Tiroiditis hashimoto
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La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune que causa inflamación crónica de la glándula tiroides, resultando en hipotiroidismo debido a la producción de anticuerpos. Afecta predominantemente a mujeres de mediana edad y se manifiesta con síntomas como fatiga y aumento de peso. El tratamiento generalmente consiste en la reposición hormonal tiroidea y está indicado en casos de hipotiroidismo clínico.
![Diagnóstico
El diagnóstico se hace usualmente cuando los pacientes presentan síntomas
de hipotiroidismo, generalmente acompañados de la presencia de un bocio,
en el examen físico, y pruebas de laboratorio consistentes de hipotiroidismo;
- Un nivel elevado de TSH en la sangre.
- Niveles bajos de hormona tiroidea [Tiroxina libre])
- Los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) usualmente están
elevados.
- Se puede diagnosticar tempranamente, en personas con una fuerte historia
familiar de enfermedad tiroidea, durante pruebas de laboratorio de rutina,
aún antes de que el paciente desarrolle síntomas de hipotiroidismo. En
estos casos, suele verse una elevación ligera y aislada de la TSH en sangre,
con niveles normales de hormonas tiroideas y anticuerpos TPO positivos.](https://image.slidesharecdn.com/tiroiditishashimoto-171111102908/85/Tiroiditis-hashimoto-14-320.jpg)
Tiroiditis hashimoto
- 1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO Por Bramwel Rafael Mendoza Barrera
- 2. Concepto • Es un trastorno autoinmune en el cual anticuerpos dirigidos contra la glándula tiroides llevan a una inflamación crónica. También llamada tiroiditis linfocítica. • No se sabe por que algunas personas producen anticuerpos, aunque esta condición tiende a presentarse en familias. Con el tiempo, esto conduce a una capacidad reducida de la glándula tiroides de producir hormonas tiroideas, lo cual lleva a un fallo gradual y eventualmente una tiroides hipoactiva (hipotiroidismo).
- 3. Epidemiología • La Tiroiditis de Hashimoto ocurre más frecuentemente en mujeres de edad mediana, de hecho afecta el 15% de mujeres en EEUU y Japón, pero puede verse a cualquier edad y puede afectar también a hombres y niños. • La incidencia anual de la tiroiditis de Hashimoto en todo el mundo se estima en 0.3-1.5casos por 1000 personas.
- 4. Anatomía, Embriología y Fisiología
- 5. Anatomía, Embriología y Fisiología
- 6. Tiroiditis Característica Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis postparto indolora (silenciosa) Tiroiditis esporádica indolora (silenciosa) Tiroiditis subaguda dolorosa Tiroiditis supurativa Tiroiditis de Riedel Edad de inicio en años Todas, pico 30-50 años Edad reproductiva Todas, pico 30-40 20-60 Niños, 20-40 30-60 Razón sexo F:M 8-9:1 - 2.1 5:1 1.1 3-4:1 Causas Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune. Autoinmune Autoinmune Desconocida Infecciosa Desconocida Patología Infiltración linfocitica, centros germinales, fibrosis Infiltración linfocítica Infiltración linfocítica Células gigantes, granulomas Formación de abscesos Fibrosis densa Función tiroidea Hipotiroidismo Tirotoxicosis, hipotroidismo, ambas Tirotoxicosis, hipotroidismo, ambas Tirotoxicosis, hipotroidismo, ambas Usualmente eutiroideo Usualmente eutiroideo
- 7. Histopatología Las anomalías histopatológicas características son la infiltración linfocítica profusa, los centros germinales linfoides y la destrucción de los folículos tiroideos. También se observan fibrosis y áreas de hiperplasia de células foliculares, presumiblemente inducidas por la hormona estimulante de la tiroides (TSH)
- 8. Histopatología Photomicrograph of Hashimoto’s thyroiditis shows extensive infiltration with mature lymphocytes and oxyphilic changes in the follicular epithelium
- 10. Patogenia Se cree que se inicia por la activación de los linfocitos T colaboradores CD4+ con especificidad para antígenos tiroideos. Una vez activados, los linfocitos T pueden reclutar linfocitos T citotóxicos CD8+ a la tiroides. El hipotiroidismo no sólo se debe a la destrucción de los tirocitos por los linfocitos T citotóxicos, sino también a los autoanticuerpos, que inducen la fijación de complemento y destrucción por los linfocitos citolíticos naturales, o bloquean el receptor para TSH. Los anticuerpos se dirigen contra los tres antígenos principales: tiroglobulina (60%), TPO (95%), TSH-R (60%); y con menor frecuencia contra el cotransportador unidireccional de sodio/yodo (25%). La apoptosis, también forma parte de la patogenia de la tiroiditis de Hashimoto.
- 11. Mecanismos potenciales de la lesión tiroídea Se han propuesto varios mecanismos para romper la tolerancia a antígenos tiroideos y causar la tiroiditis de Hashimoto. Las principales hipótesis actuales son: el mimetismo molecular y la activación de espectadores Mimetismo Molecular: Según esta propuesta, la enfermedad de Hashimoto es causada por la respuesta inmune a un antígeno extraño, tal como un virus que es estructuralmente similar a una sustancia endógena. Activación de espectadores: La llegada de un virus de células tiroideas o linfocitos no específicos activados dentro de la tiroides puede causar la liberación local de citoquinas, que en sí mismas pueden activar células T locales específicas de tiroides residentes.
- 12. Factores precipitantes • La infección • El estrés • Esteroides sexuales • El embarazo • La ingesta de yodo • La exposición a la radiación
- 13. Manifestaciones Clínicas La mayoría de pacientes desarrollan síntomas de Hipotiroidismo, sin embargo muchos pacientes no tienen hipotiroidismo, y otros no tienen bocio o incluso tienen una glándula tiroides atrófica. Se consideran manifestaciones de la misma enfermedad con diferentes fenotipos clínicos. La presentación más frecuente es de una glándula firme, liso, irregular con crecimiento mínimo o moderado, o por el reconocimiento de una masa indolora en la cara anterior del cuello. Los síntomas de hipotiroidismo pueden incluir: - Fatiga - Aumento de peso - Estreñimiento - Aumento de la sensibilidad al frío - Piel seca - Depresión - Dolores musculares - Tolerancia al ejercicio reducida - Menstruación irregular y abundante.
- 14. Diagnóstico El diagnóstico se hace usualmente cuando los pacientes presentan síntomas de hipotiroidismo, generalmente acompañados de la presencia de un bocio, en el examen físico, y pruebas de laboratorio consistentes de hipotiroidismo; - Un nivel elevado de TSH en la sangre. - Niveles bajos de hormona tiroidea [Tiroxina libre]) - Los niveles de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) usualmente están elevados. - Se puede diagnosticar tempranamente, en personas con una fuerte historia familiar de enfermedad tiroidea, durante pruebas de laboratorio de rutina, aún antes de que el paciente desarrolle síntomas de hipotiroidismo. En estos casos, suele verse una elevación ligera y aislada de la TSH en sangre, con niveles normales de hormonas tiroideas y anticuerpos TPO positivos.
- 15. Tratamiento • La reposición hormonal tiroidea, con comprimidos de 50 - 100 microgramos al día, con levotiroxina u otra presentación de tiroxina, está indicada en individuos con hipotiroidismo manifiesto. Sin embargo no todos los pacientes necesitan medicación. También se usa prednisona 30 o 40 mg/día • Se recomienda medir las concentraciones de levotiroxina para todos los pacientes con concentraciones de TSH > 10 μUI/ml en pacientes con concentraciones de 5 a 10 μUI/ml en presencia de bocio o de anticuerpos antiperoxidasa. • Iniciar tratamiento, sobre todo para pacientes en edad madura con factores de riesgo cardiovascular, como hiperlipidemia o hipertensión, así como pacientes embarazadas. • El tratamiento también está indicado en personas eutiroideas para reducir los bocios grandes. La intervención quirúrgica está indicada en ocasiones, cuando hay sospecha de malignidad o presencia de bocio que causa síntomas compresivos o deformidad estética.
- 16. Bibliografía • AMERICAN THYROID ASSOCIATION (2016). Tiroiditis De Hashimoto. AMERICAN THYROID ASSOCIATION. • Farreras, R. (2016). Medicina Interna XVIII. España: ELSEVIER. • Lagnman. (2016). Embriología médica. Wolters Kluwer. • McGrawHill. (2015). SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. McGrawHill. • Terry F Davies, M. F. (2016). Patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). UpToDate, 23.
- 17. Gracias.
Notas del editor
- #5: Embriología tiroidea. Desarrollo inicial del primordio tiroideo mediano como un saco faríngeo. (Reproducida con autorización de Embryology and developmental abnormalities. En: Cady B, Rossi R [eds]: Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Philadelphia WB Saunders, 1991:6.)
- #6: Célula folicular tiroidea que muestra las principales vías de señalización participantes en el crecimiento y función de las células tiroideas, así como los pasos clave en la síntesis de la hormona tiroidea. La membrana basal de la célula en contacto con la circulación y su superficie apical tocan el folículo tiroideo. La síntesis de hormona tiroidea inicia con la unión de TSH con el receptor para TSH, un receptor transmembrana unido a una proteína G, en la membrana basal. La activación produce un aumento de cAMP, fosforilación de la proteína cinasa A (PKA) y activación de las proteínas citosólicas y nucleares blanco. La vía de la proteína cinasa C (PKC) se estimula con dosis más altas de TSH. El yodo se transporta por mecanismos activos hacia la célula mediante el cotransportador unidireccional Na/I (NIS) y fluye en favor de un gradiente eléctrico hacia la membrana apical. Ahí, la peroxidasa tiroidea (TPO) oxida al yodo y los residuos yodados de tirosilo de la tiroglobulina (Tg) en presencia de peróxido (H2 O2 ). Los residuos de monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT) también se unen para formar T4 y T3 por acción de la TPO. Luego se interioriza la tiroglobulina que transporta T4 y T3 por pinocitosis y se digiere en los lisosomas. La hormona tiroidea se libera a la circulación, mientras que MIT y DIT pierden el yodo y se reciclan. ATP, trifosfato de adenosina; CREB, proteína para unión con elemento de respuesta a cAMP; CREM, modulador del elemento de respuesta al cAMP; DAG, diacilglicerol; IGF-1, factor de crecimiento similar a la insulina; IP3, fosfato-3 de inositol; NADP+, fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida, forma oxidada; NADPH, fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida; PIP2 , fosfatidilinositol; PLC, fosfolipasa C; T3 , 3,5′,3-triyodotironina; T4 , tiroxina. (Reproducida con autorización de Kopp P. Pendred’s syndrome and genetic defects in thyroid hormone synthesis. Rev Endocr Metab Disord 1:114, 2000. Kluwer Academic Publishers.)