Fièvres typhϊdes 2025.pptx.....................
- 1. Fièvres typhϊdes Pr LIMSRENG Sétha Hôpital Camette
- 2. Objectif • Les agents pathogènes • Epidémiologie de la fièvre typhoide • Physiopathologie • Clinique • diagnostic • Ménagement (traitement et prévention)
- 3. Introdution • La fièvre typhoide est une des maladies infectieuses les plus courantes, • La maladie contagieuse et souvent épidémique
- 4. Agents pathogènes • Les salmonelles: Salmonella de la famille des Enterobacteriaceae, Gram négatif, aerobie- anaerobie facultatifs, mobiles, flagellés. • Ces Salmonelles majeures sont : - Salmonella typhi ou bacille d’Eberth (1880), le principal germe responsable de la fièvre typhoide; - Salmonella paratyphi A, B et plus rarement C. Flagellar stain of a Salmonella Typhi Salmonella typhi, the agent of typhoid. Gram stain. (CDC)
- 5. Carte des zones d'endémie
- 6. ÉPIDÉMIOLOGIE • Répartition géographique: – D'après l‘ OMS: atteindre 16 à 33 M des persones , et 200 000 décès chaque année, – En France 2/3 des cas de cette maladie sont importés de l’Afrique du nord et zone tropicale, – L’affection reste fréquente dans le pays à faible niveau d’hygiène. – Sa prévalence est importante en Asie du Sud-Est, en Asie centrale et en Afrique du Sud.
- 7. ÉPIDÉMIOLOGIE (2) • Réservoir naturel: – Strictement humaines, des fèces de sujets malades ou plus souvent porteurs asymptomatiques. • Facteurs de risque: en zone d’endémie – Immunodéprimés (infection à VIH/ SIDA) – Malnutrition – Drépanocytose homozygote – pH gastrique élevé (ex. usage d’antiacides)
- 8. • Mode de transmission et réservoir: Oro-Fécale – La transmission : • directe, par contact avec les selles infectées, du linge souillé ou par l’absorption d’aliments manipulés par un porteur de germes ; • indirecte, cas le plus fréquent, par ingestion d’eau, de coquillages, de fruits de mer, de légumes crus contaminés (Aliments consommés dans la rue “street vendors”), Inondation, Les mouches qui sont des vecteurs probables, ÉPIDÉMIOLOGIE (3)
- 9. 1939 conceptual illustration showing various ways that typhoid bacteria can contaminate a water well (center)
- 10. Physiopathologie • Ingestion du germe: – Invasion de la muqueuse intestinale de l’intestin grêle – Translocation vers ganglions mésentériques et cellules réticulo-endothéliales du foie et de la rate – Multiplication intracellulaire dans les cellules phagocytaires du foie et de la rate – Dissémination dans la circulation: Bactériémie – Possibilité de persistance dans les plaques de Peyer et les gglions mésentériques (portage prolongé, récurrences)
- 11. CLINIQUE Après une période d’incubation variant de une à trois semaines, la maladie évolue classiquement en deux phases : 1. Phase d’invasion: (progressive) – L'incubation est variable de 7 à 15 jours. – Fièvre : la température atteint progressivement 40°C avec céphalées frontales, – Insomnie, asthénie, anorexie – Troubles digestives : douleurs abdominales, constipations (adulte) ou diarrhée (enfant et VIH), – Garguillement de la fosse iliaque droite, – Dissociation pouls / température, – Langue saburrale, – Splénomégalie
- 12. CLINIQUE (2) 2. Phase d’état: après une semaine la fièvre atteint un plateau à 40o C, associé des signes: - Langue saburrale, - Neuropsychiques: somnolence, prostration, obnubilation (tuphos), - Digestifs: diarrhée (jus de mélon), douleurs abdominales, - Dissociation pouls / température, - Splénomégalie - Garguillement sensible de la fosse iliaque droite, - Des petites macules rosées peut s’observer au niveau des flancs et du thorax.
- 13. Diagnostic 1. Recherche d’un contage Mode de contamination: directe et indirecte, Incubation 1 à 2 semaines en moyenne, 2. Éléments d’orientation: VS et CRP élevés Leuconeutropénie, parfois thrombopénie, Pertubations des testes hépatiques. 3. Élements de confirmation: HEMOCULTURES sont positives (90%) surtous pendant la 1ère semaine et avant les antibiothérapies, Les coprocultures sont positives à la deuxième semaine (40 % ) util pour détection de porteurs chroniques.
- 14. 4. Examen sérologique La réaction d’agglutination de widal et félix décéle deux types d’anticorps dirigés contre les antigène O et H (TO et TH) • Elle devient positive au 2ème septenaire, • AC anti-O disparaissent en 2 à 3 mois, • AC Anti-H persistent pendant les années. • Elle peut être faussement positive dans divers maladies – Infectieuses: salmonellose non typhique, yersiniose, paludisme…. – Non infectieuse: dysglobulinémie, Cette sérologie est abandonnée dans plusieur pays. Diagnostic (2)
- 15. La prise en charge • Le but: – Faire la gérison de patients, – Protégée la complication. • Traitement spécifique: Les antibiothérapies: bonne diffusion lymphatique et intracellulaire, par voie oral si possible. – Les fluoroquinolones: • Ofloxacine (200mg x 2 fois/j PO) ou Ciprofloxacine (500mg x 2 fois/j PO) pendant 7 jours (contre indiqué: femme enceinte et enfants < 15 ans). – La céphalosporine de 3ème géneration: • Ceftriaxone 75mg/kg ( 4 g)/ jour IV (1h) dose unique pendant 7 jours, ≤ • Traitement alternatif: - L'azithromycine est un médicament oral qui constitue une meilleure alternative à la ciprofloxacine et à la fluoroquinolone dans le traitement de la fièvre typhoïde résistante.
- 16. La prise en charge (2) • Traitement associés: – La corticoide: En cas de signes toxiniques majeurs (neurologique, cardiaques), prednisone 1 mg/ kg /j. – La trasfusion: en cas d’hémorragie digestive, – La chirurgie: en cas de perforations grêle avec antibiothérapie à large spectre, – Les antipyrétiques: Paracétamol per os en cas de fièvre, perfusion de Perfalgan. – Réhydratation des patients.
- 17. La prise en charge (3) • Surveillance: – Clinique: température, pouls (accélération = complication), pression artérielle, cardiaque, observation des selles (mélena), abdomen (péritonite)… – Biologique: hémogramme… • Évolution: sous traitement efficace – La défervescence thermique se produit en 2 à 7 jours, – Le pronostic est favorable dans 95% des cas (exceptionnelle les sujets fragiles = très âgés, dénutris, lithiase vésiculaire “porteurs chroniques”….) – Après guérison, un portage intestinal de salmonelles peut persitr pendant plusieur mois (moins de 6 mois dans 95% des cas). – La létalité est exceptionelle (1% sous antibiothérapie adaptée): jeunes enfants, âgées, dénutririon, déshydratation.
- 18. Complications • Hémorragie intestinale (anémie progressive), • Perforation intestinale (entraînant une péritonite), • Myocardite – lent (trouble électrocardiographique), – Patente avec IC (choc cardiogénique), • Encéphalite (rare avec pronostic très réservé), • Une dissémination bactérienne: plus rare – Cholecystite (lithiasique), – Abcès splénique, – Ostéite ou otéoarthrite (drépanocytose)
- 19. Le conseil et Prévention 1. Pour les soignants et familles: – Vaccination : n'est pas obligatoire. – Bien se laver régulièrement les mains après contact le patient et avant charque repas, – Désinfecté les objets du patient (désinfection des selles, du linge et de la chambre) – Eviter que d’autres personnes mangent dans le même ustensiles que le malade de typhoide. – Boire de l’eau contrôlée – Manger aliments cuits ou bouillis et des fruits épluchés
- 20. Le conseil et Prévention 2. Pour les patients: – Evacuer sainement les selles, – Boire: beaucoup d’eau fraîche, de jus de fruits (évité jus anana). Les niveaux d'électrolytes et de liquides doivent être maintenus. – Aliments bien équilibrée: • Manger de petits repas à intervalles fréquents • riche en énergie (pomme de terre,..), • en protéine (viante, œuf, lait, poisson, poulet, haricot, soja…) et vitamines.
- 21. CONCLUSIONS • Salmonella typhi est une infection systémique avec bactériémie • Le diagnostic clinique est difficile • Penser à la fièvre typhoïde en cas de fièvre inexpliquée > 1 semaine • La mortalité globale est faible <2%, mais des formes compliquées est haute ~ 10‑50% • Diagnostic : – Hémoculture = méthode de référence - diagnostic de certitude – Sérologie : sensibilité et spécificité faibles, est abandonnée dans le pays industriel. – Coproculture sans intérêt (sauf porteurs chroniques)
- 22. Réferences 1. Current concepts in the diagnosis and treatment of typhoid fever, Z Bhutta, H Dewraj, BMJ 2006;333 :78-8 2. E.Pilly 2006 3. Parry et al, New Engl J Medicine, 2002; 347:22-2 8 4. Parry et al, New Engl J Medicine, 2002; 347:22-28 5. Bhan MK, The Lancet 2005,366:749-62 6. Manson’s Tropical Diseases, 21st ed, London, 2003* 7. Crump JA et al. Bull WHO 2004;82:346-53 8. www.info.gov.hk/dh/diseases/ CD/Typhoid.htm 9. www.thieme.de/endoscopy/ 05_00/ifoc_03.html 10. www.ianr.unl.edu/pubs/ water/nf505.htm 11. www.who.int/topics/typhoid_fever/ 12. DAVIDSON, médecine interne 19ème édition, (page 62, 57-58, 1212)