Staphylococcus

Enfermedades
 El staphylococcus aureus causa
abscesos, infecciones piógenas
diversas, envenenamiento alimentario y
síndrome del choque tóxico.

 Staphylococcus epidermidis puede
originar endocarditis y el Staphylococcus
saprophyticus es causa de infección de
vías urinarias

Propiedades
 Cocos esféricos
 Ordenados en forma irregular
 Producen catalasa
 3 especie son patógenos humanos:
 A) S. Aureus
 B) S. epidermidis
 C) S. Saprophyticum

 El S. Aureus es el más importante por su
producción de coagulasa, fermenta el
manitol e hidroliza la sangre
 Tiene varios componentes en su pared
celular y antígenos importantes

 1) proteína A es un componente principal
de la pared celular, puede ser factor de
virulencia, se une a IgG
 2) Ácidos teicóicos desarrollan en ciertas
infecciones anticuerpos
 3)Receptores estafilocócicos específicos
que identifican “fagos”

Transmisión
 Sin ubicuos en el entorno humano y en la
flora humana normal, el S. Epidermidis
existe en la piel y mucosas, el S. Aureus en
la nariz y a veces en la piel sobretodo en
personal hospitalario y pacientes
internados, fuentes adicionales son por
lesiones humanas y fomites, se produce
favorablemente en ambientes muy
contaminados

Patogénesis
 Causan enfermedad por secreción de
toxinas y multiplicación en el tejido con
inflamación, la lesión típica del S.Aureus
es el absceso, produce toxinas y enzimas
importantes:
 1. Enterotoxina.- proteína que causa
vómito y diarrea, estimula liberación de
IL-1 y de IL-2, se conocen 6 tipos: A-F

 2)Toxina del síndrome de choque tóxico
(TSCT): causa problemas en mujeres que
usan tampones en la menstruación o
individuos con heridas infectadas, se
distingue la enterotoxina F, estimula
liberación de IL-1 y IL-2

 3.Exfoliatina.- proteína sintetizada por
estafilococos infectados por fagos del
grupo II, causa síndrome de la piel
escaldada en el lactante

 4. Algunas toxinas causan la muerte de
leucocitos (leucoccidinas) y necrosis de
tejido, la toxina ALFA causa necrosis
cutánea extensa y hemólisis
 5. Enzimas incluyen la
coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, pro
teasas, nucleasas y lipasas

Datos clínicos
 Las manifestaciones por S. Aureus se dividen en inflamatorias y
las que son debidas a las toxinas.
 1) Inflamatorias
 A)Infecciones cutáneas, furúnculos, celulitis, infección de
herida quirúrgica y mastitis
 B) Bacteremia
 C) Endocarditis
 D) Osteomielitis
 E) Neumonía postoperatoria o después de una infección viral
de vías respiratorias
 F) Abscesos

 2) Por toxinas:
 A) Envenenamiento alimentario por ingestión de
enterotoxina preformada en el alimento con periodo
de incubación de (1-8 hrs)
 B) Síndrome del choque tóxico que se presenta por
fiebre, hipotensión y eritema, descamación y trastornos
multiorgánicos
 El S. Epidermidis forma parte de la flora natural de la piel
y mucosas, puede causar problemas con catéteres IV e
implantación de prótesis, también causa sepsis en
neonatos

Diagnóstico
 Frotisde lesiones locales o pus revelan
cocos grampositivos, los cultivos
producen colonias blancas o doradas
beta hemolíticas, el S. Aureus es positivo a
coagulasa, los otros dos reaccionan al
antibiótico novobiocina

Tratamiento
 El S. Aureus se trata con penicilinas
resistentes a lactamasa como nafcilina o
cloxacina, cefalosporinas o
vancomicinas, deben tratarse con
combinaciones de fármacos, drenaje en
los abscesos o inmunidad parcial por la
infección

Prevención
 No hay inmunización eficaz con toxoides
o vacunas bacterianas, limpieza, lavado
frecuente de manos y manejo aséptico
de lesiones ayudan a controlar
propagación de S. Aureus, en nariz y piel
se reduce por aplicación tópica de
antibióticos.

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