7 y 8 card.ep
- 1. Curso Preparatorio de Residentado Médico 2006 - UNMSM Capítulo: CIRUGÍA Separatas N° 7 y 8 Lima - Perú, Enero 2006 EMBOLISMO PULMONAR Resumen El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). En 70% de los casos de TEP, se encuentra evidencia de TVP, en la mayoría del porcentaje restante se considera que el trombo se desprendió totalmente y embolizó en los pulmones. Son fuente de embolismo infrecuentes las venas ilíacas, renales, corazón derecho o extremidades superiores. Factores de riesgo: Ellos actualmente están comprendidos en la histórica triada de Virchow, éstasis venosas, injuria de pared venosa e incremento de hipercoagulabilidad. Pueden ser primarios o secundarios. Estados primarios de hipercoagulabilidad o Trombofilia, caracterizado por predisposición genética a la trombosis, como deficiencia de antitrombina, desfibrinogenemia congénita, trombomodulina, hiperhomocystinemia, anticuerpos anticardiolopina, excesivo inhibidor de la actividad de plasminógeno, mutación de protrombina 20210A., deficiencia de proteina C, S, factor XII, plasminógeno, desplasminogemia y factor V Leyden. Estados secundarios: las principales son, trauma, fracturas, cirugía, DCV, edad avanzada, inmovilización, cateter venoso central, insuficiencia venosa crónica, cigarrillo, obesidad, anticonceptivos, embarazo, puerperio, anormalidades del plaquetas, etc. Se puede valorar la incidencia de TEP en categorías de Riesgo Bajo, Riesgo Intermedio y Riesgo Alto por la edad, tiempo y tipo de cirugía; y factores de riesgo adicionales, así para Riesgo Bajo el TEP sintomático sería de 0.2% y muerte de 0.0002%, en Riesgo Intermedio 1-2% y 0.1 a 0.8%, y en Riesgo Alto 5 – 10% y 1-5% respectivamente. Fisiopatología.- Depende del grado de obstrucción de la circulación pulmonar por la embolia, del estado previo del paciente (enfermedad cardiopulmonar previa), de mediadores humorales, serotonina, tromboxano que pueden producir vasoespasmo en los segmentos no embolizados, como resultado de ello, se puede desarrollar hipertensión pulmonar y sobrecarga del ventrículo y aurícula derecha. Formas clínicas :Es posible clasificar en los siguientes formas clínicas el TEP agudo menor, agudo masivo, subagudo masivo, y además el TEP crónico. El TEP agudo menor, se caracteriza por historia corta y comienzo súbito con obstrucción vascular menor del 50%, disnea, con o sin dolor pleurítico, hemoptisis y presiones normales en aurícula y ventrículo derecho, se incluye el infarto pulmonar. TEP agudo masivo, igualmente de presentación súbita, sobrecarga ventricular derecha con o sin inestabilidad hemodinámica y síncope, PAP 45 / 20 mmHg., y presión de aurícula derecha ( PAD ) de 12 mm Hg. TEP subagudo masivo, tiene historia de varias semanas, obstrucción vascular mayor del 50%, disnea con sobrecarga del corazón derecho, PAP 70 / 35 mmHg y PAD 8 mmHg. Nótese que el mayor valor de PAP se debe a que las cámaras derechas, tienen más tiempo par desarrollar mayores presiones. Como resultado de la sobrecarga ventricular derecha aguda y su dilatación puede llevar consigo a las insuficiencia cardiaca y a la disminución del llenado del ventrículo izquierdo con caída del débito cardiaco e hipotensión arterial, isquemia del ventrículo derecho y finalmente disociación electromecánica causa de paro cardiaco final. La hipoxemia arterial correlaciona con la extensión del embolismo; mas aun sino hay enfermedad cardiopulmonar previa, la hipercapnia es rara por la hiperventilación compensatoria, excepto en los más severos con insuficiencia ventricular derecha aguda generalmente fatal. En la hipertensión pulmonar por TEP crónico el paciente es diagnósticado tardiamente, porque episodios menores de TEP no fueron reconocidos o tuvieron poca sintomatología. Pueden ser asintomáticos por meses o años. La obstrucción pulmonar determinante de la HP es mayor de 40%. Puede haber progresión hemodinámica por TEP recurrentes o trombosis pulmonar in situ con remodelamiento, similar a HP por otras causas. Tienen síntomas de disnea, dolor de pecho, presíncope o sincope y en su evolución puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha. El 1
- 2. tratamiento puede ser quirúrgico, la tromboendarectomía pulmonar del tronco de la arteria pulmonar o arterias pulmonares principales, con notable disminución de los síntomas y de la hipertensión pulmonar. EXAMENES DE DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de TEP es difícil, particularmente cuando hay enfermedad cardiopulmonar previa. Infrecuentemente el diagnóstico es fácil, cuando se presenta en forma súbita, pero en la mayoría es necesario los exámenes auxiliares para establecer o excluir el diagnóstico, por ello, es necesario la estimación de un pretest clínico de TEP, donde el cuadro clínico, la presencia o ausencia de factores de riesgo, los hallazgos en los exámenes auxiliares, e incluso el estar recibiendo una anticoagulación adecuada, permite catalogar a los pacientes con un pretest alto probable (> 85%), intermedio (15-85%) y bajo (<15%). ECG .- Generalmente los hallazgos no son específicos. Muestra taquicardia sinusal o taquiarritmia, sobrecarga ventricular derecha con eje eléctrico a la derecha, bloqueo de rama derecha transitorio, inversión de onda T de V1 a V3, onda P pulmonar. El principal valor del ECG es descartar otra patología, infarto miocárdico o pericarditis. Radiografía de tórax: Puede ser de ayuda, pero una placa normal es compatible con todos los tipos de TEP aguda. Los campos pulmonares pueden mostrar evidencia de infarto pulmonar, como opacidades periféricas en forma de cuña, o semicircular a lo largo de la pleura ( joroba de Hampton ), atelectasias, derrame pleural pequeño o elevación del hemidiafragma. En el TEP agudo masivo puede mostrar la sombra de arteria pulmonar y detectar áreas de oligohemia (signo de Westermark) o bien es útil para descartar otra patología. ECOCARDIOGRAFIA: Puede mostrar a veces visualización del émbolo pulmonar flotando en cavidades derechas y ello contraindicar la arteriografía pulmonar. El ventrículo derecho puede observarse dilatado e hipoquinético con motilidad anormal del septum interventricular. Falta de colapso de vena cava inferior. La sobrecarga de ventrículo derecho no es específica de TEP. Tambien puede observarse en otras condiciones como enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es útil para descartar otra patología. AGA: Muestra reducida PaO2 y la PaCO2 normal o reducida por hiperventilación. En el TEP agudo masivo casi nunca es normal y puede ser normal en el TEP agudo menor. El incremento de gradiente PO2 alveolo – arterial (AcPO2 > 20 mmHg), puede ser mas sensitivo que la PaO2 sola. El examen de gases arteriales puede ser de ayuda pero es de valor insuficiente para excluir TEP. Dimero D: Esta ligado a los productos de degradación de la fibrina, tiene baja especificidad y es positivo cuando hay tromboembolismo venoso, pero tambien lo es en presencia de coagulación intravascular diseminada, cáncer y después de trauma o cirugía. En resumen, tiene un alto valor predictivo negativo. Scintigrafía pulmonar: Una perfusión normal excluye el diagnóstico de TEP porque los émbolos pulmonares producen un defecto de perfusión. Igualmente tumores, consolidaciones, insuficiencia cardíaca izquierda, lesiones bullosas o fibrosis y el EPOC, también pueden producir defecto de perfusión. La adición del scan de ventilación incrementa la especificad del examen. Se debe tener en cuenta que la scintigrafía pulmonar es un método indirecto de diagnóstico, no detecta el émbolo sino su consecuencia que es la anormalidad de perfusión. La probabilidad que los defectos de perfusión sean consecuencia de TEP puede ser valoradas como alta, intermedio o baja probabilidad, aunque puede haber divergencias entre los interpretadores del examen, 85% en alta probabilidad tienen TEP, 25% en intermedio o baja probabilidad en pacientes que clinicamente se sospecha TEP. SPECT: Permite reconstruir las imágenes en cualquier plano y mejora substancialmente las scintigrafías al reducir la frecuencia de exámenes no diagnósticos. Tomografía computada helicoidal o espiral: es rápida, menos compleja y menos dependiente del operador. Tiene el mismo porcentaje de exámenes deficientes que la angiografía pulmonar, 5%. En hospitales donde es disponible es el primer examen a realizar. Permite otros diagnósticos como masas pulmonares, neumonía, enfisema, derrame pleural, etc. La TAC helicoidal positiva incluye, defecto parcial del llenado, defecto completo de llenado o bien masa flotando en el lumen del vaso, signo de “ vía del ferrocarril “. Resonancia magnética: Ofrece información morfológica y funcional, perfusión pulmonar y función de ventrículo derecho. Su calidad de imagen esta en constante mejora. Evita el efecto nefrotóxico de las sustancias iodadas. Detecta el embolismo pulmonar y la TVP. .La técnica necesita más tiempo que la TC. Angiografía pulmonar: Es el “ patrón de oro” en el diagnóstico de TEP. Diagnóstica y excluye embolismo pulmonar. Debe considerarse primero si hay colapso vascular y cuando los otros exámenes no son concluyentes. Cuando el émbolo es pequeño puede hacerse inyecciones selectivas. 2
- 3. La técnica de ingreso es vía vena femoral, braquial subclavia o yugular interna. La vía femoral tiene el peligro de remover trombos localizados en esa zona. Trombosis Venosa Profunda: Puede ser diagnosticada mediante el examen clínico, aunque a veces los pacientes no presentan signos. En algunos centros se práctica pletismografía, ECO Doppler color y RM. La venografía con contraste es el “patrón de oro”, pero generalmente no es posible hacerlo por ser pacientes agudamente enfermos. DIAGNÓSTICO Requiere la sospecha clínica, estimar el pretest clínico de embolismo pulmonar y el empleo juicioso de los exámenes auxiliares. La angiografía pulmonar es el examen final determinante. TRATAMIENTO Los pacientes están en riesgo de muerte, recurrencia de embolismo o enfermedad crónica. En pacientes no tratados la mortalidadi es de 30% y en los tratados con auticoagulantes 2.5%. Según la severidad del TEP e inestabilidad hemodinámica se empleará la terapia que incluye: Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular. Anticoagulantes orales. Inhibidores directos de la trombina. Drogas trombolíticas Embolectomía pulmonar Embolectomía con cateter Procedimientos de interrupción venosa. HEPARINA NO FRACCIONADA : Bolo inicial EV de 80 U/K e infusión de 18 U / K / h. Control mediante TPT que debe estar entre 1.5 a 2.3 del valor inicial, hasta 70s. TP y recuento de plaquetas. Tambien puede ser por vía subcutánea 17,500 U (ó 250 U/K), cada 12 horas. Debe indicarse la heparina por lo menos 7 días con uso concomitante de warfarina por 5 días. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR ( HBPM ) :Actúan por activación de la AT III, similar a la HNF, y todas localizan la inhibición de fXa por ello tiene radio de anti-fXa a anti-f IIa entre 4:1 y 2:1. Tienen reducida la ligazón a proteínas plasmáticas, macrofagos, plaquetas y células endoteliales, por ello su biodisponibilidad es mejor y su vida media es más larga y respuesta anticoagulante es más predecible y no necesita monitorización. Disponibles en el mercado son la dalteparina, enoxoparina y nadroparina. AUTICOAGULANTES ORALES : Actúan en el hígado por inhibición de la síntesis de 4 proteínas coagulantes dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X) y 2 factores anticoagulantes dependientes de la misma vitamina, proteína C y S. Es fundamental por lograr su acción indicarlo al mismo tiempo que la heparina por lo menos 5 días. Se controla mediante el INR 2 a 3, idealmente 2.5. Con síndrome antifosfolipídico puede requerir un nivel más alto de INR ( 2.5 – 3.5). Para la mayoría de pacientes la duración del tratamiento puede ser 6 meses. Puede ser más corto en los pacientes que se movilizan después de un reposo absoluto o interrupción de tratamiento de estrógenos y otras veces tratamiento más largo o indefinido, como en pacientes con cáncer activo, desórdenes trombofílicos o recurrencia de tromboflebitis Trombolíticos.- Se debe emplear cuando es necesario aliviar la sobrecarga de ventrículo derecho y revertir la insuficiencia cardiaca derecha, en el paciente en condición inestable y que no puede sobrevivir horas o días que se requieren para una fibrinolisis espontánea. El agente trombolítico disuelve el trombo al activar el plasminógeno a plasmina y degrada la fibrina a péptidos solubles. También degrada el fibronógeno soluble y en parte a los factores II, V, y VIII. El incremento de la concentración de fibrina y la degradación de los productos del fibrinógeno contribuyen a la coagulopatía inhibiendo la conversión de fibrinógeno a fibrina e interfiriendo con la polimerización de fibrina. En contraste con el Infarto al Miocardo con ST elevado los trombolíticos pueden emplearse hasta 10 a 14 días después del comienzo de los síntomas. Las drogas que se pueden usar en nuestro medio son la estreptoquinasa y alteplase,La urokinasa no está disponible. La estreptoquinasa se puede emplear en dosis inicial de 250,000 a 500,000 U en 15 minutos seguido de 100,000 U/hora por 24 horas. 3
- 4. El alteplase, se recomienda en dosis de 10 mg en bolo, seguido de 90 mg en infusión continua en 2 horas, en dextrosa 100 ml. Urokinasa en dosis de 4,400 U/K como dosis inicial en 10 minutos, seguido por 4,400 U/K horas por 12 horas. Embolectomía por cateter transvenoso: También se puede emplear en TEP agudo masivo. No se emplea mayormente. Se captura el émbolo en la punta de cateter y luego se retira el cateter y émbolo juntos. Otra manera es fragmentar el émbolo mediante el cateter y con ello disminuir la resistencia e incrementar el flujo. Embolectomía pulmonar: Sólo se emplea en situaciones de emergencia y al fracasar las otras medidas. En los pacientes que necesitan ser resucitados y también pacientes que no se recuperan después del tratamiento trombolitico y permanecen hipotensos a pesar de los vasopresores. Hay series de 100% de mortalidad. En 1985 la mortalidad era de 51% sin by pass cardiopulmonar y 40% con su empleo. Actualmente se han mejorado estos porcentajes 0 – 33%, en los pacientes que no necesitan resucitación antes de llegar a sala de operaciones y 43 – 84% en los resucitados. INTERRUPCIÓN VENOSA: La ligadura de vena cava inferior, no se practica. Actualmente se coloca filtros en la vena cava bajo control fluoroscópico en cardiología no intervencionista e indicado en casos de recurrencia de TEP a pesar de buena anticoagulación o bien en aquellos que tienen contraindicación a los anticoagulantes. CARDIOMIOPATIAS Las Cardiomopatías (CMP) pueden ser definidas como el desorden primario del músculo cardiaco que puede causar disfunción cardiaca. Clasificación (OMS, 1996) : CMP Dilatada CMP Hipertrófica CMP Restrictiva CMP de Ventrículo Derecho (arritmogénica). CMP no clasificadas como la fibroelastosis, disfunción sistólica con mínima dilatación y con compromiso mitocondrial. CMP Específicas: Isquémica, válvular e hipertensiva fundamentalmente, también la inflamatoria, metabólica por enfermedad general sistémica, distrofia muscular (Duchenne, Beker, Miotónica) Neuromuscular, por hipersensibilidad, tóxica y del periparto. Actualmente la Cardiomiopatía Isquémica, Valvular e Hipertensiva cuando cursan con dilatación, son incluidas como CMP Dilatada, de ellas, más importante la primera por ser la más frecuente. Las Cardiomiopatías comprenden muchas entidades, que han sido agrupadas por sus características entre los CMP enunciadas, la más numerosa es la CMP Dilatada. Otros factores que son útiles para señalar sus características y diferencias son la presencia de obstrucción en la de salida de VI como suele ocurrir en la CMP Hipertrófica. La disfunción sistólica característica en la CMP Dilatada.La disfunción diastólica con función sistólica normal en la CMP Hipertrófica. La disfunción diastólica de la CMP restrictiva. La hipertensión venosa presente en la CMP Dilatada y más en la CMP Restrictiva .La cardiomegalia que es notable en la CMP Dilatada y menor en la CMP Restrictiva y CMP Hipertrófica. CMP de ventrículo derecho.-. Es familiar autosómica dominante en 30% de carácter recesivo. En ella existe un reemplazo del tejido muscular por tejido fibro-graso en VD. La prevalencia es de 1/1000 a 1/10000. La muerte cardiaca súbita se puede presentar en 25% de atletas, menores de 35 años, por lo tanto es más frecuente en adolescentes y jóvenes adultos y que presentan arritmias ventriculares y síncope en 29%. Se pueden reconocer en el ECG, por QRS anchos y ondas T negativas, más anormales en precordiales derechas. CARDIOMOPATÍA DILATADA Es un síndrome, caracterizado por agrandamiento de uno o ambos ventrículos. Lo más característico es que tienen función sistólica disminuída. Compromete más a hombres en edad media e inicialmente los pacientes pueden ser asintomáticos, aun con cardiomegalia en radiografías de tórax y en ECO. Los síntomas de insuficiencia cardiaca se desarrollan progresivamente y en muchos casos después de una miocarditis viral o infección sistémica viral. Cursan con períodos de estabilización y reagudización. 4
- 5. Etiología: Como se señaló inicialmente, a pesar que en la clasificación inicial, la OMS enunciaba la etiología isquémica, hipertensiva y valvular como CMP especificas, actualmente se incluyen en la CMP Dilatada En realidad son muchas las entidades que se pueden señalar en este tipo de cardiomiopatía. La CMP Dilatada Idiopática que característicamente tienen arterias coronarias normales, con factor familiar genético, miocarditis viral o citotóxicos. Otras causas son endocrinopatías, como acromegalia, tirotoxicosis, hipotiroidismo, Enfermedad de Cushing, feocromocitoma, DM. Enfermedades metabólicas como la gota, oxalosis. En las inmunológicas, las enfermedades del colágeno y las causadas por infecciones que son muchas. Cuadro Clínico .- Produce agrandamiento y dilatación de las 4 cavidades, más los ventrículos que las aurículas. Válvulas normales y arterias coronarias normales en la CMP Idiopática y anormales en la CMP Dilatada Isquémica. Puede formar trombo en ápex. Disnea progresiva, palpitaciones y edemas son frecuentes.Entre los signos,hay agrandamiento cardiaco. PA normal, pulso de pequeña amplitud inqurqitación yugular, pulso venoso positivo con latido hepático. Tercer y cuarto ruido presentes y soplos de insuficiencia mitral y/o insuficiencia tricuspídea. Examenes auxiliares: ECG: Taquicardia sinusal o taquiarritmias y extrasistolia auricular o ventricular, alteración de conducción, BCRI u ondas Q en región anterior y alteraciones del segmento RS-T y onda T. ECO: Alteraciones estructurales y funcionales de las 4 cavidades, con disfunción sistólica de VI que es lo más característico y disfunción diastólica a veces de tipo restrictivo. Agrandamiento e hipertrofia de VI. Derrame pericárdico. Por dilatación de anillo puede presentar insuficiencia mitral. Cateterismo cardiaco: Cuando hay sospecha de enfermedad coronaria. Muestra PDFVI y presión en auricula izquierda y de capilar pulmonar elevados. Leve hipertensión pulmonar. La PDFVD, aurícula derecha y presión venosa central pueden estar elevados. Arteriografía coronaria normal en CMP Dilatada Idiopática. Angiocardiografía : agrandamiento cardiaco, acinesia o hipocinesia difusa, o a veces segmentaria. Muestra la fracción de eyección disminuida y volumen sistólico final aumentado. Insuficiencia mitral y trombos intracavitarios. Medicina Nuclear: Estudios de perfusión coronaria y viabilidad miocárdica. TRATAMIENTO: No tiene tratamiento específico. Es el mismo que se emplea en Insuficiencia, cardiaca crónica, digoxina, diuréticos, inhibidores ECA o BRA, espironolactona, bloqueo beta adrenérgico con carvediloll, bisoprolol o metoprolol. Anticoagulantes en pacientes con fracción de eyección severamente disminuida o antecedentes de tromboembolia o trombo mural. En algunos casos puede emplearse la dobutamina y/o inhibidores de la fosfodiesterasa. La terapia de resincronización cuando puede realizare y finalmente el transplante cardiaco. CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA Enfermedad familiar con predominio autosómico dominante y mutación de los genes de las proteinas de los sarcómeros contráctiles . Consiste en la hipertrofia de VI y/o de VD.. generalmente, asimétrica y asociada con evidencia microscópica de desorganización de la fibra miocárdica. Es asimétrica en 95%, comprometiendo el SIV en 90%, apex en 3%, medioventricular 1, otros tipos 1. Hipertrofia concéntrica en 5%. Hemo- dinamicamente la característica fundamental de la CMP Hipertrófica es que tiene función sistólica preservada y sólo es anormal en su estadío final en un 10% a 15%. En su variedad obstructiva puede ser subaórtica o menos frecuente medioventricular. La CMP Hipertrófica con obstrucción subaórtica se caracteriza por la hipertrofia septal. El movimiento sistólico anterior de los músculos papilares y válvula mitral (SAM), es en parte debido al efecto Venturi que se produce al pasar la sangre a gran velocidad por el tracto de salida del VI durante la sístole,. Insuficiencia mitral en meso o telesístole. CUADRO CLINICO : Los pacientes pueden presentar disnea angina o presíncope en la variedad obstructiva. Los pacientes pueden ser asintomáticos en la variedad no obstructiva y en muchos casos son diagnostcados en exámenes de rutina por otros motivos. En la variedad obstructiva el pulso radial es de tipo digitiforme, choque apexiano con doble o triple impulso. Puede haber un desdoblamiento invertido del segundo ruido (P2 A2). Cuarto ruido. Soplo sistólico III / IV en borde paraesternal izquierdo o por dentro del ápex y soplo ausente en la variedad no obstructiva. 5
- 6. EXAMENES AUXILIARES ECG: Es un excelente marcador. La HVI con sobrecarga sistólica severa es lo más frecuente. A veces presencia de ondas Q que pueden hacer sospechar infarto de mocardio y con ondas T negativas y profundas en precordiales. Menos frecuentemente el ECG es normal y en algunos casos ECG anormal y con ECO normal en el mismo paciente. Radiografía de torax: El tamaño cardiaco puede ser normal o bien mostrar agrandamiento del ventrículo izquierdo. Para el estudio de las arritmias puede solicitarse test de Holter o estudio electrofisológico. ECO: Actualmente es el examen fundamental porque localiza y permite valorar la extensión de la hipertrofia y el grado de obstrucción. Evalúa la función sistólica y diastólica, este último con patrón a veces restrictivo (Onda E mayor que A ), muestra el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral ( SAM) y la presencia de insuficiencia mitral. EVOLUCIÓN : La historia natural de la CMP Hipertrófica es muy variable pueden ser rápida en niños y en jóvenes. Puede producir síncope. La historia familiar es importante para señalar el pronóstico. Entre las arritmias, pueden observarse taquicardia ventricular, en el test de Holter; por ello la mortalidad por muerte súbita puede alcanzar 4% a 6%. La muerte cardiaca súbita es más frecuente en niños y jóvenes hasta los 24 años y algo menor hasta los 38 años. No tiene relación con los síntomas. En una serie observada, sin limitación funcional se observó en 54% (38 casos), de ellos más de la mitad eran asintomáticos ( 22 ), 5 tuvieron sÍncope o taquicardia ventricular sostenida y 11 síntomas transitorios no definidos. Síntomas severos solo tenían 15% (II casos) y síntomas leves 31% (22 casos). En cuanto a la actividad física se demostró que no tenía mayor relevancia ya que la muerte cardíaca subita se presentó tambien en pacientes con actividad sedentaria o mínima en 37% (28 casos), con leve ejercicio en 24% (18 casos) y con actividad física moderada o severa en 39% (29 casos). TRATAMIENTO:Debe ser individualizado. En la CMP Hipertrófica obstructiva se puede indicar, BB, calcioantagonistas como el verapamilo, todos ellos con acción inotropa negativa y en los casos más severos marcapaso cardiaco para lograr sístole ventricular asincrónica y con ello disminuir el gradiente y en los casos mas severos miectomía del septum a cielo abierto. En los últimos años se ha desarrollado en algunos centros, la técnica de provocar infarto septal mediante inyección de alcohol en las arterias coronarias que irrigan el septum que obstruye la vía de salida.. CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA Es la menos frecuente. Siempre debe hacerse diagnóstico dIferencial con pericarditIs constrIctiva. Las características fundamentales son función diastólica anormal de tipo restrictivo ,con función sistólica normal y paredes ventriculares rígidas con aumento de la presión de llenado ventricular. CLASIFICACIÓN : Se clasifica en Enfermedad mocárdica no infiltrativa como la idiopática y la Esclerodermia. Miocarditis infiltrativa como amiloidosis y sarcoidosis, por almacenamiento como hemocromatosis, por glucógeno y Enfermedad de Fabry y por Fibrosis endomiocárdica, tumor carcinoide, metástasis, por radiación y antraciclina Fisiopatología: Similar a la pericarditis constrictiva .Función diastólica anormal, tipo restrictivo, onda E mayor que onda A, y tiempo de desaceleración corto. .Incremento de la presión de llenado ventricular por aumento de la rigidez de las paredes ventriculares. En diástole signo de la raíz cuadrada. CUADRO CLÍNICO Es de insuficiencia cardiaca, disnea, fatiga, edema y como signos ingurgitación yugular, incremento de la presión venosa en inspiración. Tercer y cuarto ruido presentes. Edema, hepatomegalia, ascitis y anasarca. ECG: Bajo voltaje, imagen de IM. Arritmias, transtornos de conducción intraventricular y bloqueo A-V . RADIOGRAFIA DE TORAX : Leve agrandamiento. ECO: Fundamental en el diagnóstico aumento del grosor de pared y de masa, tanto ventricular como auricular con textura granular. Cavidades ventriculares normales y aurículas más grandes que los ventrículos. La pericarditis constrictiva en el ECG tiene alteración de repolarización ventricular y en el ECO y Rx de tórax muestra la calcificación pericárdica. TRATAMIENTO Es empírico. Estan indicados los diuréticos y vasodilatadores con cautela para mantener la presión de llenado elevada.. 6
- 7. Digital y otros inotropos positivos no están indicados por tener función sistólica normal. Los calcioantagonistas en dosis controladas pueden mejorar la compliance diastólica. 7