Toxoplasmosis 090710105209-phpapp02
- 1. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZOTOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO
- 2. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Es una zoonosis endémica producida por el toxoplasma Gondii, protozoario cuyo huesped definitivo son los felinos y que causa infección en diversos carnívoros, herbívoros y aves y es prevalente en la especie humana. Entre el 20 y el 30% de las madres tienen títulos de anticuerpos positivos durante la gestación 7 de cada mil mujeres presentan enfermedad activa durante el embarazo El 30 al 40% de éstas madres paren niños infectados
- 3. Toxoplasma gondii Parásito unicelular Intracelular obligado. Puede afectar a todos los animales de sangre caliente.
- 5. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS VIAS DE INFECCIONVIAS DE INFECCION: Alimentaria – Vertical - Transfusional- Trasplante de Organos - Contacto con felinos CUADRO CLINICO AGUDA SUBAGUDA CRONICA CONGENITA 1°T: 17% : Aborto CONGENITACONGENITA 2°T: 18% : RCIU 3°T: 65% :
- 6. Manifestaciones clínicas de toxoplasmosis congénita: A. Complicaciones del embarazo: • Mortalidad R.C.I.U. • Parto prematuro • Aborto habitual
- 7. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO El tipo de afectación que presenta el R.N dependerá del momento en que se produce la infección durante el embarazo. PRIMER TRIMESTRE: * Poco frecuente (6 al 33 %) * Grave * Por lo general abortan o se producen graves mal formaciones fetales
- 8. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO SEGUNDO TRIMESTRE: * Igual porcentaje de afectación que en el trimestre anterior. * El 50 % de estos R.N nacen con T.C inaparente. TERCER TRIMESTRE: Es más frecuente la infestación fetal (60-80 %) En su mayoría es inaparente Cuando da síntomas se pueden ver: miocarditis; neumonitis; hepatomegalia; esplenomegalia; ictericia; etc
- 9. Presentes al nacer: • Corioretinitis • Ictericia • Hepatoesplenomegalia • Calcificaciones cerebrales • Exantemas, púrpura trombocitopénica • Bajo peso de nacimiento • Microcefalia • Macrooftalmia • Hipotonía • Convulsiones • Anemia • Eosinofilia
- 10. Secuelas tardías: • Corioretinitis • Trastorno aprendizaje • Sordera • Estrabismo • Síndrome convulsivo • Retardo desarrollo psicomotor • Retardo mental • Hidrocefalia
- 11. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Patogenia El Toxoplasma produce alteraciones del metabolismo celular pudiendo causar su muerte. Cuando estas lesiones curan, producen fibrosis Luego de existir una parasitemia en la madre, llegan a la cara materna de la placenta, provocando una vellositis focal Se concentran preferentemente entre el estroma y el trofoblasto, s/t en la periferia de la vellosidad corial y las cercanías de los espacios intervellosos
- 12. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Patogenia Una vez llegados a la placenta, pueden quedar alojados allí, sin producir afectación fetal. Pero PUEDEN AFECTAR AL FETO: Por embolia de tejido coriónico necrótico e infectado. Por infección secundaria del L.A el cual es aspirado y deglutido por el feto. El grado de afectación es mayor cuanto más precoz se adquiere la infección En la primoinfección durante el embarazo, el parásito puede invadir la placenta y el embrión y provocar abortos.
- 13. Diagnóstico Ténica de Sabín y Feldman: detecta anticuerpos antimembrana; se hace positiva a las 2 semanas y es muy específica. No obstante por su costo es reemplazada por la Inmunofluorescencia indirecta. SF etapa Inicial: Títulos de 1:4. Infección Aguda: a las 7-8 semanas, valores de 1:1000 Infección Crónica (latente): disminuye a los 6-12 meses y puede persistir toda la vida con títulos bajos (1:4 a 1:64) Inmunofluorescencia Indirecta (Fletcher): estrecha relación con la anterior; utiliza toxoplasmas liofilizados como antígeno y antigammaglobulina humana marcada con Fluoresceína. Positiva: Títulos a partir 1:16
- 14. Diagnóstico: Inmunofluorescencia Indirecta Específica para IGM (Remington): utiliza antigammaglobulina humana IgM marcada con Fluoresceina. Permite diagnosticarinfecciones recientes ya a los 5 días de la infección. Con Títulos de 1:10 en adelante. La más especifica para Infecciones Recientes. Aglutinación Directa: se basa en la propiedad de los anticuerpos séricos de aglutinar a los toxoplasmas y en diferente sensibilidad de las IgM y las IgG a la acción del 2-mercaptoetanol.
- 15. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Diagnóstico OBSTETRICAMENTE:una vez hecho el diagnóstico se inicia el tratamiento y se buscan elementos de una probable afección fetal: ECOGRAFIA + Hidrocefalia + Microcefalia + Calcificaciones intracraneales + Alteraciones oculares + Hepato-esplenomegalia + Volumen del líquido amniótico AMNIOCENTESIS
- 16. Diagnóstico de infección fetal Ecografía Signos ecográficos Dilataciones ventriculares Densidades cerebrales Ecogenicidad intestinal aumentada Inflamatorios placentarios Hepatomegalia y densidades hepáticas Presencia de signos ecográficos Si infección materna antes de la 16ºs 60% de fetos infectados con signos ecográficos Si infección materna entre la 17 y 23ºsemana 25% de fetos infectados con signos ecográficos Si infección materna > 24s de gestación <3% de fetos infectados con signos ecográficos
- 17. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Tratamiento LA EMBARAZADA CON UNA TOXOPLASMOSIS ACTIVA DEBE SER TRATADA. FARMACOS EFECTIVOS: * Piremetamina: Droga de elección Bloquea la síntesis de nucleoproteinas en el meta- bolismo de los Toxoplasmas. Inhibe la síntesis del ácido paraaminobenzoico. Suspende la proliferación Toxoplásmica Efectos secundarios: Trombocitopenia, leucopenia, Potencialmente teratogenico. Contraindicada durante el primer trimestre
- 18. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Tratamiento Sulfadiacina: Mecanismo de acción similar al de la anterior. Se asocia con la Espiramicina óptimos resultados. Dosis : 4 a 6 grs /día Contraindicada en el primer trimestre Espiramicina: Es un macrólido. Se concentra a nivel placentario. Se usa en dosis de 500 mgrs/6 horas durante 30 a 60 días.
- 19. TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO Esquema terapéutico Antes de las 16 semanas de E.G: ESPIRAMICINA (Rovamicina) Después de las 16 semanas: PIREMETAMINA * 1° dia: 25 mgrs * 2 ° dia 50 mgrs * 3 ° dia , se le agrega 25 mgrs /día por 14 dias SULFAMIDAS: Se agregan al tercer día del tratamiento en dosis de 3 a 4 grs/día