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Síndrome Metabólico 
en Pediatría 
Pilar Díaz Pernas 
Curso Actualización en Pediatría 
Septiembre 2014
Pero…¿qué es el Síndrome 
Metabólico? 
 ¿Se refiere a los niños “gorditos”? 
 ¿Es tener alto el colesterol? 
 ¿Es que el niño va a ser diabético? ¿O ya lo 
es?
Definición 
 Asociación de diversos factores de riesgo 
precursores, en la edad adulta, de 
 Enfermedad cardiovascular arterioesclerótica 
 Diabetes Mellitus tipo 2 
 Insulinorresistencia (IR) como piedra 
angular de su fisiopatología
Definición 
 ¿Qué factores de riesgo? 
 Obesidad 
 Hiperglucemia 
 Aumento de triglicéridos 
 Disminución de cHDL 
 Aumento de TA 
 En diferentes combinaciones, con diferente valor 
predictivo de enfermedad cardiovascular 
 Múltiples definiciones
IDF NCEP 
3 de 5 
WHO AACE 
Perímetro cintura: 
≥94 cm (varones) 
≥ 80 cm (mujeres) 
+2 CRITERIOS 
Perímetro cintura 
>102 cm (varones) 
>88 cm (mujeres) 
IMC >30 ó 
Cociente cintura-cadera 
>0,90 (varones), 
>0,85 (mujeres) 
IMC ≥25 ó 
Perímetro cintura 
>102 cm (varones), 
>88 cm (mujeres) 
Glucemia en ayunas 100-125 
mg/dl o 
diagnóstico previo de diabetes 
tipo 2 
Glucemia en ayunas 
110-125 mg/dl 
Diabetes tipo 2, 
intolerancia a la glucosa o 
insulinorresistencia 
por HOMA-IR 
+2 CRITERIOS 
Glucemia en ayunas 
110-125 mg/dl ó 
2 h post-SOG>140 mg/dl 
TG ≥ 150 mg/dl 
HDL<40 (varones) 
HDL<50 (mujeres) 
TG ≥ 150 mg/dl 
HDL<40 (varones) 
HDL<50 (mujeres) 
TG ≥ 150 mg/dl 
HDL<35 (varones) 
HDL<39 (mujeres) 
TG ≥ 150 mg/dl 
HDL<40 (varones) 
HDL<50 (mujeres) 
Hipertensión en tratamiento o 
presión 
arterial ≥ 130/85 mmHg 
Presión arterial 
≥ 130/85 mmHg 
Hipertensión en tratamiento o 
presión arterial ≥160/90 mmHg 
sin tratamiento 
Microalbuminuria≥20g/min 
Presión arterial 
≥ 130/85 mmHg
Y en Pediatría… 
3 de 5 criterios: 
 Perímetro cintura ≥ P90 (IMC???) 
 Alteración glucemia en ayunas, alteración 
tolerancia a la glucosa o DM2 
 Triglicéridos ≥ 110 mg/dL 
 C-HDL < 40 mg/dL 
 TA ≥ P90 
Cook et al.
El SM también puede incluir… 
 Hiperuricemia 
 Hiperhomocistinemia 
 Hipercoagulabilidad 
 Síndrome del ovario poliquístico 
 Esteatohepatitis no alcohólica 
 Acantosis nigricans
Prevalencia 
 NCEP: 22% de la población adulta 
 Aumenta en obesos, mujeres, origen hispano 
 En niños y adolescentes: 4%, pero… 
…aumenta hasta el 28% si se estudia en 
niños obesos 
 En España: 18% en niños con obesidad 
moderada entre 4 y 18 años 
 El 80% de los adolescentes con SM eran 
obesos
¿Por qué nos tiene que 
importar el SM? 
 Factor de riesgo de enfermedades 
cardiovasculares: triplica su riesgo 
 Aumenta el riesgo de DM2 de 2 a 37 veces, 
ya que la IR es la anomalía metabólica más 
precoz en la DM2 
 Relación con las comorbilidades de la 
obesidad: hígado graso, trastornos sueño, 
microalbuminuria
Fisiopatología 
La sensibilidad a la insulina disminuye 
30-40% si aumenta el peso 30-40% 
Obesidad Insulinorresistencia 
Aumento 
grasa 
perivisceral 
Lipólisis 
Aumento de IL-6, TNFα, 
Aumento de ácidos grasos libres 
A mayor perímetro abdominal: 
Aumento de TA, colesterol total, 
LDL, TGC. Disminución de HDL 
Hiperinsulinemia compensadora: 
proliferación c. m. lisas vaso… 
ATEROGÉNESIS 
Disminución de adiponectina 
Pero, no todos los obesos tienen IR 
Ni todos los pacientes con IR son obesos
Síndrome metabólico en Pediatría
Síndrome metabólico en Pediatría
Síndrome metabólico en Pediatría
Síndrome metabólico en Pediatría
Síndrome metabólico en Pediatría
Síndrome metabólico en Pediatría
SM y Crecimiento Intrauterino 
Retardado 
 Los niños con CIR tienen IR 
 Si aumentan rápidamente de peso y talla: 
déficit de captación muscular de glucosa, 
hiperinsulinismo y aumento de adipocitos 
 A los 8 años el grado de IR es el doble en los 
niños CIR + sobrepeso que en los niños 
PAEG + sobrepeso
SM y Crecimiento Intrauterino 
Retardado 
 Niñas CIR con recuperación postnatal rápida: 
 Más riesgo de adrenarquia precoz y de pubarquia 
precoz 
 Más riesgo de hiperandrogenismo ovárico, 2-3 
años tras la menarquia 
 Reversible con metformina
Insulinorresistencia 
Difícil cuantificar la sensibilidad a la insulina: 
 Insulina en ayunas >10,5 y >15 μU/ml en 
prepúberes y púberes respectivamente 
 SOG 
 Alteración tolerancia a la glucosa: glucemia 140- 
199 mg/dL a las 2 h 
 Diabetes: glucemia ≥ 200 mg/dL
Insulinorresistencia 
 Índice HOMA (Homeostasis Model Assesment)= 
insulina(μU/ml) x glucosa(mmol/l)/22,5 
 >2,4 y >3 en prepúberes y púberes 
 Quantitative Insuline Sensitivity Check Index 
(QUICKI): 
1/log (insulina μU/ml)+ log (glucosa mg/dL) 
 Índice Glucosa/Insulina en ayunas < 4,5
Diabetes Mellitus 2 
 Ha aumentado su prevalencia paralelamente 
a la de la obesidad 
 Pero no todos los obesos tienen alteración 
de la glucemia: 25% 
 Factores genéticos y predisposición familiar 
Más habitual ATG que AGA
Diabetes Mellitus 2 
 Puede permanecer asintomática 
 Criterios para el cribado (ADA): 
 Sobrepeso (IMC>p85 para edad y sexo) 
 Al menos 2 de los siguientes: 
 DM2 en familiares de primer y segundo grado 
 Etnia no caucásica 
 Signos de RI: acantosis, HTA, dislipemia, SOP 
 Iniciarlo con glucemia ayunas, SOG, 
insulinemia basal a los 10 años y cada 2 
años
Alteraciones lipídicas e HTA 
 Aumento de TG, colesterol total, LDL, Apo B 
 Disminución de HDL y ApoA-1 
 Riesgo CV según grosor de carótida ya 
desde la infancia 
 HTA favorecida por hiperinsulinismo 
 Ambos mejoran con la pérdida de peso
Hígado graso 
 Aumento de enzimas hepáticas (GOT, GPT) 
 Eco: depósito anormal de grasa (30% de los 
hepatocitos) 
 Diferentes grados de inflamación y fibrosis, 
hasta cirrosis y hepatocarcinoma 
 Factores evolutivos desconocidos, además 
de la obesidad y la IR
SOP 
 Hiperandrogenismo (hirsutismo), 
irregularidades menstruales y acné 
 No es necesario la presencia de ovarios 
poliquísticos para el diagnóstico 
insulina 
Esteroidogénesis en ovario y suprarrenal 
Aumento biodisponibilidad 
Globulina transportadora de HS 
Proteina transportadora de IGF-1 
testosterona 
↑ 
↓
SOP 
 Pérdida peso mejora la sensibilidad a 
insulina, disminuyendo el hiperandrogenismo 
y el hirsutismo 
Metformina: restaura ciclos regulares y 
ovulación 
 Anticonceptivos orales
Tratamiento 
De la obesidad: 
 Dieta equilibrada: 50% HC, 30% grasas, 20% 
proteínas, en 5 comidas al día 
 Alternar dietas de 1500 calorías con 
normocalóricas 
 Alimentos con bajo índice glucémico, fibra 
 Ejercicio físico 
Motivación, terapias cognitivo-conductuales, 
implicación familiar 
 Farmacológico: Orlistat (>12años)
Tratamiento 
De la hiperglucemia: 
Metformina (biguanida): aumenta 
sensibilidad periférica a insulina, disminuye 
producción hepática de glucosa, retrasa 
absorción intestinal de glucosa 
 Niños mayores de 10 años: 500-850 mg, 1 
vez al día 
 SOP 
 Diarrea en el 20% 
 Insulina en casos excepcionales
Tratamiento 
De las dislipemias: 
 Dieta: 30% de las calorías en forma de grasas 
 Saturadas<10%: animales, alimentos 
manufacturados 
 Poliinsaturadas 10%: pescados, aceites soja, maíz 
 Monoinsaturadas 10-15%: aceite de oliva 
 Colesterol: máximo 300 mg/día 
 Ésteres de esteroles y estanoles vegetales: 
disminuyen absorción colesterol
Tratamiento 
 Farmacológico: mayores de 10 años 
1. Estatinas: pravas, lovas, simvas, ator. 
2. Resinas: colestiramina, colestipol. 
3. Ezetimiba: inhibe absorción de colesterol 
4. Fibratos: hiperTGC>1000 
 En niños mayores de 8-10 años con fallo de 
las medidas no farmacológicas y: 
 c-LDL>190 mg/dL o 
 c-LDL >160 mg/dL con AF de ECV temprana 
(<55 años) u otros FFRR (obesidad, diabetes, 
HTA)
Conclusiones 
Mayor vigilancia de los pacientes con 
sobrepeso y obesidad 
 Con antecedentes familiares de obesidad y 
DM2 
 Si fueron CIR 
 En chicas con acné, hirsutismo, 
menstruaciones irregulares… 
Mejorar hábitos de vida en ellos…y en todos
Muchas gracias por vuestra 
atención

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Síndrome metabólico en Pediatría

  • 1. Síndrome Metabólico en Pediatría Pilar Díaz Pernas Curso Actualización en Pediatría Septiembre 2014
  • 2. Pero…¿qué es el Síndrome Metabólico?  ¿Se refiere a los niños “gorditos”?  ¿Es tener alto el colesterol?  ¿Es que el niño va a ser diabético? ¿O ya lo es?
  • 3. Definición  Asociación de diversos factores de riesgo precursores, en la edad adulta, de  Enfermedad cardiovascular arterioesclerótica  Diabetes Mellitus tipo 2  Insulinorresistencia (IR) como piedra angular de su fisiopatología
  • 4. Definición  ¿Qué factores de riesgo?  Obesidad  Hiperglucemia  Aumento de triglicéridos  Disminución de cHDL  Aumento de TA  En diferentes combinaciones, con diferente valor predictivo de enfermedad cardiovascular  Múltiples definiciones
  • 5. IDF NCEP 3 de 5 WHO AACE Perímetro cintura: ≥94 cm (varones) ≥ 80 cm (mujeres) +2 CRITERIOS Perímetro cintura >102 cm (varones) >88 cm (mujeres) IMC >30 ó Cociente cintura-cadera >0,90 (varones), >0,85 (mujeres) IMC ≥25 ó Perímetro cintura >102 cm (varones), >88 cm (mujeres) Glucemia en ayunas 100-125 mg/dl o diagnóstico previo de diabetes tipo 2 Glucemia en ayunas 110-125 mg/dl Diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa o insulinorresistencia por HOMA-IR +2 CRITERIOS Glucemia en ayunas 110-125 mg/dl ó 2 h post-SOG>140 mg/dl TG ≥ 150 mg/dl HDL<40 (varones) HDL<50 (mujeres) TG ≥ 150 mg/dl HDL<40 (varones) HDL<50 (mujeres) TG ≥ 150 mg/dl HDL<35 (varones) HDL<39 (mujeres) TG ≥ 150 mg/dl HDL<40 (varones) HDL<50 (mujeres) Hipertensión en tratamiento o presión arterial ≥ 130/85 mmHg Presión arterial ≥ 130/85 mmHg Hipertensión en tratamiento o presión arterial ≥160/90 mmHg sin tratamiento Microalbuminuria≥20g/min Presión arterial ≥ 130/85 mmHg
  • 6. Y en Pediatría… 3 de 5 criterios:  Perímetro cintura ≥ P90 (IMC???)  Alteración glucemia en ayunas, alteración tolerancia a la glucosa o DM2  Triglicéridos ≥ 110 mg/dL  C-HDL < 40 mg/dL  TA ≥ P90 Cook et al.
  • 7. El SM también puede incluir…  Hiperuricemia  Hiperhomocistinemia  Hipercoagulabilidad  Síndrome del ovario poliquístico  Esteatohepatitis no alcohólica  Acantosis nigricans
  • 8. Prevalencia  NCEP: 22% de la población adulta  Aumenta en obesos, mujeres, origen hispano  En niños y adolescentes: 4%, pero… …aumenta hasta el 28% si se estudia en niños obesos  En España: 18% en niños con obesidad moderada entre 4 y 18 años  El 80% de los adolescentes con SM eran obesos
  • 9. ¿Por qué nos tiene que importar el SM?  Factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares: triplica su riesgo  Aumenta el riesgo de DM2 de 2 a 37 veces, ya que la IR es la anomalía metabólica más precoz en la DM2  Relación con las comorbilidades de la obesidad: hígado graso, trastornos sueño, microalbuminuria
  • 10. Fisiopatología La sensibilidad a la insulina disminuye 30-40% si aumenta el peso 30-40% Obesidad Insulinorresistencia Aumento grasa perivisceral Lipólisis Aumento de IL-6, TNFα, Aumento de ácidos grasos libres A mayor perímetro abdominal: Aumento de TA, colesterol total, LDL, TGC. Disminución de HDL Hiperinsulinemia compensadora: proliferación c. m. lisas vaso… ATEROGÉNESIS Disminución de adiponectina Pero, no todos los obesos tienen IR Ni todos los pacientes con IR son obesos
  • 17. SM y Crecimiento Intrauterino Retardado  Los niños con CIR tienen IR  Si aumentan rápidamente de peso y talla: déficit de captación muscular de glucosa, hiperinsulinismo y aumento de adipocitos  A los 8 años el grado de IR es el doble en los niños CIR + sobrepeso que en los niños PAEG + sobrepeso
  • 18. SM y Crecimiento Intrauterino Retardado  Niñas CIR con recuperación postnatal rápida:  Más riesgo de adrenarquia precoz y de pubarquia precoz  Más riesgo de hiperandrogenismo ovárico, 2-3 años tras la menarquia  Reversible con metformina
  • 19. Insulinorresistencia Difícil cuantificar la sensibilidad a la insulina:  Insulina en ayunas >10,5 y >15 μU/ml en prepúberes y púberes respectivamente  SOG  Alteración tolerancia a la glucosa: glucemia 140- 199 mg/dL a las 2 h  Diabetes: glucemia ≥ 200 mg/dL
  • 20. Insulinorresistencia  Índice HOMA (Homeostasis Model Assesment)= insulina(μU/ml) x glucosa(mmol/l)/22,5  >2,4 y >3 en prepúberes y púberes  Quantitative Insuline Sensitivity Check Index (QUICKI): 1/log (insulina μU/ml)+ log (glucosa mg/dL)  Índice Glucosa/Insulina en ayunas < 4,5
  • 21. Diabetes Mellitus 2  Ha aumentado su prevalencia paralelamente a la de la obesidad  Pero no todos los obesos tienen alteración de la glucemia: 25%  Factores genéticos y predisposición familiar Más habitual ATG que AGA
  • 22. Diabetes Mellitus 2  Puede permanecer asintomática  Criterios para el cribado (ADA):  Sobrepeso (IMC>p85 para edad y sexo)  Al menos 2 de los siguientes:  DM2 en familiares de primer y segundo grado  Etnia no caucásica  Signos de RI: acantosis, HTA, dislipemia, SOP  Iniciarlo con glucemia ayunas, SOG, insulinemia basal a los 10 años y cada 2 años
  • 23. Alteraciones lipídicas e HTA  Aumento de TG, colesterol total, LDL, Apo B  Disminución de HDL y ApoA-1  Riesgo CV según grosor de carótida ya desde la infancia  HTA favorecida por hiperinsulinismo  Ambos mejoran con la pérdida de peso
  • 24. Hígado graso  Aumento de enzimas hepáticas (GOT, GPT)  Eco: depósito anormal de grasa (30% de los hepatocitos)  Diferentes grados de inflamación y fibrosis, hasta cirrosis y hepatocarcinoma  Factores evolutivos desconocidos, además de la obesidad y la IR
  • 25. SOP  Hiperandrogenismo (hirsutismo), irregularidades menstruales y acné  No es necesario la presencia de ovarios poliquísticos para el diagnóstico insulina Esteroidogénesis en ovario y suprarrenal Aumento biodisponibilidad Globulina transportadora de HS Proteina transportadora de IGF-1 testosterona ↑ ↓
  • 26. SOP  Pérdida peso mejora la sensibilidad a insulina, disminuyendo el hiperandrogenismo y el hirsutismo Metformina: restaura ciclos regulares y ovulación  Anticonceptivos orales
  • 27. Tratamiento De la obesidad:  Dieta equilibrada: 50% HC, 30% grasas, 20% proteínas, en 5 comidas al día  Alternar dietas de 1500 calorías con normocalóricas  Alimentos con bajo índice glucémico, fibra  Ejercicio físico Motivación, terapias cognitivo-conductuales, implicación familiar  Farmacológico: Orlistat (>12años)
  • 28. Tratamiento De la hiperglucemia: Metformina (biguanida): aumenta sensibilidad periférica a insulina, disminuye producción hepática de glucosa, retrasa absorción intestinal de glucosa  Niños mayores de 10 años: 500-850 mg, 1 vez al día  SOP  Diarrea en el 20%  Insulina en casos excepcionales
  • 29. Tratamiento De las dislipemias:  Dieta: 30% de las calorías en forma de grasas  Saturadas<10%: animales, alimentos manufacturados  Poliinsaturadas 10%: pescados, aceites soja, maíz  Monoinsaturadas 10-15%: aceite de oliva  Colesterol: máximo 300 mg/día  Ésteres de esteroles y estanoles vegetales: disminuyen absorción colesterol
  • 30. Tratamiento  Farmacológico: mayores de 10 años 1. Estatinas: pravas, lovas, simvas, ator. 2. Resinas: colestiramina, colestipol. 3. Ezetimiba: inhibe absorción de colesterol 4. Fibratos: hiperTGC>1000  En niños mayores de 8-10 años con fallo de las medidas no farmacológicas y:  c-LDL>190 mg/dL o  c-LDL >160 mg/dL con AF de ECV temprana (<55 años) u otros FFRR (obesidad, diabetes, HTA)
  • 31. Conclusiones Mayor vigilancia de los pacientes con sobrepeso y obesidad  Con antecedentes familiares de obesidad y DM2  Si fueron CIR  En chicas con acné, hirsutismo, menstruaciones irregulares… Mejorar hábitos de vida en ellos…y en todos
  • 32. Muchas gracias por vuestra atención