protegerse con mallas, mosquiteras, repelentes y ropa
adecuada.
 Parásito intracelular obligado.
 Vector: Mosca flebótomo hembra.
 Según el área geográfica pueden presentarse diversas
enfermedades:
 Cutánea
 Cutánea difusa
 Mucocutánea
 Afectación visceral.
 Clásicamente se consideran
patógenas 3 especies:
 L. donovani:Visceral
 L. tropica: Cutánea
 L. braziliensis: Mucocutánea
 Promastigote: En la saliva de los flebótomos
infectados.
 El mosquito pica al hombre y los promastigotes
atraviesan la piel; se transforman en
amastigotes.
 Los amastigotes invaden las células
retículoendoteliales (local o por todo el cuerpo).
 Reproducción de los amastigotes provocando
destrucción celular.
 El mosquito pica a la persona y se infecta.
 Dentro del mosquito los
amastigotes se
transforman en
promastigotes.
 Los promastigotes se
multiplican por fisión
binaria en el intestino
medio del insecto.
 Los promastigotes
migran a la proboscis del
insecto y pueden
ingresar en una nueva
picadura.
Leishmaniasis cutánea:
 Pápula roja en el sitio de la
picadura.
 La lesión se irrita, aumenta
de tamaño y se ulcera.
 La úlcera se endurece y
muestra una exudación
serosa poco densa.
 Existe riesgo de infecciones
bacterianas.
 Se puede curar sin
tratamiento en pocos meses
pero deja una cicatriz
deformante.
Leishmaniasis mucocutánea:
 Similar a la enfermedad cutánea.
 Difieren en que ésta afecta y
destruye las mucosas y los tejidos
asociados.
 Lesiones primarias hasta en el
80% de los casos.
 Extensión a la mucosa nasal y oral
se puede dar en simultáneo a las
lesiones primarias o incluso
muchos años después.
 Lesiones mucosas no se curan de
forma espontánea. Si se contrae
infecciones bacterianas se puede
dar mutilaciones faciales graves
con deformación e incluso la
muerte.
Leishmaniasis visceral:
 Enfermedad aguda fulminante que puede causar
muerte con rapidez, puede ser crónica debilitante o
incluso asintomática.
 Periodo de incubación variable y con presencia
gradual de fiebre, diarrea y anemia.
 Al principio también pueden presentar escalofríos y
sudoración.
 Al avanzar la enfermedad se produce un marcado
aumento de tamaño en hígado y bazo con pérdida de
peso.
 Si afecta las células glomerulares pueden producirse
lesiones renales.
 Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Áreas de piel
granulomatosas y profundamente pigmentadas.
Protozoos parásitos
Protozoos parásitos
 Antimonial pentavalente estibogluconato sódico.
 Inyecciones de compuestos antimoniales
directamente en la lesión o por vía parenteral.
 Fluconazol y Miltefosina.
 Anfotericina B, Pentamidina y diversos preparados de
Paromomicina.
 Tratamientos con crioterapia, calor y resección
quirúrgica.
 Quimioterapia.
 Tratamiento rápido de las infecciones humanas.
 Control de los insectos vectores.
 Protegerse contra los mosquitos.

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Programa_Sintetico_Fase_4.docx 3° Y 4°..

Protozoos parásitos

  • 1. Prof. N.TomásAtauje Calderón Microbiología y Parasitología. Obstetricia UPSB – Ciclo IV
  • 2.  Ciclo vital en dos fases:  Trofozoíto:Crecimiento y movilidad activa.  Quiste: Resistente e infeccioso.  Se reproducen por fisión binaria o por formación de varios trofozoítos desde un quiste plurinucleado.  Los quistes se forman en condiciones no favorables (disminución en la temperatura y/o humedad).
  • 3.  El quiste es ingerido.  El trofozoíto se libera en el estómago.  Los trofozoítos se dividen provocando necrosis en el intestino grueso.  Formación de úlceras en la mucosa intestinal, con inflamación, hemorragia e incluso infección bacteriana.  Puede invadir la mucosa más profunda y extenderse hacia la cavidad peritoneal.  Otros órganos afectados: Hígado, pulmones, cerebro y corazón.
  • 5.  El afectado puede ser un portador, presentar amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinales.  Amebiasis intestinal: Destrucción tisular del intestino grueso; presenta dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea. Casos más graves presentan eliminación de heces sanguinolentas.  Amebiasis extraintestinal: Fiebre, leucocitosis, escalofríos. El hígado es el principal afectado y puede presentar abscesos. Dolor en la región hepática, hepatomegalia y elevación del diafragma.
  • 7.  Amebiasis aguda: Metronidazol seguido de Yodoquinol.  Portador asintomático: Yodoquinol, Furoato de diloxanida o Paromomicina.  Cloración y filtrado de los suministros de agua.  El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales lavarse bien antes de consumirlas.
  • 8.  También con estadíos de quiste y trofozoito.  También se le denomina G. duodenalis o a veces también G. intestinalis.  Difiere de E. histolytica en que la invasión tisular destructiva es poco frecuente.
  • 9.  Ingestión de quistes.  Estimulación para romper el quiste gracias al estómago.  Liberación del trofozoíto en duodeno y yeyuno.  Multiplicación por fisión binaria.  Los trofozoítos se pueden unir a las vellosidades intestinales.  “Vellosidades aplanadas” e inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides.
  • 11.  Portadores asintomáticos o enfermedad sintomática.  Periodo de incubación: Entre 1 y 4 semanas.  Enfermedad súbita, con presencia de diarrea líquida y fétida; acompañada de espasmos abdominales y flatulencia.  Rara vez hay presencia de sangre o pus en las muestras fecales.  Recuperación espontánea o enfermedad crónica.  Enfermedad crónica: Múltiples recaídas; serio problema para pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A.
  • 12.  Metronidazol.  Fármacos alternativos: Furazolidona, Tinidazol y Quinacrina.  Ebullición del agua potable.  Mantener funcionando adecuadamente los sistemas de filtración de los suministros de agua.  Evitar el consumo de alimentos contaminados.  Evitar la conducta sexual de alto riesgo.
  • 13.  Utiliza sus flagelos y membrana ondulante para movilizarse.  Solo se presenta en forma de trofozoíto.
  • 15.  Se observa en la vagina y uretra de las mujeres y en uretra y próstata de hombres.  Se transmite principalmente por relaciones sexuales; ocasionalmente por compartir artículos de aseo o ropa.  Los recién nacidos también pueden infectarse en el canal de parto.  Es de distribución mundial y el porcentaje de mujeres afectadas suele ser el doble de varones afectados.
  • 16.  La mayoría de mujeres son asintomáticas. Se suelen presentar escasos flujos vaginales acuosos.  Vaginitis: Inflamación extensa, erosión del revestimiento acompañado de picor, quemazón y disuria.  Hombres: Portadores asintomáticos. Si presenta síntomas: Uretritis, prostatitis y otros trastornos del aparato urinario.
  • 17.  Metronidazol.  FDA (Food and DrugAdministration):Tinidazol en adultos en caso de resistencia.  Deben tratarse los dos miembros de la pareja.  Higiene personal.  Evitar compartir artículos de limpieza personal.  Relaciones sexuales seguras.  Eliminar el estado portador en los hombres.
  • 18.  Los tripanosomas pueden producir varias enfermedades, entre ellas:  Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño: T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense. Vector: Mosca Tsetsé.  Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas: T. cruzi. Vector: Chinches (Triatómidos, redúvidos).
  • 20.  Tripomastigote: Infeccioso, está presente en las heces del chinche.  El tripomastigote entra por la sangre y emigra a otros tejidos (músculo cardíaco, hígado, cerebro); pierden el flagelo y la membrana ondulante (amastigote).  Amastigote: Organismo intracelular sin flagelo ni membrana ondulante. Se encuentra en los tejidos y es de forma ovalada.  Los amastigotes se multiplican por fisión binaria y destruyen las células anfitrionas. Pueden migrar a otros tejidos.  Los amastigotes se convierten en tripomastigotes infecciosos para los insectos.
  • 21.  Los tripomastigotes ingeridos por el insecto se convierten en epimastigotes en el intestino medio.  Los epimastigotes migran al intestino posterior y se convierten en tripomastigotes metacíclicos.  Los tripomastigotes metacíclicos salen del chinche con las heces.
  • 23.  Enfermedad de Chagas: Desarrollo de un área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura (chagoma).  Generalmente aparece edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).  Proceso agudo: Más grave en niños menores a 5 años. Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia. Posible muerte, recuperación o pase a fase crónica.  Enfermedad crónica: Hepatoesplenomegalia, miocarditis e hipertrofia del esófago y el colon. Puede darse cardiomegalia y granulomas en el cerebro (quistes y meningoencefalitis).  Muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral.
  • 25.  Nifurtimox; poco efectivo para amastigotes tisulares y tiene efectos secundarios.  Alopurinol y Bencimidazol como alternativos.  Informar a la población sobre la enfermedad, sus vectores y sus reservorios naturales.  Pruebas serológicas en personas de zonas endémicas antes de las trasfusiones de sangre. *Se podría desarrollar una vacuna.
  • 26.  Esporozoo que parasita las células sanguíneas.  Necesitan de un mosquitos para su fase sexual y de mamíferos para su reproducción asexual.  Cuatro especies patógenas:  P. vivax  P. ovale  P. malariae  P. falciparum.
  • 27.  Infección provocada por la picadura del mosquito Anopheles.  Ingreso de esporozoítos en saliva hacia el sistema circulatorio.  Esporozoítos llegan al hígado y se reproducen asexualmente (esquizogonia), lo que se conoce como ciclo extraeritrocitario.  Hipnozoítos: Formas latentes, no se dividen y pueden provocar recidivas.  Los hepatocitos se rompen y liberan merozoítos.  Los merozoítos se adhieren a los eritrocitos y penetran en ellos, empieza el ciclo eritrocitario.
  • 28.  Replicación asexual en los eritrocitos: Anillo, trofozoíto y esquizonte.  El eritrocito se rompe y libera hasta 24 merozoítos; que pueden infectar otros eritrocitos.  Algunos merozoítos se transforman en gametocitos.  El mosquito pica a la persona e ingiere los gametocitos maduros.  Reproducción sexual en el mosquito produce esporozoítos infecciosos.
  • 30.  Incubación: 10 a 17 días.  Síntomas semejantes a gripe: Cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas y vómitos.  Si la infección avanza se presentarán escalofríos, fiebre y temblor. Síntomas propios del paludismo, que se repiten cada 48 horas.  Estos síntomas pueden ser leves o empeorar dando graves crisis con horas de sudoración, escalofríos, temblores y fiebre alta persistente (39 a 41°C) e incluso postración.
  • 32.  Reposo en cama, alivio de la fiebre y de la cefalea, regulación del equilibrio hidroelectrolítico y, de ser necesario, transfusión de sangre.  Quimioterapia:  Cloroquina, seguido de primaquina: Curación radical y eliminación de los gametocitos.  Mefloquina: Resistencia a cloroquina.  Primaquina:Tratamiento contra recidivas.  Quimioprofilaxis y erradicación rápida de las infecciones.  Controlar la reproducción de los mosquitos.  Protegerse con mallas, mosquiteras, repelentes y ropa adecuada.
  • 33.  Parásito intracelular obligado.  Vector: Mosca flebótomo hembra.  Según el área geográfica pueden presentarse diversas enfermedades:  Cutánea  Cutánea difusa  Mucocutánea  Afectación visceral.  Clásicamente se consideran patógenas 3 especies:  L. donovani:Visceral  L. tropica: Cutánea  L. braziliensis: Mucocutánea
  • 34.  Promastigote: En la saliva de los flebótomos infectados.  El mosquito pica al hombre y los promastigotes atraviesan la piel; se transforman en amastigotes.  Los amastigotes invaden las células retículoendoteliales (local o por todo el cuerpo).  Reproducción de los amastigotes provocando destrucción celular.  El mosquito pica a la persona y se infecta.
  • 35.  Dentro del mosquito los amastigotes se transforman en promastigotes.  Los promastigotes se multiplican por fisión binaria en el intestino medio del insecto.  Los promastigotes migran a la proboscis del insecto y pueden ingresar en una nueva picadura.
  • 36. Leishmaniasis cutánea:  Pápula roja en el sitio de la picadura.  La lesión se irrita, aumenta de tamaño y se ulcera.  La úlcera se endurece y muestra una exudación serosa poco densa.  Existe riesgo de infecciones bacterianas.  Se puede curar sin tratamiento en pocos meses pero deja una cicatriz deformante.
  • 37. Leishmaniasis mucocutánea:  Similar a la enfermedad cutánea.  Difieren en que ésta afecta y destruye las mucosas y los tejidos asociados.  Lesiones primarias hasta en el 80% de los casos.  Extensión a la mucosa nasal y oral se puede dar en simultáneo a las lesiones primarias o incluso muchos años después.  Lesiones mucosas no se curan de forma espontánea. Si se contrae infecciones bacterianas se puede dar mutilaciones faciales graves con deformación e incluso la muerte.
  • 38. Leishmaniasis visceral:  Enfermedad aguda fulminante que puede causar muerte con rapidez, puede ser crónica debilitante o incluso asintomática.  Periodo de incubación variable y con presencia gradual de fiebre, diarrea y anemia.  Al principio también pueden presentar escalofríos y sudoración.  Al avanzar la enfermedad se produce un marcado aumento de tamaño en hígado y bazo con pérdida de peso.  Si afecta las células glomerulares pueden producirse lesiones renales.  Leishmaniasis dérmica post-kala-azar: Áreas de piel granulomatosas y profundamente pigmentadas.
  • 41.  Antimonial pentavalente estibogluconato sódico.  Inyecciones de compuestos antimoniales directamente en la lesión o por vía parenteral.  Fluconazol y Miltefosina.  Anfotericina B, Pentamidina y diversos preparados de Paromomicina.  Tratamientos con crioterapia, calor y resección quirúrgica.  Quimioterapia.  Tratamiento rápido de las infecciones humanas.  Control de los insectos vectores.  Protegerse contra los mosquitos.