SlideShare una empresa de Scribd logo
¿QUÉ ES EL SÍNDROME
TORCH?
● Infecciones durante el embarazo que afectan a la gestante y se
propaga al producto.
● Pueden provocar abortos, muertes fetales y defectos
congénitos.
● En 1971 se planteó el acrónimo TORCH, donde cada letra
representaba la inicial de una patología
● Síndrome TORCH → Conjunto de síntomas y signos presentes
en el feto o RN causados por la infección cuyo origen se da por
un agente incluido en este acrónimo.
Vamos a revisar el siguiente grupo de enfermedades TORCH:
1. Toxoplasmosis congénita
2. Sífilis congénita
3. Síndrome de rubéola congénita
4. Infección congénita por citomegalovirus (CMV)
5. Infección congénita por el virus del herpes simple (VHS)
6. Infección congénita por VIH
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
★ Es un parásito protozoario
intracelular
★ Tienen un ciclo de vida bifásico
(sexual en felinos y asexual en
otros animales y humanos)
• 10% de las mujeres inmunocompetentes
que se infectan presentan sintomatología,
usualmente leve e inespecífica o puede dar
lugar a un cuadro mononucleósico.
• Se transmite al embrión o al feto durante la
fase de parasitemia materna y está
aceptado que esta transmisión sólo tiene
lugar, en las gestantes no
inmunocompetentes, durante la
primoinfección
Trimestre de
embarazo
Riesgo de transmisión
vertical
Severidad de
daños
1er 10-20% Alta
2do 25-30% Moderada
3er 60-80% Leve
De los recién nacidos infectados, el 85% son asintomáticos, el 20 a 30%
pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis, el 10% pueden
presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y el
5% presenta la tétrada sintomática de sabin
Tétrada de Sabin
Hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura trombocitopénica
TAC mostrando pequeñas
calcificaciones intracraneales
Lesiones oculares que usualmente consisten en
cicatrices maculares unilaterales (retinitis necrotizante
focal)
TOXOPLASMOSIS OCULAR :
Tiene 2 formas de presentación:
★ En el periodo neonatal
★ De forma tardía (2da y 3era década de vida)
● Coriorretinitis
● Disminución de la agudeza visual
● Estrabismo
● Nistagmo
● Leucocoria
● Miodesopsias
● Disminución de la visión
Asociado con:
➔ Glaucoma
➔ Cataratas
➔ Desprendimiento de retina
➔ Opacificación vítrea
➔ Atrofia del nervio óptico
Profilaxis
• Medidas de higiene para las seronegativas
• En caso de que sea positiva se inicia tto y se hacen ecografías seriadas para
determinar alteraciones al SNC
• Al RN se le hacen exámenes serológicos y se busca alteraciones A nivel del SNC,
auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años
Diagnóstico
Se debe realizar:
● Seroconvercion o IgG
● Para detectar en el feto: PCR en liquido amniótico (18-20 sem), mediante amplificación del gen
B1 (sensibilidad 70-80%).
● Serología: IgM, IgG, IgA específica para toxoplasma
● En el RN: IgM específica (sensibilidad es inferior al 50%) En su ausencia el diagnóstico se basa
en el mantenimiento de las IgG o por PCR en sangre y en LCR
Torch (1)
Tratamiento
• Espiramicina
• En el caso de dx fetal: da
pirimetamina más sulfadiacina y
ácido folínico en forma continua
hasta el final del embarazo
• Pirimetamina 2mg/kg/dia Vo-2días
(2 dosis)-1mg/kg/dia en 2 dosis de
6-8 meses-dosis alteras
• Sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2
dosis VO
• ácido folínico 10 mg/3 veces por
semana, durante un año
Gestante
RN
(prednisona 1 mg/kg/día en dos
dosis) hasta la mejoría
meningoencefalitis o
coriorretinitis, se recomienda
añadir corticoides
Tratamiento
Torch (1)
SIFILIS
SIFILIS
Enfermedad infecciosa exclusiva del humano de
transmisión sexual , sanguínea o perinatal causada por la
espiroqueta Treponema palidum.
SUBESPECIE :
PALLIDUM
FAMILIA
SPIROCHAETALES
GENERO: TREPONEMA
Patogenia
TREPONEMA
LIFATICO
T. SANGUINEO
TODOS LOS ORGANOS
LESIONES PRIMARIAS
CHANCRO
ERUPCIONES CUTANEAS
GENRALIZADAS
SECUNDAIA (LCR, HUMOR
ACUOSO)
TERCIARIA
TIPO DESTRUCTIVO
NEUOROSIFILIS,
SIFILIS PRIMARIA
SIFILIS SECUNDARIA
FASE LATENTE ASINTOMATICA
• TEMPRANA
• TARDIA
• INDETERMINADA
SIFILIS TERCIARIA
Diagnóstico de infección materna
1. Diagnóstico clínico
2. Diagnóstico microbiológico de las
lesiones (PCR)
3. Diagnóstico serológico: Tests no
treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR
4. Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs
5. Cribado durante la gestación
Torch (1)
Prueba rápida para sífilis
Treponemica
Técnica simple
Sangre total
Resultados en minutos
Buena sensibilidad y especificidad
Tamización confirmación
Bajo costo
POS
Cualquier nivel
CASO PROBABLE:
• toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días
con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo:
úlcera genital, erupción cu- tánea, placas en palmas y plantas), con
una prueba treponémica rápida positiva, que no haya reci-bido
tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo a su estadio clínico
durante la presente gestación
• En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica
(VDRL, RPR) y esta debe ser reportada en diluciones. Los casos
probables no son notificados al SIVIGILA.
• CASO CONFIRMADO:
toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días
con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo
úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
prueba treponémica rápida positiva acompaña- da de una prueba
no treponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no
ha recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la presente
gestación o que tiene una reinfección no tratada.
Reinfección
Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de haber
recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al estadio de la
enfermedad, presenta durante el seguimiento clínico y serológico, la aparición
de lesiones compatibles en genitales o en piel, o un aumento en los títulos de la
prueba no treponémica (VDRL, RPR) de 4 veces o de dos diluciones con
respecto a la prueba no treponémica inicial.
O
Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico de sífilis
primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6 meses después los
títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) no descienden 4 veces o dos
diluciones, o con sífilis latente (temprana, tardía o de duración desconocida) y
en quien 12 mese
Transmisión intrauterina y afectación fetal
Sífilis congénita: Si la gestante infectada no recibe tratamiento con
penicilina durante la gestación y se produce la transmisión
intrauterina, la asociación a resultados perinatales adversos es
elevada e incluye:
• 40% aborto espontáneo o muerte perinatal (más frecuente en
sífilis primaria y secundaria)
• 40% sífilis congénita neonatal con riesgo elevado de parto
prematuro, CIR y anomalías congénitas sobre todo a nivel
musculoesquelético.
Los marcadores ecográficos de sífilis congénita
pueden aparecer y son secundarios a los
efectos de la propia infección y a la reacción
inmunológica fetal.
No suelen aparecer antes de las 18-20 semanas.
Los más frecuentes son:
• Hepatoesplenomegalia (80%)
• Signos de anemia (33%)
• Placentomegalia (30%). Se define como grosor
placentario máximo > 4 cm
• Polihidramnios (12%)
• Ascitis/Hidrops fetal (10%)
Tratamiento materno
El tratamiento con penicilina es muy efectivo, sobre todo cuando se administra en el 1º y
2º trimestre.
Se deberá realizar una nueva determinación de
títulos VDRL/RPR a los 3, 6 meses y en el momento
del parto.
• El tratamiento se considera efectivo si a los 6
meses hay una disminución de 4 veces en los
títulos de VDRL/RPR (equivalente a disminución
en 2 diluciones, por ejemplo de 1:16 a 1:4 o de
1:32 a 1:8).
• Si no es así, se debe realizar nueva serología VIH
y considerar el diagnóstico de neurosífilis.
ARN monocatenario,
esférico y con
envoltura.
Togaviridae
Transmisión:
Las gotitas respiratorias y el
contacto personal estrecho
Virología
Infección de la mucosa
respiratoria
Virus dentro de los
ganglios linfáticos
cervicales
Se propaga por vía
hematógena
EPIDEMIOLOGIA
Niños en edad escolar
Entornos donde existen
condiciones de hacinamiento
como: bases militares,
comunidades religiosas, campus
universitarios y prisiones.
Gracias a la vacunación rutinaria, no se han producido brotes
epidémicos importantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El 20-50% de las infecciones son asintomáticas,
y no existe enfermedad prodrómica.
Período de incubación tras
exposición: 12-19 días
Síntomas:
• Erupción cutánea
• Malestar general
• Fiebre
• Conjuntivitis
• Linfadenopatía generalizada.
Cara Cuello
Eritema macular tenue
Tronco Extremidades
DIAGNÓSTICO
 La IgM es detectable antes de la aparición de la
erupción cutánea.
 Son posibles el aislamiento y el cultivo del virus, así
como la detección del ARN vírico por RT-PCR.
 En los casos de sospecha de infección congénita por
rubéola se puede utilizar la RT-PCR para detectar el
ARN vírico en muestras de vellosidades coriónicas,
sangre fetal y líquido amniótico.
Serología
ABORDAJE DE LA INFECCIÓN POR RUBÉOLA DURANTE EL EMBARAZO
Se asocia:
Autolimitada
Aborto espontáneo
Muerte fetal intrauterina
El principal objetivo de la vacuna contra la rubéola
es prevenir la infección congénita por rubéola.
Vacuna elaborada con virus vivos
atenuados:
 Contraindicada durante el embarazo
La serología de rubéola se realiza normalmente en la visita prenatal inicial para identificar a
las mujeres con concentraciones inadecuadas de anticuerpos. Estas mujeres deberían recibir
la vacuna contra la rubéola en el período puerperal.
INFECCIÓN CONGÉNITA Al principio del embarazo se asocia
con una mayor gravedad del SRC
12 semanas del
embarazo: se
acompaña de
erupción cutánea,
80% se infectan de
rubéola
13-14 semanas el
riesgo de infección
congénita por
rubéola disminuye:
54%
25% al final del
segundo trimestre
La asociación de infección congénita por rubéola y el
SRC no es absoluta a ninguna edad gestacional, la
ecografía puede resultar una prueba complementaria
útil para determinar si un feto está afectado.
La manifestación más frecuente de infección
congénita por rubéola:
Retraso del crecimiento
Hipoacusia neurosensitiva
Cuando la infección se produce antes de las 12 semanas de
gestación:
Lesiones cardíacas (13%
Las anomalías oculares (13%)
Otras manifestaciones compatibles con SRC son:
Microftalmía
Microcefalia
Parálisis cerebral
Retraso mental
Restricción del crecimiento intrauterino
HERPES VIRUS
Torch (1)
Torch (1)
Epidemiologia
• La incidencia de infección neonatal por VHS en
algunos países desarrollados está alrededor de
1/3500 partos. En el 80% de los casos la infección es
debida al VHS-2. La primoinfección materna
conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las
reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%.
MECANISMOS DE INFECCION
• La mayor parte de las infecciones
por VHS (87%) se trasmiten al feto a
través del canal del parto.
• La afectación al feto es
principalmente en los dos primeros
trimestres del embarazo por
transmisión hematógena.
Manifestaciones
clínicas
• Las vesículas cutáneas en racimos
• Queratoconjuntivitis con cicatrices
corneales
• Calcificaciones en ganglios de la base,
sobretodo en tálamos, son típicas de la
infección precoz.
• Pocos niños nacen sintomáticos.
Torch (1)
Clínica postnatal
50% presentan enfermedad
diseminada
9% de los casos las
manifestaciones se inician el
primer día de vida
en el 40% al final de la
primera semana.
FASES DE INFECCION
CUTANEA
OCULAR
ORAL
INICIO DE SINTOMAS: SEGUNDA
SEMANA
9% PRIMER DIA DE VIDA
DISEMINADA
NEUROLOGICA
INICIO DE SINTOMAS:10- 28 DIAS DE
VIDA
Diagnóstico
• Cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones
genitales de la madre como en las lesiones
cutáneas del recién nacido o en fluidos
corporales.
• La detección de ADN viral por PCR en LCR
puede ser muy útil para confirmar la
afectación neurológica.
• La serología tiene escaso valor, aunque la
persistencia de anticuerpos totales o de IgG
durante más de 6-12 meses confirma la
infección neonatal.
DIAGNOSTICO
TEST DE
TZANCK
Frotis de las
vesículas
Tiñen
PCR EN LCR
TRATAMIENTO
• Infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se
cesárea profiláctica.
• ACICLOVIR 20 mg/kg cada 8 horas IV durante 14 días(CUTANEA)
durante 21 (DISEMINADA Y NEUROLOGICA).
• El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del
virus en la madre.
• En caso de afectación ocular además se administrará tratamiento
local.
• El RN afecto debe aislarse para prevenir la transmisión nosocomial.

Más contenido relacionado

PPT
Corioamnionitis
PPTX
Hipertension Inducida por el Embarazo
PPTX
Ruptura prematura de membranas
PPTX
Parto pretérmino y postermino
DOCX
SINDROME DE TORCH
PPTX
Placenta previa
PPTX
2.amenaza de parto pretermino o prematuro
PPTX
Hepatitis b y embarazo
Corioamnionitis
Hipertension Inducida por el Embarazo
Ruptura prematura de membranas
Parto pretérmino y postermino
SINDROME DE TORCH
Placenta previa
2.amenaza de parto pretermino o prematuro
Hepatitis b y embarazo

La actualidad más candente (20)

PPTX
Hepatitis y embarazo
PDF
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
PPTX
Puerperio patológico
PPT
PPTX
Ruptura Prematura de Membrana
PPT
Hemorragias del tercer trimestre de embarazo
PPT
Distocias Dinamicas
PPTX
Enfermedad de membrana Hialina
PPTX
Embarazo ectópico
PPTX
Atonia uterina y retencion placentaria
PPTX
Inducción y Conducción del Trabajo de Parto
PPT
Tiroides y embarazo
PPT
Puerperio patologico
PPT
Hemorragia post parto
PPT
PPTX
PPTX
Aborto séptico
PPT
Prematuro Postermino
Hepatitis y embarazo
Trabajo de Parto y Mecanismo - Episiotomía
Puerperio patológico
Ruptura Prematura de Membrana
Hemorragias del tercer trimestre de embarazo
Distocias Dinamicas
Enfermedad de membrana Hialina
Embarazo ectópico
Atonia uterina y retencion placentaria
Inducción y Conducción del Trabajo de Parto
Tiroides y embarazo
Puerperio patologico
Hemorragia post parto
Aborto séptico
Prematuro Postermino
Publicidad

Similar a Torch (1) (20)

PPTX
Sifilis congenita una vista clave sobre.
PDF
OTRAS infecciones de transmision sexual.pdf
PPTX
TORCH DIAPOSITIVAS PEDIATRIA FINAL.pptx
PDF
Sesión-R1_Raquel-Revert_NUEVO-CONCEPTO-TORCH.pdf
PPTX
Torch.pptx
PPTX
Infecciones congénitas y perinatales
PPTX
PPTX
torch-220919012821-50ebf238.pptxfjfyjyyy
PPTX
TORCH.pptx
PPT
I N F E C C I O N E S I N T R A U T E R I N A S C R O N I C A S
PPTX
TORCH R2.pptxhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhj
PPTX
Ruberola herpes
PPTX
TORCH Kevin Esquivel.pptx
PPTX
SIFILIS_EXPO modificado.pptx
PPTX
SIFILIS CONGÉNITA.pptx
PPTX
Sífilis congénita
PPTX
Profilaxis post exposición
PPT
Sifilis gonorrea
PPT
PPTX
Sx de torch v3
Sifilis congenita una vista clave sobre.
OTRAS infecciones de transmision sexual.pdf
TORCH DIAPOSITIVAS PEDIATRIA FINAL.pptx
Sesión-R1_Raquel-Revert_NUEVO-CONCEPTO-TORCH.pdf
Torch.pptx
Infecciones congénitas y perinatales
torch-220919012821-50ebf238.pptxfjfyjyyy
TORCH.pptx
I N F E C C I O N E S I N T R A U T E R I N A S C R O N I C A S
TORCH R2.pptxhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhj
Ruberola herpes
TORCH Kevin Esquivel.pptx
SIFILIS_EXPO modificado.pptx
SIFILIS CONGÉNITA.pptx
Sífilis congénita
Profilaxis post exposición
Sifilis gonorrea
Sx de torch v3
Publicidad

Último (20)

PPTX
diapositiva de manejo prehospitalario (3).pptx
PDF
ANATOMOFISIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR.pdf
PPTX
neurología .pptx exposición sobre neurológica
PDF
5.Clinica Pediatrica I.pdf..............
PDF
svr-libros-enfermedades-reumaticas-actualizacion-svr-2008-capitulo-23.pdf
PPTX
Enfermería comunitaria consideraciones g
PPTX
Patrones no clásicos de herencia-1 (1).pptx
PDF
Endometriosis manejo quirúrgico actualizado
PPTX
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL RECIEN NACIDO-1.pptx
PDF
Presentación trabajo de parto y sus mecanismos
PDF
POSTGRADO PSICOLOGIA pdf hshshshah.pptx.pdf
PPTX
LESION RENAL 2025.pptx MEDICINA UMSS AGUDA
PPTX
PARTES DE LAS CELULA E HISTORIA CEL.pptx
PDF
Manual de orientacion y realizacion de pruebas de VIH, sifilis, Hepatitis B.pdf
PPTX
ENFERMEDAD CRONICA RENAL 2025.pptx UMSS
PDF
SESIÓN 15 - Imagenología Musculoesquelética.pdf
PPTX
PLANTILLA ELABORACIÓN PPT - CS Capacitaciones.pptx
PPTX
Enfermedades de transmisión sexual ginecología
PDF
POSTGRADO PSICOLOGIA maestria en psicología pptx.pdf
PDF
Manual de busqueda intensiva de TB en personas con VIH.pdf
diapositiva de manejo prehospitalario (3).pptx
ANATOMOFISIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR.pdf
neurología .pptx exposición sobre neurológica
5.Clinica Pediatrica I.pdf..............
svr-libros-enfermedades-reumaticas-actualizacion-svr-2008-capitulo-23.pdf
Enfermería comunitaria consideraciones g
Patrones no clásicos de herencia-1 (1).pptx
Endometriosis manejo quirúrgico actualizado
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL RECIEN NACIDO-1.pptx
Presentación trabajo de parto y sus mecanismos
POSTGRADO PSICOLOGIA pdf hshshshah.pptx.pdf
LESION RENAL 2025.pptx MEDICINA UMSS AGUDA
PARTES DE LAS CELULA E HISTORIA CEL.pptx
Manual de orientacion y realizacion de pruebas de VIH, sifilis, Hepatitis B.pdf
ENFERMEDAD CRONICA RENAL 2025.pptx UMSS
SESIÓN 15 - Imagenología Musculoesquelética.pdf
PLANTILLA ELABORACIÓN PPT - CS Capacitaciones.pptx
Enfermedades de transmisión sexual ginecología
POSTGRADO PSICOLOGIA maestria en psicología pptx.pdf
Manual de busqueda intensiva de TB en personas con VIH.pdf

Torch (1)

  • 1. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME TORCH? ● Infecciones durante el embarazo que afectan a la gestante y se propaga al producto. ● Pueden provocar abortos, muertes fetales y defectos congénitos. ● En 1971 se planteó el acrónimo TORCH, donde cada letra representaba la inicial de una patología ● Síndrome TORCH → Conjunto de síntomas y signos presentes en el feto o RN causados por la infección cuyo origen se da por un agente incluido en este acrónimo.
  • 2. Vamos a revisar el siguiente grupo de enfermedades TORCH: 1. Toxoplasmosis congénita 2. Sífilis congénita 3. Síndrome de rubéola congénita 4. Infección congénita por citomegalovirus (CMV) 5. Infección congénita por el virus del herpes simple (VHS) 6. Infección congénita por VIH
  • 4. Toxoplasma gondii ★ Es un parásito protozoario intracelular ★ Tienen un ciclo de vida bifásico (sexual en felinos y asexual en otros animales y humanos)
  • 5. • 10% de las mujeres inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología, usualmente leve e inespecífica o puede dar lugar a un cuadro mononucleósico. • Se transmite al embrión o al feto durante la fase de parasitemia materna y está aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no inmunocompetentes, durante la primoinfección
  • 6. Trimestre de embarazo Riesgo de transmisión vertical Severidad de daños 1er 10-20% Alta 2do 25-30% Moderada 3er 60-80% Leve De los recién nacidos infectados, el 85% son asintomáticos, el 20 a 30% pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis, el 10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y el 5% presenta la tétrada sintomática de sabin
  • 8. Hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura trombocitopénica TAC mostrando pequeñas calcificaciones intracraneales Lesiones oculares que usualmente consisten en cicatrices maculares unilaterales (retinitis necrotizante focal)
  • 9. TOXOPLASMOSIS OCULAR : Tiene 2 formas de presentación: ★ En el periodo neonatal ★ De forma tardía (2da y 3era década de vida) ● Coriorretinitis ● Disminución de la agudeza visual ● Estrabismo ● Nistagmo ● Leucocoria ● Miodesopsias ● Disminución de la visión Asociado con: ➔ Glaucoma ➔ Cataratas ➔ Desprendimiento de retina ➔ Opacificación vítrea ➔ Atrofia del nervio óptico
  • 10. Profilaxis • Medidas de higiene para las seronegativas • En caso de que sea positiva se inicia tto y se hacen ecografías seriadas para determinar alteraciones al SNC • Al RN se le hacen exámenes serológicos y se busca alteraciones A nivel del SNC, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años
  • 11. Diagnóstico Se debe realizar: ● Seroconvercion o IgG ● Para detectar en el feto: PCR en liquido amniótico (18-20 sem), mediante amplificación del gen B1 (sensibilidad 70-80%). ● Serología: IgM, IgG, IgA específica para toxoplasma ● En el RN: IgM específica (sensibilidad es inferior al 50%) En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las IgG o por PCR en sangre y en LCR
  • 13. Tratamiento • Espiramicina • En el caso de dx fetal: da pirimetamina más sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del embarazo • Pirimetamina 2mg/kg/dia Vo-2días (2 dosis)-1mg/kg/dia en 2 dosis de 6-8 meses-dosis alteras • Sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2 dosis VO • ácido folínico 10 mg/3 veces por semana, durante un año Gestante RN (prednisona 1 mg/kg/día en dos dosis) hasta la mejoría meningoencefalitis o coriorretinitis, se recomienda añadir corticoides
  • 17. SIFILIS Enfermedad infecciosa exclusiva del humano de transmisión sexual , sanguínea o perinatal causada por la espiroqueta Treponema palidum. SUBESPECIE : PALLIDUM FAMILIA SPIROCHAETALES GENERO: TREPONEMA
  • 18. Patogenia TREPONEMA LIFATICO T. SANGUINEO TODOS LOS ORGANOS LESIONES PRIMARIAS CHANCRO ERUPCIONES CUTANEAS GENRALIZADAS SECUNDAIA (LCR, HUMOR ACUOSO) TERCIARIA TIPO DESTRUCTIVO NEUOROSIFILIS,
  • 21. FASE LATENTE ASINTOMATICA • TEMPRANA • TARDIA • INDETERMINADA
  • 23. Diagnóstico de infección materna 1. Diagnóstico clínico 2. Diagnóstico microbiológico de las lesiones (PCR) 3. Diagnóstico serológico: Tests no treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR 4. Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs 5. Cribado durante la gestación
  • 25. Prueba rápida para sífilis Treponemica Técnica simple Sangre total Resultados en minutos Buena sensibilidad y especificidad Tamización confirmación Bajo costo POS Cualquier nivel
  • 26. CASO PROBABLE: • toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo: úlcera genital, erupción cu- tánea, placas en palmas y plantas), con una prueba treponémica rápida positiva, que no haya reci-bido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo a su estadio clínico durante la presente gestación • En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica (VDRL, RPR) y esta debe ser reportada en diluciones. Los casos probables no son notificados al SIVIGILA.
  • 27. • CASO CONFIRMADO: toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con prueba treponémica rápida positiva acompaña- da de una prueba no treponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no ha recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la presente gestación o que tiene una reinfección no tratada.
  • 28. Reinfección Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al estadio de la enfermedad, presenta durante el seguimiento clínico y serológico, la aparición de lesiones compatibles en genitales o en piel, o un aumento en los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) de 4 veces o de dos diluciones con respecto a la prueba no treponémica inicial. O Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico de sífilis primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6 meses después los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) no descienden 4 veces o dos diluciones, o con sífilis latente (temprana, tardía o de duración desconocida) y en quien 12 mese
  • 29. Transmisión intrauterina y afectación fetal Sífilis congénita: Si la gestante infectada no recibe tratamiento con penicilina durante la gestación y se produce la transmisión intrauterina, la asociación a resultados perinatales adversos es elevada e incluye: • 40% aborto espontáneo o muerte perinatal (más frecuente en sífilis primaria y secundaria) • 40% sífilis congénita neonatal con riesgo elevado de parto prematuro, CIR y anomalías congénitas sobre todo a nivel musculoesquelético. Los marcadores ecográficos de sífilis congénita pueden aparecer y son secundarios a los efectos de la propia infección y a la reacción inmunológica fetal. No suelen aparecer antes de las 18-20 semanas. Los más frecuentes son: • Hepatoesplenomegalia (80%) • Signos de anemia (33%) • Placentomegalia (30%). Se define como grosor placentario máximo > 4 cm • Polihidramnios (12%) • Ascitis/Hidrops fetal (10%)
  • 30. Tratamiento materno El tratamiento con penicilina es muy efectivo, sobre todo cuando se administra en el 1º y 2º trimestre. Se deberá realizar una nueva determinación de títulos VDRL/RPR a los 3, 6 meses y en el momento del parto. • El tratamiento se considera efectivo si a los 6 meses hay una disminución de 4 veces en los títulos de VDRL/RPR (equivalente a disminución en 2 diluciones, por ejemplo de 1:16 a 1:4 o de 1:32 a 1:8). • Si no es así, se debe realizar nueva serología VIH y considerar el diagnóstico de neurosífilis.
  • 31. ARN monocatenario, esférico y con envoltura. Togaviridae Transmisión: Las gotitas respiratorias y el contacto personal estrecho Virología Infección de la mucosa respiratoria Virus dentro de los ganglios linfáticos cervicales Se propaga por vía hematógena
  • 32. EPIDEMIOLOGIA Niños en edad escolar Entornos donde existen condiciones de hacinamiento como: bases militares, comunidades religiosas, campus universitarios y prisiones. Gracias a la vacunación rutinaria, no se han producido brotes epidémicos importantes
  • 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El 20-50% de las infecciones son asintomáticas, y no existe enfermedad prodrómica. Período de incubación tras exposición: 12-19 días Síntomas: • Erupción cutánea • Malestar general • Fiebre • Conjuntivitis • Linfadenopatía generalizada. Cara Cuello Eritema macular tenue Tronco Extremidades
  • 34. DIAGNÓSTICO  La IgM es detectable antes de la aparición de la erupción cutánea.  Son posibles el aislamiento y el cultivo del virus, así como la detección del ARN vírico por RT-PCR.  En los casos de sospecha de infección congénita por rubéola se puede utilizar la RT-PCR para detectar el ARN vírico en muestras de vellosidades coriónicas, sangre fetal y líquido amniótico. Serología
  • 35. ABORDAJE DE LA INFECCIÓN POR RUBÉOLA DURANTE EL EMBARAZO Se asocia: Autolimitada Aborto espontáneo Muerte fetal intrauterina El principal objetivo de la vacuna contra la rubéola es prevenir la infección congénita por rubéola. Vacuna elaborada con virus vivos atenuados:  Contraindicada durante el embarazo La serología de rubéola se realiza normalmente en la visita prenatal inicial para identificar a las mujeres con concentraciones inadecuadas de anticuerpos. Estas mujeres deberían recibir la vacuna contra la rubéola en el período puerperal.
  • 36. INFECCIÓN CONGÉNITA Al principio del embarazo se asocia con una mayor gravedad del SRC 12 semanas del embarazo: se acompaña de erupción cutánea, 80% se infectan de rubéola 13-14 semanas el riesgo de infección congénita por rubéola disminuye: 54% 25% al final del segundo trimestre La asociación de infección congénita por rubéola y el SRC no es absoluta a ninguna edad gestacional, la ecografía puede resultar una prueba complementaria útil para determinar si un feto está afectado.
  • 37. La manifestación más frecuente de infección congénita por rubéola: Retraso del crecimiento Hipoacusia neurosensitiva
  • 38. Cuando la infección se produce antes de las 12 semanas de gestación: Lesiones cardíacas (13% Las anomalías oculares (13%) Otras manifestaciones compatibles con SRC son: Microftalmía Microcefalia Parálisis cerebral Retraso mental Restricción del crecimiento intrauterino
  • 42. Epidemiologia • La incidencia de infección neonatal por VHS en algunos países desarrollados está alrededor de 1/3500 partos. En el 80% de los casos la infección es debida al VHS-2. La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%.
  • 43. MECANISMOS DE INFECCION • La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a través del canal del parto. • La afectación al feto es principalmente en los dos primeros trimestres del embarazo por transmisión hematógena.
  • 44. Manifestaciones clínicas • Las vesículas cutáneas en racimos • Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales • Calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz. • Pocos niños nacen sintomáticos.
  • 46. Clínica postnatal 50% presentan enfermedad diseminada 9% de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida en el 40% al final de la primera semana.
  • 47. FASES DE INFECCION CUTANEA OCULAR ORAL INICIO DE SINTOMAS: SEGUNDA SEMANA 9% PRIMER DIA DE VIDA DISEMINADA NEUROLOGICA INICIO DE SINTOMAS:10- 28 DIAS DE VIDA
  • 48. Diagnóstico • Cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales. • La detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica. • La serología tiene escaso valor, aunque la persistencia de anticuerpos totales o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal.
  • 49. DIAGNOSTICO TEST DE TZANCK Frotis de las vesículas Tiñen PCR EN LCR
  • 50. TRATAMIENTO • Infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se cesárea profiláctica. • ACICLOVIR 20 mg/kg cada 8 horas IV durante 14 días(CUTANEA) durante 21 (DISEMINADA Y NEUROLOGICA). • El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre. • En caso de afectación ocular además se administrará tratamiento local. • El RN afecto debe aislarse para prevenir la transmisión nosocomial.