SCA SEST

Síndrome Coronario
Agudo sin SDST
Dr. Alejandro Paredes C.
Becado 2º Medicina Interna
Rotación Cardiología

Temuco, Mayo 08, 2009.

Introducción
 Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal
causa de muerte en países industrializados y se espera que
también lo sean en los países en vías de desarrollo el año
2020.
 La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la manifestación
más prevalente y tiene una alta morbimortalidad.
 Angina Inestable y el Infarto agudo al miocardio sin elevación
del segmento del ST (IAM SEST), son las manifestaciones
más comunes de esta enfermedad y son responsables
aproximadamente de 1,5 millones de hospitalizaciones en
USA cada año

Definición
 Angina inestable/ IAM SEST constituyen un síndrome clínico
parte del SCA.
 SCA está caracterizado por un desbalance entre el aporte de
oxigeno al miocardio y la demanda de este.
 Generalmente, pero no siempre causado por enfermedad
coronaria ateroesclerótica.
 Rotura o erosión de placa ATE  Reducción de perfusión
miocárdica

ACC/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision
Circulation 2007;116;e148-e304; originally published online Aug 6, 2007.

Definición
 ECG: depresión del segmento ST o inversión de la onda T y/o
marcadores enzimáticos positivos de necrosis en ausencia
de elevación del segmento ST.
 Todo esto en un contexto clínico adecuado de angor o dolor
equivalente.
 Se ha demostrado que 2/3 de los pacientes que llegan a tener
un IAM CEST han experimentado síntomas característicos de
angina inestable a los cuales no les ha dado importancia.


Epidemiología
 1.565.000 hospitalizaciones por SCA en USA (2004).
 669.000 por angina inestable.
 896.000 por IAM.
 Promedio edad del primer IAM fue de 65.8 años en hombres y
de 70.4 en mujeres.
 43% del total de pacientes eran mujeres.

Outcomes in Patients with Acute Non–Q-Wave Myocardial Infarction Randomly Assigned to an Invasive
as Compared with a Conservative Management Strategy. NEJM Vol 338:1785-1792 June 18, 1998.

Realidad nacional

Registro Nacional de Síndromes
Coronarios Agudos (2002)

 Estudio prospectivo,
observacional, de pacientes con
diagnóstico de AI/SSDST
 Se incorporaron 600 pacientes de
15 hospitales en distintas
regiones del país, durante un
periodo de 2 años.

Rev. Méd. Chile v.132 n.2 Santiago fev. 2004

Distribución según edad-sexo

Distribución según factores de riesgo

Fisiopatología
 Reducción brusca del aporte de O2 al miocardio,
consecuencia de una erosión o fisura de una placa ATE,
seguida de vasoconstricción y trombosis.
 Casos esporádicos pueden tener etiología no aterosclerótica,
como en la arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia,
anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las
complicaciones del cateterismo cardiaco.

Ruptura de placa
Inflamación (lípidos) Factores Mecánicos
•  Metaloproteinasas •  Presión arterial
•  Interferón  •  Frecuencia cardíaca
•  Apoptosis •  Contractilidad miocárdica
•  Interleukinas 1 y 6 • Vasoespasmo Coronario

Formación de trombos
• Trombogenicidad sistémica
• Activación, adhesión, agregación
plaquetaria
• Activación coagulación, trombina
• Redes de fibrina

Alteración endotelial Factores de riesgo coronario

Formación placa ateroesclerótica vulnerable

Inflamación
Ruptura placa

Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción

Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349

Enfrentamiento médico

Diagnóstico oportuno

Estratificación de riesgo

Tratamiento

Factores de riesgo
 Tabaquismo  Ingestión OH excesiva
 Obesidad  Índice psicosocial
 Dislipidemias  Historia familiar de E.
 HTA coronaria prematura
 DM  Historia previa de AVE o

 Falta de actividad física enfermedad vascular
periférica
 Consumo escaso de frutas
y verduras

Clínica
 Pacientes con historia de  Examen físico:
síndrome anginoso reciente  Congestión pulmonar
(en reposo o brusco  Hipotensión
cambio de carácter),
 Insuficiencia mitral
 Asociado a cambios ECG transitoria
de tipo isquémico y/o
 Diaforesis
 Elevación de marcadores
de daño miocárdico  Enfermedad carotídea o
periférica

Presentación clínica AI

Angina reposo • Angina en reposo y prolongada
más de 20 min

Angina reciente • Angina de reciente comienzo,
comienzo severidad clase III CCS

Angina patrón • Angina más frecuente, más
progresivo prolongada, < umbral ( a clase
III CCS)

Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4

 Angina inestable Secundaria: causada por algún motivo extra
cardiaco, como anemia, infección, tirotoxicosis, o hipoxemia.
 Angina inestable primaria
 Angina Inestable Postinfarto: en las 2 semanas posteriores a
un infarto de miocardio documentado.

Estratificación de riesgo - TIMI

Registro Nacional de Angina Inestable –Grupo GEMI

Laboratorio
CreatinFosfokinasa Troponinas
 Biomarcador más utilizado en  Troponina T o Troponina I
pacientes con sospecha de permiten determinar
SCA aquellos SCA de mayor
 Medición seriada cada 6 a 8 hr riesgo.
durante las primeras 24 hr.
 La elevación de troponinas
 CKT: valor máx. 12 y las 24 hr implica mayor inestabilidad
tras el inicio de los síntomas de la placa y daño
 CK-MB 10 y 18 hr miocárdico.
 CK-MB es menos sensible y  Se ha asociado a aumento
específica que las Troponinas.
de mortalidad y
 Menor vida media que las complicaciones post SCA.
troponinas nos permiten
evaluar nuevos peak

Angor inestable/IAM sin SDST : los niveles de troponina
Mortalidad a 42 días (% of patcentes) T predicen riesgo de mortalidad
7.5
8

6.0
6

3.7

4 3.4

1.7
2
1.0

831 174 148 134 50 67
0
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0

Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996

EKG
 Son indicación de mayor
gravedad y peor
pronóstico, la presencia de
infradesnivel del segmento
ST o las ondas T negativas
simétricas.
 El uso del ECG en
combinación con las
troponinas predice una
peor evolución y mayor
tasa de complicaciones.

JAMA. 1999 Feb 24;281(8):707-13

Tratamiento

 A: Aspirina y antianginosos (NTG)
 B: B-bloqueadores e Hipotensores
 C: Cigarrillo y Colesterol
 D: Dieta y DM
 E: Educación y Ejercicios

Tratamiento
 Reposo absoluto y monitorización continua (Clase I nivel de
evidencia C)
 NTG sl. y luego ev. en caso de dolor (Clase I nivel de evidencia B) ,
clase III en uso previo Sildenafil
 Uso de O2 (clase I nivel de evidencia B)
 Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya EPA
(clase IIa nivel de evidencia B)
 Betabloqueadores ev. y luego oral en ausencia de
contraindicaciones (Clase I nivel de evidencia B)
 IECA o ARAIIen las primeras 24hrs en pacientes con FE <
40% o congestión pulmonar (nivel de evidencia A)


Tratamiento

Tratamiento antitrombótico:
 Aspirina
 Clopidogrel
 Heparinas:
 No fraccionada e.v.
 Bajo peso molecular s.c.

 Inhibidores IIb/IIIa

Heparinas
 Heparinas, han demostrado utilidad en el manejo del IAM sin
SDST, cuando se utiliza junto agentes antiplaquetarios.
 Para actuar requiere la presencia de la antitrombina III.
 Objetivo: lograr duplicar tiempo de tromboplastina normal.
 Heparinas de bajo peso molecular, efecto anticoagulante es
más estable en el tiempo. (Enoxaparina, daltaparina).
 Duración del tratamiento en Angina Inestable e IAM SSDST,
es de 48 a 72 horas.

Revista Chilena de Cardiología Vol. 25n°3, 2006

ENOXAPARIN v/s UNFRACTIONATED HEPARIN
25% REDUCTION
35 (p=0.0025)
D / MI / UR by 6 wks (%)

30
25 17% REDUCTION 29.1
(p=0.016)
20 21.9 ENOX
15 UFH
16.3
10 13.6
5 8.3 9.1

0
L o w (0-2) In term ed H G H (5-7)
(3-4)

TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
Antman et al. JAMA 2000;284:835

Reducción riesgo de muerte o IM
a los 30 días post SCA

AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa

0

-10
10% 9%
-20
19%
-30

-40

-50 46%

Estudio invasivo precoz
 Angina recurrente a pesar
de terapia
 Troponina elevada
 Inestabilidad hemodinámica
 Fracción de eyección menor
a 40%
 TV sostenida
 Angioplastía en los últimos
6 meses
 Cirugía cardíaca previa


INVASIVE v/s CONSERVATIVE STRATEGIES
36% REDUCTION
35 (p=0.018)
D / MI / ACS by 6 mos (%)

30
21% REDUCTION
25 (p=0.048) 30.6

20 IN V
15
19.5
20.3 CONS
16.1
10 12.8 11.8
5
0
L o w (0-2) In term ed H G H (5-7)
(3-4)

TIMI Risk Score for UA/NSTEMI
Cannon et al. NEJM 2001;344:1879

Prevención secundaria

 Antiplaquetarios

 Betabloqueadores

 Inhibidores de la ECA

 Estatinas


Estatinas
 Reducen contenido lipídico
 Atenúan la trombogénesis y aterogénesis
 Reducen la inflamación:
 Disminuye número de macrófagos
 Disminuyen expresión de metaloproteinasas
 Aumento colágeno intersticial
 Disminuye expresión de E-selectina
 Disminuye depósito de calcio

PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida
después de un SCA con hipolipemiantes

Sobrevida(%)
100
n = 3653 (18%)
98

96 n = 17,156

94
HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
92
Agente hipolipemiante
90 Sin hipolipemiante
0
0 30 60 90 120 150 180
Días después del alta

Adaptado de Lancet 2001; 357:1063

Indicaciones al alta
 Pacientes deben quedar en control. (Clase I nivel C)
 Indicárseles NTG y explicar su uso. (Clase I nivel C)
 Explicárseles síntomas de Isquemia miocárdica y cuando
acudir a emergencia. (Clase I nivel C)
 En caso dolor son actividad, cesar esta y esperar 2-3 min si
no pasa, tomar 1 dosis de NTG si no cede 5 min. después de
la dosis, acudir a SUA. (Clase I nivel C)


Tratamiento a largo plazo
 Presión Arterial < 140/90 ó < 130/80 en Enf. Renal o Diabetes.
(clase I nivel A)
 Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)
 Dejar de fumar (clase I nivel b)
 Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)
 Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces a la
semana. (clase I nivel B)
 Educación al paciente. (clase I nivel C)
 Vacunación Influenza. (clase I nivel B)

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