SINDROME METABOLICO INTERNADO
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Este documento describe el síndrome metabólico, incluyendo su fisiopatología, métodos de diagnóstico, implicaciones clínicas y tratamiento. El síndrome metabólico se define por la presencia de tres o más factores de riesgo cardiovascular como obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, baja HDL, hipertensión y aumento de glucemia en ayunas. Su origen se relaciona principalmente con la resistencia a la insulina. El tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida como dieta, ejercicio y
SINDROME METABOLICO INTERNADO
- 1. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA DRA. DORIS PALACIOS UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES HOSPITAL GENERAL DOCENTE AMBATO INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA DRA. DORIS PALACIOS POR ANALI ANGULO LARA
- 3. • Agregado de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), generalmente relacionados con la resistencia a la insulina (RI), cuyo interés clínico y epidemiológico reside en que recoge el riesgo residual cardiovascular asociado a la obesidad abdominal. Las primeras definiciones del SM podemos etiquetarlas como «insulinocéntricas» o «glucocéntricas», puesto que requerían como criterio diagnóstico la existencia de RI o de alteración del metabolismo hidrocarbonado.
- 5. FISIOPATOLOGÍA RI Se asocia a numerosas anormalidades proaterogénicas: - estado dislipidémico aterogénico - perfil protrombótico - estado de inflamación crónica de bajo grado. La RI contribuye también a la elevación de la presión arterial y a la disglucemia, conduciendo eventualmente al desarrollo de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), en las personas genéticamente susceptibles El origen fisiopatológico del SM aún está en discusión. Se ha sugerido que la fisiopatología está basada principalmente en la RI, como origen del conjunto de anormalidades que conforman el síndrome. La RI es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina. En términos fisiológicos, se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo. Con el tiempo, como resultado de esta alteración, los niveles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia) y se acompañan de hiperinsulinemia por la sobreproducción pancreática de insulina, llevando al organismo al desarrollo de DM tipo 2. La RI fue descrita desde los años ochenta como principio vertebrador del SM
- 6. Métodos valoración. Niveles de glucemia e insulinemia basales Prueba de tolerancia a la insulina y el denominado modelo mínimo de bergman El método cigma (continuous infusion of glucose with model assessment) Prueba de supresión de insulina Clamp euglucémico hiperinsulinémico HOMA (homeostasis model assessment), y el índice QUICKI (quantitative insulin- Índice HOMA = glucosa en ayunas × insulina en ayunas Índice QUICKI = 1 / (log
- 7. • Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal y RI, se ha planteado también que la obesidad abdominal que implica el aumento y la acumulación de grasa a nivel visceral tendría mayor importancia en el desarrollo del síndrome Tejido adiposo Aumento de depósitos: hiperplasia/hipertrofia los adipocitos del tejido adiposo subcutáneo ven superada su capacidad de almacenamiento y resistente a la insulina y genera un estado dismetabólico (aumentan su capacidad lipolítica, liberan ácidos grasos libres (AGL) y permiten el depósito de grasa ectópica en otros tejidos y, por consiguiente, la expansión del tejido adiposo visceral conlleva aumento producción por parte de los mismos y de otras células presentes en el tejido adiposo de: adipoquinas y citoquinas proinflamatorias, + niveles elevados de (PCR), (IL) 6 e inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) 114 contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinolisis y disfunción endotelial disminución de HDL, elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y densas de LDLaterogénicas concentración de AGL crónicamente elevada en los individuos obesos aumentan el estrés oxidativo, que a su vez produce alteraciones en la regulación de adipoquinas proinflamatorias y protrombóticas El flujo aumentado de AGL facilita la hipertrofia y la expansión del tejido adiposo, caracterizado por el incremento de tejido graso no solo a nivel hepático y muscular, sino también cardíaco y pancreáticoalteraciones funcionales. La obesidad abdominal se asocia a disfunción endotelial En el hígado, la obesidad abdominal se asocia a hepatopatía grasa no etílica
- 8. IMPLICACIONES CLÍNICAS Y PRONÓSTICAS SM es un potente predictor de mortalidad total, de morbimortalidad cardiovascular y, especialmente, de DMT2 incidente. Metaanálisis .- • riesgo relativo (RR) de desarrollar diabetes de 3,53 a 5,17, dependiendo de la definición del SM y de la población estudiada. • riesgo de enfermedad cardiovascular incrementa el riesgo de ECV incidente (RR 1,53 a 2,18) y mortalidad por todas las causas (RR 1,27 a 1,60) El SM también se ha asociado con varios trastornos relacionados con la obesidad incluyendo: Enfermedad hepática grasa con esteatosis, fibrosis y cirrosis Enfermedad renal crónica (definida como una tasa de filtración glomerular menor de 60 ml/minuto por 1,73 m2 ) y microalbuminuria Síndrome de ovario poliquístico Insuficiencia cardíaca. Trastornos respiratorios del sueño, incluida la apnea obstructiva del sueño. Deterioro cognitivo y cáncer
- 9. DIAGNOSTICO • Para la definición de SM el paciente debe cumplir 3 de los 5 criterios propuestos (tabla 2). Diagnóstico de la adiposidad abdominal Técnicas de imagen (TC) y (RM), diferenciación del tejido adiposo visceral. Exceso de grasa visceral: cuando el área grasa visceral, medida mediante un corte de TC a nivel de las vértebras lumbares L4- L5, es igual o superior a 130 cm2 . Impedancia bioeléctrica: mide la resistencia que oponen las células y los fluidos corporales al paso de una corriente eléctrica alterna. nos permitirán obtener el valor de la masa libre de grasa o el porcentaje de masa grasa, así como el valor del agua corporal Herramientas simples : (IMC) empleada actualmente para definir bajo peso, peso normal, sobrepeso y obesidad en sus diferentes grados, según el IMC, Este índice tiene ciertas desventajas, ya que no cuantifica la grasa corporal ni su ubicación, y tampoco discrimina entre tejido adiposo visceral y subcutáneo PC : Estimación muy válida de la cantidad de grasa intraabdominal, sencillo de obtener y universalmente aplicable. PC: 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres se asocian a un aumento del riesgo, pero el riesgo es sustancialmente mayor para circunferencias de cintura de 102 cm en hombres y 88 cm en las mujeres. Por tanto, el diagnóstico del SM es sobre todo clínico, pues generalmente con una exploración y una analítica básica será suficiente para sospechar o confirmar el diagnóstico
- 11. TRATAMIENTO • El tratamiento fundamental en el SM es la modificación del estilo de vida, dieta y ejercicio físico, control estricto de los FRCV ya presentes y prevenir los que no han aparecido. Debemos identificar a aquellos sujetos de alto riesgo sobre los que una intervención puede ser beneficiosa. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS • Es fundamental el cambio en los estilos de vida, pues son la base para el control del SM. Debe recomendarse el abandono del hábito tabáquico, aumento de la actividad física y la reducción del peso corporal son necesarios tanto en la prevención como en el tratamiento • Diversos estudios han demostrado que la pérdida ponderal de peso mediante dieta y ejercicio disminuye el riesgo de desarrollar ECV y DM2 de forma significativa.
- 12. Actividad física: pérdida de peso y su mantenimiento, aumento del colesterol HDL y disminución de los triglicéridos; produce un aumento del gasto energético basal y total; modifica la composición corporal y permite preservar la masa magra; mejora la sensibilidad a la insulina; desciende la presión arterial y la frecuencia cardíaca; modula el apetito y establece un cambio en los estilos de vida que afectan a los hábitos alimentarios, el estado físico y psicológico Ejercicio aeróbico: 3 días en semana, intensidad moderada, duración semanal de unos 150, progresión gradual. Ejercicio de resistencia. 2-3 días en semana no consecutivos. intensidad moderada, 5-10 tipos de ejercicios con los principales grupos musculares en 3-4 series. Ejercicio combinado (aeróbico y resistencia). al menos 3 días en semana, con mayores beneficios para el control de la glucemia Ejercicio de flexibilidad. asociarlo a otro tipo de ejercicios, pero no los sustituye. aplicar de forma gradual,ejemplo el yoga o taichí.
- 13. DIETA • Es la medida más eficaz en el tratamiento de la obesidad (tejido adiposo) y por ello un pilar fundamental en el manejo del SM que debe estar siempre presente. Sin embargo, es importante valorar la composición de los alimentos y no solo el número de calorías, pues ante el consumo del mismo número de calorías un balance a favor de grasas insaturadas a expensas de reducir los hidratos de carbono puede resultar más beneficioso. el consumo de aceite de oliva virgen extra reduce de forma significativa el riesgo de eventos cardiovasculares mayores. Evitar grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol sérico Limitar el consumo de colesterol (menos de 300 mg/día), presente sobre todo en bollería industrial y huevos. Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3, presente en el pescado azul Aumentar el consumo de fibra a unos 20-30 g/día, presente en cereales integrales, frutas y verduras. Consumo de fitoesteroles y fitoestanoles en unos 2 g/día dieta mediterránea debido especialmente a su alto contenido en grasas insaturadas
- 14. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO CIRUGÍA BARIÁTRICA En pacientes con SM que requieran una restricción calórica importante se debe valorar la necesidad de cirugía bariátrica en casos con un IMC mayor de 40 kg/m2 y en aquellos con un IMC mayor de 35 kg/m2 en los que se asocie alguna comorbilidad como la DM2 Fármacos implicados en el control de cada factor de riesgo por separado. Obesidad: pacientes con un imc mayor de 30 kg/m2 o en aquellos con imc superior a 27 kg/m2 y algún otro factor de riesgo asociado como hta, dislipidemia, o dm2. Prevención de dm2: metformina, acarbosa, pioglitazona y orlistat han demostrado eficacia. Sin embargo, normalmente la intervención farmacológica ha demostrado a este respecto tener menor eficacia que las intervenciones sobre el estilo de vida, En algunos estudios se ha observado que el empleo de IECA/ARA-II en pacientes con HTA parece tener cierto efecto protector en la prevención de DM2. Sin embargo, la mayoría de estos resultados no supone una base suficiente para su indicación, salvo en el caso de metformina, la cual sí estará indicada en casos de alto riesgo cardiovascular individualizando cada caso Por último, dada la existencia de novedades terapéuticas para la dm2 en los últimos años, debemos hacer mención a los análogos del péptido similar al glucagón (aglp-1) y los inhibidores del cotransportador sodio/glucosa tipo 2 (isglt-2), los cuales han demostrado en ambos casos una reducción significativa del peso corporal, además de una disminución de la tensión arterial en el caso de los isglt-2
- 15. GRACIAS