SINDROME
HEPATORRENAL
MC. EDILBERTO JESUS SALAS SUAREZ
HNSEB
COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS
LA FALLA RENAL ES COMO DE CUALQUIER
OTRO PACIENTE NO CIRROTICO.
LA FRC Y AGUDA EN PACIENTES
CIRROTICOS SE DEBEN DE ABORDAR
COMO CUALQUIER OTRO CAUSAS DE
FALLA RENAL EN NO CIRRO
Shr uv
CUANDO ACTUAR EN FALLA RENAL
• CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS AKI Cre >1.5 mg /dl
SHR 1 Cre 2.5 mg/dl
Salemo F, et. al. GUT, 2007
• CRITERIOS AKIN: Cre >0.3 mg/dl del basal
Estadio 1
>50% (1.5 veces) del basal
Meta et.al. CRIT Care.2007
AQUELLOS PACIENTES QUE NO ELEVAN LA
CREATININA QUE ESTAN DESNUTRIDOS
SOLO CON ELEVAR AL DOBLE LA
CREATININA YA SERA SUFICIENTE PARA
DECIR TIENE FALLA RENAL Y NO
NECESARIAMENTE TINEN QUE LLEGAR A
ESE CRITERIO Y CUANDO YA LLEGAN AL
CRITERIO PROBABLEMENTE YA ENTREN EN
DIALISIS.
Shr uv
IMPACTO CRE >0.3
DEL BASAL
• Desde que se empieza a elevar no
necesariamente mas 1.5 pero si mas de
0.3 de cres, como ya son pacientes que
elevan la creatinina impacta en la
supervivencia, tienen menor
supervivencia aquellos que comienzan a
elevar la cre en >0.3.
• No es necesario esperar a nivel de 1.5 o
mas de 2.5
FALLA RENAL
• Aquellos que no responden a volumen
que ya se les quito todos los
nefrotoxicos, diuréticos etc y que no
están respondiendo mas de 48 de darle
retos de volumen pueden ser
catalogados como no respondedores a
volumen
Shr uv
HIPERTENSIÓN PORTAL
• Aumento patológico de las presiones dentro del sistema venoso portal hepático.
• Sistema Porta: Sist, formado por vasos sanguíneos o venas ubicados entre lechos
capilares.
• Presiones: Es la fuerza generada por el contenido (sangre)sobre las paredes de su
continente (paredes de las venas). La fuerza provoca stres será responsable de las
manifestaciones clínicas del paciente.
Shr uv
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
• CAUSAS MAS FCTES DE HTP: CIRROSIS Y ESQUISTOZOMIASIS
• CLASIFICA: HTP CIRROTICA Y NO CIRROTICA.
• SEGÚN DONDE ESTA UBICADA LA NOXA: 1.- PRE-HEPATICO 2.- HEPATICO 3.- POST
HEPATICO.
• 1.- HTP NO PARENQUIMATOSA X QUE LOS SINOSOIDES HEPATICOS RESPETADOS-
GENERALMENTE NO HAY ASCITIS.(10 AL 20%). PP = R X Q.
• (FLUJO = PRESION DE PAREDES DE LA ARTERIA.
TEORÍA DE LA
VASODILATACIÓN
ARTERIAL
LAS ANORMALIDADES CIRCULATORIAS
CAUSANTES DE LA DISFUNCION RENAL
ESTAN EN EL COMPARTIMIENTO
VASCULAR ARTERIAL.
LA VASODILATACION PERIFERICA ES EL
RESULTADO DE UNA VARIEDAD DE
SUSTANCIAS INCREMENTADAS COMO
RESULTADO DE LA FALLA HEPATICA Y DE
LA HTP
RPTA HUMORAL
EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS PERO
SIN ASCITIS LOS NIVELES DE RENINA,
CATECOLAMINAS Y ADH, SON
RELATIVAMENTE BAJOS Y ESTABLES.
SIN EMBARGO A MEDIDA QUE SE VA
DESARROLLANDO LA HIPERTENSIÓN
PORTAL Y LA ASCITIS EN ESTOS PACIENTES
SE INICIA UN INCREMENTO PROGRESIVO
EN ESTAS SUSTANCIAS A NIVEL
PLASMATICO
TEORIA DE
CONTRACCION DE
CELULAS MESANGIALES
A NIVEL GLOMERULAR POR DIFERENTES
SUSTANCIAS COMO ENDOTELINAS,
LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2,
ISOPROSTANO F2, CATECOLAMINAS,
ADENOSINA, PRODUCIENDO UNA
DISMINUCION DE LA FRACCION DE
FILTRACION Y DEL AREA EFECTIVA DE
ULTRAFILTRACION Y POR CONSIGUIENTE
DE LA TFG.
Shr uv
SINDROME HEPATORRENAL
• COMPLICACION GRAVE DE LA CIRROSIS HEPATICA TERMINAL.(también en
pacientes con hepatitis alcohólica, en pctes con falla hepática aguda etc)
• FALLA RENAL FUNCIONAL.
• IMPORTANTE DISFUNCION CIRCULATORIA.
• SE PRESENTA EN PACIENTES CON CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS (25%)
SINDROME HEPATORRENAL
• TIPO I AGUDO
• _ INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA : AUMENTO DEL 100% DE
CRES (2.5 mg/dl) EN MENOS DE 2 SEMANAS
• _ ASOCIADOS CON BAJA PRESION ARTERIAL.
• TIPO II CRONICO
• _ INSUFICIENCIA RENAL ESTABLE
• _ PRESENTACION CLINICA : ASCITIS REFRACTARIA
TIPOS DE SÍNDROME
HEPATORRENAL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SHR
SINDROME HEPATORRENAL
• TIPO I
_ NO MEJORAMIENTO DE LAS CRES EN 2 DIAS SOLUCIONES COLOIDES (ALBUMINAS)
_AUSENCIA DE CHOQUE
_NO RECIENTE USO DE DROGAS NEFROTOXICAS
_PUEDE SER EXPONTANEO O FACTOR PRESIPITANTE (la causa mas frecuente pueden ser
infecciones)
_RIÑON NORMAL (CIRCULACION) donde no hay cilindros granulosos de NTA, descartaron
una infección, quitaron los nefrotoxicos
Shr uv
Shr uv
Shr uv
PREDICTORES – PUNTOS DE CORTE
FENA < 0.1 EN EL GRUPO DE
HEPATORRENAL – PREDICTOR
FACTORES
PREDICTIVOS DE
IMPACTO
• Tener ya ascitis disminuye la
supervivencia a largo plazo.
• Tener SHR es mucho mas benigno.
• Tener el Tipo 1 la mortalidad es en
semanas.(si no le llega un trasplante
hepático).
MELD (MODEL FOR END-STAGE
LIVER DISEASE
• Combinarse HR MELD: (modelo para
medir severidad de enf hepática crónica)
< 20 tienen mejor supervivencia que un
MELD >20.
• Pero si parte del MELD es la creatinina
estos pacientes van a tener un MELD
por arriba de 20.
SHR -MELD
• Cuando se dividen en HR tipo 2 con
MELD <20 y con un MELD >20, el tipo 1
con un MELD >20 la supervivencia es
mucho menor que tener un HR Tipo 2
con un MELD >20.
• El impacto no es el MELD sino el Tipo de
Falla Renal que estén haciendo
SHR- FÁRMACOS
VASOCONSTRICTORES
• ANALOS DE LA VASOPRESINA
-TERLIPRESINA
-ORNIPRESINA
• AGONISTAS L ADRENERGICOS
- NORADRENALINA -
- MIDODRINA
• OTROS
-OCTREOTIDE
Terlipresina y albumina
Albumina 1g/kg
• Al tercer día evaluar la creatinina sérica
si este paciente no responde se pueden
hacer dos maniobras , que no vaya a
responder con el vasoconstrictor o que
vaya a responder con dosis mas altas a
la que se le esta dando si este paciente
al 3er dia responde mas del 20-30 % es
un respondedor del SHR
ESTUDIOS DE TERLIPRESINA COMO
MEJORA LA RSPTA DE ESTA
VASOCONSTRICCION, COMO MEJORA EL
SHR Y POR LO TANTO IMPACTA EN LA
MORTALIDAD DE ESTOS PACIENTES
TERLIPRESINA MAS ALBUMINA Y SOLO
ALBUMINA SOLO LA PROBABILIDAD DE
RESPUESTA ES MUCHO MAYOR A 14 DIAS
DAR TERLIPRESINA Y ALBUMINA QUE
SOLO LA ALBUMINA YA HAY MEJORIA.
• EL TRATAMIENTO ES INICIAR
TERLIPRESINA.
LA SUPERVIVENCIA A 3 MESES EN LOS
QUE LLEGAN A RESPONDER EN EL TIPO 1 Y
LOS QUE NO SON RESPONDEDORES
• SI NO LES LLEGA EL TRANSPLANTES A
90 DIAS CASI EL 100% DE ESTOS
PACIENTES FALLECEN.
• A LOS QUE LLEGAN A RESPONDER LA
PROBALILIDAD DE SUPERVIVENCIA ES
MAS DEL 50%.
• LOS QUE RESPONDEN EL SIGUIENTE
PASO ES PRIORIZARLOS PARA TH
ESTUDIOS USA
Esto se da en estudios europeos en USA no
esta aprobada la terlipresina como
tratamiento del SHR.
Estudio americano ven que no hay
diferencia en usar terlipresina y placebo es
el único estudio que demuestra que no hay
diferencia.
Así rpta y no rpta responder impacta en la
supervivencia
Predictores de respuesta de terlipresina a
estos vasoconstrictores y tener BB mas de
10 la prob de respuesta va siendo menor
tener una PAM que suba mas de 5 al Tercer
día es mejor
Cuando se combinan estos los mejores son
los que tienen BB menos de 10 y que
elevan la PA
Terlipresina para el sangrado varicial en
infusión
Cuando se compara terlipresina con
solución salina 250 en 24 hrs parece que el
desenlace es el mismo, es decir ambos
grupos responden de la misma forma.
• Darla en infusión tiene menos efectos
secundarios si es vasoconstrictor
preocuparía dolor torácico riesgo de
infarto sitios mas comunes de necrosis
los cutáneos
METAANALISIS
(EFECTO GLOBAL)
T y A la respuesta en bajar la cre < 1
Efecto protector
RECURRENCIA
Aquellos que responden que otras
posibilidades hay que recurra es hasta mas
del 20%
El criterio de quitar la terlipresina es cuando
tenga la creatinina menos de 1.5
Lo usan mas los americanos
La NAD dosis .5 a 3mg/hora
NAD VS
TERLIPRESINA
NAD Y TERLIPRESINA BASAL Y FINAL EN
ESTE ESTUDIO BAJAN LA CRE <1.5
NO HABIA DIFERENCIA UTILIZAR UNO O EL
OTRO.
CUANDO SE COMPARAN NO HAY
DIFERENCIA
COSTOS
OTRAS OPCIONES
POBLACIONES MAS PEQUEÑAS
EVALUADAS
CRE -PA
CONFORME VA HACIENDO EFECTOS
HEMODINAMICOS DEL VASOCONSTRICOR
Y CONFORME VA BAJANDO LA
CREATININA VA AUMENTANDO LA
PRESION ARTERIAL ES DECIR PARTE DE
ESO ES ESE SISTEMA VASODILATADOR
QUE TIENE AL BAJAR LA CREA MEJORA ESA
VASODILATACION SISTEMICA CON EL
VASOCONSTRICTOR
TIPS
PROBALIDAD DE SUPERVIVENCIA TTO
CONVENCIONAL EN LA COLOCACION DE
UN TIPS EN EL SHR DONDE MAS SE
BENEFICIAN ES EN SHR TIPO 2
EN ASISTIS REFRACTARIA MEJORA LA
ASCITIS MEJORA LA FALLA RENAL
SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO EN
PACIENTES TRATADOS Y NO TRATADOS
LES VA MUCHO MEJOR ENTRAR A
TRANSPLANTE TRATADOS QUE NO
TRATARLOS
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  • 2. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS LA FALLA RENAL ES COMO DE CUALQUIER OTRO PACIENTE NO CIRROTICO. LA FRC Y AGUDA EN PACIENTES CIRROTICOS SE DEBEN DE ABORDAR COMO CUALQUIER OTRO CAUSAS DE FALLA RENAL EN NO CIRRO
  • 4. CUANDO ACTUAR EN FALLA RENAL • CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS AKI Cre >1.5 mg /dl SHR 1 Cre 2.5 mg/dl Salemo F, et. al. GUT, 2007 • CRITERIOS AKIN: Cre >0.3 mg/dl del basal Estadio 1 >50% (1.5 veces) del basal Meta et.al. CRIT Care.2007
  • 5. AQUELLOS PACIENTES QUE NO ELEVAN LA CREATININA QUE ESTAN DESNUTRIDOS SOLO CON ELEVAR AL DOBLE LA CREATININA YA SERA SUFICIENTE PARA DECIR TIENE FALLA RENAL Y NO NECESARIAMENTE TINEN QUE LLEGAR A ESE CRITERIO Y CUANDO YA LLEGAN AL CRITERIO PROBABLEMENTE YA ENTREN EN DIALISIS.
  • 7. IMPACTO CRE >0.3 DEL BASAL • Desde que se empieza a elevar no necesariamente mas 1.5 pero si mas de 0.3 de cres, como ya son pacientes que elevan la creatinina impacta en la supervivencia, tienen menor supervivencia aquellos que comienzan a elevar la cre en >0.3. • No es necesario esperar a nivel de 1.5 o mas de 2.5
  • 8. FALLA RENAL • Aquellos que no responden a volumen que ya se les quito todos los nefrotoxicos, diuréticos etc y que no están respondiendo mas de 48 de darle retos de volumen pueden ser catalogados como no respondedores a volumen
  • 10. HIPERTENSIÓN PORTAL • Aumento patológico de las presiones dentro del sistema venoso portal hepático. • Sistema Porta: Sist, formado por vasos sanguíneos o venas ubicados entre lechos capilares. • Presiones: Es la fuerza generada por el contenido (sangre)sobre las paredes de su continente (paredes de las venas). La fuerza provoca stres será responsable de las manifestaciones clínicas del paciente.
  • 12. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION • CAUSAS MAS FCTES DE HTP: CIRROSIS Y ESQUISTOZOMIASIS • CLASIFICA: HTP CIRROTICA Y NO CIRROTICA. • SEGÚN DONDE ESTA UBICADA LA NOXA: 1.- PRE-HEPATICO 2.- HEPATICO 3.- POST HEPATICO. • 1.- HTP NO PARENQUIMATOSA X QUE LOS SINOSOIDES HEPATICOS RESPETADOS- GENERALMENTE NO HAY ASCITIS.(10 AL 20%). PP = R X Q. • (FLUJO = PRESION DE PAREDES DE LA ARTERIA.
  • 13. TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL LAS ANORMALIDADES CIRCULATORIAS CAUSANTES DE LA DISFUNCION RENAL ESTAN EN EL COMPARTIMIENTO VASCULAR ARTERIAL. LA VASODILATACION PERIFERICA ES EL RESULTADO DE UNA VARIEDAD DE SUSTANCIAS INCREMENTADAS COMO RESULTADO DE LA FALLA HEPATICA Y DE LA HTP
  • 14. RPTA HUMORAL EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS PERO SIN ASCITIS LOS NIVELES DE RENINA, CATECOLAMINAS Y ADH, SON RELATIVAMENTE BAJOS Y ESTABLES. SIN EMBARGO A MEDIDA QUE SE VA DESARROLLANDO LA HIPERTENSIÓN PORTAL Y LA ASCITIS EN ESTOS PACIENTES SE INICIA UN INCREMENTO PROGRESIVO EN ESTAS SUSTANCIAS A NIVEL PLASMATICO
  • 15. TEORIA DE CONTRACCION DE CELULAS MESANGIALES A NIVEL GLOMERULAR POR DIFERENTES SUSTANCIAS COMO ENDOTELINAS, LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2, ISOPROSTANO F2, CATECOLAMINAS, ADENOSINA, PRODUCIENDO UNA DISMINUCION DE LA FRACCION DE FILTRACION Y DEL AREA EFECTIVA DE ULTRAFILTRACION Y POR CONSIGUIENTE DE LA TFG.
  • 17. SINDROME HEPATORRENAL • COMPLICACION GRAVE DE LA CIRROSIS HEPATICA TERMINAL.(también en pacientes con hepatitis alcohólica, en pctes con falla hepática aguda etc) • FALLA RENAL FUNCIONAL. • IMPORTANTE DISFUNCION CIRCULATORIA. • SE PRESENTA EN PACIENTES CON CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS (25%)
  • 18. SINDROME HEPATORRENAL • TIPO I AGUDO • _ INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA : AUMENTO DEL 100% DE CRES (2.5 mg/dl) EN MENOS DE 2 SEMANAS • _ ASOCIADOS CON BAJA PRESION ARTERIAL. • TIPO II CRONICO • _ INSUFICIENCIA RENAL ESTABLE • _ PRESENTACION CLINICA : ASCITIS REFRACTARIA
  • 21. SINDROME HEPATORRENAL • TIPO I _ NO MEJORAMIENTO DE LAS CRES EN 2 DIAS SOLUCIONES COLOIDES (ALBUMINAS) _AUSENCIA DE CHOQUE _NO RECIENTE USO DE DROGAS NEFROTOXICAS _PUEDE SER EXPONTANEO O FACTOR PRESIPITANTE (la causa mas frecuente pueden ser infecciones) _RIÑON NORMAL (CIRCULACION) donde no hay cilindros granulosos de NTA, descartaron una infección, quitaron los nefrotoxicos
  • 26. FENA < 0.1 EN EL GRUPO DE HEPATORRENAL – PREDICTOR
  • 27. FACTORES PREDICTIVOS DE IMPACTO • Tener ya ascitis disminuye la supervivencia a largo plazo. • Tener SHR es mucho mas benigno. • Tener el Tipo 1 la mortalidad es en semanas.(si no le llega un trasplante hepático).
  • 28. MELD (MODEL FOR END-STAGE LIVER DISEASE • Combinarse HR MELD: (modelo para medir severidad de enf hepática crónica) < 20 tienen mejor supervivencia que un MELD >20. • Pero si parte del MELD es la creatinina estos pacientes van a tener un MELD por arriba de 20.
  • 29. SHR -MELD • Cuando se dividen en HR tipo 2 con MELD <20 y con un MELD >20, el tipo 1 con un MELD >20 la supervivencia es mucho menor que tener un HR Tipo 2 con un MELD >20. • El impacto no es el MELD sino el Tipo de Falla Renal que estén haciendo
  • 30. SHR- FÁRMACOS VASOCONSTRICTORES • ANALOS DE LA VASOPRESINA -TERLIPRESINA -ORNIPRESINA • AGONISTAS L ADRENERGICOS - NORADRENALINA - - MIDODRINA • OTROS -OCTREOTIDE
  • 31. Terlipresina y albumina Albumina 1g/kg • Al tercer día evaluar la creatinina sérica si este paciente no responde se pueden hacer dos maniobras , que no vaya a responder con el vasoconstrictor o que vaya a responder con dosis mas altas a la que se le esta dando si este paciente al 3er dia responde mas del 20-30 % es un respondedor del SHR
  • 32. ESTUDIOS DE TERLIPRESINA COMO MEJORA LA RSPTA DE ESTA VASOCONSTRICCION, COMO MEJORA EL SHR Y POR LO TANTO IMPACTA EN LA MORTALIDAD DE ESTOS PACIENTES
  • 33. TERLIPRESINA MAS ALBUMINA Y SOLO ALBUMINA SOLO LA PROBABILIDAD DE RESPUESTA ES MUCHO MAYOR A 14 DIAS DAR TERLIPRESINA Y ALBUMINA QUE SOLO LA ALBUMINA YA HAY MEJORIA. • EL TRATAMIENTO ES INICIAR TERLIPRESINA.
  • 34. LA SUPERVIVENCIA A 3 MESES EN LOS QUE LLEGAN A RESPONDER EN EL TIPO 1 Y LOS QUE NO SON RESPONDEDORES • SI NO LES LLEGA EL TRANSPLANTES A 90 DIAS CASI EL 100% DE ESTOS PACIENTES FALLECEN. • A LOS QUE LLEGAN A RESPONDER LA PROBALILIDAD DE SUPERVIVENCIA ES MAS DEL 50%. • LOS QUE RESPONDEN EL SIGUIENTE PASO ES PRIORIZARLOS PARA TH
  • 35. ESTUDIOS USA Esto se da en estudios europeos en USA no esta aprobada la terlipresina como tratamiento del SHR. Estudio americano ven que no hay diferencia en usar terlipresina y placebo es el único estudio que demuestra que no hay diferencia. Así rpta y no rpta responder impacta en la supervivencia
  • 36. Predictores de respuesta de terlipresina a estos vasoconstrictores y tener BB mas de 10 la prob de respuesta va siendo menor tener una PAM que suba mas de 5 al Tercer día es mejor Cuando se combinan estos los mejores son los que tienen BB menos de 10 y que elevan la PA
  • 37. Terlipresina para el sangrado varicial en infusión Cuando se compara terlipresina con solución salina 250 en 24 hrs parece que el desenlace es el mismo, es decir ambos grupos responden de la misma forma. • Darla en infusión tiene menos efectos secundarios si es vasoconstrictor preocuparía dolor torácico riesgo de infarto sitios mas comunes de necrosis los cutáneos
  • 38. METAANALISIS (EFECTO GLOBAL) T y A la respuesta en bajar la cre < 1 Efecto protector
  • 39. RECURRENCIA Aquellos que responden que otras posibilidades hay que recurra es hasta mas del 20% El criterio de quitar la terlipresina es cuando tenga la creatinina menos de 1.5
  • 40. Lo usan mas los americanos La NAD dosis .5 a 3mg/hora
  • 41. NAD VS TERLIPRESINA NAD Y TERLIPRESINA BASAL Y FINAL EN ESTE ESTUDIO BAJAN LA CRE <1.5 NO HABIA DIFERENCIA UTILIZAR UNO O EL OTRO.
  • 42. CUANDO SE COMPARAN NO HAY DIFERENCIA COSTOS
  • 45. CRE -PA CONFORME VA HACIENDO EFECTOS HEMODINAMICOS DEL VASOCONSTRICOR Y CONFORME VA BAJANDO LA CREATININA VA AUMENTANDO LA PRESION ARTERIAL ES DECIR PARTE DE ESO ES ESE SISTEMA VASODILATADOR QUE TIENE AL BAJAR LA CREA MEJORA ESA VASODILATACION SISTEMICA CON EL VASOCONSTRICTOR
  • 46. TIPS
  • 47. PROBALIDAD DE SUPERVIVENCIA TTO CONVENCIONAL EN LA COLOCACION DE UN TIPS EN EL SHR DONDE MAS SE BENEFICIAN ES EN SHR TIPO 2 EN ASISTIS REFRACTARIA MEJORA LA ASCITIS MEJORA LA FALLA RENAL
  • 48. SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO EN PACIENTES TRATADOS Y NO TRATADOS LES VA MUCHO MEJOR ENTRAR A TRANSPLANTE TRATADOS QUE NO TRATARLOS