TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO
Neurología
Definiciones Generales

Traumatismo
Craneoencefálico:
Cualquier lesión física o
deterioro en la función del
cerebro, debidos a un
cambio mecánico.
Conmoción
Se entiende cuando la
persona, después de haber
recibido un trauma craneal
con perdida del estado de
alerta, no presenta signos
neurológicos posteriores a
ello

Contusión Cerebral:
Se entiende cuando la
lesión al cerebro ocasiona
signos neurológicos de
focalización como:
Parálisis del 3er par
craneal
Hemiparesia o Hemiplejia
Estos se detectan cuando el
paciente ha recuperado el
estado de alerta
EPIDEMIOLOGIA
El traumatismo
Craneoencefálico sigue
siendo la primera causa de
muerte e incapacidad en
países desarrollados, dejando
secuelas.

Después de los 65 años, los
accidentes por caídas y
atropellamiento vehicular
siguen siendo la causa más
común de estos
traumatismos.

Es 3 veces mas frecuente en
mujeres que en hombres .

El atropellamiento es la causa
mas común , como incidencia
en el anciano

Es la primera causa de muerte
en el segmento de población que
se encuentra por debajo de los
45 años; en el resto, constituye
la segunda causa, tras las
enfermedades cardiovasculares
y el cáncer

La mortalidad en los TC se
considera del 48%

La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por
el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos
crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y
complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
ANTECEDENTES

En adultos mayores
el TC grave
ocasiona el 95% de
los fallecimientos.

Es la causa
quirúrgica mas
frecuente en esta
edad.

La mortalidad es
mayor en pacientes
de 6 a 69 años.

La causa de muerte
del traumatismo
craneoencefálico es
el edema grave
desarrollado por la
contusión cerebral
CLASIFICACION SEGÚN LA OMS
La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala
Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la
contusión cerebral, de acuerdo a la exploración
neurológica realizada.
En función de
esta escala
diferenciamos:

- TCE leves :
GCS 15-14

- TCE
moderados :
GCS 13-9

- TCE graves :
GCS < 9
TCE Leves (GCS 14-15)
• La presencia de síntomas como
pérdida
de
conciencia, amnesia, cefalea
holocraneal,
vómitos
incoercibles,
agitación
o
alteración del estado mental, van
a diferenciar un TCE leve de un
impacto craneal sin importancia
que permanecería asintomático
tras el golpe y durante la
asistencia médica.
• Los TCE leves deben permanecer
bajo observación las 24 horas
siguientes al golpe. Si existen
antecedentes
de
toma
de
anticoagulantes o intervención
neuroquirúrgica, GCS 14, >60
años o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor
riesgo de lesión intracraneal

TCE Moderados (GCS
13-9):
• Requiere realizar TAC y
observación hospitalaria a
pesar de TAC NORMAL

• Tras reanimación, TAC y
TCE Graves la precisara,
neurocirugía si(GCS <9)
requieren ingreso en las
unidades
de
cuidados
intensivos.
• Es importante descartar
previamente aquellos casos
en los existan factores que
causen deterioro del nivel
de conciencia como alcohol,
drogas,
shock,
hipoxia
severa
o
que
haya
permanecido con ese nivel
de conciencia al menos
durante 6 horas.
SIGNOS Y SINTOMAS

Síntomas:
Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o
vómito.
Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea
Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta
(somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo).
El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u
objetivo)
Diplopía
Dolor cervical
SIGNOS Y SINTOMAS
Signos:
Craneo hipertensivo  Dilatación pupilar, caída del
parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de
llevar el globo ocular hacia afuera (VI par)
Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica
Cambios en el estado de alerta
Monoparesia/Monoplejia
Hemiparesia/Hemiplejia
Parapesia/Paraplejia
TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la bóveda craneal

Fractura
cerrada

Fractura con
hundimiento

Fisura

Fractura
expuesta

Fractura
conminuta
TIPOS DE LESIONES
Fracturas de la base del cráneo
Fractura del piso
anterior

Fractura del piso
medio

Fractura del piso
posterior

Dx  signo de “ojos de
mapache”

Dx  signo de Battle

Dx  Equimosis del
velo del paladar

Exige reposo absoluto en
cama, observación y según
los síntomas, el uso de
analgésicos.
Siempre queda implícito
que se trata de una
fractura grave por el riesgo
inminente de rasgadura de
arterias vitales cuyo
sangrado seria mortal.

Se manifiesta por otorragia o
otorrea.
Siempre se observa ruptura del
tímpano ala otoscopia.

Tarda 8 semanas en sanar, el tx
exige observación y uso
profiláctico de antibióticos.
El reposo en cama (fowler)
asegura el cierre de la duramadre
y su sellamiento (cuidar que no
desarrolle fistula de LCR)
Se incluye el uso de Acetazolamida

Su tx es solamente
medico con reposo en
cama y la
comprobación
mediante TAC
Pronostico grave
MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes
en el cráneo

Aceleración y
desaceleración del cráneo
MECANISMOS DE LESION
Heridas penetrantes
en el cráneo

Aceleración y
desaceleración del cráneo

Contusión

Lesión en encéfalo
HEMATOMA SUBGALEAL
LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS

Causa más frecuente
de Hemorragia
post-contusional

80% de las
contusiones
• Manifestaciones:
Cefalea: súbita e intensa

• TC
•Punción lumbar
 Hemorragia
ocasionada por la
ruptura de la arteria
meníngea media

Si no se tx rápidamente

En las primeras
2 hrs. después de la contusión
La localización más
Arteria meníngea 60% frecuente es a
nivel temporal
con epicentro
media sobre pterion
Breve perdida de conciencia
seguida de un intervalo lúcido
después de 1 a 24 hrs puede
entrar en estado de coma
Hemiparesia contralateral

• Midriasis del lado del
hematoma (60 % de los
casos) por compresión
del tercer par craneal
TCE

Hemorragia
extradurales

lesión cerebral adicional.

Sangrado rápido
(hematoma)
Hematoma subdural
• Resultado de la ruptura de venas
comunicantes entre la corteza cerebral y la
• duramadre,
• Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como
lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de
semiluna y bordes menos nítidos que el
anterior.
• Su localización más frecuente es en zona
parietal, respetando habitualmente los polos
frontal y occipital.
Hematoma subdural
• La acumulación de la sangre debajo
de la duramadre es de origen venoso
por ello da mas tiempo para su
tratamiento.
• Este tiempo esta en dependencia de
la atrofia cortical que el anciano
presente, ya que la sangre
acumulada en este sitio puede no dar
signos, lo mas común es de 6 hrs en
adelante.
• Grave ya que pone en peligro la vida
del adulto mayor.
• Resolución final es quirúrgica.
Hemorragia intraparenquimatosa
• La lesión y síntomas
dependen del sitio
del sangrado dentro
del parénquima
cerebral, así como de
su extensión.
• Paciente: delicado –
grave
• Grado de
incapacidad o
muerte relacionado
sitio y extensión.
Hemorragia intraventricular
• Se ubica dentro de las cavidades
intraventriculares, puede
abarcar: ventrículos laterales
derecho e izquierdo y de ahí
seguir al tercer ventrículo, el
acueducto de Silvio y llegar así
al 4to ventrículo.
• Ocasiona hidrocefalia
obstructiva.
• Urgencia neurológica de rápida
evolución.
Contusión parenquimatosa cerebral
• Lesión difusa en ambos hemisferios
cerebrales, que desarrolla edema cerebral
difuso y ocasiona perdida del estado de alerta
del paciente.
• Moderado o grave.
• Grave: puede llevar al paciente a la
muerte, por desarrollar síndrome
craneohipertensivo que compromete el tallo
cerebral (resp, temp, centro cardiovascular)
esto implica la necesidad de respiradores
volumétricos = neumonías.
• Hemorragia parenquimatosa
edema
• Desplazamiento de la línea hacia el
hemisferio cerebral opuesto
craneohipertensivo
hemorragia intraventricular
crisis convulsivas
Lesiones Tardías o Crónicas
Epilepsia…
• 2-5% de pacientes con contución
• Incremento si se mantiene en coma = 15-20%
(Bullock)
• Heridas penetrantes = 53%
• Hematoma intracraneal = 39%
• Fractura hundida = 20%
1er año = 50-60%
2do año = 70-80%
Síndrome postcontucional
•
•
•
•
•
•

Posterior semanas o meses
Cefalea de inicio brusco
Pulsatil, mareos
Cansacio facil, insomnio
Estudios normales
Test neuropsicológicos
Fistula de liquido cefalorraquídeo
• Contusiones moderadas-severas
• Desgarro de la duramadre hasta el espacio
subaracnoideo
• Paso de liquido cefalorraquideo
meningitis, encefalitis, meningoencefalitis
Absceso cerebral
• A través de la fistula
• Bacterias englobadas con material
purulento
• Tx Qx
Hidrocefalia Obstructiva
•
•
•
•
•

Edema cerebral
Dilatación de las cavidades ventriculares
Sangre intracerebral
Tx Qx
Forma agua/2-3 sem posteriores
Sindrome organico cerebral
•
•
•
•
•

Ambos hemisferios
Forma difusa
Disminución de la atension y memoria
Apatia, indiferencia
Daño irreversible
Hemiparesia o hemiplejia
• Por edema
• Disminución de la movilidad de la mitad
contralateral del cuerpo
Paraclínicos
Laboratoriales
• Bh
• QS
• EGO
• Función hepática (contusión cerebral)
• Electrolitos
Radiológicos:
Antero-Posterior
Rx simple
de cráneo

Lateral
Posición Towne

Fracturas:
Lineales
Hundidas
Conminutas
Rx simple de
columna vertebral

Antero-Posterior
Laterales

Rx de Tórax

Hospitalización
Alteración respiratoria
TC de Cráneo simple

Hemorragia
intracraneal

Hematoma
epidural

TC de Cráneo
con ventana ósea

Solicitar de
inmediato

Muerte en
2 - 4 hrs

Fracturas en:

Evidencia contusional de trauma cerebral
RM de Cráneo

Si la evolución no es la esperada
Paciente en coma y TAC sin mucha
evidencia
TAC:

Hematoma
epidural

Hematoma
subdural

Hemorragia
intraventricular
Alteraciones traducen
daño cerebral

EEG

Hipoxia e isquemia
secundaria al traumatismo

Terapéutica
mas acertada

Potenciales evocados
Evaluación del
daño cerebral

Auditivos
Somatosensoriales

EEG

Triada de paraclínicos
NO invasivos
Traumatismocraneoencefalico 100617193334-phpapp01
Traumatismocraneoencefalico 100617193334-phpapp01
Tomografía por
emisión de positrones

TC por emisión
de foco único

Función cerebral

Estudio
neurofisiológico

Metabolismo de las
zonas contundidas
del cerebro

Perfusion y circulación
cerebral en las zonas
contundidas del cerebro
Tratamiento médico:
[Medidas generales]
• Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración
motora en extremidades.
• Signos vitales
• Reanimación A-B-C
• Ayuno si se presentan nauseas y vómitos
• Vigilar diámetro pupilar
• Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea
intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
Tratamiento médico:
[Medidas generales]
• Control de líquidos y electrolitos
• Vigilar función respiratoria
• Vendajes en extremidades superiores para evitar
flebotrombosis.
• Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.
Tratamiento médico:
[Farmacológico]
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
• Analgésicos orales o IV
• Antieméticos
• Diuréticos
• Citoprotectores cerebrales
• Anticonvulsivantes
• Protectores gástricos
Bibliografía
• Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM
(2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el
adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde
la salud publica, Universidad de
Guadalajara, México.

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Traumatismocraneoencefalico 100617193334-phpapp01

  • 2. Definiciones Generales Traumatismo Craneoencefálico: Cualquier lesión física o deterioro en la función del cerebro, debidos a un cambio mecánico. Conmoción Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a ello Contusión Cerebral: Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona signos neurológicos de focalización como: Parálisis del 3er par craneal Hemiparesia o Hemiplejia Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado el estado de alerta
  • 3. EPIDEMIOLOGIA El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e incapacidad en países desarrollados, dejando secuelas. Después de los 65 años, los accidentes por caídas y atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más común de estos traumatismos. Es 3 veces mas frecuente en mujeres que en hombres . El atropellamiento es la causa mas común , como incidencia en el anciano Es la primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años; en el resto, constituye la segunda causa, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer La mortalidad en los TC se considera del 48% La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
  • 4. ANTECEDENTES En adultos mayores el TC grave ocasiona el 95% de los fallecimientos. Es la causa quirúrgica mas frecuente en esta edad. La mortalidad es mayor en pacientes de 6 a 69 años. La causa de muerte del traumatismo craneoencefálico es el edema grave desarrollado por la contusión cerebral
  • 5. CLASIFICACION SEGÚN LA OMS La OMS utiliza para la clasificación de los TC la escala Glasgow la cual determina el grado de gravedad de la contusión cerebral, de acuerdo a la exploración neurológica realizada.
  • 6. En función de esta escala diferenciamos: - TCE leves : GCS 15-14 - TCE moderados : GCS 13-9 - TCE graves : GCS < 9
  • 7. TCE Leves (GCS 14-15) • La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. • Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, >60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal TCE Moderados (GCS 13-9): • Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC NORMAL • Tras reanimación, TAC y TCE Graves la precisara, neurocirugía si(GCS <9) requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. • Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.
  • 8. SIGNOS Y SINTOMAS Síntomas: Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas, Vómito o ambos sín cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical
  • 9. SIGNOS Y SINTOMAS Signos: Craneo hipertensivo  Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia/Monoplejia Hemiparesia/Hemiplejia Parapesia/Paraplejia
  • 10. TIPOS DE LESIONES Fracturas de la bóveda craneal Fractura cerrada Fractura con hundimiento Fisura Fractura expuesta Fractura conminuta
  • 11. TIPOS DE LESIONES Fracturas de la base del cráneo Fractura del piso anterior Fractura del piso medio Fractura del piso posterior Dx  signo de “ojos de mapache” Dx  signo de Battle Dx  Equimosis del velo del paladar Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos. Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal. Se manifiesta por otorragia o otorrea. Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia. Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos. El reposo en cama (fowler) asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) Se incluye el uso de Acetazolamida Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC Pronostico grave
  • 12. MECANISMOS DE LESION Heridas penetrantes en el cráneo Aceleración y desaceleración del cráneo
  • 13. MECANISMOS DE LESION Heridas penetrantes en el cráneo Aceleración y desaceleración del cráneo Contusión Lesión en encéfalo
  • 15. LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS Causa más frecuente de Hemorragia post-contusional 80% de las contusiones
  • 16. • Manifestaciones: Cefalea: súbita e intensa • TC •Punción lumbar
  • 17.  Hemorragia ocasionada por la ruptura de la arteria meníngea media Si no se tx rápidamente En las primeras 2 hrs. después de la contusión
  • 18. La localización más Arteria meníngea 60% frecuente es a nivel temporal con epicentro media sobre pterion
  • 19. Breve perdida de conciencia seguida de un intervalo lúcido después de 1 a 24 hrs puede entrar en estado de coma Hemiparesia contralateral • Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal
  • 21. Hematoma subdural • Resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la • duramadre, • Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. • Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital.
  • 22. Hematoma subdural • La acumulación de la sangre debajo de la duramadre es de origen venoso por ello da mas tiempo para su tratamiento. • Este tiempo esta en dependencia de la atrofia cortical que el anciano presente, ya que la sangre acumulada en este sitio puede no dar signos, lo mas común es de 6 hrs en adelante. • Grave ya que pone en peligro la vida del adulto mayor. • Resolución final es quirúrgica.
  • 23. Hemorragia intraparenquimatosa • La lesión y síntomas dependen del sitio del sangrado dentro del parénquima cerebral, así como de su extensión. • Paciente: delicado – grave • Grado de incapacidad o muerte relacionado sitio y extensión.
  • 24. Hemorragia intraventricular • Se ubica dentro de las cavidades intraventriculares, puede abarcar: ventrículos laterales derecho e izquierdo y de ahí seguir al tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y llegar así al 4to ventrículo. • Ocasiona hidrocefalia obstructiva. • Urgencia neurológica de rápida evolución.
  • 25. Contusión parenquimatosa cerebral • Lesión difusa en ambos hemisferios cerebrales, que desarrolla edema cerebral difuso y ocasiona perdida del estado de alerta del paciente. • Moderado o grave. • Grave: puede llevar al paciente a la muerte, por desarrollar síndrome craneohipertensivo que compromete el tallo cerebral (resp, temp, centro cardiovascular) esto implica la necesidad de respiradores volumétricos = neumonías.
  • 26. • Hemorragia parenquimatosa edema • Desplazamiento de la línea hacia el hemisferio cerebral opuesto craneohipertensivo hemorragia intraventricular crisis convulsivas
  • 27. Lesiones Tardías o Crónicas Epilepsia… • 2-5% de pacientes con contución • Incremento si se mantiene en coma = 15-20% (Bullock) • Heridas penetrantes = 53% • Hematoma intracraneal = 39% • Fractura hundida = 20% 1er año = 50-60% 2do año = 70-80%
  • 28. Síndrome postcontucional • • • • • • Posterior semanas o meses Cefalea de inicio brusco Pulsatil, mareos Cansacio facil, insomnio Estudios normales Test neuropsicológicos
  • 29. Fistula de liquido cefalorraquídeo • Contusiones moderadas-severas • Desgarro de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo • Paso de liquido cefalorraquideo meningitis, encefalitis, meningoencefalitis
  • 30. Absceso cerebral • A través de la fistula • Bacterias englobadas con material purulento • Tx Qx
  • 31. Hidrocefalia Obstructiva • • • • • Edema cerebral Dilatación de las cavidades ventriculares Sangre intracerebral Tx Qx Forma agua/2-3 sem posteriores
  • 32. Sindrome organico cerebral • • • • • Ambos hemisferios Forma difusa Disminución de la atension y memoria Apatia, indiferencia Daño irreversible
  • 33. Hemiparesia o hemiplejia • Por edema • Disminución de la movilidad de la mitad contralateral del cuerpo
  • 34. Paraclínicos Laboratoriales • Bh • QS • EGO • Función hepática (contusión cerebral) • Electrolitos
  • 35. Radiológicos: Antero-Posterior Rx simple de cráneo Lateral Posición Towne Fracturas: Lineales Hundidas Conminutas
  • 36. Rx simple de columna vertebral Antero-Posterior Laterales Rx de Tórax Hospitalización Alteración respiratoria
  • 37. TC de Cráneo simple Hemorragia intracraneal Hematoma epidural TC de Cráneo con ventana ósea Solicitar de inmediato Muerte en 2 - 4 hrs Fracturas en: Evidencia contusional de trauma cerebral RM de Cráneo Si la evolución no es la esperada Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia
  • 39. Alteraciones traducen daño cerebral EEG Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo Terapéutica mas acertada Potenciales evocados Evaluación del daño cerebral Auditivos Somatosensoriales EEG Triada de paraclínicos NO invasivos
  • 42. Tomografía por emisión de positrones TC por emisión de foco único Función cerebral Estudio neurofisiológico Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro Perfusion y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro
  • 43. Tratamiento médico: [Medidas generales] • Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades. • Signos vitales • Reanimación A-B-C • Ayuno si se presentan nauseas y vómitos • Vigilar diámetro pupilar • Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
  • 44. Tratamiento médico: [Medidas generales] • Control de líquidos y electrolitos • Vigilar función respiratoria • Vendajes en extremidades superiores para evitar flebotrombosis. • Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.
  • 45. Tratamiento médico: [Farmacológico] Evitar el uso de corticoides Utilizar: • Analgésicos orales o IV • Antieméticos • Diuréticos • Citoprotectores cerebrales • Anticonvulsivantes • Protectores gástricos
  • 46. Bibliografía • Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México.