![112
Cependant, une méta-analyse récente conduite par Seshasai et al., non prise en
compte par ces dernières recommandations, semble aller à l’encontre de la prise
systématique d’aspirine, même chez les patients porteurs d’AOMI asymptomatique
(Études POPADAD et AAA [Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis Trial]) => Ces
dernières données incitent donc à la prudence et à ne pas prescrire de façon
systématique de l’aspirine chez ces patients asymptomatiques (91,92,95,179,353).
Prévention secondaire :
On inclut dans cette partie tous les patients avec atteinte artérielle périphérique
symptomatique allant de la simple claudication à l’ischémie critique avec gangrène
dépassée.
Simple ou double traitement antithrombotique :
L’étude CHARISMA a étudié, chez plus de 15 000 patients, l’efficacité de
l’association aspirine +clopidogrel par rapport à un placebo associé à l’aspirine
(étude en double aveugle). Globalement, il n’y a pas eu de bénéfice de la double
anti-agrégation par rapport à l’aspirine utilisée seule. Dans une étude post-hoc
de l’étude CHARISMA, l’effet de la double anti-agrégation dans le groupe des
patients avec AOMI (2 838 patients symptomatiques et 258 asymptomatiques) a
été étudié. De façon intéressante, les patients avec AOMI étaient à plus haut
risque de complications cardiovasculaires que les patients sans artériopathie, et
ils étaient en moyenne de deux ans plus âgés. Après un suivi moyen de 26 mois,
la survenue de décès cardiovasculaires, d’IDM ou d’AVC (événement primaire de
l’étude) n’était pas statistiquement différente entre les deux groupes, même s’il y
avait une petite tendance en faveur de la double anti-agrégation (7,6% vs
8,9% ; HR : 0,85 ; IC 95% : 0,66-1,08). Un bénéfice significatif était observé sur
la survenue des IDM (2,3% vs 3,7% ; HR : 0,63 ; IC 95% : 0,42-0,96). Ce
bénéfice très marginal ne s’accompagnait pas d’une augmentation du risque de
saignements majeurs, mais d’un doublement significatif des saignements
mineurs. Pour ces raisons, et également en l’absence de démonstration du
bénéfice d’une double anti-agrégation plaquettaire dans les situations
d’athérothrombose chronique (hors syndrome coronaire aigu), une double anti-
agrégation plaquettaire n’est pas recommandée dans l’AOMI (91,92,95,179,353).](https://image.slidesharecdn.com/thesefinaliseeimprimer-250222214245-ca9e78f0/85/THESE-FINALISEE-a-imprimer-pdf-professeur-hanane-sahnoun-115-320.jpg)
![163
Figure V.6 : Répartition de l’HTA selon son anciènneté.
V.1.4.3) Diabète sucré :
La prévalence globale est de 20,33%, représentent un sous groupe de 61
patients sur les 300, avec une prédominance masculine à 80,3% pour un effectif
de 49 sur les 176, pour 19,7% de femmes soit un effectif de 12 sur les 124
femmes (p=0,0001).
L’ancienneté du diabète: dans 70,5% l’évolutivité du diabète se situe entre
1 à 10 ans, 24,6% des cas entre 10 à 20 ans, et dans 4,9% l’évolutivité se
situe entre 20 à 30ans et plus (tableau V.4).
Le degré d’équilibre glycémique : La moyenne glycémique est à
1,007±0,25 avec des extrêmes de 0,56-2,29 g/l.
La moyenne de l’hémoglobine glyquée est à 6,62 % ±0,73 avec des extrêmes
de 5-8,9% faite chez 288 patients.
Tableau V.4: Répartition du diabète en fonction de son ancienneté.
Ancienneté du Diabète
Total
[1a10[ ]10a20[ [20a30[
non
diabétique
Diabète
non
Effectif 0 0 0 239 239
% compris
dans diabète
0% 0% 0% 100,0% 100,0%
oui Effectif 43 15 3 0 61
% compris
dans diabète
70,5% 24,6% 4,9% ,0% 100,0%
Total Effectif 43 15 3 239 300
% compris
dans diabète
14,3% 5,0% 1,0% 79,7% 100,0%](https://image.slidesharecdn.com/thesefinaliseeimprimer-250222214245-ca9e78f0/85/THESE-FINALISEE-a-imprimer-pdf-professeur-hanane-sahnoun-166-320.jpg)
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V.3.1.5.3) Diabète sucré :
La prévalence du diabète chez les artéritiques est de 31,74%, elle représente un
effectif de 53 sur les 167 (elle est plus élevée mais non significative (p=0,219)
que dans la série globale soit 20,33%), avec une prédominance masculine à 25%
pour un effectif de 42 sur les 122 hommes, pour 6,58% de femmes soit un
effectif de 11 sur les 45 femmes; soit quatre fois l’effectif féminin (de même pour
la série globale), par contre la prédominance est nettement significative par
rapport aux non artéritiques qui est de 6,02% (p=0,0001).
Les caractéristiques de ce diabète sont en fonction de:
L’ancienneté du diabète: dans 69,8% l’évolutivité du diabète se situe entre
1 à 10 ans, 24,5% des cas entre 10 à 20ans, une minorité à 5,7%
l’évolutivité se situe entre 20 à 30ans et au dela (p=0,0001) tableau V.19.
Du degré d’équilibre glycémique: La moyenne de l’hémoglobine glyquée
est à 6,76 % ±0,77 avec des extrêmes de 5-8,9%.
Tableau V.19 : Répartition du diabète chez les artéritiques selon son ancienneté.
V.3.1.5.4) La dyslipidémie:
La prévalence de la dyslipidémie chez les artéritiques est de 28,7% (presque
équivalente à celle de la série globale 29%), elle représente un effectif de 48 sur
les 167 artéritiques, avec une prédominance non significative (p=0,426)
masculine à 68,8% pour un effectif de 33 hommes par rapport à 31,3% de
femmes soit un effectif de 15.
Pas de différence significative avec la prévalence chez les non artéritiques qui est
de 29,32% (p>0,05). La moyenne du cholestérol est de 1,84±0,43g/L celle de
l’HDLchol à 0,50±0,52g/l, l’LDLchol à 1,75±9,84g/l la moyenne de la
Durée du diabète
non
diabétique
Total
[1a10 [ ] 10a20 [ [20a30 [
Diabète
Non Effectif
0 0 0 114 114
% compris 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 100,0%
oui Effectif 37 13 3 0 53
% compris 69,8% 24,5% 5,7% ,0% 100,0%
Total Effectif 37 13 3 114 167
% compris 22,2% 7,8% 1,8% 68,3% 100,0%](https://image.slidesharecdn.com/thesefinaliseeimprimer-250222214245-ca9e78f0/85/THESE-FINALISEE-a-imprimer-pdf-professeur-hanane-sahnoun-184-320.jpg)
THESE FINALISEE à imprimer.pdf professeur hanane sahnoun
- 1. UNIVERSITE D’ALGER 1 BENYOUCEF BENKHEDDA FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE THESE POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE DOCTORAT EN SCIENCES MEDICALES SOUTENUE PAR : DIRECTEUR DE THESE : LE DOCTEUR HANANE SAHNOUN PROFESSEUR TALBI DJAMEL EDDINE MAîTRE-ASSISTANT EN MEDECINE INTERNE ANNÉE : 2012 - 2013 ETUDE DESCRIPTIVE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS PLACE DE L’INDEX DE PRESSION SYSTOLIQUE
- 2. A mon épouse, KARIMA A mes enfants LYDIA ET RAYANE Que j’ai si souvent négligés pendant la rédaction de Cette thèse. Mener à terme cette tâche me tenait tellement à Cœur… Puissent-ils un jour me pardonner. A ma mère, en témoignage de mon affection et ma très grande reconnaissance pour son lent combat pour élever huit enfants A la mémoire de mon père, que j’ai à peine connu, de mon beau-père, tous deux connus pour la bonté de leur cœur et d’une très grande gentillesse. De mes grands-parents paternels et maternels A toute ma famille en particulier kamel, mes deux frères et cinq sœurs, mes neveux et nieces. A ma belle-mère, tous mes beaux-frères et ma belle sœur A MON DIRECTEUR DE THESE Et chef de service Monsieur le Professeur TALBI DJAMEL EDDINE, Qui a dirigé ce travail….. Je n’avais aucune perspective de progression universitaire Avant votre arrivée dans le service, non par manque D’ambition, mais par carence d’encadrement. Vous m’avez Beaucoup appris: depuis la conception d’une communication Jusqu’à la rédaction d’un article scientifique….
- 3. Veuillez trouver ici le témoignage de mon admiration pour Vos qualités de meneur d’équipe et ma reconnaissance pour M’avoir donné l’occasion de suivre le chemin de la pathologie vasculaire. Si je devais mener une équipe un jour, c’est à vous que J’aimerais ressembler! A mes maitres, membres du jury Professeur BIAD AHMED Professeur OTMANI FIFI Professeur AYOUB SORAYA Professeur BOUALI FAYCAL Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites. Nous vous exprimons notre profonde admiration et notre respectueuse gratitude. A tous mes amis Qui m’ont soutenu et encouragé tout au long de ce travail. Qu’ils trouvent ici le témoignage de mon amitié indéfectible. A tout le personnel médical, paramédical et du Secrétariat du service de médecine interne, en particulier le professeur Lounis qui m’a encouragé a persévéré dans mon travail, mesieurs MEKIRI Rachid, HARCHAD Hocine et Cdt KARTOUT Djamel qui ont beaucoup attribué au travail dactylographique, a tout mes collegues qui m’ont apporté leur aide et à monsieur Benselma docteur en statistiques à l’université des statistiques d’Alger qui m’a appris à utiliser le logiciel des statistiques SPSS, statistics 17.0 A tous mes malades a qui je souhaite un bon rétablissement
- 4. 1 Table des matieres I. Introduction……………………………………………………………………………………………………… 18 II. Historique.……………………………………………………….……………………………………………… 22 1. La description clinique.…………………………………………………………………………………… 23 2. La mise en évidence par l’imagerie…………………………………………………………… 23 3. Le traitement…………………………………………………………………………………………………… 24 III. Revue générale…………………………………………………………………………………………… 27 1. Données épidémiologiques…………………………………………………………………………… 28 1.1 Incidence…………………………………………………………………………………………………………… 28 1.2. Prévalence………………………………………………………………………………………………………. 30 1.2.1. Prévalence de l’Aomi chez le sujet âgé……………………………………………… 33 2. L’athèrogénèse…………………………………………………………………………………………………… 35 3. Anatomo – pathologie……………………………………………………………………………………… 37 4. Facteurs de risque cardiovasculaires…………………………………………………………. 39 4.1. L’âge………………………………………………………………………………………………………………….. 40 4.2. Le tabagisme…………………………………………………………………………………………………… 41 4.2.1. Incidence de l’Aomi chez le fumeur…………………………………………………… 41 4.2.2. Prévalence de l’Aomi chez le fumeur…………………………………………………. 42 4.2.3. Amputation et tabagisme………………………………………………………………………. 44 4.3. Diabète……………………………………………………………………………………………………………… 47 4.3.1. Incidence de l’Aomi chez le diabétique……………………………………………… 47 4.3.2. Prévalence de l’Aomi………………………………………………………………………………… 49 4.4. Dyslipidémie……………………………………………………………………………………………………. 51 4.4.1.Incidence et prévalence de l’Aomi en cas deDyslipidémie…………… 51 4.5. Prévalence de l’Aomi et hypertension artérielle………………………………… 54 4.6. Données anthropométriques........................................................... 57 4.6.1. L’indice de masse corporelle ………………………………………………………………. 57 4.7. Prévalence de l’Aomi et l’hyperhomocystéinémie……………………………… 57 5. Diagnostic……………………………………………………………………………………………………………. 58 5.1. Données anamnestiques……………………………………………………………………………. 59 5.2. Signes fonctionnels………………………………………………………………………………………. 58 5.2.1. La claudication intermittente………………………………………………………………… 58
- 5. 2 5.2.2. Les douleurs de décubitus……………………………………………………………………… 59 5.2.3. L’impuissance……………………………………………………………………………………………… 59 5.2.4. L’ischémie aigue………………………………………………………………………………………… 59 5.3. Examen clinique……………………………………………………………………………………………. 60 5.3.1. Etat des téguments…………………………………………………………………………………. 60 5.3.2. Palpation des pouls………………………………………………………………………………….. 61 5.3.3. Palpation abdominale………………………………………………………………………………. 61 5.3.4. Auscultation artérielle……………………………………………………………………………… 61 5.3.5. Dépistage précoce par l’index de pression cheville/ bras…………… 61 5.3.5.1. Méthodologie………………………………………………………………………………………….. 62 5.3.5.2. Valeur prédictive……………………………………………………………………………………. 67 5.4. Examens para cliniques………………………………………………………………………………. 71 5.4.1. Radiographies sans préparation…………………………………………………………… 72 5.4.2. Les explorations vasculaires hémodynamiques……………………………… 72 5.4.2.1. Vélocimétrie ultrasonore par effet doppler…………………………………… 72 5.4.2.2. Vitesse de l’onde de pouls …………….………………………………………………. 75 5.4.2.3. Epreuve de marche sur tapis roulant…………………………………………….. 75 5.4.2.4. Mesures du débit artériel……………………………………………………………………. 78 5.4.2.4.1. Mesures d’un débit artériel moyen……………………….……………………. 78 5.4.2.4.2. Mesures d’un débit artériel pulsatile………………………………………….. 79 5.4.2.4.3. Débitmètrie électromagnétique non sanglante………………………. 80 5.4.2.4.4. Débitmétrie par résonnance magnétique nucléaire………………. 81 5.4.3. Explorations microcirculations……………………………………………………………… 81 5.4.3.1. Mesure de pression artérielle digitale……………………………………………. 82 5.4.3.2. Etude de la pulsatilité digitale…………………………………………………………… 82 5.4.3.3. Mesure transcutanée de la pression d’oxygène …………..………… 83 5.4.3.4. Capillaroscopie de l’avant-pied et des orteils……………………………… 83 5.4.4. Imagerie vasculaire…………………………………………………………………………………. 84 5.4.4.1. Les ultrasons………………………………………………………………………………………….. 84 5.4.4.2. La tomodensitométrie et l’imagerie par RMN……………………………… 90 5.4.4.3. L’artériographie…………………………………………………………………….………………. 91 5.4.4.4. Les techniques endovasculaires………………………………………………………. 95
- 6. 3 6. Evolution…………………………………………………………………………………………………………….. 95 6.1. Evolution locale……………………………………………………………………………………………… 95 6.2. Morbidité cardiaque et vasculaire……………………………………………………………. 98 6.3. Mortalité totale et cardiovasculaire………………………………………………………… 101 7. Traitement…………………………………………………………………………………………………………… 104 7.1. Médical……………………………………………………………………………………………………………… 104 7.1.1. Le thérapeutique anti thrombotiques………………………………………………… 104 7.1.1.1. Les antiagrégants plaquettaires………………………………………………………. 108 7.1.1.2. Les héparines…………………………………………………………………………………………. 114 7.1.1.3. Les anticoagulants oraux……………………………………………………………………. 115 7.1.1.4. Les fibrinolytiques…………………………………………………………………………………. 116 7.1.1.5. Les effets des thérapeutiques antithrombotiques……………………… 118 7.1.2. Les vasoactifs……………………………………………………………………………………………… 121 7.1.3. Angioplastie et endoprothèses percutanées des membres………… 121 7.1.3.1. Les techniques radio-interventionnelles……………………………………….. 122 7.1.3.2. Les indications de l’angioplastie endoluminale percutanée……. 126 7.1.3.3. Résultats…………………………………………………………………………………………………… 128 7.2. Traitement chirurgical…………………………………………………………………………………. 131 7.2.1. Les méthodes chirurgicales…………………………………………………………………… 131 7.2.1.1. La thrombo-endartériectomie ………..……………………………………………… 131 7.2.1.2. Les pontages…………………………………………………………………………………………… 132 7.2.2. Les matériaux…………………………………………………………………………………………….. 132 7.2.3. Les méthodes……………………………………………………………………………………………… 134 7.2.3.1. Les pontages proximaux à l’étage aorto-iliaque………………………… 134 7.2.3.2. Les pontages distaux à l’étage sous inguinal……………………………… 136 7.2.3.3. La sympathectomie lombaire……………………………………………………………. 140 7.2.4. Les indications……………………………………………………………………………………………. 141 7.2.4.1. Les lésions supra-inguinales……………………………………………………………… 141 7.2.4.2. Les lésions infra-inguinal…………………………………………………………………… 142 IV.Matériels et Méthodes…………………………………………………………………………… 143 1. Méthodologie de recueil des données………………………………………………………. 144 1.1. L’observation clinique…………………………………………………………………………………. 144
- 7. 4 1.2. Les examens complémentaires………………………………………………………………. 144 1.2.1. Une investigation pour confirmer l’Aomi . (IPS)…………………………… 144 1.2.2. Artériographie / Angio I.R.M / Angio Scan……………………………………… 145 3. Parametres anthropométriques……………………………………………………….. 146 4. La recherche des facteurs de risque cardiovasculaires associés…… 146 4.1. Tabac………………………………………………………………………………………………………………… 146 4.2. Diabète…………………………………………………………………………………………… 146 4.3. Hypertension artérielle………………………………………………………………………………… 147 4.4. Dyslipidémies…………………………………………………………………………………………………. 147 4.4.1. Cholesterol total …………………………………………………………………………………….. 147 4.4.2. Triglycérides………………………………………………………………………………………….……. 148 4.4.3. Cholesterol HDL …………….………………………………………………………………………. 148 4.4.4. Cholesterol LDL ……………………………………………………………………………………… 148 4.5. Sédentarité……………………………………………………………………………………………………. 151 4.6. Fibrinogène, Homosysteinémie et protéine C réactive………………… 151 5. La recherche d’atteinte des organes cibles……………………………………………… 152 5.1. Néphropathie………………………………………………………………………………………………….. 152 5.1.1. Dosage quantitatif des protéïnes……………………………………………………… 152 5.1.2. Evaluation de la fonction rénale…………………………………………………………… 152 5.2. Atteinte cardiaque………………………………………………………………………………………… 153 5.2.1. Electrocardiogramme………………………………………………………………………………. 153 5.2.2. Echocardiographie transthoracique……………………………………………………. 154 5.2.3. Epreuve d’effort cardiaque……………………………………………………………………. 154 5.2.4. Scintigraphie myocardique……………………………………………………………………. 155 5.2.5. Coronarographie………………………………………………………………………………………… 155 5.3. Atteinte des troncs artériels à destinée céphalique………………….. 155 5.3.1. Localisation au cerveau…………………………………………………………………………… 155 5.3.2. Atteinte des troncs supra-aortiques ………….……………………………………. 155 6. Traitement…………………………………………………………………………………………………………… 155 7. Méthodes statistiques……………………………………………………………………………………… 157 7.1. Test statistique……………………………………………………………………………………………… 157
- 8. 5 7.2. Logiciel utilisé………………………………………………………………………………………………… 157 V. Résultats............................................................................................. 157 1. Caractéristiques épidémiologiques de la série…………………………...………… 158 1.1. Sexe…………………………………………………………………………………………………………………… 158 1.2. Age……………………………………………………………………………………………………………………… 158 1.3. Paramètres anthropométriques…………………………………………………………… 159 1.3.1. Surcharge pondérale et obésité………………………………………………………. 159 1.3.2. Indexe de masse corporelle ( IMC)………………………………………………… 159 1.3.3. Tour de taille…………………………………………………………………………………………… 160 1.4. Facteurs de risque classique d’athéroscléroses………………………………… 161 1.4.1. Tabagisme…………………………………………………………………………………………………… 161 1.4.2. L’hypertension artérielle…………………………………………………………… 162 1.4.3. Le diabète……………………………………………………………………………………………………. 163 1.4.4. Dyslipidémie………………………………………………………………………………………………… 164 1.5. Autres facteurs de risque classique d’athéroscléroses………………….. 166 1.5.1. Fibrinogène…………………………………………………………………………………………………. 166 1.5.2. L’homocystéinemie…………………………………………………………………………………… 166 1.5.3. La protéine C réactive ultra-sensible ( CRPus)………………………………. 166 1.5.4. La micro albuminurie………………………………………………………………………………. 166 1.5.5. L’insuffisance rénale………………………………………………………………………………… 166 2. Caractéristiques cliniques et para cliniques de la série………………………. 168 2.1. Motifs de découverte………………………………………………………………………………… 168 2.2. Mesure de l’index de pression systolique…………………………………….. 168 2.3. Status cardiovasculaire……………………………………………………………………………… 169 2.3.1 .L’auscultation cardiaque………………………………………………………………………… 169 2.3.2. Les anomalies électro-cardiographiques…………………………………………… 169 2.3.3. L’échocardiographie…………………………………………………………………………………. 170 2.3.4. L’épreuve d’effort………………………………………………………………………. 171 2.3.5. La scintigraphie myocardique………………………………………………………………. 171 2.3.6. La coronarographie…………………………………………………………………………………… 171 2.4. L’atteinte cérébrovasculaire………………………………………………………………………. 172 2.4.1. Accidents vasculaires cérébraux ou accidents transitoires………… 172
- 9. 6 2.4.2. L’exploration vasculaire des troncs supra aortiques…………………….. 173 2.5. Résultats de l’imagerie vasculaire de l’aorte et des membres Inferieurs…………………………………………………………………………………………………………. 173 3. Profil épidémiologiques des patients avec Aomi……………………………………. 174 3.1. Caractéristiques épidémiologiques…………………………………………………………. 176 3.1.1 Prévalence…………………………………………………………………………………………………….. 174 3.1.2. Sexe………………………………………………………………………………………………………………. 175 3.1.3. Age.................................................................................................. 176 3.1.4. Paramètres anthropométriques………………………………………………………… 176 3.1.4.1. Surcharge pondérale et obésité………………………………………………….…. 176 3.1.4.2. Indexe de masse corporelle ………….……………………………………………… 177 3.1.4.3. Tour de taille…………………….……………………………………………………………………. 178 3.1.5. Facteurs de risque classique d’athérosclérose……………………………….. 179 3.1.5.1. Tabagisme……………………………………………………………………………………………….. 179 3.1.5.2. L’hypertension artérielle……………………………………………………………………… 179 3.1.5.3. Le diabète sucré…………………………………………………………………………………… 181 3.1.5.4. La dyslipidémie………………………………………………………………………………………. 181 3.1.5.5. Sédentarité……………………………………………………………………………… 183 3.1.5.6. Autres facteurs de risque classique d’athérosclérose……………… 183 3.1.5.6.1. Fibrinogène…………………………………………………………………………………………. 183 3.1.5.6.2. L’homocystéinemie…………………………………………………………………………… 184 3.1.5.6.3. La protéine C réactive ultra-sensible ……………………………………… 184 3.1.5.6.4. La micro albuminurie……………………………………………………………………….. 184 3.1.5.5.5. L’insuffisance rénale………………………………………………………………………... 184 3.2. Caractéristiques cliniques et para cliniques…………………………………… 185 3.2.1. Motifs de découverte………………………………………………………………………………… 185 3.2.2. Etude clinique……………………………………………………………………………………………… 186 3.2.2.1. Classification de Leriche et Fontaine……………………………………………… 186 3.2.2.2. Classification pronostic……………………………………………………………………. 188 3.2.3. Bilan lésionnel et d’extension de la maladie artérielle………………. 189 3.2.3.1. Bilan lésionnel………………………………………………………………………………………. 189
- 10. 7 3.2.3.2. L’imagerie………………………………………………………………………………………………… 192 3.2.3.2.1. Bilan d’extension……………………………………………………………………………….. 194 3.2.3.2.2. Les atteintes coronaires…………………………………………………………………. 194 3.2.3.2.3. Les atteintes cérébrovasculaires…………………………………………………. 195 3.2.3.2.4. Les atteintes des troncs supra aortiques………………………………….. 195 3.3. Traitement des patients avec Aomi……………………………………………………. 197 3.3.1. Prise en charge des facteurs de risque……………………………………………… 197 3.3.2. Traitement médicamenteux de l’artériopathie………………………………. 199 3.3.3. Traitement endovasculaire et chirurgical…………………………………………. 199 3.3.4. Suivi des patients artéritiques……………………………………………………………… 201 VI . Commentaires…………………………………………………………………………………………… 202 1. Caractéristiques épidémiologiques……………………………………………………………… 203 1.1 . Prévalence……………………………………………………………………………………………………… 203 1.2. Sexe………………………………………………………………………………………………………………….. 205 1.3 . Age…………………………………………………………………………………………………………………… 206 1.4. Paramètres anthropométriques…………….…………………………………………………. 208 1.4.1. Surcharge pondérale et obésité………………………………………..………………… 208 1.4.2. Tour de taille…………………………….………………………………………………………………… 210 1.5. Facteurs de risque classique d’athérosclérose………………………………….. 211 1.5.1. Tabagisme…………………………………………………………………………………………………… 211 1.5.2. L’hypertension artérielle…………………………………………………………………………. 213 1.5.3. Diabète…………………………………………………………………………………………………………. 215 1.5.4. Dyslipidémie………………………………………………………………………………………………… 218 1.5.5. sédentarité………………………………………………………………………………… 221 1.5.6. Autres facteurs de risque classique d’athérosclérose…….……………. 222 1.5.6.1. Fibrinogène……………………………………………………………………………………………… 222 1.5.6.2. L’homocystéinemie………………………………………………………………………………. 223 1.5.6.3. La protéine C réactive ultra-sensible …………….…………………………… 224 1.5.5.4. La micro albuminurie…………………………………………………………………………… 225 1.5.6.5. L’insuffisance rénale……………………………………………………………………………. 227 2. Caractéristiques cliniques et para cliniques………………………………………. 229
- 11. 8 2.1. Motifs de découverte……………………………………………………………………………………. 229 2.2. Etude clinique…………………………………………………………………………………………………. 230 2.2.1. Classification de Leriche et Fontaine…………………………………………………. 230 2.2.2. Valeurs prédictives de l’IPS…………………………………………………………………… 232 2.3. Bilan lésionnel et d’extension de la maladie artérielle…………………… 234 2.3.1. Bilan lésionnel……………………………………………………………………………………………. 234 2.3.2. Bilan d’extension……………………………………………………………………………………… 236 2.3.2.1. Les atteintes coronaires……………………………………………………………………… 236 2.3.2.2. Les atteintes cérébrovasculaires……………………………………………………… 238 2.3.2.3. Les atteintes des troncs supra aortiques……………………………………… 239 3. Le traitement……………………………………………………………………………………………………. 241 3.1. Le traitement médical…………………………………………………………………………………. 241 3.1.1. Prise en charge des facteurs de risques…………………………………………… 241 3.1.2. Arrêt du tabac……………………………………………………………………………………………. 241 3.1.3. Lutte contre la sédentarité……………………………………………………………………. 243 3.1.4. Correction de tous les facteurs de risque cardiovasculaire………… 244 3.1.5. Traitement médicamenteux de l’Aomi……………………………………………… 245 3.1.6. Traitement chirurgical……………………………………………………………………………… 249 3.1.7. L’évolution de l’Aomi………………………………………………………………………………… 253 VII. Conclusion……………………………………………………………………………………………………. 257
- 12. 9 Liste des abréviations AAA anévrisme de l’aorte abdominale AAP antiagrégant plaquettaire AAS acide acetyl salicylique AC artériopathie cervicale ADA American Diabètes Association ADO antidiabétiques oraux ADP adénosine di phosphate AFFDA association fixe à faible dose d’antihypertenseurs. AGE Advanced end Product (produits de la glycation avancés) ALFEDIAM Association de Langue Française du diabète et maladies métaboliques AMP adénosine mono phosphate ANAES Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé Ao aorte AOMI- absence d’artériopathie AOMI artériopathie oblitérante des membres inférieurs AOMI+ présence d’artériopathie AOMID artériopathie oblitérante des membres inférieurs diabétique ARA2 antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II ATB antibiotique ATCD antécédents ATS athérosclérose AVK anti vitamine K AVC accident vasculaire cérébral ATL angioplastie transluminale BB bêtabloquant
- 13. 10 BMI body mass index (indice de masse corporelle) CI claudication intermittente CML cellules musculaires lisses CMV cytomégalovirus CT cholestérol total DCCT Diabètes Complications Control Trial Dd diamètre diastolique DD douleurs de décubitus DIN diabète insulino-nécessitant DIU diurétique DS type 1 diabète sucré de type 1 DS type 2 diabète sucré de type 2 DS diabète sucré DS diamètre systolique DS différence significative DT1 diabétiques de type 1 DT2 diabétiques de type 2 ECA enzyme de conversion de l’angiotensine ECBU examen cytobactériologique des urines ECG électrocardiogramme ED échoDoppler FDR facteur de risque FT facteur tissulaire HbA1c hémoglobine glyquée A1c HC hypotenseur central HDLc high density cholesterol HNF héparine non fractionnée HTA hypertension artérielle
- 14. 11 HVG hypertrophie ventriculaire gauche IC inhibiteur calcique ICAM inter cellular adhésion molécule IDL inter médial lowdensity IDM infarctus du myocarde IEC inhibiteur de l’enzyme de conversion IL interleukine 1 IM index medical IMS ischémie myocardique silencieuse INR International normalized ratio Ins. Card insuffisance cardiaque IPS index de pression systolique ISCVS international society for cardiovascular surgery IRC insuffisance rénale chronique LDLc low density lipoproteins cholesterol LP (a) lipoprotéine (a) MCP -1 monocyte chemotactic protein-1 M-CSF monocyte colony stimulating factor MEC matrice extracellulaire MGSD Mediterranean Group of the Study of Diabetes MI membres inférieurs MPP métatarsophalangienne MRFIT Multiple Risk Factor Intervention Trial NO oxyde nitrique ou mono oxyde d’azote NS non significatif OG oreillette gauche PAI1 inhibiteur 1 de l’activateur du plasminogène PAS pression artérielle systolique PSD pression systolique digitale
- 15. 12 PDGF plateletderivedgrowth factor PP paroi postérieure du ventricule gauche PPAR peroxysome proliferatoractivatedreceptors PQA paquets années PSC pression systolique à la cheville PSD pression systolique du gros orteil PSGO pression systolique au gros orteil PTFE polytetrafluoro-éthylène RHD règles hygiéno-diététiques ROT réflexes ostéo-tendineux RR risque relatif S T test de Semmes-Weinstein ou test au mono filament de nylon SIV septum inter ventriculaire SVS surgery vascular society TA tension artérielle TASC Trans-Atlantic inter society consensus working group TcPO2 pression partielle en oxygène TFP1 tissue factor pathwayinhibitor tPA activateur tissulaire du plasminogène TRT traitement TSA troncs supra aortiques TT tour de taille UKPDS United Kingdom Prospective Diabète Study VD ventricule droit VG ventricule gauche VLDL verry low density lipoprotein VOP vitesse de l’onde de pouls Vs versus
- 16. 13 VWF facteur Von Willebrand VCAM vascular cellular adhésion molécule
- 17. 14 Liste des tableaux et figures Tableau III.1 Incidence de la claudication intermittente ………………………. 29 Tableau III.2 Prévalence de la claudication intermittente……………………… 32 Tableau III.3 Prévalence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs………………………………………………………………………………………………………… 32 Tableau III.4 Comparaison des prévalences d’un index < 0,90 et de la claudication intermittente chez le sujet âgé…………………………………………………… 34 Tableau III.5 Comparaison des prévalences d’un IPS< 0,9 et de la claudication intermittente chez le sujet âgé…………………………………………………… 35 Tableau III.6 Incidence de la claudication intermittente en fonction des habitudes tabagiques ( Freund et Coll., 1993 ) …………………………………………. 42 Tableau III.7 Comparaison de la prévalence de la claudication intermittente chez les fumeurs et les non-fumeurs (Reunanen et Coll., 1982)……………………………………………………………………………………………………………….. 43 Tableau III.8 Prévalence de l’AOMI associée au tabac…………………………………. 44 Tableau III.9 Tabagisme et risque d’occlusion (Powell et Coll., 1992)……….. 45 Tableau III.10 Evolution de l’ AOMI chez les patients après arrêt ou non du tabagisme (Jonason et Coll., 197)…………………………………………….…. 45 Tableau III.11. Fréquence des fumeurs et des diabétiques chez les sujets atteints d’AOMI (Menzoian et Coll., 1989)……………………………………… 46 Tableau III.12 Prévalence des amputations chez les tabagiques…………………. 47 Tableau III.13 Incidence de l’AOMI chez les diabétiques………………………… 48 Tableau III.14 Prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez le diabétique définie par IPS ou CI……………………………………. 50 Tableau III.15 Prévalence de l’AOMI chez les diabétiques……………………………. 51 Tableau III.16 AOMI et lipides sanguins; études cas témoins………………….… 53 Tableau III.17 Prévalence de l’AOMI en cas de dyslipidémie………………………… 54 Tableau III.18 Prévalence de l’AOMI et hypertension artérielle…………………. 56 Tableau III.19 Classification clinque de l’ischémie aigue des membres……… 60 Tableau III.20 Reproductibilité de la mesure de l’index de pression Cheville / bras (Stoffers et Coll., 1991)………………….…………………………………………………. 65 Tableau III.21 Relation entre la valeur de l’index de pression systolique et l’état de la vascularisation tissulaire au plan clinique…………………………………… 65 Tableau III.22: Prévalence des valeurs basses de l’index de pression cheville/ Bras…………………………………………………………………………………………………… 68 Tableau III.23 Moyennes et intervalles de confiance de l‘index selon la symptomatologie (Bagi et Coll.,1988)…………………………………………………………… 68 Tableau III.24 Evaluation de la claudication intermittente par rapport à l’index de pression systolique cheville / bras………………………………………………… 69 Tableau III.25 Valeurs prédictives de l’index pour la mortalité……………………. 70 Tableau III.26: Interprétation clinique du test de marche sur tapis roulant (3,2 km/h et pente de 10%)…………………………………………………………………………… 77 Tableau III.27 Prévalence des associations de l’AOMI et des artériopathies cervicales …....………………………………………………………………………………………………… 101 Tableau III.28 Mortalité totale et cardiovasculaire des sujets claudicants…………………………………………………………………………………………………….… 103 Tableau III.29 Taux de mortalités chez les AOMI dépistées par IPS……………. 104 Tableau III.30 Vasoactifs possédant l’indication <<artériopathie des membres inférieurs>>……………………………………………………………………………………. 122 Tableau III.31 Complications per procédure (d’après P. Capek et al. Circulation, 83 (suppl. I), I.70-I.80, 1991)……………………………………………………. 129
- 18. 15 Tableau III.32 Complications des angioplasties iliaques (d’après K.W. johnston Radiology, 186, 207-212, 1993)…………………………………………………….. 130 Tableau V.1: Répartition de la surcharge pondérale par rapport an sexe…… 159 Tableau V.2: Répartition du tour de taille selon le sexe……………………………..… 161 Tableau V.3: Répartition de l’HTA selon le sexe……………………………………………. 162 Tableau V.4: Répartition du diabète chez les artéritiques selon son ancienneté……………………………………………………………………………………………………….. 163 Tableau V.5 : Taux moyen du choléstérol, HDL, LDL, et TG dans la série….. 164 Tableau V.6: Répartition des valeurs CHOL, HDL, LDL, et TG dans la série.. 165 TableauV.7: STADE MDRD des insuffisants rénaux………………………………….…… 167 Tableau V.8: Motifs de découverte......................................................... 168 Tableau V.9: Répartition de l’IPS selon le sexe…………………………………………….. 169 Tableau V.10: Les anomalies éléctrocardiographiques…………………………………. 170 Tableau V.11: Les anomalies échocardiographiques……………………………………… 170 TableauV.12: Les anomalies de l’épreuve d’éffort………………………………………… 171 Tableau V.13: Les anomalies de la scintigraphie…………………………………………… 171 Tableau V.14 : Les lésions coronariennes……………………………………..………………. 172 Tableau V.15: Répartition selon le térritoire myocardique atteint………………. 172 Tableau V.16: Statut pondéral selon le sexe………………………………………………… 177 Tableau V.17: Répartition du tour de taille selon le sexe……………………………… 178 Tableau V.18: Répartition de l’HTA selon le sexe chez les artéritiques……….. 180 Tableau V.19: Répartition du diabète chez les artéritiques selon son ancienneté……………………………………………………………………………………………………….. 181 Tableau V.20: Taux moyens du CHOL, HDL, LDL et des TG chez les AOMI… 182 Tableau V.21: Répartition des valeurs du CHOL, HDL, LDL et des TG chez les AOM………………………………………………………………………………………………….......... 183 Tableau V.22: Motif de découverte………………………………………………………………. 186 Tableau V.23 : Répartition de l'atteinte artérielle selon le sexe, d'après les résultats de l’imagerie chez les artéritiques…………………………………………………… 193 Tableau V.24: Résultats de la coronarographie selon le sexe……………………… 194 Tableau V.25 : Répartition des lésions artérielles des troncs supra- aortiques selon le sexe et des données de l'imagerie………………………..…………. 196 TableauV.26: Traitement médicamenteux des artéritiques………………….………. 199 Tableau V.27: Répartition selon le type d'intervention……………………….………… 200 Tableau VI.1. Prévalence de la claudication intermittente……………………….…… 204 Tableau VI.2 : Prévalence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs…………………………………………………………………………………………………………. 205 TableauVI.3. Incidence de la claudication intermittente………………………………. 206 Tableau VI.4 : Prévalence de l’AOMI en fonction de l’âge……………….…………… 208 Tableau VI.5 : Prévalence de l’AOMI et obèsité………………..………………………… 210 Tableau VI.6 : Prévalence de l’AOMI associée au tabagisme…………………...… 213 TableauVI.7: Prévalence de l’AOMI associée à l’HTA………………………………….. 215 Tableau VI.8: Prévalence de l’AOMI chez le diabétique définie par IPS ou CI……………………………………………………………………………………………………………………… 217 Tableau VI.9 : Prévalence de l’AOMI chez le diabétique définie par IPS ou CI Prévalence de l’AOMI chez le diabétique définie par IPS ou CI ……………… 218 Tableau VI.10 : AOMI et lipides sanguins……………………………………………….……… 220 Tableau VI.11 : Prévalence de l’AOMI en cas d’hypercholéstérolémie…………. 221 Tableau VI.12 : Risque relatif de morbimortalité en cas d’hyperhomocystéinémie………………………………………………………………………………… 224 Tableau VI.13 : Fréquence de l’insuffisance rénale chronique dans le monde………………………………………………………………………………………………………………. 228
- 19. 16 Tableau VI.14 : Classification de Leriche et Fontaine……………………………….….. 232 Tableau VI.15 : Evaluation de la CI par rapport à l’IPS…………….…………………. 234 Tableau VI.16: Atteintes coronaires associées à l’AOMI…………….………………… 238 Tableau VI.17 : Atteinte cérébrovasculaire associée à l’AOMI……….……………. 239 Tableau VI.18 : Prévalence des associations AOMI et artériopathie cervicale…………………………………………………………………………………………………………… 240 Tableau VI.19 : Prévalences des associations AOMI et atteinte des TSA…… 241 Tableau VI.20 : Le risque associé chez les patients avec un syndrome coronarien aigüe traités par des antiagrégants plaquettaires…………….……….. 247 Tableau VI.21: Techniques chirurgicales de l'AOMI……………………………………. 251 Tableau VI.22: Techniques chirurgicales de l'AOMI……………………………..……. 253 Tableau VI.23 : Taux de mortalités chez les artéritiques………………….…………. 255 Tableau VI.24 : Tableau récapitulatif des différents résultats. 256 Tableau VII.1 : Recommandations de l’ESC à propos de l’IPS……………….……. 259 Schéma 1: Mécanisme de l’athèrogénèse .Collège de Médecine vasculaire et de Chirurgie vasculaire…………………………………………………………………… 36 Schéma 2 : Plaque d’athérome Collège de Médecine vasculaire et de Chirurgie vasculaire………………………………………………………………………………………… 37 Schéma 3: Modalités d’évolution d’une plaque d’athérome et conséquences cliniques. (Athérosclérose – Hypertension – Thrombose, Edition Masson 2002)……………………………………………………………………………………... 39 Fig III.1 Prévalence de la claudication Intermittente en fonction de l'âge…………………………………………………………………………………………………………………. 40 Fig. III.2: Différents types de signaux de vélocité artérielle Doppler selon les modifications pathologiques observées au niveau des membres…………… 74 Fig. III.3 : Aorte abdominale et ses principales branches………………………… 93 Fig. III.4 : Disposition anatomique des principales artères du membre inferieur inferieur…………………………………………………………………………………………….. 94 Fig.III.5: Echographie endovasculaire : aspect de dissection post- angioplastie non couverte à l’extrémité d’une endoprothèse (à 5 h)…………. 123 Fig.III.6 : a) Endoprothèse auto-expansible de Wallstent. b) Endoprothèse de Stracker expansible par ballon. c) Endoprothèse de Palmaz en position aortique sous-rénale. Occlusion totale de l’iliaque primitive avec reprise de la bifurcation en aval de la collatéralité…………………………………….................. 124 Fig.III.7 : Mise en place d’une endoprothèse avec bon résultat immédiat et conservation de la perméabilité de l’hypogastrique…................................ 125 Fig.III.8 : a) Aspect de dissection extensive post-angioplastie de l’iliaque primitive droite b) Bonne perméabilité après mise en place d’une endoprothèse…………………………………………………………………………………………………… 126 Fig. III.9 : Pontage veineux inversé fémoro-poplité (artériographie per- opératoire)………………………………………………………………………………………………………. 137 Fig.III.10 : Pontage fémoro-Poplité in situ (artériographie Per opératoire)… 138 Fig. III.11 : Pontage in situ bifurqué, implanté sur l’artère poplité basse et tronc tibio-péronier (artériographie peropératoire)………………………………………. 139 Fig. III.12 : Pontage in situ Fémoro-tibial antérieur transosseux (Artériographie peropératoire)………………………………………………………………………… 140 Fig. III.13 : Pontage in situ fémoro péronier au tiers inferieur de la jambe (Artériographie peropératoire)………………………………………………………………………… 140 Fig V.I : Répartition selon le sexe…………………………………………………………………… 158 Fig V 2 : Répartition selon les classes d’âge et du sexe………………………………… 159 Fig V 3 Répartition des classes d’IMC selon le sexe……………………………………… 160 Fig V 4 : Répartition en fonction du statut fumeur, non-fumeur …………………. 161
- 20. 17 Fig V 5 : Répartition des classes de consommation de tabac selon le sexe… 162 Fig V 6 : Répartition de l’hypertension artérielle selon son ancienneté……… 163 Fig V 7 : Répartition selon le statut de l’insuffisance rénale………………………… 167 Fig V 8 : Classification MDRD de l’insuffisance rénale…………………………………… 167 Fig V.9 : Répartition des lésions des TSA……..…………………………………………….. 173 Fig V.10 : Localisation aux membres inférieurs……..……………………….……………. 174 Fig V 11 : Prévalence de l’AOMI…………………………..………………………….……………. 174 Fig V 12 : Répartition selon le sexe……………………..……………………………..………… 175 Fig V 13 : Répartition des artéritiques selon les classes d’âge et le sexe…… 176 Fig V 14 : Répartition des classes IMC selon le sexe……………………….……………. 178 Fig V 15 : Répartition chez les artéritiques des classes de consommations du tabac selon le sexe…………………………………………………………………………………… 179 Fig V 16 : Répartition de l’HTA selon son ancienneté……………………..……….…… 180 Fig V 17 : Répartition selon le statut d’insuffisance rénale…….…………………… 185 Fig V 18 : Classification MDRD de l’insuffisance rénale………..……………………… 185 Fig V 19 : Classification de Leriche et Fontaine…………..……………………….………. 187 Fig V 20 : Répartition en fonction du sexe de la classification de Leriche et Fontaine……………..……………………………………………………………………………………………. 188 Fig V 21 : Classification pronostique IPS droit Boccalon……….………..…………… 188 Fig V 22 : Classification pronostique IPS gauche Boccalon…………………………. 189 Fig V 23 : Répartition des lésions artériellles chez les artéritiques..…………… 190 Fig V 24 : Répartition des lésions artérielles selon les IPS gauches….………... 191 Fig V 25 : Répartition des lésions artérielles selon les IPS droits……...…..…… 191 Fig V 26 : Répartition des accidents vasculaires cérébroméninges selon le sexe……………………………………………..………………………………………………………………….. 195 Fig V.27 : Répartition des lésions artérielles selon le sexe et des données de l’imagerie………………………………….………………………………………………………………… 196 Fig V.28 : Traitement anti-HTA des artéritiques……………………………………..…… 198 Fig V.29 : Traitement endovasculaire et chirurgical……………………………………… 200 Fig V.30 : Devenir des patients artéritiques…………………………………………..……… 201 Fig VI.1 Microalbuminurie et risque cardiovasculaire………..………………………… 226
- 21. 18 I. I N T R O D U C T I O N
- 22. 19 L’artériopathie oblitérante des membres inferieurs (AOMI) est définie par un rétrécissement du calibre des artères à destination des membres inférieurs qui entraine une perte de charge hémodynamique avec ou sans traduction clinique et dont le meilleur témoin est la chute de l’index de pression systolique (IPS). L’IPS étant le rapport de la pression systolique à la cheville sur la pression systolique brachiale mesurée grâce à l’utilisation d’une sonde Doppler continu (196-120-302-303-304). L’AOMI reconnait comme étiologie principale l’athèrosclérose. L’athérosclérose est la conséquence de deux composantes distinctes : L’athérome en est la lésion principale : Comme son étymologie l’indique, il s’agit d’une <<loupe>> graisseuse déposée sur l’intima des artères et faisant plus ou moins saillie dans la lumière vasculaire. les dépôts dominent dans certains sites particuliers. Au niveau des artères des membres inférieurs, l’artère fémorale à sa bifurcation et l’artère poplitée sont les sites les plus exposés à l’athérome. La raison de la focalisation des dépôts athéromateux reste inconnue. La sclérose est la seconde composante : C’est un processus qui rigidifie les artères du fait de l’incorporation des substances comme le collagène. Bien que la sclérose ne soit pas obstructive par elle-même, elle influence localement l’histoire naturelle de la plaque en provoquant ou ralentissant sa fissuration et les phénomènes d’hématomes qui l’accompagnent, ceux–ci étant toujours à l’origine de l’évolution de l’athérosclérose vers l’obstruction (50-120-122-243). L’existence de facteur de risque (244 à 247-272-449) conditionne l’apparition et le développement des lésions d’athérosclérose. Certain facteurs de risque ne sont pas modifiables comme l’âge ou les facteurs génétiques. D’autres le sont comme le tabac, l’obésité, le diabète, l’HTA, le syndrome métabolique, la sédentaité, de ce fait une quantification du risque global est possible. Pour prendre en compte le poids de ces différents facteurs de risque, plusieurs données issues de grandes études épidémiologiques (Framingham, Interheart,
- 23. 20 MONICA), démontrent qu’ils n’ont cependant pas tous le même poids et ont leurs propres organes cibles (61-145à247-167-272-433-443-446-449). Les différentes combinaisons possibles de ces facteurs de risque montrent une augmentation exponentielle du risque d’athéro-sclérose et non pas un effet additif: ce qui justifie une détermination du niveau de risque pour chaque individu. Les facteurs de risque ont un impact variable sur la topographie de l’athérome: coronaire, cérébral, ou les membres inférieurs. La progression des maladies non transmissibles (toutes les maladies chroniques non infectieuses, les traumatismes et surtout les maladies cardiovasculaires) devient de plus en plus évidentes dans le monde (1–2–3). 60% de l’ensemble des décès sont dus à des maladies non transmissibles dont 80% surviennent dans des pays à revenu faible. L’Algérie, pays émergeant n’étant pas épargnée; en effet l’étude TAHINA–INSP 2004 (149) conclue que 50,2% sont dus à des maladies non transmissibles dont 50% à des maladies cardiovasculaires. La maladie athéromateuse représente également la première cause de mortalité des pays industrialisés: 500.000 morts aux U.S.A, 40% de la mortalité en Europe essentiellement par infarctus du myocarde et accidents vasculaire cérébraux. Pour les lésions occlusives des membres inférieurs, relativement peu de travaux se sont intéressés spécifiquement à l’étiologie. L’AOMI constitue également un marqueur de risque cardiovasculaire. L’artéritique est en effet un patient à très haut risque cardiovasculaire il a plus de 30% de risques d’évènements cardiovasculaires dans les 10ans, dans le scoring de Framingham (244 à 247). Au stade d’artériopathie latente, un diagnostic préclinique a un double intérêt théorique: il peut contribuer à ralentir l’évolution locale et à prévenir l’apparition d’accidents cardiovasculaires. Ce second objectif semble le plus important, les études réalisées chez des sujets porteurs d’une artériopathie latente montrent que le pronostic est dominé par le risque d’accidents coronariens (67-242-307-438-439). Cliniquement l’AOMI se présente essentiellement sous deux formes: patente ou symptomatique de diagnostic facile où la claudication intermittente domine le tableau clinique et latente ou asymptomatique plus fréquente et plus importante et dont le diagnostique peut être posé par la mesure de l’IPS.
- 24. 21 L’IPS est considérée par la plupart des auteurs comme le meilleur examen de dépistage de l’AOMI. Dans l’étude Partners (146) seul 10% des personnes souffrant d’artérite périphérique, présentaient des plaintes typiques de claudications, 1/3 ne se plaignaient d’aucune douleur et les 55% restants manifestaient des symptômes atypiques. Cette étude diagnostique montre qu’aucun type de douleur liée à l’effort n’est suffisamment sensible ou spécifique pour confirmer ou exclure une artérite périphérique. Les autres méthodes non invasives de diagnostique peuvent être pratiquées au stade d’artériopathie latente. L’artériographie des membres inférieurs, méthode diagnostique de référence, est en effet un examen invasif, coûteux et exposant à un risque sévère de complications. La fréquence de ces complications est estimée à 14% avec une mortalité de 0,05%. L’échographie–Doppler est la méthode idéale pour affirmer le diagnostic d’athérosclérose et suivre l’évolution des lésions même très précoces (3-30-54- 123-147-213) (23-27-83-85-86-107-121-124-175-176-205-207-303-304-386). Il ressort de l’analyse de la littérature que l’IPS technique simple, peu côuteuse et reproductible est le meilleur moyen pour diagnosiquer une AOMI au stade de latence clinique donc de dépister les sujets à risque d’accidents cardiovasculaires. (4-24-30-83-85-86-101-124-175-176-205-207-383-304-323- 348-386). Ces données ont été obtenues dans des populations consultant en milieu spécialisé, il nous est apparu intéréssant de tester la validité de la mesure de l’IPS dans une population asymptomatique: c’est l’objectif principal de cette thèse. Les autres objectifs seront par comparaison artéritique – non artéritique : La détermination des caractéristiques épidémiologiques. La description des aspects cliniques. L’étude des facteurs de risque associés. L’évaluation du traitement médical et/ou chirurgical et le suivi des patients.
- 25. 22 II .H I S T O R I Q U E
- 26. 23 II.1) La description clinique : En 1923, René Leriche décrit pour la première fois l’occlusion du carrefour aortique comme cause de la claudication artérielle intermittente. En 1940, il rapporte 5 cas de syndrome d’oblitération termino-aortique par artérite dont un traité par résection du carrefour et sympathectomie bilatérale (222-291). En 1952, au 1er congrès de la Société Européenne de Chirurgie cardiovasculaire, Leriche et Fontaine proposent une classification des artériopathies chroniques des membres inférieurs qui allait vite s’imposer pour sa simplicité et son pragmatisme clinique (32-120-196-301). La notion d’ischémie critique s’est développée depuis une vingtaine d’années. Elle utilise un critère de mesure objectif : des pressions distales inférieures à 50mmHg (119-122-188-224-288). Ces recommandations ont été confirmées par les travaux de Wolfe (211-328) et ceux de Bell (39). La définition de l’ischémie critique a également fait l’objet d’un consensus européen il ya une dizaine d’années (119-122-130-151-188-224). La classification la plus utilisée actuellement dans la littérature anglo-saxonne est celle proposée par la Surgery Vascular Society (SVS/ISCVS) (211). Cette classification prend en compte: La symptomatologie clinique selon des catégories qui ne correspondent pas exactement à la classification de Leriche et Fontaine. Les résultats d’explorations non invasives: épreuve du tapis roulant, prise des pressions à la cheville au repos et/ou après effort. II.2) La mise en évidence par l’imagerie : La clinique qui demeure la clé de voûte de l’approche de la maladie s’est vue enrichie et précisée par les données de l’exploration non invasive. - En 1843 Christian Doppler découvre l’effet Doppler.
- 27. 24 - En 1895, Wilhelm Conrad Röntgen découvre l’effet des rayons X sur une plaque photographique. Un quart de siècle plus tard, Barney Brooks rapporte dans JAMA la première angiographie. - En 1927, Egas Moniz à Lisbonne réalise la première artériographie cérébrale pour faire le bilan d’une tumeur cérébrale. - En 1929 Reynaldo Dos Santos un chirurgien portugais effectue la première aortographie. - En 1952 Wild introduit l’utilisation des ultrasons dans le domaine médical. - En 1957 T.Brown et L.Donald mettent au point l’appareil d’écho- Doppler. - En 1972 La même année Godfrey Newbold Hounsfield met au point le premier scanner médical. - En 1977 la première imagerie du corps obtenue par RMN. - L’IPS nait en 1968 avec la publication des travaux de Carter (82, 83, 84, 85, 86, 429). II .3) Le traitement : 3-1) Les restaurations artérielles : - La première suture artérielle est l’endoanevrismorraphie de Rudolph Matas en 1888. - En 1891, Alexandre Jassinowsky (Odessa) rapporte 26 réparations artérielles chez des animaux. - En 1897, J.B. Murphy à Chicago, suture l’artère fémorale d’un patient présentant une fistule artérioveineuse.
- 28. 25 - En 1896, M. Jaboulay, décrit une méthode de suture éversante qui utilise des points séparés en U. - En 1899, J. Dorfler, rapporte plusieurs cas de sutures artérielles réalisées chez l’homme. - De 1902 à 1906 Alexis Carrel développe une technique de surjet triangulaire, qui avait l’avantage de pouvoir être utilisée sur tous les vaisseaux. - En 1925, le Polonais R. Weglowski publie plus d’une centaine de greffes vasculaires, mais en absence d’anticoagulants leur perméabilité était aléatoire. 3-2) Les premières embolèctomies : - En 1895, un chirurgien d’Odessa, Yvan Sabaneew réalise une embolectomie pour ischémie aigue. - En 1911, George Labey rapporte la première embolectomie couronnée de succès. - En 1912, en Suède Einarkey réalise une embolectomie suivie de guérison. 3-3) La première endartériectomie : - En 1946 Jean Cid Dos Santos, réalise avec succés et sous anesthésie locale, la première endartériectomie 3-4) Le premier pontage veineux fémoro–poplité : - En 1948 Jean Kunlin, effectue le premier pontage fémoro–poplité long avec une veine saphène interne inversée. 3-5) Les premières prothèses artérielles synthétiques : - En 1948, Arthur Blakemore réalise la première implantation chez l’homme d’une prothèse artérielle synthétique.
- 29. 26 Tout au long de ces trois dernières décennies , le matériel chirurgical ne cesse de s’améliorer et de se diversifier : - Thomas Fogarty invente la sonde à ballonnet en 1963. L’introduction du ballonnet d’embolèctomie fait chuter la mortalité de 50% à 20%, avec chez les survivants 90% de sauvetage de membres. - En 1971 apparait le polytétrafluoroéthylène expansé, dont les premières utilisations cliniques pour pontages artériels sont rapportées en 1976. Ce matériel s’impose pour le remplacement des artères de moyen calibre. - L’innovation principale est l’invention des dilatations artérielles. En janvier 1964 Charles Dotter utilise successivement un guide puis des cathéters coaxiaux en téflon de diamètre croissant; son expérience porte sur 11 patients, il constate que ceci expose à l’embolisation. L’année suivante en 1965 il a eu l’idée d’utiliser un ballon d’embolèctomie de Fogarty au niveau d’une artère iliaque: le segment dilaté restait perméable quinze ans plus tard. - En 1975 Andreas Gruntzig, invente un ballon à double lumière qui pouvait être introduit sur guide et est suffisamment solide pour écraser l’athérome tout en ayant un diamètre maximal limité pour ne pas risquer de rupture. - En 1979 puis 1981 la chirurgie vasculaire est reconnue comme une spécialité parmi les spécialités chirurgicales il a fallut deux décennies encore pour que la médecine vasculaire, à son tour, devienne une spécialité.
- 30. 27 III. R E V U E G E N E R A L E.
- 31. 28 L’athérosclérose réalise une atteinte diffuse de nombreux territoires artériels. Les trois principaux étant les territoires coronaires, cérébrovasculaires et des membres inférieurs. Les processus physiopathologiques au niveau de la plaque athèroscléreuse sont identiques quelle que soit la localisation. Cette unicité justifie une prise en charge globale de l’athérosclérose. Les lésions d’athèrothrombose, associant à l’athérosclérose une réaction thrombotique, sont le résultat d’une réponse inflammatoire complexe à une agression multifactorielle. La principale caractéristique évolutive de l’athèrothrombose est la progression lente des lésions sur plusieurs décennies. Durant cette période, les symptômes sont habituellement absents ou traduisent simplement le caractère progressivement <<sténosant>> des plaques. Toute la gravité de la maladie réside dans le risque de complication thrombotique aigue, qui peut survenir à tout moment sur une plaque évoluée. Ces manifestations sont à l’origine des infarctus du myocarde, des ischémies des membres inférieurs et d’une proportion importante d’accidents vasculaires cérébraux. L’AOMI constitue non seulement une évolution de la maladie athèroscléreuse, mais s’avère être un indicateur puissant de développement ultérieur de maladie cardiovasculaire. III.1) Données épidémiologiques : L’une des particularités de l’AOMI étant la longue phase de latence silencieuse, son épidémiologie doit être évaluée dans ses formes symptomatiques et asymptomatiques. III.1.1) Incidence : Peu d’études prospectives ont fourni des données sur l’incidence de la claudication intermittente en population générale (Tableaux III. 1). Dans l’étude de Framingham (243), l’incidence moyenne de la claudication intermittente après 26 ans de surveillance est de 3,6% chez les hommes et de 1,8% chez les femmes; il existe un décalage de 10ans en faveur des femmes qui tend à disparaitre avec l’âge (417.420).
- 32. 29 L’étude prospective Speed Well (64, 97, 110, 176, 191,243) rapporte une incidence de la claudication intermittente sur 10 ans comprise entre 31% (hommes âgés de 45 à 49 ans) et 49% (hommes âgés de 60 à 63 ans). L’incidence augmente considérablement avec l’âge jusqu'à 75 ans (elle est multipliée par 20 entre 35 ans et 74 ans), puis diminue ensuite avec un sex– ratio de l’ordre de 2 quelle que soit la tranche d’âge. Dans une étude suisse (435), l’incidence de l’AOMI sur une période de 5 ans est beaucoup plus élevée, variant de 40% chez les hommes âgés de 35 ans à 44 ans à 180‰ chez les plus de 65 ans. En France, l’incidence moyenne annuelle chez des hommes âgés de 40 à 59 ans de l’étude prospective parisienne (E.P.P.I) est plus faible, de l’ordre de 1,2% après une durée de surveillance moyenne de 6,6 ans (129). En algérie Zekri (448) dans une étude prospective algéroise en 2005 retrouve une fréquence de 9,5% chez les hommes et de 2,2% chez les femmes sur 500 patients, Hiat WR en 1988 (205) retrouve une incidence de 29%. L’étude tasc II (328) retrouve une incidence de 3% à 10% dans la population générale et 15% à 20% chez les sujets de plus de 70 ans (328). Dans l’étude Partners aux Etats Unis (146) l’incidence de la claudication intermittente est de 5,5%. Dans l’étude Interheart (446) l’incidence chez le sujet de plus de 65 ans est de 12%. Référence Centre Suivi (ans) Incidence annuelle (%) Femmes Hommes Kannel (1985) Framingham 26 3,6 1,8 Bainton (1994) Bristol 10 3,1 1,8 Widner (1985) Bale 5 8 1,8 Ducimetiere(1981) Paris (EPPI) 6,6 1,2 1,8 Zekri (2005) Algérie 5 9,5 2,2 interheart (2004) 52 pays 12% partners (2005) Usa 5,50% tasc II (2007) 3 à 10% Tableaux III.1 : Incidence de la claudication intermittente :
- 33. 30 III.1-2) Prévalence : D’après trois études internationales (119) résumées dans les tableaux (III–2 et 3), et quatre articles originaux (106.107.358.163), la prévalence de la claudication intermittente chez des sujets d’âge moyen issus de populations générales ou professionnelles varie de 0,8% à 6,9% chez les hommes et de 1,2% à 1,8% chez les femmes. L’estimation de la prévalence la plus couramment faite est de l’ordre de 1 à 2% au-dessous de 50 ans et dépasse 5% chez les plus de 60 ans, sans différence évidente entre les deux sexes (243). Gofin et Coll. (181) ont analysé par plusieurs méthodes (questionnaire, mesure de l’index et palpation de pouls) la prévalence de l’artériopathie chez des hommes et des femmes âgés de 40 à 60 ans cette dernière atteint respectivement 1,3% et 1,8% de patients ayant une claudication intermittente, 1,1% et 1,2% ayant un ou plusieurs pouls absents, 4,2% et 5,2% ayant un index anormal, 3,7% et 5,4% ayant des douleurs à l’épreuve d’effort. Dans un groupe de sujets âgés de 60 ans, Scholl a trouvé une prévalence de 3,75% de claudicants, 10,5% de patients ayant un pouls absent et 14,3% de patients présentant des douleurs à l’épreuve d’effort (375). La prévalence varie également selon le mode de recrutement des populations (en moyenne plus faible dans des populations professionnelles, à cause du << Healthy Worker Effect>> et selon leur localisation géographique (Gradients Nord/Sud et Est/Ouest). Le registre MONICA qui intéresse plus de 38 centres et 21 pays, trouve que l’AOMI est méconnue dans 26,6% des cas et dans 16,2% asymptomatiques (76). La prévalence est plus élevée en Finlande, pays détenant le record de risque de diabète et de maladies cardiovasculaires, et dans les pays d’Europe de l’Est (Tableaux III.2). En France, l’étude prospective parisienne (EPPI), réalisée chez des hommes issus d’une grande administration, donne des prévalences relativement faibles: 0,2% entre 20 et 29 ans, 0,8% entre 40 et 49 ans et 1,3% entre 50 et 59 ans (129).
- 34. 31 La prévalence augmente significativement dans certaines populations spécifiques, oú la consommation d’alcool et surtout du tabac est très élevée: 0% avant 25ans, 1.6% entre 25 et 55ans (moyenne globale 3.4%) (294). Selon le registre REACH en 2007 la prévalence de l’AOMI est de 17,4%, TZoulaki dans une étude anglaise en 2008 retrouve une prévalence de la claudication intermittente (CI) de 0,4 à 14,4%, l’AOMI asymptomatique de 0,9% à 22% et l’ischémie critique entre 10 et 15% (409). L’étude ELLIPSE en 2008 conclut 42% des patients hospitalisés ont une AOMI asymptomatique lorsqu’elle est recherchée par IPS(314). Le même taux est retrouvé dans l’étude INTERHEART(446) en 2004 et PARTNER (146) en 2005 pour cette dernière 5,5% de nouveaux cas et 12,6% d’anciens patients présentent une claudication intermittente. Les études GETABI en Allemagne, REGICOR en Espagne, Pandora en Belgique et IPSOS en Françe retrouvent une prévalence de 15 à 25% de l’AOMI (352-422). Au Sénégal dans une population générale de Saint Louis la prévalence est de 12,1% (116). En Tunisie, la prévalence de l’AOMI, chez les sujets de plus de 60 ans, est comprise entre 3,5% et 12,1% (390). Au Maroc plus de 8,8% de sujets sont claudicants, 5,3% présentent des douleurs des membres inférieurs (136). En Algérie dans une étude rétrospective et prospective Benabas à Constantine (40) retrouve une prévalence de 16,07% de la CI. Yahia Berrouiget (441) à Tlemcen éstime la CI à 0,27%. Zekri (448), sur l’Algérois, retrouve une prévalence de 24,4% sur 500 patients (tableau III.3).
- 35. 32 Tableaux III.2 : Prévalence de la claudication intermittente Auteurs Centre Population/ans Nombre Prévalence (%) Age H F .40-49.50-59.60-69 Widner ( 1964) Kannel (1970) Richard (1972) ISacsson Bothing (1976) Hughson (1978) DE Baker(1979) Schroll ( 1981 ) Reunanen(1982) Widner ( 1985 ) Criqui ( 1985 ) Gofin ( 1987 ) Davey – smith Fowkes( 1991 ) Bale Framingham Paris Malmo Moscou Berlin Oxfordshire Belgique Glostrup (D) Finlande Bale Californie Jérusalem Londres Edinbourg H et F : 15-64 H et F : 35-84 H : 40 - 59 H : 55 H : 50 - 54 // H et F : 45-69 H : 45 – 59 H et F : 60 H et F : 30-59 H : ˃35 H et F : 38-82 H et F : 35 H : 40 – 64 H et F : 55 - 74 6400 5200 3733 703 860 552 2925 8252 666 10962 2630 613 1562 18388 1592 1,2 0,5 0,9 1,1 6,9 3,4 2,2 1,4 5,8 2,1 / 2,2 1,3 0,8 4,6 / / / / / / 1,2 1,3 1,8 / 1,7 1,8 / / / / / / / / / 1,3 / / 1,1 / / 6,9 / / 3.4 / / / / 0,8 2,3 / 5,8 et 2,3 1,9 et 1,6 4,6 et 2,8 1,3 / 6 / / / / / / 0,6 0,8 1,4 / / / Etude Centre Prévalence Monica (1998) Françe 26,6% IPS<0,9 Reach (2007) USA/ Europe 17,4% IPS<0,9 Tzoulaki (2008) Angleterre 0,4 à 14,4% IPS<0,9 Ellipse (2008) France 42% IPS<0,9 Interheart (2004) 52 pays euro 42% IPS<0,9 Partner (2005) USA 42% IPS<0,9 Getabi (2007) Allemagne 15 à 25% IPS<0,9 Regicor (2007) Espagne 15 à 25% IPS<0,9 Pandora (2007) Belgique 15 à 25% IPS<0,9 Ipsos (2007) France 15 à 25% IPS <0,9 Kouami (2011) Côte d'Ivoire 89,7% CI Sénégal (2011) Sénégal 12,1% IPS<0,9 Sraieb (2007) Tunisie 3,5 à 12,1% CI EL bakkal (2011) Maroc 8,8% CI Benabbas (2000) Constantine 16,07% CI Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen 0,27% CI Zekri (2005) Alger 24,4% IPS <0,9 Tableaux III.3 : Prévalence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs
- 36. 33 III.1-2 -1) Prévalence de l’AOMI chez le sujet âgé : La prévalence de la claudication intermittente qui n’est que de 0,3% dans une population de 40 à 59 ans (368). Elle attein 14,4% chez les sujets âgés de plus de 65 ans inclus, dans le<<Gériatric Health Screening Program>> (191). Dans la Basel Study, la prévalence des IPS anormaux de 0,4% entre 20 et 24 ans, passe à 7,5% entre 60 et 64 ans (435). Selon deux études danoises, la prévalence des index inferieurs à la normale Va de 3% pour les sujets âgés de 60 ans à plus de 20% après 75 ans, en passant par une prévalence moyenne de 14% chez les sujets âgés de 60 ans (48.106. 107). L’Edinburgh Artery Studey évalue la prévalence de l’AOMI sur un index <0,90 à 17% chez les sujets âgé de 55 à 75 ans (163). Newman et Coll. (322) ont déterminé chez des sujets âgés de plus de 65 ans, une prévalence de l’AOMI définie par un index <0,90 de 12,4%, tandis que celle de la claudication intermittente était de 2%. Hirsch confirme la sous-estimation de la présence d’une AOMI, même dans une population à risque. Chez les sujets âgés de plus de 70 ans la claudication intermittente est estimée à 11%. L’AOMI définie par IPS<0,9 est de 29% (211). Vinit. J rapporte dans le cadre de dépistage chez des sujets de plus de 68 ans une prévalence de l’AOMI définie par IPS de 23,3% : 6,2% etant connus et 17,5% dépistées (418). L’étude Hoorn qui est une étude transversale néerlandaise chez les patients âgés de 50 à 74 ans, la prévalence de la CI est de 7,5%, l’AOMI atteint 20,9% (36). Laroche dans l’étude IPSOS chez les sujets tout venant âgés entre 65 et 69 ans retrouve 6% de CI, L’AOMI atteint 25% quand l’IPS est utilisé (268) le même taux est retrouve dans l’étude ipsilone chez les plus de 70 ans, 12% sont asymptomatiques, 9,6% de CI (271).
- 37. 34 Dans l’étude Interheart, Yusuf.S retrouve 12% d’AOMI méconnues et 42% d’asymptomatiques chez des sujets coronariens de plus de 65 ans (446). En Côte d’Ivoire, Kouamé chez des sujets diabétiques âgés de 50 à 60 ans retrouve une prévalence de 46% définie par IPS (259). Sraib.T, en Tunisie, retrouve chez les plus de 60 ans une prévalence de la CI à 12,1% (390). En Algérie, Benabbas à Constantine, chez les sujets diabétiques de plus de 60 ans dans l’étude rétrospective la prévalence est entre 13 à 21%; en prospective de 14 à 29% (40). Zekri sur l’Algérois retrouve chez les sujets diabétiques âgés de 50 à 59 ans 30,5% chez les hommes et 17,5 % chez les femmes, pour la classe d’âge de 60 à 69 ans, 43,9% chez les hommes et 35% chez les femmes et pour la classe d’âge 70 à 79 ans, 17 ,1% chez les hommes et 37,5% chez les femmes, une prédominance féminine dans cette classe d’âge (448). Références Age (an) Sexe Suivi (an) Prévalence (%) Index<0,90 C.I Ogren ( 1993 ) Vogt ( 1993.A) Vogt ( 1993.B)g Postiglione 1992 Mangion (1991) Newman (1991) 68 > 65 66 – 72Consultants 60 - 98 60 – 92Consultants 60 – 92Consultants H F H et F H et F H et F H et F 8 4,3 13 / / / 14 5,5 75 35 49,8 26,7 3,8 5,5 >62 = 0 27 6,4 Tableaux III.4 : Comparaison des prévalences d’un index < 0,90 et de la claudication intermittente chez le sujet âgé. Toutes ces données confirment la prévalence élevée de l’artériopathie des membres inférieurs, chez le sujet âgé et montrent la difficulté de définir une méthode diagnostique de référence pour cette population.
- 38. 35 Références âge / ans Sexe Prévalence IPS (%) CI (%) HIRSCH (2006) plus 70 ans H+F 29 11 VINIT (2008) Plus 68 ans H+F 23,7 / VAYSSE (2007) plus 60 ans H+F / 2 à 11 HOORN (2008) 50 à 74 ans H+F 20,9 7,5 LAROCHE (2008) 59 à 69 ans H+F 25 6 LEGER (1999) plus 70 ans H+F 12 9,6 DOOBAREE(2012) plus 61 ans H+F 40,3 / YUSUF (2004) plus 65 ans H+F 54 / KOUAME (2011) 50 à 60 ans H+F 46 / SRAIB (2007) plus 60 ans H+F / 12 BENABBES(2000) plus 60 ans H+F / 16,07 ZEKRI (2005) 50 à59 ans H 30,5 / F 17,5 / 60 à 69 ans H 43,9 / F 35 / 70 à 79 ans H 17,1 / F 35,5 / Tableaux III.5 : Comparaison des prévalences d’un IPS< 0,9 et de la claudication intermittente chez le sujet âgé. III.2) L’athèrogénèse : L’athèrogénèse est un processus lié principalement à la dysfonction endothéliale et à l’accumulation de L.D.Lc dans l’intima (schéma 1): Des atteintes ou même de simples dysfonctions de l’endothélium vont augmenter la perméabilité endothéliale et permettre l’entrée du L.D.Lc sanguin dans la paroi artérielle d’autant plus importante que le taux de L.D.Lc sanguin est élevé. Le L.D.Lc va alors être oxydé et devenir cytotoxique pour l’endothélium. Ces atteintes endothéliales peuvent être d’origine mécanique (hypertension artérielle), biochimiques (hypoxie, présence de radicaux libres induits par le tabagisme, substances vaso-actives (vasopressine, angiotensine II, adrenaline, noradrenaline et endotheline), métabolique (diabète) ou infectieuse (C.M.V, Chlamydia pneumoniae, hélicobacter-pylori, HIV) (6,24,57,79). L’endothélium lésé va favoriser le recrutement de monocytes via l’expression à sa surface de molécules d’adhésion (VCAM-1, ICAM-1) qui vont favoriser le chimiotactisme des monocytes.
- 39. 36 Les monocytes pénètrent alors dans l’intima, captent le L.D.Lc oxydé et se transforment alors en macrophages puis en cellules spumeuses. Les macrophages vont alors d’une part entretenir au sein de la plaque une réaction inflammatoire et, d’autre part sécréter des métalloprotéases qui peuvent être à l’origine de la rupture de «plaques». Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima, se multiplient (sous l’influence du P.D.G.F, du b–F-G-F ou de l’I.L.1 sécrétés par les cellules spumeuses et l’endothélium) et sécrètent du collagène et de la matrice extracellulaire qui vont former la chape fibreuse de la plaque (schéma 2). Les lipides, initialement intracellulaire, vont également s’accumuler dans le milieu extracellulaire puis se regrouper au sein d’un <<noyau lipidique>> on observe de plus une augmentation de sécrétion de PDGF, facteur de croissance entrainant une prolifération intimale des cellules musculaires lisses. Enfin, les propriétés anti–thrombogènes de l’endothélium vont alors être modifiées au bénéfice de la sécrétion de substances pro-thrombogènes (thromboxane A1, facteur plaquettaire 4, B – thromboglobuline) (97, 99, 104). Schéma 1: Mécanisme de l’athèrogénèse .Collège de Médecine vasculaire et de Chirurgie vasculaire
- 40. 37 Schéma 2 : Plaque d’athérome Collège de Médecine vasculaire et de Chirurgie vasculaire III.3) Anatomo-Pathologie : La constitution de l’athérosclérose se déroule en plusieurs stades (schéma 3): 1. Stade précoce : La strie lipidique : La lésion initiale est la «strie lipidique», petite macule jaunâtre soulevant l’intima. Elle est constituée soit des macrophages soit des cellules musculaires lisses ayant migré dans l’intima et chargées d’esters de LDL oxydé. Ces lésions, habituellement retrouvées au niveau des bifurcations artérielles peuvent êtres réversibles mais évoluent souvent vers la plaque d’athérome. 2. La plaque d’athérome : Située dans l’intima, elle est constituée de deux elements : Le noyau lipidique qui contient des cellules spumeuses (cellules musculaires lisses et macrophages contenant du LDLc oxydé) et des lipides extracellulaires (cristaux de cholestérol) recouvrant une partie centrale nécrotique (constitué de débris cellulaires, de facteurs tissulaires, de cristaux de cholestérol, de calcium) et détruisant la limitante élastique interne et la chape fibreuse (riche en fibres Chape fibreuse Cellules musculaires lisses
- 41. 38 collagènes, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire) qui sépare le noyau lipidique du reste de l’intima. En se développant (schéma 3), la plaque d’athérome réduit progressivement la lumière artérielle malgré le phénomène de remodelage artériel, (augmentation du diamètre de l’artère en réponse à une augmentation du volume de la plaque). Les lésions deviennent symptomatiques en général lorsque la sténose représente 50% de la lumière artérielle. L’instabilité de la plaque peut survenir à tout moment sur une plaque évoluée et est liée à des phénomènes inflammatoires locaux qui vont entraîner une thrombose aigue à l’origine des symptômes (athèrothrombose): -l’ulcération de la plaque (érosion du tissu endothélial de la plaque) qui entraine une adhésion plaquettaire puis une thrombose pariétale complète ou non. -la rupture ou fissure de la plaque: principale cause de thrombose aigue résulte de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension lors de l’augmentation du volume de plaque: amincissement de la chape fibreuse) et chimiques (production de métalloprotéases et enzymes protéolytiques fragilisant la chape fibreuse). Cette rupture entraîne la mise en contacte du centre lipidique de la plaque avec la circulation sanguine, ce qui va déclencher une activation de la coagulation et la constitution d’un thrombus. -l’hémorragie intra–plaque provoque une brutale augmentation du volume de la plaque ce qui engendre une occlusion ou dissection de l’artère et une embolies cruoriques en aval. Il existe certains facteurs prédisposants à ces complications. -de calcification des plaques : Plus la chape fibreuse (composée de collagène et de cellules musculaires lisses) est épaisse calcifiée plus elle est solide donnant l’aspect de lésions anciennes.
- 42. 39 Schéma 3: Modalités d’évolution d’une plaque d’athérome et conséquences cliniques. (Athérosclérose–Hypertension–Thrombose, Edition Masson 2002). - La formation d’anévrismes : Dans certains cas, les lésions d’athérome n’évoluent pas vers la sténose mais s’accompagnent au contraire d’une dilatation permanente du calibre artériel avec perte du parallélisme des bords définissant l’anévrisme. Les lésions anévrismales siègent plus volantier au niveau de l’aorte abdominale mais peuvent concerner n’importe quel segment artériel. La principale complication est la rupture souvent à l’origine d’une hémorragie mortelle. Les mécanismes conduisant au développement d’un anévrisme sont mal connues mais les travaux expérimentaux attribuent un rôle important au déséquilibre de la balance métallo protéases–inhibiteurs des métallo-protéases. III.4) Facteurs de risque cardiovasculaires : Les facteurs associés au développement de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs ont fait l’objet de nombreuses recherches. La majorité des résultats provient d’études transversales de populations, plus rarement de la comparaison de malades hospitalisés à des groupes témoins. Les études longitudinales reposant sur le suivi de larges cohortes au sein d’une population
- 43. 40 générale sont les moins nombreuses, alors que les informations qu’elles apportent sont les plus fiables. III. 4.1. L’âge : L’âge est un facteur de risque pour l’AOMI, soit en lui-même, soit parce que d’autres facteurs en dépendent. Les différences de prévalence et d’incidence observées entre les sexes tendent à diminuer, probablement à cause de l’augmentation du tabagisme féminin. La prévalence de l’AOMI atteint 3% des patients de plus de 40 ans, elle devient de plus en plus importante pour des sujets plus âgés, 6% au-delàs de 60 ans (figure III.1) et plus fréquente chez les hommes que les femmes, cette différence de fréquence s’amoindrit au fil de l’âge. (211). Figure III.1 : Prévalence de la claudication Intermittente en fonction de l'âge (TASC II DOCUMENT 2007) Prévalence (%) Age-Groupe
- 44. 41 III.4.2.) Le tabagisme : De très nombreux travaux ont démontré le rôle important joué par le tabagisme dans le développement d’une AOMI , le plaçant ainsi au premier rang des facteurs de risque de cette maladie (49.164.167.347.396.402.408). III.4.2.1) Incidence de L’AOMI Chez le fumeur : L’incidence a été analysée d’après les données de l’étude de Framingham (167). Le tableau (III.6) illustre l’incidence de la claudication intermittente en fonction de la consommation quotidienne de cigarettes: chez les hommes âgés de 45 à 64 ans, elle est significativement plus élevée chez les fumeurs que chez les non- fumeurs. Les valeurs d’incidence paradoxalement plus faibles (3,2 et 5,7%) obtenues pour les hommes et les femmes âgés et grands fumeurs tiennent au nombre restreint de ces cas disponibles dans l’étude. Le risque relatif demeure plus faible chez les femmes âgées de 45 à 65 ans, mais reste néanmoins significatif. Au-delà de 65 ans, il n’existe plus de différence entre les deux sexes. Enfin, le risque est d’autant plus élevé que le tabagisme est plus important, mais semble par contre plus faible chez les anciens fumeurs (388). Par ailleurs l’incidence de la claudication intermittente augmente significativement en fonction de l’importance du tabagisme passé, puisque pour 30 paquets/années versus 0 paquets/années, l’odds ratio atteint 1,8 chez les hommes âgés de 45 à 64 ans. EL Bakkal au Maroc rapporte que la consommation du tabac apparait comme un indicateur de lésions d’athérosclérose plus puissant que l’âge et l’hypertension artérielle (136). Sraib en Tunisie trouve que chez les grands fumeurs (plus de 20 cigarettes par jour) le risque relatif de présenter une AOMI est multiplié par 2 voire 7 et le risque augmente graduellement avec la consommation du tabac (390). En Algérie l’enquête nationale de santé, TAHINA 2005 (162) retrouve une incidence globale de 11,22 % parmi une population générale âgée de 35 à 70 ans. Ce pourcentage sous-estime le taux réel de fumeurs à savoir les fumeurs
- 45. 42 âgés de moins de 35 ans et les enfants de moins de 15 ans. Zekri sur une cohorte algéroise retrouve un tabagisme évalué à plus de 60,8% (528). Odds ratio* : Fumeurs actuels / non-fumeurs actuels (intervalle de confiance) Tableau III.6 : Incidence de la claudication intermittente en fonction des habitudes tabagiques ( Freund et Coll., 1993 ). III.4.2.2) Prévalence de l’AOMI chez le fumeur : Les études réalisées chez des sujets de plus de 65 ans, ont montré l’existence d’une forte corrélation statistique entre l’artériopathie latente et le tabagisme. En effet, le risque relatif de présenter un IPS compris entre 0,80 et 0,90 est de 2,3 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Ce risque atteint 3,5 pour une valeur d’index inferieur à 0,80 (P<0,0001) (85, 47. 164. 167. 347. 396. 402. 408). L’étude Finlandaise, comprenant 10962 hommes et femmes âgés de 30 à 59 ans, montre que le risque relatif d’avoir une claudication intermittente atteint respectivement, 1,8 et 1,6 chez les hommes et les femmes fumeurs (317) comme l’indique le tableau III.7. Une étude prospective portant sur 18403 hommes fumeurs âgés de 40 à 64 ans, fait état d’une prévalence de la claudication de 0,8%, le risque relatif de claudication étant de 1,76 pour les fumeurs par rapport aux sujets non-fumeurs (163. 388. 414). L’étude Interheart a colligé 15152 cas le tabagisme représente 35,7% et plus de 50% des fumeurs sont artériopathes (446). L’étude Partners démontre que 76% de la population est tabagique, l’AOMI asymptomatique est retrouvée dans 42% Incidence de la claudication (%) Tabagisme Hommes Femmes 45 - 64 ans 65 - 84 ans 45 - 64 ans 65 – 84 ans Non-fumeur Fumeur 1 – 10 Cig / j 11– 20 Cig / j 21– 30 Cig / j > 30 Cig / j Odds ratio * 2,1 6,2 6,1 10,5 3,4 11,3 5,711 8 14,6 8,9 3,2 3,3 (2,1-4,9) 1,7(1,1-2,7) 1,6 3,3 3,1 5,7 2,2 4,5 3,5 7,3 2,7 5,7 6,8 N.D 2,3 (1,4-3,5) 2,2(1,3-3,7)
- 46. 43 (210). Le registre Monica retrouve 42% d’AOMI. Le tabagisme y est associé selon les pays dans 25% en Françe, 15% en Finland, en Slovanie et en Espagne, 20% en Allemagne et en Italie et 30% en république Tchèque (76). L’étude transversale ipsilone sur 5679 cas âgés de plus de 55ans; l’AOMI est présente dans 26,6%, le tabagisme associé est à 15,6% (271). De même Vaysse sur une cohorte de 187 patients, le tabagisme associé à l’AOMI équivaut 66,1% (415). Laroche avec l’étude Ipsos retrouve une prévalence de 33% chez les patients avec AOMI VS 42% chez les non AOMI (268). Doobarée en île Maurice retrouve 21% avec un OR de 2,75 (127). L’étude transversale déscriptive de Saint Louis au Sénégal sur 771 patients la prévalence du tabagisme est faible de 6,9% chez 12,1% de patients claudicants (116). Sraib en tunisie rapporte une forte prévalence de 80% de fumeurs avec une AOMI, (390-407). Par contre au Maroc la prévalence sur une cohorte de 57 patients, El Bakkal retrouve une prévalence plus faible à 13% (136). En Algérie, Benabbas à Constantine, sur l’étude rétrospective la prévalence est de 40% et de 31% dans son étude prospèctive (40). Yahia Berrouiget à Tlemcen, retrouve 17,18%; 34,45% chez les hommes et 0,32% chez les femmes, la consommation moyenne du tabac est de 15,3 cigarettes par jour (441). Pour Zekri plus de 60,8% sont fumeurs, la prévalence de l’association tabac et AOMI étant de 55,5% dont 80,5% sont des hommes, la consommation moyenne est de 36,4±27,4 paquets/ année et plus de 34% des patients avec AOMI fument plus de 40 paquets/ année(448) (tableau III.8). Tabagisme Prévalence de la claudication (%) Hommes Femmes Jamais Passé Actuel R.R (actuel / Jamais) 1,5 1,7 2,7 1,8* 1,4 3,7 2,2 1,6* * Différence significative entre les 2 sexes Tableau III.7 : Comparaison de la prévalence de la claudication intermittente chez les fumeurs et les non-fumeurs (Reunanen et Coll., 1982).
- 47. 44 Tableau III.8 : Prévalence de l’AOMI associée au tabac III.4.2.3) Amputations et tabagisme : Il existe une corrélation statistique entre le tabagisme et le risque d’amputation. Ce risque a été étudié par Stewart et Coll. (396) dans une cohorte de 77 patients adressés à un service de chirurgie écossais. 66% d’hommes, dont 82% de fumeurs, et 34% de femmes dont 30% de fumeuses, étaient âgés en moyenne de 70,1 ans. Une amputation a été réalisée au-dessus du genou chez 31 patients, dont 77% de patients fumeurs et 3% de patients diabétiques. Par comparaison, une amputation au-dessous du genou a été effectuée chez 46 patients, dont 57% de fumeurs et 46% de diabétiques. L’ampleur de l’intervention chirurgicale serait donc liée à l’ampleur du tabagisme qui conduirait à l’impossibilité de préserver le genou du patient fumeur. Le rôle du tabagisme dans l’oblitération des pontages chirurgicaux à été étudié par Powell et Coll. (347). Cette étude anglaise a été réalisé sur 250 sujets âgés en moyenne de 67 ans, ayant subi un pontage fémoro–poplité veineux ou prothétique. Références Centre prévalence AOMI+tabac % Interheart (2004) 52 pays 50 partners (2005) USA 42 Monica (1990) France 25 // Finlande 15 // Slovénie 15 // Espagne 15 // Allemagne 20 // Italie 20 // République Tchèque 30 Epsilon (1999) France 15,6 EPPI (1972) Paris 80 Vaysse (2007) France 66,1 Ipsos (2008) France 33 Doobarée (2012) île Maurice 21 Vinit (2006) France 14 Saint louis Sénégal 6,9 Sraib (2007) Tunis 80 EL Bakkel (2011) Maroc 13 Benabbas (2000) Constantine Algerie 40 rétrospective 31 prospective Yhia-Berrouiget (2008) Tlemcen Algerie 17,18 Zekri (2005) Alger Algérie 55,5
- 48. 45 Comme le montre le tableau III.9, le taux d’occlusion après pontage augmente significativement chez les patients continuant à fumer. En outre, l’analyse multifactorielle montre que les deux facteurs prédicateurs les plus puissants du risque d’occlusion sont pour les deux types de pontage, le taux de fibrinogène et le tabagisme. Total Non-fumeurs Fumeurs Pontage veineux 28 16 37 Pontage prothétique 25 13 32 Tableau III.9 : Tabagisme et risque d’occlusion (Powell et Coll., 1992). La poursuite du tabagisme implique également un risque accru d’infarctus du myocarde, d’ischémie transitoires et de maladies coronariennes (167, 388, 237, 238), comme le montre le tableau III.10. Suivi Douleurs de repos Incidence cumulée (%) Opération Infarctus Mortalité à 10 ans à 10 ans Fumeur Ex fumeur 16 (P = 0,05) 0 31* 53 (P<0,05) 54 ⃰ ⃰ 8 11 18 Tableau III.10 : Evolution de l’ AOMI chez les patients après arrêt ou non du tabagisme (Jonason et Coll., 197) ⃰P=0,05 en analyse brute, et 0,025 après analyse multi variée sexe, âge, hypertension artérielle, index de pression systolique cheville/bras, ancienneté de claudication, nombre de sténose, réentrainement. ⃰ ⃰P=0,076 en analyse brute, et 0,052 après ajustement selon l’âge, la présence initiale de signe de coronaropathie ou d’une hypertension artérielle. Hirsch en étude observationnelle de 2000 patients, retrouve 7,6% d’amputations chez les artéritiques fumeurs (210). Pour Priollet la prévalence est de 4% dans l’étude Ellipse (314). Darros et col dans une série de 235 patients artéritiques fumeurs sur une évolution de 5 ans, éstime le taux d’amputation de 9% (111). Faglia retrouve des taux plus faibles à 1,7% (404). Des taux plus élevés sont rapportés par Vaysse dans le registre Copart I à 23,5% soit 16% d’amputation majeure et 7,5% mineures (379), plus élevés encore à 41,1% avec Jude et al (239).
- 49. 46 En Afrique, Kaoume en Côte d’Ivoire, chez 78 patients fumeurs hospitalisés dont 89,7% d’AOMI retrouvé 16,7% d’amputation (259), Akousso au Togo éstime ce taux à 19,2% (5), Amousson au Mali retrouve 20% (10). Et plus que le double soit 42% par Sano au Burkina-Faso à Ouagadougou (373). Au Maghreb, Sraib en Tunisie, rapporte 28,8% d’amputations. La fréquence des gangrènes est de 39,9%. L’incidence des amputations augmente avec l’âge et la durée du diabète ou du tabac; 15% à 10 ans et 45% à 20 ans. Le risque d’amputation controlatérale est de 50% à 4 ans d’évolution (390). Au Maroc El Bakkel rapporte une prévalence d’amputation à 31,8% (136). En Algérie 6 à 8% des patients subissent une amputation. 50% des malades subissent une amputation controlatérale dans les 05 ans à suivre (161). Zékri en 2005 rapporte 20,5% d’amputation dans sa population d’AOMI fumeurs soit 26,8% d’hommes et 7.5% de femmes, 60,8% sont fumeurs versus 39,2% non- fumeurs, (448) (tableau III.12). L’ensemble de ces résultats montre que le tabagisme est le facteur de risque numéro1 dans le développement de l’artériopathie. Si l’intérêt de l’arrêt du tabagisme en cas d’artériopathie patente n’est pas démontré, faute d’essai comparatif d’intervention il parait néanmoins très probable au vu des études épidémiologiques descriptives. Tableau III.11 : Fréquence des fumeurs et des diabétiques chez les sujets atteints d’AOMI (Menzoian et Coll., 1989). Tableau Clinque Fréquence (%) Fumeurs Diabétiques Claudication 97 21 Troubles Trophiques 69 54
- 50. 47 Tableau III.12 : Prévalence des amputations chez les tabagiques. III.4.3. Diabète : Les diabétiques constituent une part importante des patients souffrant d’artériopathies. La macroangiopathie diabétique, par sa contribution au risque de gangrène des membres inférieurs et d’infarctus du myocarde est l’une des premières causes de morbidité et de mortalité chez les patients diabétiques type 2 et dans une moindre mesure, chez les sujets diabétiques type 1, l’artériopathie diabétique des membres inférieurs (AOMID), présente une double particularité: l’atteinte distale plus fréquente et plus sévère avec un risque accru d’évolution vers l’ulcération et la gangrène (284) et par l’apparition de calcifications de la média. Cette médiacalcose, responsable d’une incompressibilité des artères distales, est à l’origine d’une élévation anormale des IPS qui peut fausser l’évaluation de la gravité de l’AOMI en Algerierien que la banlieue Est d’alger compte 10,6% de diabétiques (45). III.4.3.1) Incidence de l’AOMI chez le diabétique (AOMI) : L’incidence de la claudication intermittente chez les diabétiques varie considérablement selon les études (tableau III.13). L’incidence est respectivement chez les hommes et les femmes, d’approximativement 11,5% et 8,6% dans l’étude de Framingham (68), de 29% et 19% dans l’étude de Kréines (260), et environ 40% et 44% dans l’étude finlandaise (412). Bien que cette Auteurs Centre prévalence des amputations % Hirsch (2005) USA 7,60% Priollet (2008) France 4% Darros (2001) Angleterre 9% Faglia (2005) Italie 1,70% Vaysse (2007) France 23,50% Jude (2001) Angleterre/Manchester 41% Kouamé (2011) Côte d'Ivoire 16,70% Akosso (2003) Togo 19,20% Amousson (2006) Mali 20% Sano (1999) Burkina-Faso 42% Sraib (2007) Tunisie 28,80% El Bakkal (2011) Maroc 31,80% FUM (2010) Algérie 6 à 8% Zekri (2005) Alger 20,50%
- 51. 48 incidence soit constamment plus élevée chez les hommes que chez les femmes (sauf peut être chez les sujets âgés), le risque de claudication comparé aux sujets non diabétiques semble plus élevé chez les femmes (risque multiplié par 3 dans l’étude de Framingham et par 5 dans l‘étude Finlandaise) que chez l’homme (risque multiplié par 2 ou 2,5 dans les deux études). Beach (31) a examiné l’évolution de l’AOMI évaluée par l‘IPS pendant une période de deux ans: 14% des diabétiques initialement indemnes ont développé une AOMI (contre 3,2% chez les sujets témoins). I.Got dans une population de diabétiques a éstimé le risque relatif à 1,39 entre 1 à 5 ans d’évolution du diabète, à 3,63 entre 6 à 10 ans d’évolution, de 2,55 entre 11 à 25 ans et au-delà de 25 ans il est à 4,53 (183). Dans la Hoorn study, pour les AOMI définies par IPS< o,9 l’incidence est de 29,2%, et de 3,9% lorsqu’elle est définie par la claudication intermittente (35). Dans l’étude NHANES sur l’incidence de l’AOMI chez l’adulte américain de plus 40ans, définie par un IPS<0,9; les sujets avec un diabète méconnu découvert à l’occasion de l’étude, avaient autant de risque d’AOMI que les diabétiques connus et deux fois plus que les patients intolérants ou normo-tolérants au glucose (185). Dans la Whitheal Study pendant les 5 ans de suivi, Fuller rapporte que l’incidence de l’AOMI est 2,2 fois supérieure chez les diabétiques par rapport au non diabétiques (181). Norman dans la Fremantle diabetes study, étude australienne prospective conduite sur 120000 sujets diabétiques suivis pendant 4 ans, trouve une incidence de l’AOMID de 3,7% par an (253). En Algérie l’incidence de l’AOMID définies par un IPS<0,9 est de 14,2% (448). Tableau III.13 : Incidence de l’AOMI chez les diabétiques. Incidence annuelle (%) Risque relatif Diabétique Témoins Brand (1989) H F 11,5 8,6 4,4 2,5 2,7 3,4 Unstupa (1990) H F 40,6 44 16 8,4 2,5 5,2 Kreines (1985) H F 29 19 ND ND ND ND
- 52. 49 III.4.3.2) Prévalence de l‘AOMID : L’Etude la plus ancienne est celle de l’O.M.S, organisée en 1970 (76, 117) (Tableau III.14). La prévalence est jusqu'à 4 fois plus élevée chez les hommes que chez les femmes, a l’exception des moscovites (prévalence 9,5% chez les femmes contre 5,9% chez les hommes). Le rapport avec la prévalence dans la population générale (1% à 2% environ) est de 2 à 3, ce qui représente probablement une sous-estimation, compte tenu de la tranche d’âge étudiée chez les patients diabétiques (35 ans à 54 ans). La prévalence la plus forte est observée dans une étude grecque (25% chez les hommes et 16,3% chez les femmes) oú la durée du diabète était supérieure à 11 ans (249, 250). Les taux les plus bas s’observent chez les sujets diabétiques de Taiwan. Une étude française, réalisée dans dix centres, de villes moyennes, montre des taux relativement élevés 8,9% chez les hommes et 4,0% chez les femmes (115). Des patients diabétiques britaniques (371) présentent un taux atteignant 11,7%. Mais il s’agit d’une étude réalisée dans un centre hospitalier spécialisé, susceptible de concentrer les cas pathologiques. En utilisant l’IPS, Haffner trouve dans la population d’origine mexicaine de San Antonio, au Texas, des taux de prévalence très importante, mais il faut souligner la limite élevée de l’index choisie pour classer les sujets (0,95), qui pourrait expliquer, au moins en partie, ce résultat (189). Zekri (448) retrouve pour un IPS ˂0,9, 20,6% d’hommes et 8,6% de femmes. Dans l’étude de Beach et Coll. (31) 22% des diabétiques présentent un IPS<0,95 contre seulement 3% des témoins.. Dans l’étude Interheart (431) l’AOMI définie par un IPS<0,9 est associée au diabète dans 9,9% à 2,5% chez des sujets de 45 à 49 ans et dans le registre Monica de 6% chez les plus 65 ans (76). Des taux plus élevés sont relevés notamment dans l’étude Partners à 38% (210). Leger dans l’étude ipsilon chez des sujets d’âge moyen de 70,9±8,8 ans la prévalence de l’OMI est de 31,6% avec une prédominance masculine (271). Doobarée en île Maurice a enregistré une très forte prévalence à 68% avec une prédominance féminine à 52% (127). Pour Mourad dans l’étude observationnelle ellipse, l’association diabète et AOMI est retenue à 41,7% (314). Pour Vaysse dans les premiers
- 53. 50 résultats du registre Copart 1 chez 68,4% hommes et 31% femmes, la prévalence est de 36,6% (415). Vinit chez des patients hospitalisés retrouve 11% (418). En Afrique à Saint Louis au Sénégal la prévalence est de 18,3% avec prédominance féminine à 72,50% (116). Tableau III.14 : Prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez le diabétique définie par IPS ou CI. Kouamé en Côte d’Ivoire observe une forte prévalence à 93,5% avec une prédominance masculine à 51% (259). Au Maroc, Nassib, rapporte une prévalence de 15% (319). En Algérie, Benabbas à Constantine, rapporte une prévalence de 40% dans une étude rétrospective et 47% en prospectif (40). Zekri dans l’algérois retrouve 24,4% (448). Yahia Berrouiget à Tlemcen retrouve une faible prévalence à 6,8% (441) tableau III.15. Prévalence (%) Référence Centre Hommes Femmes Evaluée par la claudication intermittente Diabètes Grafting Londres 4,2 1,1 Group (1985) Berne 4,3 1,1 Etude O.M.S (1970 – 1975) Bruxelles 1,1 1,0 Moscou 5,9 9,5 Sofia 5,5 1,1 Varsovie 7,0 5,0 Berlin 4,7 4,4 Zagreb 6,0 0,5 Samanta (1991) Leicester (G-B) 11,7 5,9 Kreines (1985) Univ-Group / Diabète program 4,6 Fu (1993) Taiwan 0,5 2,2 Delcourt (1993) 10 centres France 8,9 4,0 Zekri (2005) Alger 9,5 2,2 Mesurée par l’index de pression systolique Haffner ( 1991 ) San Antonio ( Texas ) 16,9 14,7 Mykkanen Kuopio ( Finlande ) 14,7 9,8 Holewski ( 1984 ) San Francisco ( USA ) 13,0 Zekri (2005) Algerie (Alger) 20,6 8,6
- 54. 51 Tableau III.15 : Prévalence de l’AOMI chez les diabétiques. III.4.4. Dyslipidémie : III.4.4.1) Incidence et prévalence de l’AOMI en cas de dyslipidémie : L’étude de Framingham a montré que l’accroissement du taux de cholestérol total augmente la probabilité d’incidence de claudication intermittente (243). L’essai L.R.C.C.P.P (Lipid Research Clinic Coronary Primary Prévention) a aussi montré que l’abaissement du cholestérol par la cholestyramine de 2,80 à 2,57g/l diminuait la survenue de claudication intermittente de 15%. Les études prospectives de progression/régression de l’athérosclérose fémorale asymptomatique par traitement hypolipémiant sont beaucoup plus nombreuses, inclue deux essais non contrôlés et quatre essais contrôlés (336). Parmi ces derniers, Blankenhorm et Coll. (48) montrent que le traitement par le colestipol niacin d’hommes âgés de 40 à 59 ans, ayant subi un pontage coronarien, fait régresser l’athérosclérose fémorale chez 45% d’entre eux (contre 28% pour les sujets sous placebo). La prévalence de l’athérosclérose des artères périphériques chez les dyslipidémiques dépend de la définition: Si la définition est une sténose iliaque supérieure à 15% à l’examen de Doppler, la prévalence est de 20% dans une population âgées de 20 à 59 ans présentant une hypercholestérolémie familiale, alors qu’elle n’est que de 7% dans une population témoins de même âge (369). prévalence % Références Centre H F Interheart (2004) 52 pays 9,90% Monica (2009) 24 pays 2,5 à 6% Partners (2005) USA 38% Ipsilon (1999) France 31,60% Doobarée (2012) Île Maurice 48% (68%) 52% ellipse (2008) France 41,70% Vaysse (2007) France 68,4% (36,6%) 31% Vinit (2008) France 11% Saint Louis Sénégal 27,5% (18,3%) 72,5% kouamé (2011) Côte d'Ivoire 51,28% (93,5%) 48,7% Nassib (2008) Maroc 15% Benabbas (2000) Constantine 40% étude rétrospective 47% étude prospective Zekri (2005) Alger 24,40% Yahia Berrouiget(2008) Tlemcen 6,80%
- 55. 52 Si la définition est un athérome fémoral artériographique, la prévalence est de 75% dans une population de sujets dyslipidémiques sévères, d’âge moyen et asymptomatiques (370). Les valeurs des paramètres lipidiques enregistrées chez les patients artéritiques ont fait l’objet de plusieurs publications. A titre indicatif, les valeurs rapportées par Juergen et Coll. (240) pour les patients artéritiques sont les suivantes: les concentrations en cholestérol total, en triglycérides et en HDL-cholestérol varient de 1,97 à 2,81 g/l, 1,54 à 2,41 g/l, et 0,27 à 0,50 g/l. D’après Olin (335), ces résultats suggèrent que les patients artéritiques ont par rapport à la normale, un cholestérol total un peu plus élevé, des triglycérides plus élevés et un HDL–cholestérol nettement plus bas. De nombreuses études cas témoins sur la valeur des paramètres lipidiques ont également été effectuées: les cas sont généralement des sujets présentant une AOMI symptomatique diagnostiquée sur des signes de claudication intermittente, des douleurs à l’épreuve d’effort sur tapis roulant ou IPS inferieur à la normale, les résultats sont repris dans le tableau III.16. Ces études ne relèvent pas chez les sujets artéritiques d’augmentation significative du cholestérol total, mais on note dans toutes les études une diminution significative du HDL–cholestérol et une tendance à l’augmentation des triglycérides dans trois études sur six.
- 56. 53 Référence Centre Population CT (g/l) HDL (g/l) TG (g/l) Cas Témoins C T C T C T Pomrehn ( 1986 ) Pomrehn ( 1986 ) Pomrehn Horby ( 1989 ) senti ( 1992 ) Vigna (1992) L.R.C.P.P.S USA L.R.C.P.P.S USA L.R.C.P.P.S USA Danemark Espagne Italie 21 169 37 76 102 76 4671 4129 294 21 100 84 2,16 2,16 2,05 2,20 2,07 2,21 2,08 2,16 2,09 1,97 1,97 2,27 0,35* 0,42 0,43 0,26 0,30 0,39** 0,46 0,47** 0,42 0,33 0,40 0,51 1,76 1,43 1,36 1,33 1,58 ** 1,45 * 1,49 1,76** 1,61 1,29 1,22 1,17 * P < 0,05 ; ** P < 0,01 C T : cholestérol total HDL = lipoprotéine de haute densité , T G : Triglycérides Tableau III.16 : AOMI et lipides sanguins; études cas témoins. Certaines études récentes retrouvent des taux plus au moins importants. Le plus important taux est rapporté dans l’étude Monica à savoir 36 à 70%, 70% au Royaume Uni, 58% en Italie, 49% en Slovénie, et 48% en France (76). Leger en France dans l’étude Ipsilon retrouve un taux similaire à 76,3% (271). Hirsch et Criqui dans l’étude Partners retrouvent 58% (210). Pour Vaysse dans le registre Copart 1, les premiers résultats sont de 50,5% (415). 51% en Île Maurice (127). Pour JJ Mourad dans l’étude Ellipse l’hypercholestérolémie est retrouvée à 38,5% (314). Laroche dans l’étude Ipsos, l’association de l’AOMI à l’hypercholestérolémie représente 33% (268), 27% pour Vinit (418). En Afrique, à Saint Louis au Sénégal, la prévalence est de 27,8% essentiellement en rapport avec les LDL-cholestérol (116). Au Maroc, Nassib retrouve une prévalence à 65% (319). El ouahabi un peu moindre à 41,8% (138). En Algérie, Benabbas dans son étude prospective, retrouve une prévalence de 29%, et de 20% en étude rétrospective (40), un taux plus faible à
- 57. 54 14,33% est retrouvé par Yahia Berrouiget à Tlemcen (441), Zekri rapporte un chiffre plus important à 38,2% (448) (tableau III.17). prévalence % Références Centre H Globale F Monica (2009) Royaume Uni 70% Monica (2009) Italie 58% Monica (2009) Slovénie 49% Monica (2009) France 48% Ipsilon (1999) France 71,4% 76,3% 28,6% Partners (2000) France 58% Copart 1 (2007) France 68,4% 50,5% 31,6% Doobarée (2012) Île Maurice 48% 51% 52% Ellipse (2007) France 52% 38,5% 48% ipsos (2007) France 75% 33% 25% Vinit (HAS 2008) France 45% 27% 55% Saint Louis Sénégal 27,49% 27,8% 72,5% Nassib (2008) Maroc 65% El Ouahabi (2012) Maroc 25,6% 41,8% 74,4% Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen 87,41% 14,33% 12,59% Benabbes (2000) Constantine Rétrospective 46% 20% 27% Prospective 34% 29% 66% Zekri (2005) Alger 35,3% 38,2% 54,71% Tableau III.17 : Prévalence de l’AOMI en cas de dyslipidémie. III.4.5) Prévalence de l’aomi et hypertension artérielle : L’Edinburgh Artery Study a tenté de déterminer si certains facteurs de risque, dont la pression artérielle, ont une liaison plus importante avec l’AOMI qu’avec l’ischémie myocardique (164). La pression artérielle systolique (PAS) était associée en analyse multifactorielle à la claudication. Cette donnée est en accord avec les résultats de l’étude de Framingham (68). D’autres analyses uni et multifactorielles montrent une association positive avec la pression systolique et une assocition négative avec la pression diastolique (372). Plusieurs études ont déterminé la prévalence de l’hypertension chez les sujets porteurs d’une aomi (et inversement); par rapport aux sujets contrôlés, les patients claudicants ont une plus grande prévalence d’HTA (51,9 vs 9,8%),
- 58. 55 d’hypercholestérolémie (48,2 vs 21,6%), d’hypertriglycéridémie (53,7 vs 26,1%), de tabagisme (64,3 vs 44,2%) et d’hyperglycémie (16 vs 7,9 %). L’association de plusieurs facteurs de risque confirme la physiopathologie multifactorielle de l’AOMI, mais il est difficile de dégager un rôle particulier de chaque facteur de risque et, notamment, de l’hypertension artérielle qui peut n’être qu’une conséquence de la maladie (332). Dans l’étude SHEP (hypertension systolique du sujet âgé), la prévalence de l’AOMI et d’athérosclérose carotidienne a été étudiée (400) : L’AOMI diagnostiquée par l’IPS après exercice et l’artériopathie carotidienne par ultrasonographie. 42% des sujets avaient une AOMI et 38% avaient une sténose de la carotide interne. L’AOMI était le meilleur prédicteur de sténose carotidienne interne. Dans l’étude Ellipse, cohorte de 2000 personnes, l’AOMI associée à l’HTA est retrouvée dans 77,1% des cas chez les diabétiques et 73,1% chez les non diabétiques (314). L’étude Ipsilon retrouve une prévalence de l’AOMI associée à l’HTA à 76,2% avec une prédominance masculine à 71,4% (271). Hirsch et Criqui dans l’étude Partners retrouve une prévalence de 68% (146). Vaysse dans le registre Copart cohorte d’artériopathes hospitalisés, la prévalence de l’HTA associée à l’AOMI représente 66,7% avec une prédominance masculine à 68,4% (415). Doobarée en Île Maurice a enregistré une forte prévalence de l’association AOMI avec l’HTA à savoir 73% avec une prédominance féminine (127). Laroche dans l’étude Ipsos a enregistré une prévalence plus importante à 36% chez les artéritiques versus 22% chez les non artéritiques (268). En Afrique, au Sénégal à Saint Louis, dans le cadre du dépistage de l’AOMI une forte prévalence de l’association à une HTA est observée à 68% (116). Au Maroc, El Ouahabi (138) et Nassib (319) retrouvent une prévalence forte, respéctivement 51,6% et 44%, alors qu’El Bakkal n’a constaté que 5,6% de cas d’association HTA-AOMI (136). En Tunisie, Gharbi retrouve 28,9% (407,178). En Egypte Hassa rapporte un taux identique de 26,9% (197). En Algérie une forte prévalence est enregistrée par
- 59. 56 Zekri sur l’algérois à 71,3% à prédominance féminine (448). Yahia Berrouiget à enregistré 36,21% à Tlemcen (441). Benabbes 14% à Constantine (40) tableau III.18. TABLEAU III.18 Prévalence de l’AOMI et hypertension artérielle. Levenson a démontré que chez les sujets ayant une AOMI, la compliance artérielle est réduite (276, 277, 278), c’est à dire que l’abaissement de la distensibilité globale de tout le système artériel, entraine une élévation disproportionnée de la pression artérielle systolique. Ceci expliquerait que l’HTA soit fréquemment observée dans l’AOMI. Bien que l’existence d’une HTA puisse être un élément négatif du pronostic, notamment pour le cerveau, elle peut aussi contribuer à maintenir une perfusion adéquate en aval de la sténose. A ce titre, l’HTA pourrait être un facteur compensateur dans la régulation du débit chez les sujets présentant une AOMI. Prévalence Références Centre H GLOBALE F Interheart (2004) 52 pays 17,90% Partners (2000) France 68% Monica (2000) 24 pays 65% 47,3% 35% Ipsilon (1999) France 71,1% 76,2% 28,6% Doobarée (2012) Île Maurice 48% 73% 52% Ellipse (2008) France 77,1% chez les diabétiques type 2 Ellipse (2008) 73,1% chez les non diabétiques Ipsos (2007) France 36% Vaysse (2007) France 68,4% 66,7% 31,6% Saint Louis Sénégal 27,5% 68% 74,5% Hassa Egypte 25,7% 26,9% 26,9% Gharbi (2005) Tunis Sousse 28,90% Nassib (2008) Maroc 44% El Bakkal (2011) Maroc 5,60% El Ouahabi (2012) Maroc 25,6% 51,6% 74,4% Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen 39,9% 36,21% 33,33% Benabbas (2000) Constantine 3% 14% 24% Zekri (2005) Alger 65,9% 71,3% 82,5%
- 60. 57 III.4.6.Données anthropométriques : III.4.6.1. L’indice de masse corporelle (IMC) : L’obésité, estimée par l’indice de masse corporelle BMI (body mass index) qui correspond au rapport du poids (en kilogrammes) sur la taille (en mètres) au carré, est associée à la mortalité toutes causes selon une courbe en j. Les individus, les plus maigres (BMI˂18,5kg/m²), présentent un risque supérieur aux sujets dits normaux (18,5≤BMI ≤24,9 kg/m²). Au delà de ces valeurs, les sujets présentant une surcharge pondérale (25≤ BMI≤29,9kg/m²) et les sujets obèses (BMI ≥ 30kg/m²) voient leur risque athérothrombotique augmenté rapidement (363). L’obésité a en outre des effets délétères sur de nombreux facteurs de risque, ce qui explique cette augmentation du risque cardiovasculaire: élévation de la pression artérielle, du LDL-cholestérol, des triglycérides, baisse du HDL- cholestérol et de la tolérance aux hydrates de carbone. La répartition de la masse grasse est également un déterminant important du risque vasculaire. Ainsi, l’obésité centrale, caractérisée par une augmentation de la masse grasse intra-abdominale, est associée à l’insulinorésistance. L’existence de cette obésité abdominale, estimée par la mesure du rapport du tour de taille sur le tour de hanche ou par la seule mesure du tour de taille (normale: ˂102 chez l’homme et ˂88 chez la femme), est associée, dans certaines études prospectives, à un risque plus important que la simple prise en compte de l’indice de masse corporelle (100). III.4.7.) Prévalence de l’AOMI et l’hyperhomocystéinémie : L’homocystéine est un acide amine jouant un rôle important dans le métabolisme de la méthionine. Elle se situe au carrefour des deux voies métaboliques: la transulfuration dégradant l’homocystéine en cystéine (cofacteur: vitamine B6); et la reméthylation qui la transforme en méthionine (cofacteur: vitamine B12 et folates).
- 61. 58 L’hyperhomocysteinémie s’associe à un risque athérothrombotique dans nombre d’études épidémiologiques, et à des concentrations basses de vitamines du groupe B, en particulier des folates, ce qui aurait des effets délétères (65.93). III.5) Diagnostic : Le diagnostic de l’AOMI est essentiellement clinique. L’interrogatoire précis ainsi que l’examen artériel suffisent le plus souvent à poser le diagnostique. III.5.1) Données anamnestiques à recenser : Des données familiales doivent: artériopathie, anévrisme de l’aorte abdominale, sténose carotidienne, sténose de l’artère rénale. Des antécédents personnels cardiovasculaires: angor d’effort, antécédent d’infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux. L’existence de facteurs de risque cardiovasculaire. D’autres localisations de l’athérosclérose: lésions des coronaires, des carotides, de l’aorte, des artères rénales, des artères digestives. etc. III.5.2) Signes fonctionnels : III.5.2.1.) La claudication intermittente : C’est une crampe musculaire survenant à l’effort au bout d’un certain périmètre de marche, cédant en quelques minutes aprés l’arrêt de l’effort et reprenant à la reprise de celui ci au bout du même périmètre. Dont il faudra préciser : le siège : Uni, bilatérale, ou prédominant sur un côté. Douleur de la fesse ou de la cuisse: traduisant plutôt une atteinte iliaque. Douleur du mollet, suggérant une atteinte fémoro–poplitée. Douleur du pied, signifiant une atteinte des artères de la jambe. les circonstances d’apparition : qui permettent de qualifier l’atteinte et d’en suivre l’évolution.
- 62. 59 Association ou non à des douleurs de repos (en général douleurs nocturnes de décubitus). Variabilité de la douleur et du périmètre de marche en fonction des conditions extérieures: type de terrain, conditions climatiques. Mode d’installation progressif, au début à la marche rapide ou au contraire brutal évoquant l’oblitération d’un gros tronc artériel. III.5.2.2.) Les douleurs de décubitus : Elles traduisent une ischémie permanente ou ischémie critique. Elles surviennent surtout la nuit, lors du sommeil, le débit cardiaque diminue et il ya baisse hémodynamique en distalité. Les douleurs sont améliorées par la position jambes pendantes au bord du lit ou la station debout. Elles sont à type de brulure au niveau des orteils ou de l’avant pied. Elles peuvent être révélatrices de la maladie, surtout chez les patients à faible mobilité. L’éschémie crtique est définie (328): 1) Douleurs ischémiques de repos chronique avec une pression systolique : - < 50 mmHg à la cheville et/ou - < 30 mmHg à l’orteil Tc PO2 < 30 mmHg 2) Ulcération ou gangrène chronique du pied ou des orteils, avec une pression systolique : - < 70 mmHg à la cheville et/ou - < 50 mmHg à l’orteil TcPO2 < 30 mmHg 3) Evolution depuis plus de 2 semaines III.5.2.3.) L’Impuissance : Elle peut également révéler la maladie (en particulier dans le syndrome de Leriche). III.5.2.4.) L’Ischémie aigüe : Elle est déclenchée par des thromboses sur artères pathologiques. Elle est fréquente et grave et son pronostic est dominé par l’amputation. Il s’agit d’une douleur Brutale, très violente (s’accompagnant de pâleur, d’agitation, voire de
- 63. 60 syncope); avec impotence fonctionnelles. Le membre est livide, glacé, insensible, aréflexique, tous les pouls sont abolis en aval de l’embolie. Trois degrés de gravité évolutive peuvent être observé; tableau III.19. Tableau III.19 : Classification clinque de l’ischémie aigue des membres. III.5.3) Examen clinique : Il établit le bilan lésionnel vasculaire et confirme le diagnostic d’AOMI. III.5.3.1) Etat des téguments : Les signes peuvent être discrets : disparition du pouls capillaire (allongement du temps de recoloration après pression de la pulpe de l’orteil). Au stade III, il existe une érythrocyanose de déclivité des orteils, qui s’étend plus ou moins sur le pied (signe de la chaussette), qui est remplacée par une pâleur exsangue lorsque le membre est surélevé. Le passage rapide en position assise montre une recoloration retardée du pied et un allongement du temps de remplissage veineux. La peau est sèche et squameuse, les ongles épaissis et fissurés. Au stade IV, des ulcères s’installent: l’ulcère artériel est douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant avec parfois mise à nu des tendons. La peau périulcéreuse est ischémique, froide, pale, cyanosée, en position déclive. La peau est froide et pale avec veines plates, dermite ocre. Au maximum, il existe une gangrène d’un ou plusieurs orteils, voire de l’ensemble du pied et parfois de la jambe, on distingue la gangrène sèche, avec Non menaçante Menaçante Irréversible Description Ne menace pas les tissus dans l’immédiat Récupérablesi traitement rapide Perte tissulaireimportante, amputation Flux capillaire Normal Normal, ralenti Absent (marbrures) Paralysie vasculaire Aucune Modérée, partielle Totale Perte de sensibilité Aucune Modérée, Incomplète Profonde, cause d’anesthésie Signal Doppler - Arteriel - veineux Audible P dist>30mmHg Audible Inaudible Audible Inaudible Inaudible
- 64. 61 nécrose et rétraction des tissus, de la gangrène humide, qui s’accompagne d’une infection profonde et parfois d’une septicémie, qui peut mettre en jeu le pronostic vital. La gangrène humide est une urgence thérapeutique chirurgicale. L’étude du capital veineux est importante (recherche de varices) en vue d’un éventuel traitement chirurgical (pontage veineux). III.5.3.2.) Palpation des pouls : Elle signe le diagnostic. Le diagnostic d’AOMI est retenu sur la seule constatation d’absence de pouls. Les niveaux d’examens des pouls sont : Fémoral : au triangle de Scarpa. Poplité: recherché à deux mains, les pouces prenant appui sur le plateau tibial. Tibiale postérieur: dans la gouttière rétro-malléolaire interne. Pédieux: au dos du pied. Chez les sujets normaux, 10% des pouls pédieux sont absents par anomalies congénitales. III.5.3.3.) Palpation abdominale : La palpation abdominale recherche un anévrysme aortique. Sa découverte oriente la recherche vers d’autres territoires (poplité, fémoral). III.5.3.4.) L’auscultation artérielle : Recherche un souffle systolique de sténose, sous le stéthoscope ou en amont. Les territoires écoutés sont: les plis des aînes, la région para–ombilicale gauche, les bifurcations carotidiennes, les sous clavières, les artères rénales si HTA. III.5.3.5.) Dépistage précoce par l’index de pression chevill /bras : La mesure de l’IPS doit être un geste clinique de routine. Au stade d’artériopathie latente, un diagnostic préclinique a un double intérêt théorique: il peut contribuer à ralentir l’évolution locale et à prévenir l’apparition d’accidents cardiovasculaires.
- 65. 62 Les méthodes non invasives de diagnostic sont les seules pratiquées au stade d’artériopathie latente. L’artériographie des membres inférieurs, méthode diagnostique de référence, est en effet un examen invasif, couteux et exposant à un risque de complications (hémorragie, thrombose au point de ponction, embolie distale, réaction allergique, insuffisance rénale). La fréquence de ces complications est estimée à 1% avec une mortalité de 0,05%. L’artériographie ne peut donc pas être utilisée comme examen de dépistage. La mesure de l’IPS est considérée pour la plupart des auteurs (210,167,122,214) comme le meilleur examen de dépistage de l’AOMI. Cet examen présente une bonne reproductibilité, une sensibilité de 95% et une spécificité de 40 à 60% par référence à l’artériographie. En outre plusieurs études (376,44,155,127) montrent qu’une diminution de l’IPS est un facteur prédictif indépendant de mortalité, en particulier coronarienne. Le risque relatif de mortalité est de 3,1, il atteint 6,6 pour les décès par coronaropathie. III.5.3.5.1.) Méthodologie : La mesure de pression à la cheville en valeur absolue est abandonnée au profit de la mesure en valeur relative par rapport à la pression humérale (index de pression systolique). En effet, Carter et Lezak (84) ont montré que dans une population de sujets dont l’AOMI avait été confirmée, 38% d’entre eux avaient une pression systolique à la cheville normale, tandis que seulement 6% d’entre eux avaient un index de pression normal. Localisation de la mesure de pression La pression est mesurée au niveau de la cheville, juste au-dessus des malléoles, et parfois aux orteils. Le niveau où la pression est mesurée est déterminé par le site de la partie proximale de la manchette pneumatique (83,444). Cependant, la pression peut être mesurée à plusieurs autres niveaux des membres inférieurs; haut de cuisse, bas de cuisse, en dessous du genou et en plein mollet. Très répandues aux USA et dans les pays Anglo-Saxons à la suite des travaux de Fronek et de la commercialisation d’un système facilement
- 66. 63 utilisable par les laboratoires vasculaires, ces mesures multi étagées ne sont quasiment pas utilisées ailleurs. Ceci est dû à la longueur de l’examen et aux sources d’erreurs assez importantes, même si l’on utilise un jeu de manchettes adéquat (26,212). Appareillage Le capteur qui enregistre la chute de pression au gonflage de la manchette et la réapparition d’un flux à son dégonflage est, en règle générale, placé au même endroit que la manchette, quelque soit le niveau ou celle ci est située. Ce capteur est le plus souvent : Une sonde Doppler en ce qui concerne les artères, tibiale, postérieure, Pédieuse, voire péronière, de 8 à 10MHZ (sauf en cas d’œdème ou de peau épaisse, les sondes de 4 ou 5 MHZ doivent être réservées à l’examen des vaisseaux plus profonds) (84,397,444). L’utilisation d’un Doppler directionnel n’est pas nécessaire, sauf en cas d’enregistrement du signal Doppler de vélocité; un simple Doppler de poche convient. Une sonde de pléthysmographie à l’orteil (cellule photoélectrique, jauge de mercure) utilisée soit en recueil d’une onde pulsatile (la plus simple) soit en recueil d’un débit artériel (pléthysmographie avec occlusion veineuse , ce dernier procédé étant plus long et plus couteux) (84) . Une jauge d’impédance, une sonde de thermométrie, une sonde de mesure de pression transcutanée en oxygène, une sonde laser-Doppler, une capillaroscopie, voire la simple appréciation visuelle de recoloration cutanée technique du <<flush>> telle qu’elle est utilisée en pédiatrie). Technique de mesure L’examen est pratiqué sur un sujet placé en décubitus, quelque soit le site de mesure, après un temps de repos de 15 minutes dans une pièce ou la température ambiante est de 22±1°c. La manchette de 12 à 15 cm de large, doit être correctement appliquée autour de la cheville, juste au-dessus des malléoles. La pose du brassard à l’avant-bras doit également être correctement effectuée (212), avant de commencer les mesures. En outre, il est conseillé d’utiliser des manchettes couplées et le même manomètre pour toutes les mesures. Le dégonflage de la manchette doit être suffisamment lent pour éviter des erreurs de mesure des systèmes spécialement conçus permettent le contrôle du
- 67. 64 dégonflage des manchettes, la lecture digitale de la pression, la mémorisation des mesures. La pression à la cheville est mesurée au niveau de l’artère tibiale postérieure et/ou au niveau de l’artère pédieuse des deux jambes. Les mesures sont répétées deux ou trois fois. Apres en avoir fait la moyenne pour chaque jambe, seule la plus élevée des valeurs est prise en considération (444). Il est également possible de mesurer la pression au niveau des deux artères de la jambe et de retenir la moyenne des pressions identiques à plus ou moins 10 à 15%. La pression systolique humérale est mesurée au niveau des deux membres supérieurs, seul la valeur plus élevée est retenue (23). Il est également possible de prendre en compte la moyenne des pressions systoliques droite et gauche si l’on a pris la précaution de s’assurer de l’absence de sténose sous Clavière par examen Doppler, ce qui devrait être la règle. La pression humérale peut être évaluée par méthode consultatoire ou par technique Doppler (84, 444). Une étude pilote prospective a montré que la sensibilité et la spécificité de la mesure par stéthoscope étaient respectivement de 86% et 75 %, par rapport à l’examen Doppler (27). Il semble toutefois préférable d’utiliser la sonde Doppler pour toutes les mesures. Apres gonflage à pression suprasystolique, la manchette est dégonflée lentement, la réapparition du signal Doppler indique la pression systolique (444). Reproductibilité Il existe une très bonne corrélation entre les mesures de pression à la cheville par voie intra–artérielle et par voie externe (Doppler), ainsi qu’entre les mesures par sonde Doppler et par pléthysmographie (52). La valeur normale de l’index est de 1,10±0,10. Les seuils de normalité sont de 0,90 et 1,30 (0,95 pour Carter (82). Cependant, l’IPS ne doit pas être considéré comme une constante, mais comme une variable biologique fluctuant dans une certaine fourchette de valeur (23). Le coefficient de variation de la mesure de pression à la cheville est en moyenne de 6 à 8%, quelle que soit l’artère étudiée. Le coefficient de variation de la mesure de pression humérale est de l’ordre de 5%.
- 68. 65 La déviation standard de la mesure de l’index est en moyenne de 0,06 à 0,11 tant en intra qu’en inter-observateur (23, 397, 444) (tableau III.20). Entre deux examens, une variation d’index inférieure ou égale à 15% n‘est pas significative (33). Tableau III.20 : Reproductibilité de la mesure de l’index de pressionCheville / bras (Stoffers et Coll., 1991). Tableau III.21 : Relation entre la valeur de l’index de pression systolique et l’état de la vascularisation tissulaire au plan clinique. Limites Selon les séries, 9 à 20% des membres inférieurs présentant une ou des sténoses de 25 à 50% sur l’axe aorto-jambier ont un index ≥1 (119). Pour contourner le problème; il convient d’effectuer: Une mesure des pressions étagées (anormales dans 60 à 80% des cas où L’index est ≥ 1) (157). Un enregistrement des signaux Doppler à la cheville. La réalisation d’un test de marche simple (marcher trois minutes sur terrain Plat) ou standardisé sur tapis roulant (épreuve de Strandness). Type de variation Coefficient de variation (%) Liée au patient (commune aux deux chevilles) Différence de variation entre les deux chevilles Attribuée à l’examinateur Attribuée au patient et à l’examinateur Liée à la mesure Erreur inter observateur 9 3,3 4,4 6,2 8,4 11,4 Valeur de l’index systolique Interprétation clinique >1,30 0,90 – 1,30 0,75 – 0,90 0,40 – 0,75 < 0,40 ou P.A cheville < 50 mm Hg Artères incompressibles (diabète, insuffisance rénale) Etat hémodynamique normal AOMI bien compressée AOMI peu compressée AOMI avec retentissement sévère
- 69. 66 La fiabilité de la mesure d’une chute de pression après effort supérieure ou égale à 20mm Hg atteint 80%, permettant de déceler une sténose supérieure ou égale à 25% (249). En cas de pouls distaux normaux et d‘index ≥1, au repos et après effort, la probabilité d’existence d’une claudication d’origine artérielle n’est plus que de 1 à 3% (445). Causes d’erreur de mesure Outre la variabilité inhérente aux paramètres biologiques, les causes d’erreurs sont: La rigidité ou la médiacalcose des artères jambières, apparaissant Essentiellement chez les diabétiques (15% au premier examen, 30% après 15 années d’évolution apparente), mais aussi chez les patients dialysés, ainsi que chez les sujets âgés (170). Les œdèmes importants de la cheville (ischémie sévère et toutes autres causes d’œdème) et les lipodystrophies majeures. Les sténoses proximales isolées avec bonne compliance artérielle d’aval (cas de sténose iliaque primitive isolée du sujet jeune) (170. 444). Les lésions non ou peu sténosantes, hémodynamiquement non Significatives. Les sténoses situées en dehors de l’axe aorte-cheville (sténose sous- clavière, Hypogastrique, fémorales profondes, jambières isolées) ou aux niveaux des artères des pieds. Une arythmie complète. Cependant, les erreurs les plus fréquentes restent le non-respect d’un strict protocole de mesure: manchettes mal posées ou dégonflées trop rapidement, températures ambiantes et cutanées trop basses ou trop élevées, tableau III.21.
- 70. 67 III.5.3.5.2) Valeur prédictive : Des travaux antérieurs indiquaient que la présence d’une artériopathie diagnostiquée par des méthodes invasives ou non était prédictive d’une augmentation ultérieure de la mortalité et de l’incidence des coronaropathies. Plus récemment des études transversales et longitudinales ont démontré qu’une baisse de l’index de pression cheville/bras s’accompagne également d’une augmentation du risque de coronaropathie et de mortalité par pathologies cardiovasculaires (444, 4, 360, 271, 315). Prévalence des index abaissés La prévalence des index inférieurs à la normale dépend des populations étudiées et de la valeur seuil déterminée comme étant anormale (tableau III.22). Les prévalences les plus élevées ont été observées dans les populations recrutées en milieu hospitalier (303). La population sélectionnée sur la base d’une hypertension systolique isolée (324, 323) présente également des prévalences relativement élevées. Les études de populations (298, 245) montrent que la prévalence des index inférieurs à 0,90 dans les populations de sujets âgés de plus de 60 ans est de l’ordre de 12 à 15%. Le taux de 35% rapporté par Potiglione et Coll., (346) est probablement lié à l’âge élevé de la population étudiée (77 ans en moyenne). Une enquête française a montré que 24% de patients, âgés de 40 à 75ans porteurs d’aumoins un facteur de risque, avaient un index abaisse (53). La valeur basse de l’IPS (<0,9) est considérée comme le meilleur examen de dépistage et de diagnostic d’une AOMI comparativement à la recherche d’une claudication intermittente (tableau III.14, III.15).
- 71. 68 Tableau III.22 : Prévalence des valeurs basses de l’index de pression cheville/ Bras. Valeur prédictive diagnostique La comparaison avec l’artériographie montre que l’IPS a une sensibilité de 89 à 100% (340), une spécificité de 40 à 60% et une précision de 88 à 92,5% (30). Bagi et Coll., (20) ont déterminé l’IPS de sujets présentant différents stades cliniques d’artériopathie (Tableau: III.23). D’après cette étude, il semble que l’index reflète assez fidèlement l’évolution de l’artériopathie. Tableau III.23 : Moyennes et intervalles de confiance de l‘index selon la symptomatologie (Bagi et Coll., 1988). Dans certains cas, il semble que la mesure de l’index au repos doit être complétée par une mesure après exercice pour détecter une artériopathie (175.266.274). Ainsi, Laing et Greenhalgh (266) ont montré que sur 100 jambes saines examinées, apparemment asymptomatiques, 22 présentent un Référence Centre Population (âge en ans) Limites de l’index Prévalence (%) Hommes Femmes Totale Mc kenna ( 1991 ) Newman ( 1991 ) Newman (1993a) Newman (1993b) Vogt (1993b) Vogt (1993b) Criqui (1992) Ogren (1993) Postiglione (1992) Pittsburgh USA Idem Idem Idem 3 centres Idem Idem San Diégo USA Malmo Suède Naples Italie Hospitalière Sélectionnée >60 >60 >65 Hospitalière >50 Pop.Rurale >65 Hyperlipidém ie 40 à 80 68 77 < 0,85 < 0,90 < 0,90 <0,85 < 0,75 < 0,90 < 0,80 <0,90 <0,90 <0,80 <0,90 <0,90 N.D 26 25 20 14 N.D 75 - 16 14 35 N.D 28 23 17 10 N.D 75 5,5 13 - 34 64,8 27 24 18 12 12 7 75 - 14 - 35 Symptômes cliniques Nbre de jambes examinées Index cheville/bras Aucun Claudication intermittente Douleur au repos Ulcération ou gangrène 28 36 12 3 0,94 (0,43-1,22) 0,53 (0,40-0,81) 0,28 (0,14-0,51) 0,33 (0,22-0,50)
- 72. 69 IPS au repos <0,90 et 32 une chute de pression à la cheville après exercice (4 km/h, pente à 10% pendant une minute) supérieure à 30mmHg. La valeur seuil de l’index varie selon les auteurs, de 0,90 (30, 266,375), à 0,94 (204) et même 0,97 (274). Une valeur seuil de 0,94 est recommandée par Hiatt pour le dépistage dans les grandes populations. Cependant, pour diminuer la probabilité d’avoir des faux positifs, Laing (266) préconise un seuil de 0,90 et une chute de pression, après exercice, inférieure à 30 mm Hg. Physiologiquement, l’index diminue avec l’âge: chez l’homme, c’est la pression à la cheville qui baisse, tandis que la pression humérale augmente chez la femme (217). Plusieurs études ont analysé les relations entre l’IPS et l’artériopathie symptomatique évaluée d’après un questionnaire : existence ou pas d’une claudication intermittente. Les résultats sont illustrés dans le tableau III.24. Il ressort de ce bilan que le signe de claudication intermittente, s‘il est hautement spécifique, présente en revanche une très faible sensibilité. Il en résulte des valeurs prédictives très insuffisantes, par rapport à l’index de pression systolique cheville/bras pris comme marqueur d’artériopathie. Le tableau III.24 fait ressortir une valeur particulièrement faible de la VPP (14%) associée à la claudication intermittente dans une étude ou la prévalence de l‘index cheville/bras <0,90 était faible (5,5 %). En revanche, la VPN était très élevée (419). Tableau III.24 : Evaluation de la claudication intermittente par rapport à l’index de pression systolique cheville / bras. Référence Sensibilité Spécificité / VPP VPN EN % Newman (1991) 16 97 67 76 Newman (1993) 14 99 72 74 Vogt(1993) 18 93 14 95 Ogren(1993) 15 98 56 88 HANANE et COL (2011) 98 / / / VINIT (2008) 100 10,8 25,8 100 ELLIPSE (2008) 95 100 / / I GOT (2008) 95 100 / / PARTNERS (2005) 95 99 / / EL OUAHABI (2012) 66 91,5 / / ZEKRI (2005) 95 100 / /
- 73. 70 Valeur prédictive pronostique Les études de Criqui (114) et Norgren (329) permettent l’estimation d’une valeur prédictive de l’index pour la mortalité. L’examen des données de ces deux études a été réalisé en calculant la valeur prédictive positive et la valeur prédictive négative, d’après les effectifs disponibles (tableau III.25). Tableau III.25 Valeurs prédictives de l’index pour la mortalité. Dans l’étude de Criqui et Coll. (114), la mortalité à 10 ans a été évaluée dans une population d’hommes et de femme dont la moyenne d’âge était de 66 ans. La limite utilisée pour l’IPS était de 0,80. Lorsque les sujets porteurs de maladies cardiovasculaires sont exclus de l’étude, le taux de survie atteint 60% chez les patients asymptomatiques, ce qui signifie une valeur prédictive positive de 40%. Par comparaison, ce taux de survie est de 88% chez les patients normaux. Les résultats montrent également que l’excès de mortalité est surtout dû aux maladies cardiovasculaires: elles sont responsables, chez les hommes et chez les femmes, respectivement, de 76 et 55 % des décès en cas d’artériopathie et de 45 et 30% des décès parmi les sujets indemnes d’ artériopathie à l’inclusion dans l’étude. L’étude de Norgren et Coll. (329) a établi la mortalité sur 8 ans. Les données ont été obtenues chez des hommes âgés de 68 ans à l’inclusion dans l’étude, certains présentant des antécédents d’angor ou d’infarctus au début de la surveillance. La limite de l‘IPS était de 0,90. La valeur prédictive positive de l’index était de 45%, le taux de survie des patients normaux (VPN) étant de 79%. L’étude a fourni, en outre, une estimation de la morbidité à partir d’un registre local des infarctus du myocarde, qui porte à 25% le taux d’infarctus chez les sujets à index <0,90, celui ci n’atteignant que 10% chez les sujets normaux (RR brut 2,5; RR ajusté aux autres facteurs =3,6). D’autres parts, 43% des sujets Référence Suivi/années Limite de l’index VPP VPN RR de décès Criqui (1992) Ogren(1993) 10 8 0,80 0,90 (en %) 40 45 88 79 2.7 (I.C:1,4-4,7) 2.3 (I.C:1,4-3,8)
- 74. 71 dont l’index était inférieur à 0,90 sont morts par cardiopathie ischémique, contre 29% des sujets normaux. L’étude de Norgren, ne comportant que des hommes, montre un taux de mortalité plus élevé (45% en 8 ans au lieu de 40% en 10ans). A partir de la prévalence de la diminution de l’index, qui est de l’ordre de 15% au-dessus de 60 ans, et du risque relatif compris entre 1,4 et 4,3, il est possible d‘estimer, en population, le risque attribuable à une baisse de l’index cheville/bras: au-delà de 60 ans, ce risque est compris entre 6% et 33%. Au total L’index de pression systolique cheville/bras parait être un outil majeur dans l’étude de l’AOMI: Il détecte jusqu'à 6 fois plus de sujets à risque d’AOMI que l’anamnèse. Sa simplicité le rend adéquat à un dépistage de masse. Il est fortement corrélé à la présence simultanée de maladies cardiovasculaires et en particulier au risque d’infarctus du myocarde Il est prédictif d’environ 40% des cas de décès dans un délai de 8 à 10ans, au lieu de 10 à 20% chez les sujets à index normal. Le risque attribuable à l’index est compris entre 6% et 33% au-delà De 60 ans. L’estimation a été faite à partir de chiffres provenant des Etats–Unis et de Suède où le risque cardiovasculaire est 4 fois plus élevé que dans les pays du sud. Le risque attribuable à l’index y est donc probablement moins élevé. La correction à apporter dépend de la prévalence des valeurs de l’IPS <0,90 au Maghreb. Cette donnée essentielle n’est pas à notre disposition à ce jour. III.5.4.) Examens para cliniques : Des explorations vasculaires peuvent être nécessaires pour aider à résoudre certains problèmes de diagnostic, certaines décisions thérapeutiques et pour assurer une surveillance. Les explorations vasculaires sont nombreuses. Leur sélection est effectuée en fonction des critères d’utilité, d’efficacité et de sécurité.
- 75. 72 III.5.4.1) Radiographies sans préparation : Elles peuvent visualiser les calcifications de la media, et montrer des images d’ostéo-arthrite du pied en cas de troubles trophiques, qui rendent illusoire une cicatrisation sous seul traitement médical. III.5.4.2) Les explorations vasculaires hémodynamiques : III.5.4.2.1) Vélocimétrie ultrasonore par effet Doppler : Technique L’appareillage le plus utilisé pour l’étude vélocimétrique par effet Doppler des vaisseaux périphériques est représenté par l’appareil à émission continue: d’autres applications font appel à l’émission codée ou discontinue. L’appareil à émission continue comporte un émetteur utilisant un signal électrique sinusoïdal de fréquence bien définie. Au niveau de la sonde, la céramique émettrice transforme le signal électrique en vibration (ultrason). L’appareil directionnel, a pour fonction de reconnaitre le sens dans lequel se produit le décalage de phase entre les deux signaux de fréquence delta (l’un émis par l’oscillateur, l’autre décodé en phase de 90 degrés): le signe est alors positif ou négatif. L’appareil bidirectionnel est capable de traiter simultanément les signaux Doppler positifs et négatifs. Il est important de se souvenir que le Doppler continu ne permet pas l’estimation chiffrée du débit sanguin: le diamètre du vaisseau sanguin est inconnu, l’angle thêta n’est pas chiffré avec précision. De plus, la fréquence delta F n’est qu’une moyenne approchée de phénomènes instantanés complexes: vitesse plus rapide au centre d’un vaisseau qu’au niveau pariétal, modifications locales apportées par une lésion vasculaire. C’est dans ces domaines que le Doppler à émission pulsée ou codée permet d‘apporter des compléments techniques. Pour l’exploration de l’AOMI, le choix se porte sur un vélocimètre à effet Doppler, directionnel, bi fréquence (4 à 8 MHz), avec scope et enregistrement graphique. La sonde de 4 MHz convient pour tous les niveaux: cependant il vaut mieux compléter par une sonde de 8 MHz en distalité.
- 76. 73 Protocole d’examen L’appareil Doppler permet à la fois d’ausculter les vaisseaux et d’enregistrer la vélocité sanguine. Grace à la méthode auscultatoire il est possible d’aller à l‘encontre des lésions artérielles sur tout le trajet des axes artériels; l’enseignement des signaux est déclenché aux points jugés intéressants. Cette méthode est indispensable pour les axes cervico–encéphaliques, rendue possible par leur trajet court et superficiel. Au niveau des membres inférieurs, les trajets artériels sont longs et parfois enfouis (iliaques). D’autre part, l’analyse auscultatoire fait entière confiance à l’examinateur, à son expérience. Une seconde méthodologie consiste à déterminer des sites d’enregistrement préétablis. Le signal de vélocité sanguine représente soit les signes directs d’une lésion (si celle-ci est sous-jacente à la sonde Doppler), soit les signes indirects d’aval. La lecture comparative des signaux (par étages et par côtés) permet de localiser les lésions. L’insuffisance relative de cette méthodologie est compensée par la rigueur méthodologique et par la possibilité de compléter à la demande. Les niveaux d’enregistrement La position de la sonde pour laquelle le signal est le meilleur correspond à un angle thêta entre son axe et l’axe du vaisseau, compris entre 45 et 60 degrés Cinq niveaux sont systématiquement étudiés sur chaque membre. Ceci est un minimum, mais ce protocole peut être complété. Fémorale commune: la sonde est dirigée vers l’ombilic. Fémorale superficielle: elle est repérée par la sonde Doppler à mi–chemin entre le pli inguinal et le creux poplité, à la face interne de la cuisse. Poplité: les genoux sont fléchis; la sonde cherche l’artère poplitée moyenne dans le fond du creux poplité. Tibiale postérieure: repérée en arrière de la malléole interne. Tibiale antérieure: au niveau de la pédieuse, entre 1er et 2 eme Métatarsiens. Selon les premiers résultats vélocimétriques d’autres points d’enregistrements sont pratiqués : trajets iliaques, fémorale profond, tibiale antérieure haute, péronière.
- 77. 74 La signification des signaux de vélocité. La figure III.2 rassemble l’essentiel des différents types de signaux de vélocité Doppler que l’on puisse rencontrer au niveau des membres. N est le signal normal typique d’une vélocité artérielle périphérique. La ligne de base, diastolique, correspond aux zéro vitesses; du fait de l’existence d’un certain niveau de résistance vasculaire, la vélocité diastolique est annulée. Si la résistance vasculaire du membre s’abaisse, la vélocité continue diastolique s’élève. Apres la vélocité continue basale, une pulsatilité positive correspond à la systole artérielle. Puis un reflux négatif et un rebond positif lui font suite. Une onde triphasique de ce type témoigne d’un état artériel strictement normal: élasticité des parois, pas de lésions intra-artérielle, pouls normal. FIG. III.2: Différents types de signaux de vélocité artérielle Doppler selon les modifications pathologiques observées au niveau des membres. La perte du reflux diastolique (1) témoigne d’une perte de l’élasticité des parois artérielle. L’amplitude de la pulsatilité systolique est conservée. Il n’y a pas d’oblitération et le pouls est normal. Une sténose artérielle peut accélérer la vélocité sanguine. Ceci est vrai pour certains degrés de rétrécissement (Environ 30 à 70%): en deçà la lésion ne gêne pas la vélocité moyenne; au-delà, la vélocité diminue et devient turbulente. La décélération de la vélocité pulsatile (2) est ralentie, le temps de descente est allongé. L’onde systolique possède encore une accélération et une amplitude
- 78. 75 conservées; l’obstacle artériel ne gêne pas la mise en charge; par contre la résistance d’aval augmente, la collatéralité se met en jeu. La pulsatilité est amortie en amplitude (3), l’accélération diminue, le signal tend vers un aspect symétrique en dôme. Il existe une ou des lésions sus-jacentes au signal; la collatéralité ne compense pas suffisamment. Le pouls est certainement absent au point de mesure la vélocité devient continue (6), non modulée. Les lésions artérielles sont certainement étagées et décapitent le jeu de la collatéralité. Le pouls n’est plus perçu. III.5.4.2.2) Vitesse de l’onde de pouls (VOP) : La vélocité artérielle pulsatile (ou onde de pouls) est recueillie par sonde Doppler 8 MHz et enregistrée sur papier millimétré, (à une vitesse de 150 mm/s). Un enregistrement est effectué au niveau de l’artère fémorale commune, l‘autre au niveau de l’artère tibiale postérieure. Sur le même tracé figure l’enregistrement simultané de l’électrocardiogramme. Pour chacun des deux niveaux d’enregistrement, c’est la valeur moyenne du délai séparant le signal ECG du pied du signal Doppler, qui est calculée. La différence entre les deux délais moyens (t2–t1) donne un intervalle de temps (T) que met l’onde sanguine pour aller du point fémoral au point tibial; la distance D entre les deux points est mesurée; la VOP est calculée d’après la formule V=D/T en m/s. La VOP est utile pour l’exploration des caractéristiques de la paroi artérielle. Le principe même de l’effet Doppler montre l’importance de la rigueur de l’examen: l’angle de la sonde et de l’artère conditionne le signal enregistré. Un défaut de reproductibilité, des erreurs d’enregistrement, peuvent en découler. L’interprétation des signaux est par contre relativement facile. III.5.4.2.3) Epreuve de marche sur tapis roulant : Cette épreuve représente le test le plus spécifique pour reproduire et analyser la claudication artérielle et pour étudier le comportement musculaire et vasculaire après l’effort.
- 79. 76 Méthodologie Afin que le test de marche diagnostique soit le plus reproductible possible, il faut standardiser les conditions qui entourent le malade et influencent les résultats du test. Le tapis roulant permet une marche, selon une vitesse et selon une pente qui peuvent être modifiées. La pente est de 10% dans la majorité des centres. La vitesse de déroulement peut être fixée à 3,2 km/h (2 miles). Cela correspond à la vitesse qui convient à plus de la moitié des sujets examinés, sans provoquer d’impossibilité à la marche, mais suffisant à déclencher la claudication. Le test est stoppé lorsque la claudication apparait, ou bien lorsque La distance maximale prédéterminée est effectuée sans claudication, ou bien si apparait un événement intercurrent gênant ou contre–indiquant la poursuite de l’effort. Il ya obligation médico–légale à posséder un matériel de réanimation cardiaque proche du test d’effort. Lorsque l’épreuve de marche est terminée, il reste à réaliser la deuxième partie de l’examen; l’épreuve de Strandness ou mesure des pressions distales après l’effort. Les résultats exprimés sont: le pourcentage de diminution maximum de la pression distale par rapport à la pression de repos (obtenu le plus souvent à la 1ére minute qui suit l’arrêt de l’effort); le temps de récupération de la valeur de la pression basale. Contre–indications au test d’effort Infarctus du myocarde récent, de moins de 6 mois, angor coronarien, hypertension artérielle sévère non équilibrée par le traitement. troubles du rythme ventriculaire. impossibilité au test de marche : Insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, douleurs rhumatismales ou neurologiques, troubles de l’équilibre, asthénie, troubles moteurs . . .
- 80. 77 Intérêts cliniques du test de marche Le test de marche peut devenir le moyen de contrôle de l’effet thérapeutique. Le paramètre mesuré est la distance d’apparition de la douleur; c’est donc le seuil à la douleur qui est en cause, critère hautement subjectif et sujet à interprétations. Il est convenu de distinguer deux types de gêne clinique ischémique lors de la marche: Le <<périmètre gêne>>, à partir duquel la douleur commence à se Manifester. Puis le << périmètre crampe >> après lequel le malade ne peut plus Poursuivre la marche. C’est le périmètre de marche qui est en principe retenu pour la conduite thérapeutique. Par contre, lorsque le malade teste sa marche dans le but de se traiter par le réentrainement physique, il doit se limiter au périmètre gêne. (tableau III.26). Tableau III.26 : Interprétation clinique du test de marche sur tapis roulant (3,2 km/h et pente de 10%) Résultats Décision Contre-indication ou impossibilité Claudication 0-150 m Claudication 150-300 m Claudication 300-550 m 550 m sans claudication Prise en charge thérapeutique de la cause : La claudication artérielle est secondaire Gêne clinique très importante ; discuter l’artériographie. Gêne clinique importante ; décision selon le niveau lésionnel : sus-inguinal=artériographie sous-inguinal=attitude médicale Gêne clinique modérée ; surveiller. Test d’effort maximal sans gêne
- 81. 78 Epreuves similaires Le tapis roulant n’est présent que dans les centres spécialisés. D’autres épreuves substitutives existent: La bicyclette ergométrique ne peut pas servir d’équivalent: le recrutement des groupes musculaires n’est pas le même la gêne ischémique n’est pas superposable à celle engendrée par la marche. Le poids du corps est déplacé par la marche, alors qu’il ne l’est pas en pédalant. La marche chronométrée dans un couloir à distance connue, demande un temps de marche supérieur du fait de l’absence de pente. La montée et descente consécutives d’escaliers va facilement reproduire la claudication. Certains auteurs créent un autre type d’hyperémie: celle qui est consécutive à une ischémie. Un manchon de contrepression est placé à la cuisse, gonflé à préssion moyenne, produisant une ischémie pendant 3 minutes; après relâchement du manchon, la pression distale est mesurée toutes les minutes en distalité. L’ischémie peut être pratiquée de façon plus limitée: manchon à la cheville ou même à la racine d’un orteil. III.5.4.2.4) Mesures du débit artériel : III.5.4.2.4.1) Mesures d’un débit artériel moyen : Méthodes isotopiques : C’est la clairance isotopique au Xénon 133 qui a été la technique la plus utilisée dans le cadre de l’AOMI. Le traceur est injecté par voie intramusculaire puis se résorbe par voie capillaire et pulmonaire. Toutes les études montrent que le débit moyen de repos n’est pas diminué par l’artériopathie; des tests de provocation ont donc été utilisés, telle l’hyperémie réactionnelle à 3 minutes d’ischémie combinée à l‘effort. La reproductibilité de ces tests peu standardisés est parfois discutable. Les avantages des techniques isotopiques sont : L’approche microcirculatoire. L’étude du métabolisme tissulaire.
- 82. 79 Pléthysmographie à occlusion veineuse : La pléthysmographie à occlusion veineuse continue mesure l’augmentation d’un segment de membre, consécutive à l’interruption du courant veineux. Cette augmentation du volume est proportionnelle au débit d’apport artériel.La pléthysmographie à occlusion veineuse continue est une téchnique automatisée. Le signal ECG déclenche l’occlusion veineuse pour 3 cycles, puis la vidange veineuse pour 2 cycles (par exemple). L’appareil affiche le débit artériel basal, puis l’hyperémie réactionnelle à l’ischémie. Les avantages des méthodes pléthysmographiques sont: La détermination d’un débit artériel moyen de façon facile et ambulatoire. Adaptabilité à tout segment de membre, notamment en distalité (orteils, doigts). Intérêt pour l’exploration de l’artériopathie digitale. Les limites des méthodes pléthysmographiques sont représentées par : Le coût de la téchnique: capteurs (jauges au mercure) chers et fragiles. Ischémie (test d‘hyperémie réactionnelle) parfois douloureuse chez l’artériopathe. III.5.4.2.4.2) Mesures d’un débit artériel pulsatile : Actuellement, plusieurs procédés mesurent le débit pulsatile de façon non traumatisante. Echographie Doppler pulsé La connaissance de la section artérielle S par échographie et la mesure simultanée de tous les profils de vitesse V de cette section, donnent accès au débit pulsatile Q de l’artère. Q = S x V L’utilisation du Doppler pulsé permet: Une sélection rigoureuse de la zone à analyser. D’élargir la fenêtre de mesure en fonction de la largeur du vaisseau.
- 83. 80 De connaître la profondeur du volume à explorer en fonction de la durée d’émission. Cette méthodologie rencontre plusieurs difficultés : La vitesse est mesurée sur un petit échantillon de cette section. Sur certains appareillages, la possibilité d’élargir la fenêtre de mesure permet de diminuer l’erreur de mesure. La maniabilité de la sonde est parfois restreinte. L’échographie Doppler bidimensionnelle à codage couleur permet de réaliser une cartographie des flux en temps réel. III.5.4.2.4.3) Débitmétrie électromagnétique non sanglante : D.M.N Un aimant permanent de 600 Gauss entoure les deux jambes du sujet; il produit un champ magnétique homogène et perpendiculaire à l’axe longitudinal des jambes. Le débit artériel qui traverse le champ magnétique provoque des voltages captés par des électrodes cutanées; 2 électrodes sont collées sur chaque jambe (tiers supérieur), diamétralement opposées, selon un axe perpendiculaire au champ magnétique et à l’axe longitudinal de la jambe. Un facteur de calibrage a été déterminé expérimentalement au tiers supérieur de jambe de façon à exprimer les voltages en unités de débit (ml/min). Il convient de rappeler que le débit artériel pulsatile mesuré au tiers supérieur des jambes représente la totalité du débit des artères de jambe à ce niveau. Il en est de même chez l’artériopathe: il s’agit du débit des artères perméables et des collatérales. Le dépistage de l’artériopathie est facile grâce à la D M N puisque: Le débit pulsatile est significativement abaissé dès le stade I de l’artériopathie. Le défaut de reproductibilité est inférieur à 3%. Le rôle de l’opérateur est négligeable.
- 84. 81 III.5.4.2.4.4) Débitmétrie par résonnance magnétique nucléaire : Le malade est allongé, chaque jambe introduite dans un tunnel magnétique. La mesure est effectuée tous les 10 cm longitudinaux du membre. Le signal de débit est analysé comme l’est celui de la DMN. L’appareil peut fournir la valeur du débit moyen qui est représenté par la surface sous la courbe de débit pulsatile. Les avantages de la débitmétrie RMN sont: La mesure le débit pulsatile d’un membre, soit global, soit spécifique d’une artère. La mesure des débits segmentaires du membre. La mesure directe sans électrodes. La limite de la débitmétrie RMN est, Le coût supérieur de 15 fois à celui de la DMN. III.5.4.3) Explorations microcirculatoires : Malgré une bonne pratique clinique, il n’est pas toujours aisé d’estimer le degré d’ischémie d’un membre inferieur souffrant d’AOMI. L’examen des téguments renseigne sur l’état de la vascularisation du pied et l’existence de troubles trophiques improprement appelés. Mais l‘association sur un même membre inférieur de douleurs de repos et de troubles trophiques ne signifie pas ipso facto que cette AOMI soit en stade III ou IV; les douleurs de repos, les troubles trophiques peuvent être indépendants de l’AOMI ou simplement entretenus par elle. Il est alors logique de chercher à pallier ces insuffisances de la clinique, notamment pour les stades III ou IV, par des méthodes d’explorations fonctionnelles non invasives visant à valider et à quantifier l’ischémie permanente. Nous envisagerons la mesure de pression digitale, l’étude de la pulsatilité digitale, la capillaroscopie du pied et la mesure transcutanée de PO2 qui permettent de proposer une classification clinique et hémodynamique des AOMI.
- 85. 82 III.5.4.3.1) Mesure de la pression artérielle digitale : On utilise un système automatisé de pléthysmographie avec occlusion veineuse par jauge de contrainte au mercure placée au niveau de la pulpe digitale. Une manchette, placée au niveau de la première phalange, est gonflée à pression supra-systolique puis dégonflée lentement: lorsque sa pression sera légèrement inférieure à la pression digitale, l’afflux artériel entrainera l’augmentation de volume de l’orteil du fait du blocage veineux. L’examen est réalisé en décubitus, avant gonflage de la manchette, le volume de la pulpe digitale est réduit par expression digitale. La mesure est répétée 4 fois, la première est éliminée de principe, la pression retenue est la moyenne des 3 suivantes. III.5.4.3.2) Etude de la pulsatilité digitale : La sonde de pléthysmographie est placée au niveau de la pulpe du gros orteil, maintenue en place sans compression excessive par une bague de Velcro. Un brassard de 14 cm de large aura été placé à la cheville de manière à réaliser une ischémie de 4 à 5 fois plus grande en post-occlusion. L’inertie post-ischémique est mesurée par le temps s’écoulant entre la levée de l’occlusion et l’apparition d’une onde de pouls (N = 0) ou d’un signal d’amplitude égale à l’amplitude de base (N < 30 s) ou maxima (N < 60 s). Le test d’hyperémie réactionnelle est quantifié par le rapport de l’amplitude du signal à 1 minute post-occlusion sur l’amplitude du signal de base de l’ordre de 3 à 4, il est le reflet du tonus vasoconstricteur (appelle le syst-Toe). Il évolue inversement à la perte de pression et à l’ischémie, il peut aussi être perturbé par un diabète ou une hypertriglycéridémie endogène. Aux stades I et II, il existe presque toujours un signal pulsé post-ischémique et il n’y a pas de stade III ou IV sévères avec conservation d’une pulsatilité digitale mesurable (critère d’exclusion). Lorsqu’il persiste une pulsatilité digitale au stade III, le signal est toujours totalement intégré (degré 5 ou 6). L’augmentation des temps de latence post-ischémique permet de reconnaître les stades II sévères ou en imminence de passage au stade III.
- 86. 83 La perte de la pulsatilité digitale est le mode de sélection de l’indication de mesure de PO2 transcutanée pour quantification du degré d’ischémie. Le test d’hyperémie réactionnelle permet de poser l’indication de sympathectomie lombaire, dont le bénéfice d’autant plus net que le test est plus positif (f. 1<1) et l’indication bien discutée. III.5.4.3.3) Mesure transcutanée de la pression d’oxygène (Tc PO2) : Le site de mesure standard est au niveau de la partie la plus charnue du premier espace intermétatarsien en évitant de se placer en regard d’une veine superficielle. L’électrode est chauffée à 44°C. La peau va mettre un certain temps pour atteindre cette température, le moniteur va donc d’abord enregistrer une très faible quantité d’oxygène et la valeur affichée vachuter de la valeur de calibration à quelques mm Hg et ce d’autant plus rapidement que la peau se trouve plus en vasoconstriction. Cette chute sera freinée par le réchauffement cutané, puis la valeur affichée va remonter au fur et à mesure que la vasodilatation est plus intense, jusqu’à une valeur d’équilibre obtenue 15 à 20 min après la mise en place de la sonde si la chute initiale ne se produit pas rapidement, ou plus encore si les valeurs affichées remontent rapidement après une baisse brève, la capsule n’est pas étanche ou une bulle d’air a été piégée. III.5.4.3.4) Capillaroscopie de l’avant-pied et des orteils : La capillaroscopie est réalisée en position assise avec une petite cale sous l’orteil de manière à horizontaliser le lit de l’ongle. Une couche d’huile rend la peau translucide. Le grossissement utilisé est de 10 à 40 fois. Noy-Delcourt (333) a montré que l’examen est correctement réalisable dans 87% des cas et que la majorité des critères de normalité de la capillaroscopie des doigts est retrouvée au niveau des orteils. Le nombre d’anses capillaires est un peu plus faible, les dystrophies mineures un peu plus fréquentes, la longueur plus courte, la distribution fréquente des anses plus irrégulière, le flou péricapillaire plus fréquent et la couleur du fond plus pâle. Fagrell (153) propose de classer les états capillaroscopiques dans l’AOMI en 3 stades.
- 87. 84 Au stade A, les capillaires sont bien visibles, remplis de sang, avec une densité normale de 1 à 3 capillaires par papille dermique. Au stade B, les capillaires sont moins bien visibles avec un œdème tissulaire et/ou de petites hémorragies ou pétéchies péricapillaires. Au stade C, seuls quelques capillaires remplis de sang sont visibles au niveau de la zone d’examen; à l’extrême aucun capillaire actif n’est visible. Lorsque les membres inférieurs étaient classés d’après les critères de la capillaroscopie, la probabilité de développer une nécrose cutanée dans les 3 mois suivants est de 5% au stade A, 16% au stade B et 93% au stade C. III.5.4.4.) Imagerie vasculaire : Différentes méthodes d’imagerie sont utilisées pour l’évaluation d’une AOMI. Il s’agit de méthodes non invasives tels les ultrasons, la tomodensitométrie (TDM), l’imagerie par résonance magnétique (IRM) mais aussi de méthodes invasives comme l’artériographie ou encore plus récentes les techniques endovasculaires. Les indications respectives des méthodes d’imagerie sont discutées en fonction de leur utilité dans chaque situation clinique: diagnostic d’artériopathie, bilan lésionnel avant restauration, diagnostic étiologique, surveillance. III.5.4.4.1) Les ultrasons : L’étude de l’hémodynamique artérielle par effet Doppler se fait en mode continu en mode pulsé ou en codage couleur. Les deux dernières modalités sont couplées à l’échographie en mode B permettant ainsi une étude à la fois morphologique et fonctionnelle. L’exploration ultrasonique constitue une partie essentielle de l’évaluation de l’artériopathie des membres inférieurs Le Doppler continu Peu coûteuse, l’exploration Doppler constitue un examen de débrouillage rapide. Le signal obtenu est identique à celui obtenu avec les autres modes Doppler, sauf pour l’analyse spectrale; L’exploration se fait par une sonde crayon directionnelle dont la fréquence d’émission de 4 à 5MHz ou 8 à 10 MHz est choisie selon la profondeur des structures vasculaires.
- 88. 85 Le signal est recueilli en différents sites correspondant aux artères principales: iliaque, fémorale commune, fémorale superficielle, poplité, tibiale antérieure (pédieuse) et postérieure. D’autres artères (Fémorale profonde, péronière) peuvent être aussi explorées (photo III.1). Les renseignements obtenus sont de trois types : L’analyse du signal audible peut être réalisée grâce à un stéthoscope Doppler de poche. Le signal est bi phasique avec une phase systolique et une phase diastolique de sens opposé, reflet d’une circulation a résistance élevée voire tri phasique témoignant de la souplesse pariétale. Il est anormal, lorsqu’il existe des signes directs soit d’oblitération (abolition du signal au niveau de la lésion), soit de sténose (Accélération des vitesses, turbulences) les signes sont à la fois systoliques et diastoliques au niveau d’une sténose très serrée réduisant le diamètre de 80 à 90%. L’étude de la courbe se fait soit par analyse analogique du contour soit Par analyse spectrale. Une courbe anormale à distance d’une lésion se manifeste par une perte du reflux diastolique normal (diminution ou disparition), un ralentissement de la décélération systolique en amont, un retard et une diminution de la montée systolique en aval. Une dispersion du spectre au contact de la sténose indique une répartition inhomogène des vitesses (zones d’accélération, zones de ralentissement, turbulence). La prise de pressions, permet de faire un rapport entre la pression artérielle systolique en distalité à la cheville et la pression artérielle systolique humérale. Le Doppler continu peut être sensibilisé par des tests dynamiques dans certaines indications. Il s’agit soit d’hyperémie à l’effort recherchant des signes directs de sténose iliaque latente au repos, soit d’épreuves positionnelles permettant le diagnostic d’un piège artériel poplité, (la manœuvre la plus reconnue est la flexion dorsale passive du pied) ou d’un kyste adventitiel poplité (hyperflexion du genou). Le Doppler continu présente deux inconvénients: Une limitation spatiale entrainant une sommation de tous les flux sur le
- 89. 86 trajet du faisceau et une difficulté du repérage en profondeur (vaisseaux abdominaux, vaisseaux de cuisses). Une difficulté à reconnaitre les lésions de faible importance qui n’entrainent pas de modification de l’hémodynamique artérielle au niveau ou à distance de la lésion et ceci malgré l’expérience de l’opérateur et malgré une analyse spectrale fine. Photo III.1 : Mesure de l’index de pression systolique avec un appareil Doppler continu par un personnel qualifié de l’hôpital central de l’armée. L’échographie Doppler pulsé (DUPLEX) L’exploration par échographie mode B est essentielle au diagnostic des anomalies morphologiques, des petites lésions mais aussi au repérage Doppler (pulsé, couleur). Les sondes utilisées à balayage électronique ou mécanique ont des configurations géométriques différentes (sectorielles ou linéaires); leur fréquence d’émission est choisie entre 2 et 5 MHz pour les structures profondes (abdomen, pelvis) et entre 5 et 7,5 MHz pour les structures superficielles (cuisse, jambe) voire de 10 à 12 MHz lorsqu’elles sont très superficielles. Un balayage manuel progressif est réalisé dans des incidences multiples avec des coupes transversales, longitudinales et intermédiaires (photo III.2).
- 90. 87 Les deux indications majeures de l’échographie mode B seule sont: la caractérisation de la plaque d’athérosclérose utile pour le diagnostic des lésions à potentiel emboligéne; ainsi peuvent être analysés les aspects homogène ou hétérogène d’une plaque, sa continuité avec la paroi, la régularité de sa surface, l’existence éventuelle de calcifications. la mesure de l’épaisseur intima-média. Les modifications de l’épaisseur sont plus faciles à mesurer aux bifurcations (fémorale et carotide) et surtout au niveau de la carotide primitive (normale <0,6 mm). Sur un plan pratique, l’écho-Doppler doit comporter de manière systématique une exploration de l’ensemble des axes artériels depuis l’aorte abdominale jusqu’aux artères distales. Il nécessite l’utilisation, pour l’aorte abdominale, soit d’une sonde phased array de basse fréquence, en général de 1 à 5 MHz (même sonde que pour l’échocardiographie), ou mieux, d’une sonde courbe dédiée d’une fréquence variable de 1 à 5 MHz. Au niveau des membres, il faut recourir à des sondes barrettes de haute fréquence variant entre 3 et 12 MHz selon les cas. L’examen nécessite toutes les modalités des ultrasons, échographie de mode B, Doppler couleur et/ou énergie, Doppler pulsé, voire Doppler continu. On peut également utiliser des variantes techniques plus récentes notamment les nouvelles imageries de flux de type B Flow imaging basées sur un rehaussement et un filtrage de l’image échographique permettant la visualisation des flux en dehors des modalités Doppler (30, 139). Enfin, dans certaines circonstances, notamment face à des lésions particulièrement sévères, l’utilisation de produits de contraste ultrasonores peut s’avérer précieuse pour évaluer les po001ssibilités de revascularisation. L’examen permet l’analyse des lésions pariétales et la détection des sténoses. Il repose essentiellement sur la mesure des vélocités au Doppler. On admet en général qu’une vitesse maximale systolique de 200 cm/s correspond à une sténose de 50 % cette évaluation est limitée par la présence de lésions multiples et par les conditions hémodynamiques générales du patient. C’est pourquoi on préfère substituer à la valeur absolue la notion de rapport de vitesses. Il s’agit du
- 91. 88 rapport entre la vitesse maximale systolique au site de la sténose et celle enregistrée en amont sur un segment non rétréci de l’artère. Un rapport de vitesses > 2 témoigne d’une sténose > 50 %, c’est la valeur en général la mieux corrélée. Il faut se souvenir qu’au niveau des membres inférieurs, c’est l’association des signes fonctionnels, des mesures de pressions et des données de l’imagerie qui vont conditionner la stratégie thérapeutique, la sévérité d’une sténose ne justifiant pas, par ce, d’une revascularisation, sauf peut-être dans certains cas quand elle siège à l’origine de l’artère fémorale profonde. Au terme de l’examen ultrasonore, la réalisation d’un schéma lésionnel permet de bien apprécier l’importance des différentes lésions. Des travaux ont montré la possibilité de planifier une angioplastie ou un geste chirurgical au-dessus du genou sur les données des ultrasons, avec des résultats superposables à ceux obtenus avec artériographie. Les critères de sténose comparés au pourcentage de réduction du diamètre à l’artériographie sont: une diminution de la fenêtre systolique pour des lésions de très faible importance (sténose inférieure à 20%). une accélération de 30 à 100% des vitesses maximales systoliques au niveau de la lésion par rapport à la vitesse maximal systolique immédiatement en amont (sténose de 20 à 49%). une accélération à 100% des vitesses maximales systoliques au niveau de la sténose associée à une perte de reflux (sténose supérieure à 50%) et à un retentissement sur le flux en amont et en aval (sténose supérieure à 80%) l’absence de flux au niveau d’un segment occlus. La comparaison avec l’artériographie biplane montre une sensibilité de 82% et une spécificité de 92%, une valeur prédictive positive de 80% et négative de 93% dans une étude faite par Köhler (258).
- 92. 89 Le Doppler couleur Il s’agit d’un codage du signal Doppler pulsé en couleur à partir de plusieurs lignes de tir Doppler dont chacune est constituée de plusieurs volumes d’échantillons. C’est une véritable <<cartographie dynamique>> du flux Doppler en 2D renseignant sur le sens et l’intensité des vitesses ainsi que sur l’existence de turbulences. Les images sont obtenues aussi bien en coupe transversale qu’en coupe longitudinale et sont couplées à l’image échographique rendant l’examen plus objectif, plus facile et plus rapide. Les avantages du Doppler couleur sont: le repérage plus facile de certaines structures vasculaires (vaisseaux profonds, petits, <<anormaux>>, vaisseaux d’organe). la détection et la quantification plus objective des lésions grâce au repérage précis et rapide du siège des perturbations maximales, la détection plus facile des lésions étagées ou des lésions au contact immédiat de calcifications ne laissant pas passer les ultrasons. l’évaluation plus précise des sténoses en particulier de faible importance par l’étude de la réduction de l’aire de section en coupe transversale et en coupe longitudinale. la distinction plus facile entre plaques à potentiels évolutifs différents.
- 93. 90 Photo III.2 : salle d’examen d’echoDoppler vasculaire. III.5.4.4.2) La tomodensitométrie et l’imagerie par résonnance magnétique nucléaire : Ces deux techniques ont peu d’interêt dans l’exploration de l’AOMI. l’exploration par tomodensitométrie (TDM) (13) se fait en coupe transversales avant et après injection de produit de contraste. Les coupes de 5 à 10 mm d’épaisseur, jointives ou espacées de 1 cm environ, sont repérées sur une projection frontale. La tomodensitométrie trouve son indication principale dans l’évaluation préopératoire et le suivi évolutif de l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA); les autres indications tel le diagnostic et le bilan d’extension d’une dissection, la détection des infections prothétiques, le piège poplité et le kyste adventitiel relèvent aussi parfois de la TDM. l’imagerie par résonance magnétique (IRM) (13) permet une étude morphologique mais aussi hémodynamique du flux (angio-IRM) au niveau de l’aorte et des artères des membres. Les acquisitions sont obtenues en imagerie conventionnelle (écho de spin multi coupe) ou en imagerie rapide (écho de gradient).
- 94. 91 Les techniques de soustraction permettent d’obtenir l’image du flux circulant. Pour améliorer la qualité de l’image, des agents de contraste IRM, tel le gadolinium, sont utilisés. Des images en 3D sont possibles. L’IRM ne nécessite pas d’injection de produit de contraste ni de radiation ionisante; la visualisation des vaisseaux est obtenue en coupes transversales, mais aussi frontales et sagittales où l’origine des collatérales (digestives, rénales, iliaques) est visible. Les indications de l’RM sont proches de celles de la TDM avec l’avantage en raison des coupes verticales de pouvoir visualiser des collatérales, mais aussi la possibilité d’étude plus fine des insertions musculaires dans l’évaluation des pièges poplités. III.5.4.4.3) L’artériographie : Il s’agit de la méthode de référence (286) elle est nécessaire avant un geste de revascularisation mais elle n’est pas toujours suffisante. En raison de ses risques potentiels, son indication doit être discutée dans chaque cas en fonction de son utilité et ses contre-indications doivent être bien analysées. Le patient à jeun depuis 6 à 8 heures est préparé à la procédure par une prémédication d’anxiolytiques voire même d’antihistaminiques et de corticoïdes en cas d’antécédents allergiques. Pour éviter les complications hémorragiques, toute hypocoagulabilité liée à un traitement anticoagulant ou un traitement antiagrégant plaquettaire doit être évitée. Une réhydratation est mise en route en cas d’insuffisance rénale. La voie fémorale est la plus utilisée. Elle est réalisée par cathétérisme rétrograde selon la méthode de Seldinger lorsqu’il n’existe pas de lésion artérielle iliaque et que l’opacification de l’aorte est souhaitée ainsi que celle des artères du membre controlatérale dont l’abord est difficile par ponction fémorale simple (pouls fémoral faible ou absent). Par contre lorsqu’un cathétérisme de l’artère fémorale superficielle et de la poplitée ou des artères distales est nécessaire comme dans le cas des angioplasties ou d’une thrombolyse par exemple, la ponction fémorale antégrade est choisie.
- 95. 92 La voie humérale ou axillaire avec cathétérisme par méthode de Seldinger ou encore la ponction aortique translombaire sont choisies lorsque les pouls fémoraux sont faibles ou absents. La voie humérale gauche avec de petits cathéters est préférée en l’absence de lésion sous Clavière ou axillaire ou encore de tortuosité comme chez le sujet âgé par exemple. Les complications sévères inhérentes à cette voie d’abord sont fréquentes: thrombose artérielle qu’il faut prévenir par l’héparinisation, spasme, lésion des nerfs périphériques due à la ponction directe ou à un hématome, accidents vasculaires cérébraux en cas d’utilisation de la voie brachiale droite. La ponction translombaire haute rétrograde permet une opacification sus-rénale mais aussi par un artifice technique une injection antégrade en aval des artères rénales et digestives et ainsi une opacification distale correcte; cette voie nécessite le procubitus et comporte un risque de pneumothorax; elle est contre indiquée chez l’insuffisance respiratoire. En raison d’un risque fréquent d’hématome rétropéritonéal, elle n’est pas utilisée en présence de trouble de l’hémostase, d’une hypertension artérielle mal équilibrée ou de dissection. L’anesthésie locale est de règle pour les différentes voies d’abord et la rachianesthésie est préconisée pour la ponction translombaire. Les produits de contraste hypo-osmolaires entrainant moins de sensations douloureuses sont préférés et en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque, ou les patients qui ont un terrain allergique ou qui sont diabétiques. L’incidence des complications graves liées à la voie d’abord est respectivement de 1,7%, 2,9%, 3,3% et 7% après une ponction fémorale, translombaire, axillaire, humérale (202). La mortalité évaluée à 0,025% par Hessel et Adams (202) peut résulter d’une dissection, d’une rupture d’anévrysme, d’une réaction vasovagale, de complications cardiaques ou neurologiques et d’insuffisance rénale. Les complications de néphrotoxicité sont fréquentes et il n’est pas établi que les produits hypo-osmolaires aient un risque plus faible.
- 96. 93 Les complications locales sont les plus fréquentes; hématomes, faux anévrysmes fistules artérioveineuse, dissection, occlusion, embolies périphériques et surtout, plus rares mais plus graves, les embolies de cristaux de cholestérol. L’aspect normal est représenté sur les schémas anatomiques (fig. III.4 et III.5). Fig. III.3 : Aorte abdominale et ses principales branches.
- 97. 94 Fig. III.4 : Disposition anatomique des principales artères du membre inferieur inferieur Au terme de l’examen l’artériographie permet de fournir les renseignements suivants : la localisation précise des lésions. l’existence de lésions uniques ou étagées. l’état de la paroi ainsi que les caractéristiques de la sténose. l’existence d’une circulation collatérale et l’état du réseau d’aval. la nature athéromateuse ou non de la lésion. l’origine embolique ou thrombotique d’une ischémie aigüe.
- 98. 95 III.5.4.4.4) Les techniques endovasculaires : L’angioscopie et l’échographie endovasculaire sont deux méthodes invasives qui étudient les structures vasculaires par voie interne. Bien que leurs indications ne soient pas encore bien cernées, elles ont un rôle certain dans le contrôle des résultats immédiats ou à distance des procédures de revascularisation endovasculaire ou de restauration chirurgicale. L’angioscopie (177) permet une étude anatomique directe du contenu vasculaire et de l’intima en trois dimensions grâce à un fibroscope alimenté d’une source lumineuse à condition que la lumière artérielle soit vide de sang. Pour cela il faut refouler le sang par un gros débit de sérum physiologique par contre- pulsion, gonfler un ballon occlusif en amont de l’artère ou utiliser une pompe aspirante, ce qui limite le temps d’observation en cas de risque d’ischémie. Des fibroscopes fins et souples sont actuellement disponibles. L’échographie endovasculaire (286) présente des avantages incontestables par rapport à l’angioscopie: sa facilité de mise en œuvre lors d’un cathétérisme sans nécessite d’un système de lavage, l’interposition du sang étant nécessaire au passage des ultrasons. les renseignements fournis concernant non seulement la lumière, mais aussi la paroi et ses différentes tuniques: mesure de la paroi, caractérisation d’une plaque, évaluation directe du pourcentage de réduction en surface d’une sténose plus sensible que l’angiographie. Utilisée en radiologie interventionnelle, est utilisée en complément de l’angiographie. III.6) Evolution : Il est admis (119.188), que l’AOMI a dans la majorité des cas, une évolution locale relativement bénigne: en effet, 75 à 90% des patients se stabilisent immédiatement après le diagnostic. Cependant, la maladie athéromateuse sous- jacente progresse, et une grande partie des circulations distales, normales au premier examen, présentent au suivi des signes d’oblitération artérielle. Une aggravation suffisante de l’ischémie peut conduire à un acte chirurgical, comme par exemple l’amputation d’une partie ou de la totalité du membre atteint.
- 99. 96 Parallèlement à l’aggravation locale, il est maintenant prouvé que l‘AOMI est un indicateur de risque cardiovasculaire. III.6.1) Evolution locale : La stabilisation des lésions est observée dans au moins 70% des cas (269.298.426). L’aggravation dépend souvent de l’état initial du sujet, c'est a dire de l’ampleur et de la localisation des lésions. Ainsi, l’aggravation est nulle en cas d’occlusion de l’artère fémoro-poplitée, égale à 18% en cas d’occlusion de l’artère iliaque, atteint 50% en cas de sténoses des artères iliaques ou fémorales et 62% en cas de lésions multiples (298). Walsh et Coll. (426) font état de 28% d’aggravation des sténoses fémorales sur une période de 37 mois, cette progression étant augmentée quand il ya occlusion de l’artère fémoro-poplitée. Le taux d’amputations dans l’étude de Nevelsteen (321) passe de 3 à 12% quand l’artère fémoro-poplitée est atteinte. L’aggravation progresse plus vite chez les patients claudicants que chez les sujets asymptomatiques (15,6% vs 3% par an). Dans l’étude d’O’Riordain et Coll. (338), sur 112 patients symptomatiques, 21% voyaient leur claudication empirer et 13% développaient une ischémie sévère. Une revue des séries hospitalières montre un risque d’aggravation de la claudication de 5% par an en moyenne et un risque d’amputations de 0,8% par an en moyenne (301). Dans l’étude en population générale de Framingham, le taux d’amputations après 10 ans de surveillance est de 1,6% chez les sujets ayant une claudication intermittente (243). Un taux comparable (1,8%) est mentionné dans une étude épidémiologique menée en suisse (435). Deux études anciennes réalisées avant l’introduction de la chirurgie réparatrice indiquent un taux d’amputations de 3 et 7% après 5 et 4 ans de surveillance, respectivement (219. 240). Dans une revue réalisée par Mac Daniel et Gronenwett (301), le taux d’amputations est à peu près comparable selon que le diagnostic d’AOMI a été porté uniquement d’après des critères d’interrogatoire et d’examen clinique (Taux moyen pondéré: 1%/an) ou après confirmation par des investigations non invasives ou angiographiques (taux moyen pondéré: 0,8% /an).
- 100. 97 La valeur de l’IPS semble en étroite relation avec la nécessité d’un geste chirurgical: le suivi sur 6 ans de patients dont l’index à l’entrée dans l’étude était inférieur à 0,30 montre que 32% d’entre eux sont amputés, contre 13% quand l’index est compris entre 0,30 et 0,50. L’évolution locale de l’AOMI, étudiée dans des séries hospitalières conduit à des taux d’amputations en règle générale plus élevés. Olsen sur 99 patients artéritiques, âgés de 40 ans et suivis en moyenne pendant 102 mois, fait état d’un taux total d’amputations de 17% (336). Trőeng (405) rapporte que, parmi des sujets artéritiques suivis pendant 2 ans, 35% ont été amputés ou sont décédés dans l’année suivante. Le taux d’amputations atteint même 74% au bout de 2 ans dans une étude ou les sujets inclus souffraient tous d’ischémie critique des membres inferieurs (389). Une valeur également élevée (79% sur 2 ans) est obtenue par Lääperi et Coll. (263) dans une population de sujets artéritiques dont l’âge moyen était de 70 ans. Ces chiffres élevés sont obtenus dans des populations nordiques, à forte prévalence de diabète et d’atteintes cardiovasculaires. Peu de renseignements sont disponibles quant à l’évolution locale de l’AOMI selon le sexe: il semble toutefois que les taux d’amputations soient systématiquement inférieurs d’un quart chez les femmes (135). Cependant, une étude rétrospective menée en Finlande a montré que le taux d’amputation au dessus du genou était de 51% pour les hommes contre 62% chez les femmes (345). Vaysse (415); aux premiers résultats du registre Copart I rapporte sur une année d’évolution d’une cohorte de 187 patients, 63,6% en ischémie permanente avec un quart d’amputations soit 23,5%. Dans la série de l’hôpital Bichat (192) parmis 287 patients opérés 18,1% ont subi une amputation. Tzoulaki (409) note que dans une série anglaise, 10 à 15% des AOMI ont évolué vers une ischémie critique. Pour des patients traités par angioplastie, Faglia et al (152) dans une série de 993 patients, après 5 ans d’évolution 1,7% des patients ont subi une amputation. Darros (111) conclu à la place importante qui doit revenir à l’angioplastie pour le traitement des lésions sous poplitées, dans sa série de 253 patients opérés, 9% amputations observées après 05 ans
- 101. 98 d’évolution. Pour les pontages distaux, une expérience accumulée de 10 ans d’une équipe de Boston (71) arrive à 37,7% de perméabilité primaire et 41,7% secondaire et plus de 57,7% de sauvetage. Sur 213 patients pontés après une ischémie critique, Panneton (342) a eu 74% de réussite à 3 ans et 71% à 5 ans, le sauvetage du membre inférieur est à 78%. Au Maghreb, Sraieb (390) dans une étude tunisienne, note une évolution en 4 ans des patients claudicants vers un ulcère de jambe ou un mal perforant plantaire est de 34,5%; 39,9% d’entre eux ont évolué vers une gangrène et amputation, le risque d’amputation du pied controlatéral atteint 50%. Pour Bernard (43) le taux d’amputation en Tunisie est de l’ordre de 20%, des taux similaires sont mentionnés par Akossou (5) au Togo, Amoussou (10) au Mali, le même taux est observé avec Zekri (448) en Algérie soit 20,5%. El Bakkal (136) au Maroc trouve 38,8% et 42% par Samo (373) au Bourkina Faso. Kouamé (259) en Côte d’ivoire sur 78 patients hospitalisés, 78,2% ont eu une évolution favorable, 16,7% ont été amputé. Peu de patients ayant une ischémie sévère sont actuellement amputés sans tentative chirurgicale ou angioplastique de revascularisation. Les études récentes montrent que ces techniques de revascularisation associées à l’amélioration des soins et la surveillance des opérés ont permis de diminuer les taux d’amputations (134). Les chances pour le patient artéritique de conserver son membre malade peut atteindre 90%. S’il est difficile de connaitre l’évolution exacte du nombre des amputations, il est certain que l’âge moyen des amputés augmente et que le niveau des amputations évolue vers le bas. III.6.2) Morbidité cardiaque et vasculaire : Plus de la moitié des sujets ayant une ischémie critique ont également une atteinte coronarienne, tandis qu’une proportion un peu moindre présente des signes de maladie cérébrovasculaire. Cependant, le risque d’accidents cardiovasculaires non mortels n’est que rarement évoqué dans la littérature. Dans l’étude de Framingham (244,245,246,247) le risque de développer une cardiopathie ischémique non
- 102. 99 mortelle est deux fois plus élevé chez les hommes et cinq fois plus élevé chez les femmes présentant une claudication intermittente que chez les sujets sains. Dans l’étude de Bâle, les sujets claudicants ont un risque relatif 3,7 fois plus élevé de développer une maladie coronarienne ou cérébrovasculaire que des sujets témoins de même âge (37% vs 10%) (435). Dans quatre autres études, de durées très variables, le pourcentage d’accidents vasculaires oscille entre 6,5% et 28,7% tandis que le pourcentage d’accidents vasculaires cérébraux se situe entre 5% et 12,4% (37.242.435). Dans le groupe des sujets claudicants de l‘étude PACK, les incidences annuelles d‘infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux sont respectivement de 1,8% (33% mortels) et 1,4% (30% mortel). Cette incidence atteint 20% pour des sujets claudicants après un suivi de 5 ans (50). Selon le registre consacré aux coronaropathies (394) l’AOMI est associée dans 30 à 40% des cas à une coronaropathie. On estime qu’en général 25% des coronaropathies ont une AOMI associée, l’association à une atteinte cérébrovasculaire de cette dernière représente 1,7% et l’association des trois de 26,3%. Dans le registre Grace (394) consacré au syndrome coronarien aigû sur 40 000 patients l’AOMI lui est associée dans 10% des cas. L’étude Pathos (4) concernant des patients coronariens ou avec atteinte cérébrovasculaire retrouve une association à 33,5%, soit un tiers de ces patients hospitalisés. Dans l’étude Ipsilone (271) l’association avec un angor est retrouvée à 74,4%, un IDM à 44,6%. Dans l’étude Interheart (447) plus de la moitié des coronaropathies sont associées à une AOMI et un quart des cas à un AVC. Hirsch et Criqui dans l’étude Partners (210) retrouvent 74% d’association AOMI coronaropathie. Chez les patients hospitalisés pour une AOMI Vaysse (415) retrouve une association à une coronaropathie dans 38,8% des cas; un angor stable dans 11,8%, angor instable dans 0,5% et un IDM dans 22,5% des cas, une atteinte cérébrovasculaire à 11,2% avec 10,2% d’AVC et 2,5% d’AIT. Dans une étude Laroche (268) retrouve que l’IDM est associé à 11%, un angor à 9% et un AVC à 4% des cas. Doobaré (127) chez des patients hospitalisés pour AOMI asymptomatique en île Maurice, la coronaropathie est retrouvée dans 24% des cas et les évènements cérébrovasculairesdans 14% des cas. Dans la série de
- 103. 100 l’hôpital Bichat (192) parmi les artéritiques 20,6% ont une coronaropathie; 22% un angor et 22,3% un IDM, les troncs supra-aortiques sont atteints dans 22% des cas et 19,7% anévrismes aortiques. Sraib en Tunisie (390) rapporte que le risque relatif chez les fumeurs artéritiques de présenter un IDM est multiplié par 2 à 7. El Bakkal (136) au Maroc retrouve chez les patients artéritiques compliqués, que le risque relatif cérébral est multiplié par 1,5; l’association à la coronaropathie est estimée à 40%, Nassib (319) enregistre 3% d’AVC associées aux AOMI. Zekri en algérie (448) met en évidence une association de 90,4% d’atteinte des troncs supra- aortiques, 88,23% coronariennes, 85% d’IDM et 11,5% d’AVC. L’association entre l’AOMI et l’artériopathie cervicale (AC), relativement fréquente, est pourtant peu documentée (tableau III.27). En présence d’une AOMI, les axes carotidiens sont porteurs d‘une lésion carotidienne (uni ou bilatérale) une fois sur dix. Le risque de développer, dans les deux ans qui suivent le premier bilan, une sténose carotidienne est supérieure à 50% (255), la progression dans les différents stades d’AOMI s’accompagne d’une augmentation proportionnelle du pourcentage de sténoses carotidiennes supérieures à 70% (8, 18, 19), et 41% respectivement pour les stades I, II, III et IV (172). Dans la série de l’hôpital Bichat (192) nous retrouvons un taux presque similaire sur des patients artéritiques parisiens hospitalisés pour un geste de revascularisation à savoir 22%. Sur le registre Monica (76) l’association des atteintes carotidiennes à l’AOMI représente 35%. L’étude Partners, Ellipse, le registre Copart I et Doobarée enregistrent des taux moindres; simultanément 10%, 11,8% chez les diabétiques versus 28,2% non diabétiques, 4,1% et 14%. Au Maghreb la prévalence semble être plus importante 48,4% pour El Ouahabi au Maroc (138) et 90,4% pour Zekri en Algérie (448).
- 104. 101 Tableau III.27 Prévalence des associations de l’AOMI et des artériopathies cervicales (AC). Les anévrysmes aorto-abdominaux (AAA) et les dilatations aorto-abdominales sont également fréquemment retrouvés chez les sujets présentant une AOMI, la série de l’hôpital Bichat (192) retrouve environ 20%. En moyenne, 12 à 16% d’anévrysmes aorto-abdominaux ou de dilatations de l’aorte abdominale sont détectés chez les patients présentant une artériopathie de stade I et II. Toutes les études, sauf une (12), s’accordent à noter une plus grande fréquence des AAA chez l’homme. III.6.3) Mortalité totale et cardiovasculaire : Lassila et Coll. (269) ont estimé que l’espérance de vie est réduite d’environ 20% chez les patients claudicants et d’environ 40% chez les patients atteints d’ischémie sévère. Dans les études prospectives effectuées en population générale, le taux de mortalité annuelle varie de 2,2 à 3,7% chez les sujets claudicants, soit un risque relatif de mortalité par rapport à une population témoin de 1,5 à 2,8 (tableau VII-3). Reference Population artéritique Association Lésions carotidiennes AOMI / AC (Sténoses > 50%) Cristol ( 1989 ) 402 16 AFFCA ( 1985 ) 676 29 : AC connue 510 H- 166 F 13 : AC révélée 13 H – 11 F Ahn ( 1991 ) 78 - 9 Fowl ( 1991 ) 116 - 13 153 Témoins Klop ( 1991 ) 416 - 15 Ellis (1991) 986 3 14 GetAbi (2007) 835 asympt 21,5 __ 596 sympt 34,7 __ Hanane (2011) France 187 22 __ registre Monica(1998) 7 000 000 35 __ Partners (2005) 6979 10 __ Ellipse (2008) 942 11,8 D+ __ 28,2 D- __ Copart (2007) 187 4,1 __ Doobarée (2012) 892 14 __ El Ouahabi (2012) 91 48,4 __ Zekri (2005) 174 90,4 __
- 105. 102 Quand la mesure de l’IPS est utilisée comme méthode de diagnostic, le taux de mortalité est sensiblement plus élevé, de 4 à 10%, le risque relatif atteignant 4,7 (108.329.338). Chez les patients hospitalisés pour une claudication intermittente, le taux de mortalité annuelle varie de 4 à 10% (tableau III.28). Les patients présentant des signes d’ischémie ont également un risque de mortalité plus élevé, de l’ordre de 13 à 26,5% (263.405.389). La mortalité des sujets amputés atteint 18% lors de suites postopératoires (dont 38 % pour cause cardiovasculaire) et 27% dans les 3 mois suivant la chirurgie (345). Dans les populations générales ou hospitalisées, la mortalité des femmes ayant une claudication intermittente est invariablement plus faible que celle des hommes, mais leur risque relatif de mortalité est similaire. Environ 70% des décès sont dus à des causes cardiovasculaires (298.338) : 40 à 60% (35%) par coronaropathie (108), 7 à 17% à des maladies cérébrovasculaires. Le taux de décès par IDM et AVC après 06 mois d’évolution double selon le registre Grace (394) en cas d’AOMI associée. Selon le registre Monica (271) la présence d’une AOMI chez un coronarien donne un risque de 18,8% de décès, après revascularisation coronaire le taux de complications graves et mortelles est de 12% chez les AOMI vs 6,1% chez les non AOMI. Le taux de mortalité à 5 ans dans l’étude Getabi (118) chez les AOMI symptomatiques est de 23,9%, 19,1% chez les non symptomatiques. Vaysse (415) dans le registre Copart I sur le devenir à 1 ans de patients hospitalisés pour AOMI; note un taux de mortalité globale de 17,1%; 9,1% par évènements cardiovasculaires; 21,9% par coronaropathie, 2,1% par IDM et/ou un AVC, 6,2% d’atteinte cérébrovasculaire et 3,1% par mort subite. Après une évolution de 5- 10 et 15 ans le taux de mortalités pour Boccalon (55) est successivement de 30- 50 et 70%. Après une revascularisation, l’équipe de Boston (71) sur 10 ans de pontages distaux chez les AOMI; le taux de mortalité atteint 0,9% à 30 jours post- opératoire. L’étude de l’hôpital Bichat (192) retrouve un taux presque similaire de 0,69% en post-opératoire. En Tunisie Sraib (390) rapporte un risque relatif de mort subite chez les AOMI coronariens multiplié par 2 à 7, une mortalité cardiovasculaire de 28,2%. En
- 106. 103 Côte d’Ïvoire Kouamé (259) retrouve 5,12% de mortalité chez les AOMI diabétiques. Dans la série de Zekri (448) en Algérie le taux de décès est de 2,4% (tableau III.29). Références Duréede suivi (années) Age (ans) Taux de mortalité annuelle (%) Cause de mortalité (%) populations générales Kannel (1971) Reunanen (1982) Widmer (1986) Davey-Smith (1990) 5 5 10 17 30-74 40-59 40-64 CI Témoin RR Cardiaque Cérébrale 3,4 : H 2,4 : F 2,5 : H 3,7 2,2 : H 2,2 1,2 1,1 1,3 1,1 1,5 2,0 2,3 2,8 2,0 - - 38 41 63 (vs 39) - - - 7 9 (vs 6) populations hospitalisées Juergens (1960) Bloor (1961) Begg (1962) Malone (1977) Hughson (1978) 5 5 5 5 5 60 45-54 65-74 21-76 50-59 60-69 CI Témoin RR Cardiaque Cérébrale 4,6 4,2 8-0 5,0 4,0 4,8 :H 2,8 :F 10,4 :H 7,2 : F 1,6 1,3 6-0 2,2 2,6 1,6 0,8 4 2,0 2,9 3,2 1,3 2,3 1,5 3,0 3,5 2,6 3,6 ? 60 56 55 - ? 17 12 17 - Schoop (1982) Kallero (1985) Jelnes (1986) 5 5 40-69 36-85 C Témoin RR Cardiaque Cérébrale 4,4 8,0 6-0 6,4 1,4 2,8 2-0 3,2 3,1 2,9 3,0 2,0 61 45 7 10 Tableau III.28 : Mortalité totale et cardiovasculaire des sujets claudicants.
- 107. 104 Tableau III.29 : Taux de mortalités chez les AOMI dépistées par IPS. III.7) TRAITEMENT : III.7.1) Médical : III.7.1.1) Les thérapeutiques antithrombotiques : Les médicaments antithrombotiques sont représentés en pathologie vasculaire par les antiagrégants, les héparines, les anticoagulants oraux et les fibrinolytiques. Le traitement médical s’applique plus particulièrement aux patients asymptomatiques et aux patients symptomatiques claudicants. Le patient en ischémie critique ou en ischémie aiguë relève de l’urgence et du traitement par revascularisation endoluminale ou chirurgicale, avec secondairement bien entendu un traitement médical au long cours qui suivra les mêmes stratégies. Dernières recommandations européennes publiées dans l’European Heart Journal de septembre 2011 sur le diagnostic et le traitement de l’atteinte vasculaire périphérique et sur les recommandations de l’ACCP (American College of Chest Physician), publiées dans la revue Chest de février 2012 (91, 92). Références population maladie associée à l'AOMI taux de mortalité (%) registre Monica (1998) 7 millions Coronaropathie 18,8 GetAbi Allemagne(2007) 835 assympt 19,1 à 5ans 596 sympt 23,9 à 5ans équipe de Boston USA 7458 0,9 à 30j registre Copart I France (2007) 187 17,1 Coronaropathie 21,9 Cérébrovasculaire 6,2 30 à 5ans 50 à 10ans 70 à 15ans Sraib Tunis (2007) Coronaropathie 28,2 Kouamée Côte d'ivoire (2011) 78 Diabète 5,12 Hanane France (2011) 187 0,69 Zekri Alger (2005) 174 Diabète 2,4 Bouayed Alger (2010) 352 Diabète 8
- 108. 105 Le traitement médical doit, de façon systématique, inclure une modification du mode de vie, avec un point particulier sur l’arrêt du tabac, l’exercice qui doit être d’au moins 30 minutes par jour, un indice de masse corporelle inférieur ou égal à 25 kg/m2, et l’intérêt d’un régime de type méditerranéen. Au-delà de toute hypertension ou dyslipidémie ces patients doivent systématiquement recevoir une trithérapie comprenant un inhibiteur de l’enzyme de conversion (énalapril–étude HOPE) (447), une statine avec une valeur cible de LDLcholestérol inférieure à 2,5 mmol/L ou100 mg/dL, voire une cible inférieure à 70 mg/dL (étude HPS), et un antiplaquettaire. En cas de diabète associé, il est recommandé de se fixer une valeur cible d’hémoglobine glycosilée inférieure à 7%. Arret du tabac Le tabac est un facteur de risque important d’artérite oblitérante des membres inférieurs. Dans la population générale, le tabagisme multiplie le risque d’artérite périphérique par 2 à 6. Les patients artéritiques qui continuent à fumer ont un risque accru d’amputation, de complications postopératoires et de mortalité postopératoire. On doit donc inciter les patients artéritiques fumeurs à s’inscrire dans un programme de désintoxication tabagique. On pourra proposer un traitement par substitutif nicotinique, ou par le bupoprion ou la varénicline, qui permettent de faciliter l’arrêt du tabac chez les patients à haut niveau de dépendance nicotinique. Ces trois médicaments cités ont démontré leur innocuité chez ces patients, y compris ceux avec atteinte cardiovasculaire. Le niveau de dépendance peut être évalué par le questionnaire de Fagerström ou par des biomarqueurs comme la concentration en monoxyde de carbone. Traitement anticholestérolémiant Les statines diminuent le risque de mortalité, d’événements cardiovasculaires et d’AVC chez les patients porteurs d’artérite oblitérante des membres inférieurs, avec ou sans coronaropathie connue. Dans l’étude HPS (The Heart Protection Study), 6 748 patients avaient une artérite oblitérante des membres inférieurs. A 5 ans de suivi, la simvastatine permettait une diminution de 19 % du risque relatif et de 6,3 % du risque absolu d’événements cardiovasculaires
- 109. 106 majeurs, indépendamment de l’âge, du sexe et du niveau de la cholestérolémie. Les patients artéritiques doivent avoir un LDL-cholestérol inférieur à 1 g/L, au mieux inférieur à 70 mg/dL, ou au moins une diminution de plus de 50 % du LDLcholestérol initial quand ces niveaux de cholestérol ne peuvent pas être atteints. De nombreuses études ont montré les effets bénéfiques des statines sur la claudication intermittente elle-même. Ces études ont montré une augmentation de la distance de la marche pouvant varier en moyenne de 50 à 100 mètres. Sur une méta-analyse récente, il a été démontré que l’effet des statines pouvait induire une augmentation de la distance de marche allant jusqu’à 163 mètres. Traitements antihypertenseurs Les traitements par inhibiteur de l’enzyme de conversion ont montré un effet bénéfique au-delà de celui attendu, qui est la diminution de la tension artérielle chez des patients à haut risque cardiovasculaire, incluant les artéritiques. Ainsi, dans l’étude HOPE (447), l’inhibiteur de l’enzyme de conversion, en l’occurrence le ramipril, a permis une diminution significative des événements cardiovasculaires de 25 % chez les patients avec artérite oblitérante des membres inférieurs symptomatiques qui avaient de plus une fraction d’éjection ventriculaire gauche conservée. Une étude plus récente, l’étude ONTARGET, utilisant un ARAII, le telmisartan, a démontré un effet équivalent à celui du ramipril sur le même type de patients. Il faut rappeler que les bêtabloquants ne sont pas contre-indiqués en cas d’artérite oblitérante des membres inférieurs au stade de claudication, mais qu’ils ne sont pas conseillés en cas d’ischémie critique. Traitements symptomatiques Les patients avec artérite oblitérante des membres inférieurs symptomatiques peuvent bénéficier d’une stratégie thérapeutique afin de diminuer leurs symptômes et la douleur de claudication. Le but de ces traitements est d’augmenter la distance de marche et la tolérance à l’effort. Il existe deux stratégies pour améliorer la distance de marche (144, 292):
- 110. 107 – la rééducation ; – les traitements pharmacologiques. En général, ces programmes de training duraient 3 mois, avec 3 sessions par semaine de 30 à 60 minutes chacune. Après cette phase, les patients seront bien sûr incités à poursuivre par un exercice quotidien d’au moins 30 minutes. Les patients en classe IV de la classification de Leriche et Fontaine ne devront pas participer à ces sessions d’exercices. De nombreux médicaments revendiquent une efficacité sur la distance de marche des patients artéritiques. Parmi eux, ceux qui sont le mieux documentés sont le cilostazol et le naftidrofuryl. Le cilostazol (114) est un inhibiteur de la phosphodiestérase de type III. Dans une analyse regroupant 9 études et 1 258 patients, comparant le cilostazol avec un placebo, cette molécule a permis une amélioration absolue de 42,1 mètres versus placebo, avec un p < 0,001, sur un suivi de 20 semaines en moyenne. Dans une autre méta-analyse, la distance maximale de marche a été augmentée de 36 mètres en moyenne avec cilostazol 50 mg/j, et de 70 mètres avec une dose de 100 mg/j. Une amélioration de la qualité de vie a aussi été rapportée chez les patients claudicants recevant du cilostazol. Cependant, ce médicament doit être évité en cas d’insuffisance cardiaque ; les effets secondaires les plus fréquents sont les maux de tête, la diarrhée, la sensation de malaise et les palpitations. La deuxième molécule d’intérêt dans cette indication est le naftidrofuryl, (11, 428) disponible en Europe depuis de nombreuses années. Il s’agit d’un antagoniste de la 5 hydroxytryptamine de type 2, avec activité antiagrégante plaquettaire. L’efficacité de ce médicament a été évaluée dans une méta-analyse regroupant 5 études et 888 patients : l’augmentation de la distance de marche sans douleur était de 26 % versus placebo. Cet effet positif a été confirmé par une analyse Cochrane récente. La qualité de vie était aussi améliorée par ce médicament. Les effets secondaires sont des troubles gastro-intestinaux modérés.
- 111. 108 Le pentoxyfylline, la carnitine et le buflomédil n’ont pas de preuve établie sur l’amélioration de la distance de marche. III.7.1.1.1) Les antiagrégants plaquettaires : L’acide acétylsalicylique (AAS). Son mode d’action repose principalement sur une inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase qui intervient dans la transformation de l’acide arachidonique en thromboxane A2 au niveau des plaquettes, et en prostacycline au niveau des cellules endothéliales. L’AAS est rapidement absorbé au niveau intestinal; le pic plasmatique intervient 15 à 20 minutes après l’ingestion, puis l’AAS est dégradé en acide salicylique dont l’élimination est urinaire. La concentration plasmatique de l’AAS décroit de manière exponentielle avec une demi–vie de 10 à 15 minutes. Une prise unique de 300 mg d’AAS entraine l’inhibition de synthèse du thromboxane A2 plaquettaire durant 48 heures. Les troubles digestifs et le risque hémorragique dominent les effets secondaires, ils sont dose dépendants. En pathologie vasculaire, la prise est unique et les doses se répartissent entre 75mg à 300 mg (67,182). Ce traitement ne nécessite pas de surveillance biologique (91,92,95,179,431). La ticlopidine. La ticlopidine inhibe la liaison du fibrinogène avec la glycoprotéine de membrane plaquettaire IIb–IIIa; l’effet persiste durant 24 à 48 heures. L’absorption intestinale est rapide; le pic plasmatique est obtenu 2 heures après l’ingestion. 7 à 10 jours de traitement sont nécessaires pour l’obtention de l’équilibre plasmatique. La demi-vie d’élimination est alors de 30 à 50 heures. Le catabolisme est hépatique, l’élimination des métabolites est mixte digestive et urinaire. Les effets secondaires les plus fréquents sont digestifs (diarrhée) ou cutanés, les plus graves sont hématologiques (neutro et thrombopénie). Ce produit allonge le temps de saignement donc expose à un risque hémorragique accru en cas de lésion préexistante ou lors de chirurgie. La présentation est sous forme de comprimés dosés à 250 mg, la posologie est d’un comprimé deux fois par jour. Il est recommandé de réaliser une numération formule sanguine et un comptage
- 112. 109 des plaquettes lors de la première semaine de traitement, puis tous les quinze jours lors des trois premiers mois (227, 47). Le clopidogrel : Est une pro-drogue dont l'un des métabolites est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. Le clopidogrel doit être métabolisé par les enzymes du cytochrome P450 pour que soit synthétisé son métabolite actif qui inhibe l'agrégation plaquettaire. Le métabolite actif du clopidogrel inhibe de façon sélective la fixation de l'adénosine diphosphate (ADP) à son récepteur plaquettaire P2Y12, et donc l'activation du complexe GPIIb/IIIa provoquée par l'ADP, de sorte que l'agrégation plaquettaire est inhibée. Suite à cette fixation irréversible, le fonctionnement des plaquettes est modifié pour le reste de leur durée de vie (environ 7 à 10 jours) et la restauration d'une fonction plaquettaire normale correspond à la période de renouvellement des plaquettes. Le clopidogrel est rapidement absorbé après administration orale de doses répétées de 75 mg/jour. Les taux plasmatiques de la molécule inchangée sont cependant très faibles et en dessous de la limite de quantification (0,00025 mg/l) à partir de la deuxième heure après la prise. Les données d'élimination urinaire des métabolites de clopidogrel indiquent que le taux d'absorption est au moins égal à 50%. Le clopidogrel subit une biotransformation importante au niveau hépatique et le principal métabolite, dépourvu d'activité pharmacologique, est le dérivé acide carboxylique qui constitue près de 85% du taux plasmatique des produits circulants. La concentration plasmatique maximale de ce métabolite (qui se situe autour de 3 mg/l après doses répétées de 75 mg) est obtenue 1 heure environ après l'administration (14, 15, 78, 210, 279, 308, 401). Le ticagrelor (AZD6140) : est un analogue de l’adénosine triphosphate (ATP) et est le premier inhibiteur du récepteur P2Y12 réversible. Le ticagrelor a un site de fixation propre sur le P2Y12 de sorte qu’il ne rentre pas en compétition avec l’ADP lors de son action sur les plaquettes. Le ticagrelor n’a pas besoin de métabolisme hépatique et n’est donc pas tributaire de l’activité des cytochromes hépatiques et/ou des estérases pour son efficacité biologique. La variabilité
- 113. 110 biologique du ticagrelor est moindre que celle du clopidogrel. Le pic plasmatique est mesuré 1,5 à 3 heures après l’ingestion et l’effet pharmacodynamique maximal atteint après une à deux heures (dose de charge de 180mg). La demi-vie du métabolite (6 à 12 h) de même que le caractère réversible du médicament sur le récepteur P2Y12 impliquent deux prises quotidiennes. Lors de l’arrêt du traitement, l’inhibition de la fonction plaquettaire après trois jours de non prise est similaire à celle obtenue après cinq jours de non prise de clopidogrel et une récupération totale de la fonction plaquettaire survient dès le cinquième jour d’arrêt du ticagrelor. La variabilité des risques tant thrombotique qu’hémorragique et le peu de données actuelles sur le risque lié aux nouveaux agents antiplaquettaires fait que les recommandations sur la gestion périopératoire de ces molécules doivent représenter une aide à intégrer dans une approche multidisciplinaire de chaque situation (14,15,279,300,401). Il n’existe pas de données solides sur les nouveaux antiplaquettaires (prasugrel, ticagrélor, cangrélor, élinogrel, térutroban, picotamide, vorapaxar, atopaxar) dans la pathologie artérielle périphérique. Seul le vorapaxar a été testé dans une étude comparable à celle de CAPRIE, avec des patients en prévention secondaire ayant présenté un IDM, un AVC ou une AOMI, et avec traitement médical maximal. Le vorapaxar a dû être arrêté chez les patients avec antécédents d’AVC pour excès d’hémorragies. Le Prasugrel : Il fait partie de la classe des thiénopyridines (avec le clopidogrel et la ticlopidine). En tant que tel, il se fixe de manière irréversible aux récepteurs P2Y12 des plaquettes sanguines, inhibant leur agrégation. Le métabolite actif semble aussi efficace que celui du clopidogrel, la différence d'activité de ces médicaments étant, sans doute, en rapport avec le métabolisme des molécules. Comme les autres thiénopyridines, il s'agit d'une prodrogue, la molécule étant inactive avant transformation. Elle est d'abord hydrolysée, puis métabolisée par le cytochrome p450 dans sa forme active. Son efficacité n'est pas modifiée par une insuffisance rénale, qu'elle soit modérée ou sévère. Le retour à une activité plaquettaire correcte requiert un arrêt de sept jours du médicament, soit deux jours de plus que pour le clopidogrel. Chez les patients bénéficiant d'une angioplastie d'une artère coronaire à la phase initiale d'un infarctus du myocarde, les résultats du prasugrel sont un peu meilleurs que ceux
- 114. 111 du clopidogrel, les deux étant donnés en association avec de l'aspirine, Il n'existe pas de comparaison directe avec la ticlopidine les effets secondaires, sont essentiellement les saignements. Ils sont plus fréquents qu'avec le clopidogrel, cela étant d'autant plus vrai que le patient est plus âgé (supérieur à 75 ans), de faible poids (inférieur à 60 kg) ou avec un antécédent d'accident vasculaire cérébral. Chez le patient de moins de 60 kg, une dose moitié moindre (5 mg) conserverait la même efficacité tout en réduisant le risque hémorragique. L’iloprost. C’est un analogue stable de la prostacycline. En plus d’un effet vasodilatateur net, l’iloprost présente un effet antiagrégant plaquettaire; de plus, il inhibe l’interaction plaquettes-paroi vasculaire, et induit la désagrégation plaquettaire. Sa demi-vie d’élimination plasmatique est courte: 30 minutes. Lors d’insuffisance hépatique ou rénale, la clairance d’élimination est diminuée. Les effets secondaires sont essentiellement ceux des vasodilatateurs puissants (céphalées, flush). Actuellement, seules les formes intraveineuses sont disponibles, avec une posologie de 0,5 à 2 ng d’iloprost par kg et par minute. Les perfusions sont de 6 heures (46,87, 9, 159,157). Les autres produits : Le dipyridamole est un inhibiteur de la phosphodiestérase de l’AMP cyclique. Son efficacité clinique en tant qu’agent anti thrombotique est discutée tant en usage séparé qu’en association avec l’aspirine. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont représentés principalement par la sulfinpyrazone et le flurbiproféne. Leur mode d’action serait médié par un blocage non sélectif de la cyclo-oxygénase. Les prostaglandines E1 et I2 ont été utilisées dans des protocoles thérapeutiques tant en intra-artériel qu’en intraveineux. Prévention primaire : Patients asymptomatiques avec IPS < 0,9 : l’ACCP 2012 sont de prescrire de l’aspirine à la dose de 75 à 100 mg (grade IIB), en ciblant plus particulièrement les patients à risque d’infarctus du myocarde et à faible risque de saignements gastro- intestinaux.
- 115. 112 Cependant, une méta-analyse récente conduite par Seshasai et al., non prise en compte par ces dernières recommandations, semble aller à l’encontre de la prise systématique d’aspirine, même chez les patients porteurs d’AOMI asymptomatique (Études POPADAD et AAA [Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis Trial]) => Ces dernières données incitent donc à la prudence et à ne pas prescrire de façon systématique de l’aspirine chez ces patients asymptomatiques (91,92,95,179,353). Prévention secondaire : On inclut dans cette partie tous les patients avec atteinte artérielle périphérique symptomatique allant de la simple claudication à l’ischémie critique avec gangrène dépassée. Simple ou double traitement antithrombotique : L’étude CHARISMA a étudié, chez plus de 15 000 patients, l’efficacité de l’association aspirine +clopidogrel par rapport à un placebo associé à l’aspirine (étude en double aveugle). Globalement, il n’y a pas eu de bénéfice de la double anti-agrégation par rapport à l’aspirine utilisée seule. Dans une étude post-hoc de l’étude CHARISMA, l’effet de la double anti-agrégation dans le groupe des patients avec AOMI (2 838 patients symptomatiques et 258 asymptomatiques) a été étudié. De façon intéressante, les patients avec AOMI étaient à plus haut risque de complications cardiovasculaires que les patients sans artériopathie, et ils étaient en moyenne de deux ans plus âgés. Après un suivi moyen de 26 mois, la survenue de décès cardiovasculaires, d’IDM ou d’AVC (événement primaire de l’étude) n’était pas statistiquement différente entre les deux groupes, même s’il y avait une petite tendance en faveur de la double anti-agrégation (7,6% vs 8,9% ; HR : 0,85 ; IC 95% : 0,66-1,08). Un bénéfice significatif était observé sur la survenue des IDM (2,3% vs 3,7% ; HR : 0,63 ; IC 95% : 0,42-0,96). Ce bénéfice très marginal ne s’accompagnait pas d’une augmentation du risque de saignements majeurs, mais d’un doublement significatif des saignements mineurs. Pour ces raisons, et également en l’absence de démonstration du bénéfice d’une double anti-agrégation plaquettaire dans les situations d’athérothrombose chronique (hors syndrome coronaire aigu), une double anti- agrégation plaquettaire n’est pas recommandée dans l’AOMI (91,92,95,179,353).
- 116. 113 Par ailleurs, il existe peu de données sur l’intérêt de l’association aspirine + warfarine à faible dose chez le patient artéritique. Les recommandations de l’ACCP 2012, basées sur une méta-analyse récente, ne recommandent pas cette association en cas d’AOMI (grade IB) (91,92,95,179,353). Quelle molécule ? Tous les consensus recommandent en première intention l’utilisation de l’aspirine à la dose de 75 à 325 mg/j (92, 122, 124, 328). En France, l’habitude est d’utiliser une dose comprise entre 75 et 160 mg/j. En cas d’intolérance à l’aspirine, le clopidogrel est recommandé. L’étude CAPRIE (78) est une grande étude randomisée qui a inclus 19 185 patients avec un antécédent récent d’IDM ou d’AVC, ou avec un antécédent d’AOMI. L’efficacité de l’aspirine en monothérapie a été comparée à celle du clopidogrel. Les événements primaires analysés étaient la survenue d’IDM, d’AVC ou de décès vasculaires. Globalement, un bénéfice significatif en faveur du clopidogrel a été observé sur l’ensemble de la population (5,32% vs. 5,83% événements annuels ; p =0,043). L’analyse post-hoc du groupe inclus pour AOMI a montré un bénéfice plus important dans le groupe clopidogrel par rapport à l’aspirine. En effet, 3,71% d’événements primaires étaient observés dans le groupe clopidogrel contre 4,86% dans le groupe aspirine (RRR : 23,8% ; p <0,0028). Durée : La prescription d’antiagrégants plaquettaires chez l’artéritique a pour but de réduire le risque de survenue d’IDM, d’AVC ou de décès vasculaires. En effet, l’AOMI témoigne de la diffusion de l’athérosclérose chez ces patients souvent plus âgés que ceux ayant eu un IDM ou un AVC. Dans ce contexte, la prescription d’antiagrégants plaquettaires est justifiée au long cours en monothérapie, en l’absence de contre-indication. Dose : La dose recommandée d’aspirine est comprise entre 75 et 325 mg/j pour l’aspirine, l’habitude française étant de ne pas dépasser 160 mg/j. Les doses plus élevées favorisent la survenue des complications gastro-intestinales, sans
- 117. 114 bénéfice supplémentaire démontré. L’hypothèse d’une résistance biologique à l’aspirine chez les patients diabétiques a été récemment émise ; elle serait liée à une augmentation du turn over plaquettaire, en raison d’une plus grande activation et agrégation. Ce mécanisme pourrait théoriquement être contrebalancé par une administration biquotidienne de 75 mg d’aspirine. Si l’hypothèse est séduisante, aucune démonstration clinique n’a encore permis de démontrer un changement de pratique clinique chez les diabétiques. III.7.1.1.2) Les héparines : L’héparine non fractionnée (HNF) : L’héparine est un polysaccharide naturel hétérogène dont le poids moléculaire varie de 3000 à 30 000 daltons. Elle est d’origine soit bovine, soit porcine. Elle se lie à l’antithrombine III puis ce complexe intervient dans la neutralisation de différents facteurs de la coagulation dont la thrombine et le facteur Xa. L’HNF est captée par les cellules endothéliales des vaisseaux ainsi que par le système réticulo-endothélial. Elle est alors métabolisée par ces mêmes cellules. La clairance du système est saturable. L’héparine en excès est éliminée sous forme inchangée par le rein. La demi-vie moyenne est de 90 minutes, mais celle ci varie en fonction de la dose injectée. Les modes d’administration sont la voie intraveineuse et la voie sous cutanée selon le type d’héparine. Les doses en traitement curatif sont de 500 à 600 UI/kg/24 h avec un bolus de 50 UI/kg en début de traitement; en cas de traitement préventif elles sont variables suivant le risque: 5 000 UI deux à trois fois par jour pour les risques modérés, lors des risques importants on recherche un allongement du temps de céphaline activée (TCA) de 1,2 à 1,3 fois le témoin. Le traitement à visée curative impose une surveillance biologique par la réalisation le plus souvent d‘un TCA et d’une héparinémie (208.353). Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : Les héparines de bas poids moléculaire ont un poids moléculaire moyen de 5000 daltons, mais il persiste une hétérogénéité de poids moléculaire variable suivant les spécialités. Les chaînes saccharidiques des HBPM sont plus courtes que celles de l’HNF, ainsi se formerait un complexe binaire HBPM anti thrombine III sans liaison avec la
- 118. 115 thrombine activée; la neutralisation du facteur Xa ne nécessite que la liaison héparine-antithrombine III. Les HBPM ont une activité anti-Xa prédominante. Elles sont très peu captées par les cellules de l’endothélium vasculaire; leur élimination est essentiellement rénale. La demi-vie d’élimination est de 3 à 4 heures. Les doses lors d’un traitement curatif sont en général de 100 UI anti Xa/kg/12 h. Lors d’un traitement préventif les posologies varient suivant les spécialités et l’estimation du risque. La surveillance de l’activité anti-Xa est souhaitable lors d’un traitement curatif (142. 353). Les complications des héparinothérapies : Les complications hémorragiques prédominent. En cas de risque hémorragique important il parait souhaitable de préférer l’usage d’une HNF à celui d’une HBPM; l’efficacité de la neutralisation par la protamine est poids moléculaire indépendante. Les thrombopénies induites par l’héparine sont rares mais leur pronostic tant vital que fonctionnel est grave. Elles apparaissent dans 1 à 2% des traitements généralement entre les 5éme et 21éme jour. Le mécanisme est immunoallergique. Le risque de thrombopénie est commun à l’HNF et aux HBPM. Le dépistage repose sur la réalisation de numération formule sanguine et le comptage des plaquettes bihebdomadaire durant au moins tout le premier mois de traitement. III.8.1.1.3) Les anticoagulants oraux : Les anticoagulants oraux bloquent le cycle d’interconversion de la vitamine K; ainsi la carboxylation des facteurs procoagulants (II, VII, IX, X) et anticoagulants (protéine S et protéine C) dépendants de la vitamine K diminue. Les antivitamines K (AVK) n’agissent qu’après un certain délai dépendant de la demi-vie des facteurs inhibés. La demi-vie des facteurs anticoagulants est brève, celle des facteurs procoagulants est plus prolongée notamment pour le facteur X, 40 heures et le facteur II, 60 heures. Toute modification de posologie lors d’un traitement par AVK implique l’écoulement d’une période de 6 à 7 jours avant l’obtention d’un nouvel équilibre thérapeutique.
- 119. 116 Les AVK peuvent être divisés en deux groupes: les AVK à demi-vie courte (Biscoumacétate d’éthyle, acénocoumarol, phénindione) et les AVK à demi-vie longue (tioclomarol, fluindione, warfarine, phenprocoumone). Les AVK à demi–vie courte nécessitent deux prises par jour. Une prise quotidienne est suffisante pour les AVK à demi-vie longue; l’usage de ces derniers est plus simple mais au prix d’une anti coagulation plus prolongée. Les AVK sont en partie catabolisés par le foie; l’élimination est digestive et rénale. Les AVK traversent la barrière placentaire et peuvent être tératogènes. A posologie constante, la stabilité d’un traitement par AVK peut être modifiée tant par des facteurs alimentaires que par des interactions médicamenteuses. La prescription d’un traitement par AVK impose une surveillance clinique et biologique régulière. Le suivi biologique s’effectue avec la réalisation du rapport international normalisé (International Normalized Ratio: INR). La zone thérapeutique d’INR recommandée est comprise entre 2 et 3 pour la plupart des indications en dehors des prothèses valvulaires mécaniques cardiaques pour lesquelles on retient un INR entre 2,5 et 3,5. En cas de surdosage avec manifestations hémorragiques, la correction de l’anti coagulation fait appel soit à l’apport de PPSB, soit à l’injection de vitamine K1. L’effet du premier traitement est immédiat, celui du second est différé de 6 à 8 heures (208, 209, 262, 312, 353). III.8.1.1.4) Les fibrinolytiques : La plasmine est l’enzyme clé du système fibrinolytique; elle dégrade le thrombus de fibrine, mais aussi le fibrinogène circulant et les facteurs V et VIII. Le plasminogène se transforme en plasmine sous l’influence d’activateur dont la streptokinase, l’urokinase, et l’activateur tissulaire du plasminogène. La streptokinase et l’urokinase sont des thrombolytiques de première génération; leur activité se traduit par une fibrinogénolyse sérique importante. Ils activent aussi bien le plasminogène lié à la fibrine que le plasminogène plasmatique. Dans le but de limiter le risque hémorragique, des thrombolytiques plus spécifiques ont été dévloppés: l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA), la pro-urokinase (scu- PA), et la streptokinase acylé (APSAC) (289).
- 120. 117 Les protocoles retenus sont très variés; certains font appel à des perfusions par voie systémique, d’autres à des perfusions intra-artérielles au contact du thrombus ou à des injections répétées en même situation. La surveillance biologique repose sur la réalisation avant tout traitement d’une numération formule sanguine associée à un comptage des plaquettes, et un bilan de coagulation comprenant le dosage du fibrinogène, un TCA, un TP ou un INR. Ces dosages sont renouvelés toutes les six heures lors du traitement (110). La streptokinase. Elle est produite par streptocoque B hémolytique du groupe C; cette origine explique son activité antigénique. Son mode d’action repose sur la formation d’un complexe plasmiogène-streptokinase qui secondairement intervient en tant que plasminogène activateur. La demi-vie plasmatique de la streptokinase sans dose de charge est brève (10 minute), la molécule est neutralisée par des anticorps antistreptococciques. La clairance plasmatique à l’équilibre est de 83 minutes. L’injection d’un bolus de corticoïdes doit précéder la perfusion de streptokinase (91, 92, 94, 96, 112, 132, 289, 359,366). L’urokinase. Elle est produite par culture de cellules rénales d’embryon humain. La molécule est constituée par deux chaînes polypeptidiques; elle active directement le plasminogène en plasmine. La demi-vie plasmatique est de l’ordre de 2 minutes. L’élimination est principalement urinaire sous forme inactive (91,92,94,96,112,132,289,359,366). L’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA). Il est obtenu par génie génétique (rt-PA). En l’absence de fibrine le t-PA est un faible activateur du plasminogène; le t-PA se lie spécifiquement à la fibrine et active le plasminogène. La demi-vie plasmatique est brève, inférieure à 5 minutes. L’administration concomitante d’une héparinothérapie est souhaitable. La pro-urokinase (scu-PA). Elle est le précurseur de l’urokinase sous forme monocaténaire. Le scu-PA possède une spécificité vis-à-vis de la fibrine où il se transforme en urokinase bicaténaire.
- 121. 118 La streptokinase acylée (APSAC) C’est un dérivé inactif du complexe streptokinase–plasminogène obtenu par acylation. Le complexe présente une spécificité relative vis-à-vis de la fibrine où il est activé par perte du radical acyl. La demi-vie d’activité fibrinolytique après injection unique de 30 U est de 94 minutes. III.7.1.1.5) Les effets des thérapeutiques antithrombotiques : Effet sur le pronostic général : Dans la méta-analyse de l’Antiplatelet Trialists’ Collaboration (14), la prescription d’antiagrégants réduisait la mortalité de cause vasculaire de 15% et les événements vasculaires non mortels (nécrose myocardique et accident vasculaire cérébral) de 30%. Les antiagrégants utilisés étaient l’aspirine isolée ou associée au dipyridamole et la sulfinpyrazone. L’analyse des sous-groupes ne permettait pas de retrouver de différence entre les divers types de molécules, les faibles doses d’aspirine (300-325 mg) et les doses plus élevées, l’aspirine isolé et l’aspirine associée au dipyridamole. En ce qui concerne la ticlopidine, l’étude STIMS (380) mettait en évidence une réduction de 42% de la mortalité de cause vasculaire dans le groupe des sujets traités. Dans l’étude PACK, la prescription de kétansérine était sans effet positif sur la mortalité et la morbidité cardiovasculaire. Les doses faibles d’aspirine (250-325 mg) sont aussi efficaces que les doses plus élevées avec des effets secondaires moindres. Effet sur la progression locale de la maladie : L’estimation de l’efficacité locale d’un traitement au stade de la claudication intermittente doit être comparative et doit comporter des épreuves de marche sur tapis roulant réalisées dans des conditions superposables (380); en dehors de ces circonstances il est difficile de conclure. Peu d’études correspondent à ces critères. Dans une méta-analyse comportant 618 patients (56), la prescription de ticlopidine était associée à une augmentation de la distance de marche de 42% versus 27% dans le groupe placebo (56.133). Les données sur l’aspirine sont plus rares que dans la pathologie coronarienne ou carotidienne. Dans l’étude Physician’s Health Study le groupe sous aspirine à dose de 325 mg tous les deux jours présentait une diminution significative de
- 122. 119 l’incidence des gestes de chirurgie vasculaire par rapport au groupe sous placebo (182). En ce qui concerne les AVK, les résultats sont actuellement divergents; le bien fondé de leur prescription dans cette indication n’est pas établi. Lors d’indication de sauvetage de membre : En cas d’ischémie aigüe une anticoagulation est fréquemment associée à la chirurgie. L’effet local de l’héparinothérapie est incertain; mais sur le plan général elle diminuerait la fréquence des récidives emboliques d’environ 75% (92). Les thrombolytiques peuvent être discutés en cas de lésions non accessibles à la chirurgie, les thrombolytiques assurent une recanalisation dans environ 70% des cas (92.293.359), mais ils sont d’autant plus efficaces que la lésion est récente. Ils sont souvent associés à une angioplastie. Les résultats de la thrombèctomie sont en général plus médiocres en cas d’occlusion thrombotique sur artère athéromateuse; les mêmes conclusions peuvent être retenues pour les thérapeutiques thrombolytiques. En cas de reconstruction vasculaire, une héparinothérapie est le plus souvent associée dans le but de prévenir l’extension de la thrombose (92). Les complications hémorragiques sont retrouvées dans 6 à 41% des cas avec des situations nécessitant un traitement chirurgical dans 2 à 12% des cas. La fréquence, la gravité des complications et une mortalité entre 0,7 à 2,6% font retenir l’indication des thrombolytiques principalement pour les lésions distales inaccessibles à la chirurgie (92.359). Des études prospectives randomisées seraient souhaitables afin de préciser les indications électives de cette thérapeutique. Dans le traitement des thromboangéites oblitérantes, lors de l’étude <<TAO>>, (157) l’iloprost apparaissait plus efficace que l’aspirine, une sédation des douleurs ou une cicatrisation des ulcères était obtenue dans 85% des cas sous iloprost versus 17% sous aspirine. Pour les artériopathies athéromateuses, les résultats de l’iloprost en termes d’amputation ne sont pas disponibles. Quoi qu’il en soit, il est douteux que les traitements par prostaglandines et analogues préviennent l’amputation lorsque le réseau vasculaire est inexistant.
- 123. 120 Antithrombotiques et revascularisation chirurgicale : Les manipulations per opératoires sont thrombogènes, mais l’efficacité au niveau de la zone reconstruction d’une héparinothérapie systémique, n’est pas prouvée. Actuellement il n’existe pas d’étude comparative en ce qui concerne l’intérêt de l’héparine, la dose et la chronologie de l’injection par rapport au clampage. Les pontages veineux sont moins thrombogènes que les pontages prothétiques. Certains considèrent (92) que les antithrombotiques sont indiqués uniquement lors des premiers mois en cas de pontages veineux alors que pour les pontages prothétiques l’indication persiste. Les bons résultats à moyen et long terme de la chirurgie de revascularisation sus-inguinale rendent difficile l’estimation de l’impact de thérapeutiques anti thrombotiques adjuvantes. En revascularisation sous-inguinale les traitements antiagrégants semblent augmenter la perméabilité à moyen terme lorsqu’ils sont débutés en pré– opératoire (95), ceci d‘autant plus que le pontage est prothétique. L’étude de Mac collum (300) retrouve l’absence d’effet des antiagrégants sur la perméabilité des pontages veineux mais en même temps confirme leur intérêt sur le pronostic général. L’intérêt d’une anticoagulation orale est plus discuté; pour certains celle-ci assure une meilleure perméabilité aux pontages veineux ainsi qu’une survie plus importante pour les patients, mais ces conclusions ne sont pas retrouvées lors d’études plus larges (92). En cas de thrombose de pontage, l’utilisation des fibrinolytiques assure une reperméation entre 63 à 80% des cas (300); mais les résultats à six mois sont médiocres: 50% des pontages sont thrombosés de nouveau. Les fibrinolytiques sont contre-indiqués en cas de pontage en dacron. Anti thrombotiques et radiologie interventionnelle : Lors des angioplasties coronaires, les antiagrégants réduisent la thrombose précoce; mais l’effet sur la resténose est incertain (92.300). Les études concernant les angioplasties périphériques sont plus rares; mais il parait raisonnable par extrapolation des études sur l’angioplastie coronaire de prescrire des antiagrégants lors des angioplasties périphériques. Ils doivent être débutés avant la procédure.
- 124. 121 III.7.1.2) Les vasoactifs : Quatre produits répondent aux recommandations parues au Journal officiel des communautés européennes (99), concernant la méthodologie des essais cliniques dans l’AOMI (tab III.30). Ce sont; le naftidrofuryl, le buflomédil, la pentoxifylline et l’extrait standardisé de Ginkgo biloba. Tableau III.30 Vasoactifs possédant l’indication <<artériopathie des membres inférieurs>>. Les recommandations reposent sur des essais cliniques en double aveugle par rapport à un placebo qui montreraient une augmentation du périmètre de marche d’au moins 50% chez 50 à 60% des malades traités contre 20 à 40% des malades suivant uniquement des règles hygiéno-diététiques (cf. Vidal, 1994) (11, 428). III.7.1.3) Angioplastie et endoprothèses percutanées des membres : Aux traitements médicaux et chirurgicaux s’ajoutent depuis plus de 10 ans les traitements endoluminaux. La première angioplastie endoluminale percutanée utilisant un cathéter de calibre croissant a été réalisée par Dotter en 1964 (96), mais c’est le développement par Gruntzig d‘un cathéter à ballonnet qui a permis de diffuser la méthode et de l’appliquer de façon privilégiée aux lésions artérielles des membres inférieurs. L’angioplastie endoluminale percutanée est progressivement devenue une technique de choix dans le traitement des lésions artérielles athéromateuses des axes vasculaires des membres inférieurs. On estime le total mondial annuel des angioplasties périphériques à 130.000, dont 75.000 pour les USA (198). D C I Nom de spécialité Voie d’administration Buflomédil Fonzylane per-os, IM, IV Extrait standardisé de Ginkgo biloba (EGb 761) Tanakan per-os Naftidrofuryl Praxiléne per-os, IM, IV Pentoxifylline Torental per-os, IM, IV
- 125. 122 III.7.1.3.1) Les techniques radio-interventionnelles : l’angioplastie. Il s‘agit d’une technique par effet mécanique qui modifie le volume et le siège de la plaque athéromateuse. (28,72,77,111,126,152,177,198,236,261,343, 424, 442). Le patient est anticoagulé par un bolus d’héparine. Le plus souvent, la procédure se déroule sous simple anesthésie locale, mais une anesthésie générale est parfois nécessaire. Après la procédure, le patient n’est pas mis sous anticoagulants sauf en cas de recanalisation totale d’une occlusion où l’héparinisation à dose efficace est entreprise pendant 24 à 48 h. Enfin, tous les patients seront mis au minimum pendant plusieurs mois sous antiagrégants plaquettaires. Deux types de matériel permettent de réaliser l’angioplastie: le cathéter à ballonnet, le manomètre qui permet de surveiller la pression de remplissage du ballon. Le contrôle des résultats post-angioplastie s’effectue actuellement par angiographie numérique avec des images haute définition, de plus en plus couplée avec l’échographie endovasculaire qui permet de déceler des dissections passées inaperçues à l’angiographie (126), (fig.III.5).
- 126. 123 Fig.III.5: Echographie endovasculaire : aspect de dissection post-angioplastie non couverte à l’extrémité d’une endoprothèse (à 5 h) (AOMI Boccalon 1994) Endoprothèses. La mise en place est effectuée immédiatement après la dilatation à l’aide du cathéter à ballonnet. L’instrument qui supporte l’endoprothèse est un cathéter avec ou sans ballonnet, le largage s’effectuant soit du fait de l’auto-expansibilité de l’endoprothèse (prothèse de Wallstent) soit sous l’effet du gonflage du ballonnet (prothèse de Palmaz et de Strecker). Ainsi, dans les occlusions iliaques segmentaires des sujets jeunes (351.421), on peut recanaliser le segment interrompu, puis en mettre en place une ou plusieurs endoprothèses (21, 73, 320, 350, 351,403), (fig.III.6 et 7). De même, la survenue d’une dissection segmentaire occlusive au cours d’une dilatation par cathéter à ballonnet peut être corrigée par mise en place d’une Endoprothèse qui réunit les deux chenaux, restituant ainsi une lumière quasi normale (fig.III.8).
- 127. 124 Fig.III.6 : a) Endoprothèse auto-expansible de Wallstent. b) Endoprothèse de Stracker expansible par ballon. c) Endoprothèse de Palmaz en position aortique sous-rénale. Occlusion totale de l’iliaque primitive avec reprise de la bifurcation en Aval de la collatéralité. (AOMI Boccalon 1994) b a c
- 128. 125 Fig.III.7 : Mise en place d’une endoprothèse avec bon résultat immédiat et conservation de la perméabilité de l’hypogastrique. (AOMI Boccalon 1994)
- 129. 126 Fig.III.8 : a) Aspect de dissection extensive post-angioplastie de l’iliaque primitive droite b) Bonne perméabilité après mise en place d’une endoprothèse. (AOMI Boccalon 1994) III.7.1.3.1) les indications de l’angioplastie endoluminale Percutanée : Les indications non discutables des techniques instrumentales de revascularisation par voie percutanée reposent sur l’analyse précise des caractères de la claudication intermittente, et sur l’aspect anatomo-angiographique qui détermine la faisabilité du geste endoluminal. Claudication intermittente avec périmètre de marche inférieur à 200m en terrain plat. L’exploration vasculaire va, le plus souvent mettre en évidence l’existence d’une lésion proximale serrée, le plus souvent iliaques, parfois fémorale, confirmée par l’artériographie. L’angioplastie est aujourd’hui habituellement admise par la plupart des équipes même si la lésion apparait excentrée sur les clichés ou présente des calcifications linéaires découvertes à l’échographie (211, 151, 152,111). Gêne fonctionnelle modérée avec un périmètre de marche en terrain plat relativement large (autour de 500 m). Chez les patients actifs (40-60 ans), il est important de préciser la notion d’une gêne professionnelle ou lors de la pratique des sports. Le plus souvent,
- 130. 127 l’exploration met en évidence une lésion iliaque serrée mais bien collatéralisée. Compte tenu de la faible morbidité des techniques interventionnelles, il est aujourd’hui licite de prévoir, chez ces patients, un examen artériographique, lequel conduira le plus souvent à une dilatation (382). Malades jeunes (30-40 ans) peu symptomatiques. L’examen Doppler permet de dépister le plus précocement possible une lésion proximale iliaque, d’autant plus que ces sujets sont uniquement gênés à l’effort, en particulier dans la pratique des sports (382). Patients présentant à l’artériographie des lésions iliaques plus ou moins complexes. Les lésions ulcérées ou longues (5-7cm), surtout si elles sont localisées sur l’iliaque primitive, peuvent bénéficier d’une angioplastie de première intention, à condition que l’aorte abdominale sous-rénale soit indemne de lésions anévrysmales et que le lit d’aval jambier soit de bonne qualité,. Les risques de dilatation de telles lésions sont faibles et en cas de résultat non satisfaisant, on peut aujourd’hui améliorer le bénéfice par la mise en place d’une endoprothèse au cours même du déroulement de la procédure de dilatation. Bifurcations vasculaires principales. La bifurcation iliaque est fréquemment le siège d’une sténose hyperserrée englobant les artères iliaques primitive et externe et étendant à l’origine de l’artère hypogastrique. Si le sujet est jeune, il est impératif de préserver cette artère et, dans cette situation, la dilatation est préferée. Lésions des axes sous-poplités. Dans cette d’indication, le sauvetage de membre est encore, à l’heure actuelle, l’indication majeure, mais il n’est pas rare de voir compléter une dilatation fémorale superficielle ou poplitée par un acte sur les vaisseaux sous-poplités en aval de la lésion principale. Ainsi, pour K.T. Brown (62), sur une série de 55 angioplasties, le succès technique a été obtenu dans 95% des cas avec un résultat clinique à long terme chez 44% sur un suivi moyen de près de 26 mois (extrêmes: 1 à 72 mois).
- 131. 128 Ischémie critique et dilatation des artères jambières. Les dilatations du tronc tibio-péronier ou de l’origine des artères tibiales ont été réalisées sur de courtes séries. En règle, la dilatation de ces artères s’effectue comme geste complémentaire à une dilatation fémoro-poplitée et très souvent dans le cadre d’une ischémie critique. Etant donné la complexité et la diffusion des lésions, les risques sont beaucoup plus élevés qu’au cours des angioplasties conventionnelles. Angioplastie et chirurgie. Les techniques d’angioplastie endoluminale percutanée peuvent, dans un certain nombre de cas, être associées à une technique chirurgicale. Le but de la dilatation est de diminuer la gravité de l’acte chirurgical, comme par exemple associer à la dilatation d’une lésion iliaque proximale un pontage fémoro-poplité ou un pontage fémoro-fémoral croisé, ou encore améliorer les résultats de la chirurgie. III.7.1.3.3) Résultats : Succès primaires et à long-terme. L’efficacité immédiate de la dilatation est jugée sur la restauration d’un calibre artériel normal ou avec une sténose résiduelle inférieure à 30%, associée à une disparition ou une amélioration de la symptomatologie. K.W. Johnson (236) montrent les résultats suivants: Concernant les lésions fémoro-poplitées, le taux de succès, est de 88,8% et de 35,7% à 6 ans. Pour les sténoses avec un bon lit d’aval, le taux de succès à 5 ans est de 53% tandis qu’en cas de mauvais lit d’aval, ce taux n’est que de 31% à 5 ans. Pour les occlusions avec un bon lit d’aval, le taux de succès est de 36% à 5 ans, tandis qu’avec un mauvais lit d’aval, il n’est plus que de 16%. De même, le taux de succès immédiat d’une angioplastie est plus élevé en cas de sténose (83,7% contre 81,3% en cas d’occlusion). Par ailleurs, l’angioplastie effectuée dans un contexte de claudication est beaucoup plus efficace que l’angioplastie effectuée pour sauvetage de membre (93,1% contre 72%). Ces résultats corroborent avec ceux plus anciens de la littérature. Ainsi, Adar rapporte, dans le cas de dilatation pour claudication intermittente, un taux immédiat de perméabilité de 89% et de 62% à 3 ans. En cas de sauvetage de membre, la perméabilité précoce n’est plus que de 77% et
- 132. 129 de 43% à 3 ans. Pour Jorgensen (231), le taux de succès immédiat est de 98% et la perméabilité à 3 ans de 68% pour les sténoses courtes alors qu’elle n’est plus que 59% pour les occlusions. Pour ce qui concerne les dilatations des artères iliaques le taux d‘échec technique est de 3,5%. Pour les occlusions complètes iliaques, le taux de succès à 1 mois est de 75,6% et de 48% à 3 ans. En cas de sténose, le taux de succès à 1 mois est de 95,9% et de 54% à 5 ans. Les résultats sont différents selon qu’il s’agit d’une iliaque primitive ou d’une iliaque externe. Ainsi, pour les dilatations de sténoses de l’iliaque primitive, le taux de succès à 1 mois est de 87,1% et de 60,2% à 5 ans. Pour les sténoses localisées sur l’artère iliaque externe, le taux de succès à 1 mois est de 95,2% et de 48,4% à 4 ans. Ces résultats rejoignent ceux de Wilson, le taux de succès à 1 mois est de 89% et de 62% à 4 ans, et de Tegtmeyer dont le taux de succès immédiat est 94,7% et de 85% + 4 à 6 ans. Morbidité. Capek (77), dans une série de 217 angioplasties fémoro-poplitées, a observé un taux de complications de 10%. Les principales complications rencontrées (tableau III.31) ont été les dissections qui représentent 2,6%. Toutes les complications sont survenues de manière beaucoup plus significative au cours du traitement des occlusions (22%) alors que le taux n’est que de 7% pour le traitement des sténoses (p=0,03). Trois patients (1,4%) sont décédés d’ischémie myocardique et dans aucun cas l’angioplastie n’a été la source ou la cause du décès. Tableau III.31 Complications per procédure (d’après P. Capek et al. Circulation, 83 (suppl. I), I.70-I.80, 1991) Complications Patients % N Dissection Thrombose Perte de collatérale Embolie périphérique Fistule artério - veineuse Occlusion de la zone dilatée Hématome intimal 2,6 2,6 1,9 1,2 0,6 0,6 0,6 4 4 3 2 1 1 1
- 133. 130 Concernant les complications des angioplasties iliaques, si on se réfère à K.W.Johnson (236), le taux de complications est de 3,9. Le taux de mortalité est de 0,3%. Parmi ces complications, une intervention chirurgicale a été nécessaire dans 1% des cas pour faux anévrysme ou ischémie. Ces taux de complications sont identiques à ceux de la série de Tegtmeyer qui rapportent un taux de 4,4%. Les principales complications rencontrées au cours des dilatations iliaques (tableau III.32) différent selon qu’il s’agit de sténose ou d’occlusion, mais ceci ne semble pas significatif. Parmi les complications rencontrées, deux ont été prises en charge par les techniques interventionnelles: la dissection post-dilatation et l’embolie distale (236.203.362). Tableau III.32 Complications des angioplasties iliaques (d’après K.W. johnston Radiology, 186, 207-212, 1993) Resténose. La resténose est un événement qui survient, en règle générale, entre le 3 ème et le 12 ème mois après l’angioplastie. Le taux de resténose est variable selon les sites dilatés. Le devenir des dilatations iliaques, dans une série de 153 lésions, recense un taux de resténose de 31,3% à 5 ans (361,383). Ainsi, sur les 148 succès immédiats (96,7%), il y avait 26 dissections pariétales segmentaires (17%) et 27 dissections circonférentielles ou extensives (17,6%). Complications Toutes lésons (n=667) % Sténoses iliaques (n=584) % Occlusions iliaques complètes (n=83)% Échecs techniques (n=23) % Aucun Décès Petit hématome Volumineux hématome Faux anévrysme Ischémie (pas de chirurgie) Ischémie (traitée par chirurgie) Embolie distale Dissection Extravasation de produit de contraste Autres 92,1 0,3 2,7 1,9 0,1 0,7 0,9 0,4 0,4 0,1 0,1 92,8 0,3 2,4 2,1 0,2 0,5 0,9 0,3 0,3 0 0,2 86,8 0 4,8 1,2 0 2,4 1,2 1,2 1,2 1,2 0 82,6 4,3 0 0 0 4,3 4,3 0 4,3 0 0
- 134. 131 Dans le groupe dissection segmentaire, il a été observé un taux de resténose de 29,6% alors que dans le groupe des dissections circonférentielles ou extensives, il a été observé un taux de resténose de 80,7% et cette différence est significative (p=0,01). Ces résultats sont corroborés par d’autres séries de la littérature (173.261). Les études montrent également que l’angioplastie présente un coût 5 à 10 fois moins élevé que la chirurgie dès lors que l’on prend en compte à la fois le montant des investissements et les coûts de fonctionnement incluant en particulier les dépenses de personnel. III.7.2) Traitement chirurgical : Les progrès techniques de la chirurgie mais aussi de l’anesthésiologie, associés au développement des prothèses et des biomatériaux, ont permis de proposer aux patients des techniques chirurgicales de plus en plus sûres et performantes. III.7.2.1) Les méthodes chirurgicales : III.7.2.1.1) La thrombo-endartériectomie(TE) : La thromboendartériectomie (TE) a été la première méthode de restauration artérielle. Elle est restée la technique de référence pendant vingt ans, puis avec le développement des prothèses artérielles elle a progressivement été supplantée par les pontages prothétiques. Le principe consiste à enlever en bloc le séquestre athéromateux en trouvant un plan de clivage dans la partie externe de la paroi de l’artère. Elle peut être menée dans un plan moyen en respectant les fibres circulaires de la média, ou dans un plan externe, en passant entre la média et la limitante élastique externe. La T.E peut être réalisée selon trois procédés: <<à ciel ouverte>>: l’artère est incisée longitudinalement sur toute sa longueur et l’endartériectomie est pratiquée sous contrôle de la vue. <<semi–ouverte>>: une artériotomie longitudinalement à chaque extrémité de l’artère permet de contrôler l’arrêt de plaque. L’endartériectomie est réalisée à l’aveugle de manière instrumentale, le plus souvent à l’aide d’un anneau de Vollmar.
- 135. 132 Par éversion: après dissection complète de l’artère et section transversale de son extrémité distale, le séquestre est retiré par évagination. Cette technique a pour principal avantage d’éviter les infections et les faux anévrysmes. Elle permet également la conservation des collatérales de réinjection. L’artère endartériectomisée ne ressemble plus que de très loin à une artère: il s’agit d’un tube fibreux non endothélialisé dépourvu de charpente musculo- élastique, ayant tendance à évoluer vers une dystrophie ectasiante. III.7.2.1.2) Les pontages : Le principe consiste à laisser en place le segment artériel pathologique et à le court-circuiter par une dérivation. Il impose l’utilisation d’un substitut artériel. III.7.2.2) Les matériaux : Différents types de matériaux sont actuellement utilisés pour la réalisation des pontages. Les autogreffes veineuses. La veine saphène interne est le matériel de choix pour le remplacement des artères à l’étage sous-inguinal: elle a une paroi suffisamment épaisse pour posséder la résistance et l’élastance compatibles avec une utilisation artérielle. Un calibre régulier de 4 mm et une grande longueur disponible (depuis la crosse jusqu'à la malléole interne). Sa situation superficielle rend son prélèvement aisé. L’endothélium fonctionnel, résistant à l’infection permet une cicatrisation de l’anastomose avec l’artère. Les veines sont pourvues de valvules permettant un écoulement centripète du sang, donc dans le sens opposé au flux artériel. Deux procédés sont utilisés pour supprimer l’effet de ces valvules: L’inversion: la veine est retournée de façon à inverser le sens des valvules. L’inconvénient est que l’extrémité distale la plus étroite de la veine est implantée du côté artériel proximal de plus gros calibre et inversement. Cela a peu d’importance pour les pontages courts (de moins de 30 cm), mais cela peut être à l’origine d’une certaine difficulté pour les pontages longs.
- 136. 133 La destruction valvulaire se fait de manière instrumentale à l’aide d’un dévalvuleur (68), à l’aveugle ou mieux sous contrôle angioscopique. Les prothèses. Deux types de polymères sont utilisés pour la fabrication des prothèses vasculaires: Le Dacron (polytéréphtalate d’éthylène) est un matériau textile tissé ou tricoté réalisant un tube poreux inerte qui acquiert des composants vivants par le biais d’un envahissement de tissu conjonctif. Le Téflon expansé (polytétrafluoroéthylène=PTFE) constitue un tube étanche non poreux. Le principal avantage de prothèses est d’être toujours disponible, du calibre et de la longueur désirée. Leurs inconvénients sont leur relative thrombogènicité du fait de l’absence de recouvrement endothélial, leur sensibilité à l’infection, et l’absence de cicatrisation des anastomoses à l’origine de faux anévrysmes. Les allogreffes artérielles: Les allogreffes artérielles avaient été abandonnés vers la fin des années cinquante, en raison d’une destruction des greffons par rejet immunologique, à l’origine de thromboses et de dégénérescences anévrysmales. Avec l’amélioration des techniques de conservation, les allogreffes artérielles font actuellement l’objet d’un regain d’intérêt. Elles ont été proposées dans le traitement des infections prothétiques artérielles avec de bons résultats (21). Leur utilisation à l’étage fémoro-jambier, en l’absence de veine saphène interne, est en cours d’évaluation. Certaines équipes utilisent des allogreffes fraiches stockées à 4°C dans un liquide de conservation, la durée de conservation étant au minimum de 48 h (de façon à provoquer un certain degré d’altération cellulaire réduisant l‘anti-génécité du greffon) et au maximum de trois semaines. D’autres équipes pratiquent la
- 137. 134 cryoconservation, qui permet d’allonger le temps de conservation et de constituer des banques de greffons. Les bioprothèses. Ce sont des matériaux biologiques traités par tannage au glutaraldéhyde et renforcés par un filet de dacron. Deux types de bioprothèses sont encore utilisés: Les bioprothèses à partir de carotides de bœuf (423). Les veines ombilicales: donnent des résultats intéressants à l’étage fémoro- poplité (2). III.7.2.3) les méthodes : III.7.2.3.1) Les pontages proximaux à l’étage aorto-iliaque : Les pontages prothétiques sont parfaitement adaptés au remplacement des vaisseaux aorto-iliaques, artères de gros calibre à débit élevé. Un pontage peut-être « anatomique » et suivre le trajet de l’artère, c’est le meilleur montage sur le plan hémodynamique. Il peut être « extra-anatomique » empruntant un trajet différent de l’artère, ceci en raison d’impératifs variés. Les pontages anatomiques : Le pontage aorto-bi fémorale. C’est le pontage le plus fréquent dans le traitement des lésions sténosantes aorto- iliaques. La prothèse utilisée est le plus souvent une prothèse bifurquée en dacron. L’implantation proximale du corps de prothèse se fait sur la partie la moins évolutive de l’aorte sous-rénale, c’est-à-dire juste en aval des artères rénales. L’anastomose termino-terminale, parfaitement congruente, est la meilleure sur le plan hémodynamique (403). Elle sacrifie cependant la collatéralité et impose le plus souvent une réimplantation de l’artère mésentérique inférieure et des artères hypogastriques, la revascularisation à contre-courant des artères hypogastriques étant insuffisante à long terme. L’anastomose latéro-terminale respecte la collatéralité, mais elle est le siège de turbulences, source de thromboses et de dilatations (309). En outre, la saillie antérieure du corps de prothèse exposerait plus aux fistules prothétodigestives.
- 138. 135 Autres pontages. Un pontage aorto-bi-iliaque est réalisé préférentiellement lorsque les artères iliaques externes sont respectées. Il présente deux avantages par rapport au pontage aorto-bi-fémorale: d’une part il assure une revascularisation dans le sens physiologique des artères hypogastrique, d’autre part il permet d’éviter les inconvénients d’une prothèse descendant au triangle de Scarpa (problèmes de plicature au passage de l’arcade crurale, risque de contamination septique par les lymphatiques de la région inguinale. Enfin toutes les variantes de pontages sont réalisables en fonction de la topographie des lésions athéromateuses: pontage ilio-fémoral, pontage aorto- iliaque ou aorto-fémorale unilatéral. Les pontages extra-anatomiques : A partir de l’aorte thoracique. À partir de l’aorte ascendante: une prothèse bifurquée est implantée sur l’aorte ascendante, abordée par stérnotomie médiane. La tunnellisation des branches est superficielle à la face postérieure des muscles grands droits puis en arrière de l’arcade crurale jusqu’aux triangles de Scarpa. À partir de l’aorte thoracique descendante: la prothèse est implantée par thoracotomie postéro-latérale gauche. La tunnellisation est rétropleurale puis rétropéritonéale. Branchés sur une artère de gros calibre et à fort débit, ces pontages ont une bonne perméabilité à long terme (66.104). Le pontage axillo-fémoral. l’artère axillaire est abordée par une voie horizontale en dessous de la clavicule. La prothèse est anastomosée en latéro-terminal au bord inférieur de l’artère, tunnellisée en arrière du grand pectoral puis en sous-cutané à la partie antéro- latérale de l’abdomen, jusqu’au triangle de Scarpa. En cas de pontage axillo–bi– fémoral une deuxième prothèse est implantée en latéro-terminal le plus bas possible sur la première prothèse. Les pontages axillo-fémoraux sont responsables d’une morbimortalité postopératoire très faible. Les résultats à moyen terme sont cependant décevants avec un taux de thrombose élevé (137.193).
- 139. 136 Les pontages croisés. Le principe est, en cas de lésion iliaque unilatérale, d’utiliser l’axe iliaque contro latéral comme artère donneuse. Le pontage peut être antérograde avec implantation proximale du pontage sur la terminaison de l’iliaque externe, abordée par une petite voie sus-crurale. Il peut être rétrograde avec implantation proximale du pontage sur la fémorale commune. L’intérêt de ces pontages croisés réside dans leur simplicité technique, leur faible morbidité et leurs bons résultats à distance. Des études récentes ont cependant montré que la perméabilité à long terme était moins bonne que celle des revascularisations directes (270.105). III.7.2.3.2) Les pontages distaux à l’étage sous-inguinal : Pontages fémoro-poplités hauts : L’implantation proximale est latéro-terminale sur la fémorale commune au triangle de Scarpa. La tunnellisation est anatomique dans la gaine du couturier. L’implantation distale est termino-latérale sur l’artère poplitée sus-articulaire. La veine saphène interne inversée donne les meilleurs résultats avec des taux de perméabilité à 5 ans de l’ordre de 70-85% (18). Les pontages prothétiques en PTFE donnent des résultats acceptables avec une perméabilité à 5 ans de l‘ordre de 50-65% (113.350). Pontages fémoro-poplités bas et fémoro-jambiers : L’influence du matériel est déterminante: les résultats des pontages prothétiques sont médiocres, qu’ils soient en PTFE ou en Veine ombilicale, avec des taux de perméabilité à 5 ans n’excédant pas 25 à 35% (113.350). La supériorité des pontages veineux est écrasante avec des taux de perméabilité secondaire à 5 ans atteignant 70 à 80% (429.194.311). Pontages fémoro-poplités bas : Ils peuvent être réalisés en veine saphène interne inversée (fig.III.9) ou in situ. La crosse saphène interne est implantée en latéro-terminal sur l’artère fémorale commune. Puis l’extrémité distale de la veine est amenée suivant une courbure harmonieuse jusqu'à l’artère poplitée sous-articulaire, et l’anastomose distale est effectuée en termino-latéral. Enfin les branches collatérales de la saphène interne
- 140. 137 sont clippées, soit de façon élective après repérage artériographique peropératoire, soit de façon systématique (fig.III.10 à III.13). Pontages fémoro-jambiers: La veine saphène interne, qui chemine à la face interne de la jambe, est proche et est amenée sans difficulté jusqu’à l’artère. Fig. III.9 : Pontage veineux inversé fémoro-poplité (artériographie per- opératoire) (AOMI Boccalon 1994)
- 141. 138 Fig.III.10 : Pontage fémoro-Poplité in situ (artériographie Per opératoire)(AOMI Boccalon 1994)
- 142. 139 Fig. III.11 : Pontage in situ bifurqué, implanté sur l’artère poplité basse et tronc tibio-péronier (artériographie peropératoire) (AOMI Bocalon 1994). La réalisation d’un pontage in situ ne pose pas de problème (fig.III.11). L’artère péronière est plus accessible par voie externe avec résection d’un segment de péroné. Mais cela nécessite alors une tunnellisation transosseuse tibiale du pontage.
- 143. 140 Fig. III.12- Pontage in situ Fig. III.13- Pontage in situ fémoro Fémoro-tibial antérieur transosseux péronier au tiers inferieur de la jambe (Artériographie peropératoire). (Artériographie peropératoire). (AOMI Boccalon 1994) III.7.2.3.3) La sympathectomie lombaire: Le principe est la réalisation d’une dénervation sympathique de la jambe, de façon à supprimer le tonus vasoconstricteur et provoquer une hyperhémie maximale permanente. Elle est supposée favoriser le développement de la circulation collatérale. Elle a pour inconvénient, lorsqu’elle est réalisée de façon bilatérale chez l’homme d’entrainer une éjaculation rétrograde.
- 144. 141 La sympathectomie lombaire peut-être réalisée selon trois procédés: chirurgical: la chaine sympathique est abordée par voie rétropéritonéale. Un segment de chaine est réséqué, emportant les 2éme, 3éme et 4éme ganglions lombaires. sous rétropéritonéoscopie: L’agression pariétale est moindre permettant de raccourcir la durée d’hospitalisation. Cette technique est appelée à connaitre le même développement que la coeliochirurgie (131.90). la sympatholyse chimique: Par injection percutanée de phénol, sous anesthésie locale et sous contrôle tomodensitométrie. Elle est moins efficace et moins durable que la sympathectomie chirurgicale. III.7.2.4) Les indications : Trois paramètres interviennent dans la discussion thérapeutique: la symptomatologie clinique, la topographie des lésions et l’état général du malade. III.7.2.4.1) Les lésions supra-inguinales : La chirurgie reconstructrice à l’étage aorto-iliaque donne de très bons résultats à long terme, avec des perméabilités secondaires à 10 ans avoisinant 80-90% (433.70). Les indications sont donc larges: l’indication de revascularisation est indiscutable au stade d’ischémie critique, de même qu’en cas de lésion athéromateuses emboligénes. Les indications sont étendues aux artériopathies au stade de claudication intermittente lorsque celle-ci est invalidante. Cependant la chirurgie aorto-iliaque est une chirurgie lourde, avec une mortalité péri-opératoire de 1 à 2%. Elle s’adresse donc à des malades en bon état général en particulier sur le plan cardiaque et respiratoire. Les malades âgés en mauvais état général sont récusés. Au stade d’ischémie critique un geste moins agressif par pontage extra- anatomique leur est proposé. Sur une série de 103 adultes de moins de 40 ans rapportés par Lévy (281), comprenant à la fois des pontages aorto-fémoraux et des pontages fémoro-
- 145. 142 poplités. 51 malades ont nécessité des reinterventions multiples et 40 ont fini amputés. Les indications chirurgicales ne doivent donc être posées que la main forcée, au stade d’ischémie critique, lorsqu’une angioplastie transluminale est impossible. III.7.2.4.2) Les lésions infra-inguinal : A l’inverse de la chirurgie aorto-iliaque, le traitement chirurgical des lésions infra-inguinales est peu agressif: il ne comporte pas de laparotomie ni de clampage des gros vaisseaux. Il peut être réalisé sous anesthésie locorégionale. Il n’y a pas donc pratiquement pas de contre-indication d’ordre général, même chez les sujets très âgés. Par contre la perméabilité tardive des pontages à ce niveau est aléatoire, et ce d’autant plus que le pontage est plus distal. La thrombose d’un pontage n’entraîne pas seulement un retour à l’état antérieur mais s’accompagne le plus souvent d’une aggravation clinique, pouvant menacer la vitalité du membre. Les indications sont donc beaucoup plus restrictives qu’à l’étage aorto-iliaque : Au stade de claudication intermittenteles malades peuvent être traités par angioplastie transluminale si la lésion est accessible à un tel geste. Si non ils doivent être traités médicalement. C’est dans cette situation que l’adjonction d’une sympathectomie lombaire (chirurgicale ou sous rétropéritonéoscopie) peut aider efficacement au développement de la circulation collatérale. Une exception à cette règle: en cas de claudication très serrée chez un sujet jeune entravant la vie sociale et professionnelle, par thrombose de l’artère fémorale superficielle, on est en droit de réaliser un pontage fémoro-poplité, à condition de rester en sus-articulaire. Au stade d’ischémie critique, le membre est menacé à plus ou moins court terme d’amputation. Tout est alors permis pour sauver le membre, même les pontages les plus distaux
- 146. 143 IV. MATERIEL ET METHODES
- 147. 144 Notre étude est descriptive et prospective comportant une cohorte de 300 patients adultes tout venant, avec ou sans facteurs de risque cardiovasculaires, connus ou pas pour AOMI, recrutés en consultation et en hospitalisation, provenant essentiellement des services hôspitalo-universitaires de médecine interne, de cardiologie, de néphrologie, de chirurgie vasculaire, du centre d’expertise de l’hôpital central de l’armée, le service de médecine interne de la clinique Arezki Kehal El Biar durant la période d’avril 2008 à janvier 2012. Les Critères d’inclusion Tous les malades présentant une AOMI d’origine athèroscléreuse ont été inclus quelque soit l’ancienneté de celle ci. Les Critères d’exclusion Ont été exclus tout les patients porteurs d’une AOMI autre que d’origine athèroscléreuse. 1) Méthodologie de recueil des données : 1.1) L’observation clinique: L’anamnèse a recueilli les circonstances du diagnostic, a précisé l’âge, le sexe, les antécédents personnels et familiaux, la durée d’évolution, les facteurs de risque classiques d’athérosclérose (tabagisme, sédentarité, HTA, diabète, dyslipidémies, obésité) avec précision de la durée d’exposition pour certains facteurs de risque. L’examen clinique complet est appesanti sur l’étude du système cardiovasculaire, à savoir outre les mesures anthropométriques (poids, taille, tour de taille), la recherche systématique des pouls artériels, la prise de la tension artérielle, l’auscultation cardiaque, et de tous les trajets vasculaires accessibles (axes carotidiens, aorte abdominale, artères rénales, fémorales), et la recherche de signes d’ischémie aigùe du membre inférieur. 1.2) Les examens complémentaires : Le bilan a comporté systématiquement pour l’ensemble des malades: 1.2.1) Une investigation pour confirmer l’AOMI : en utilisant un Doppler de poche type mini Dopplex Huntleigh Healthcare model No.D900 pour le calcul de l’index de pression systolique cheville/bras (IPS) pour chaque membre. Pour les patients dont l’IPS est inférieur à 0.90 et ceux dont les artères sont
- 148. 145 incompressibles, l’examen échodoppler des membres inférieurs est pratique à la recherche de signes d’oblitération artérielle, cet examen fera en outre le bilan lésionnel de la maladie artérielle. A ce stade les patients seront classés artéritiques ou indemnes d’artériopathie. 1.2.2) Artériographie /Angio IRM/Angio Scan: L’artériographie a été demandée à chaque fois qu’une solution de revascularisation est envisagée après résultat de l’échoDoppler ou quelquefois lorsque celui-ci n’est pas concluant et/ou non contributif à la décision thérapeutique. Cet examen est réalisé selon la technique de Seldinger. Parfois un Angio Scan ou une Angio IRM ont été pratiqués en complément de l’échoDoppler. 2) critères diagnostics : L’AOMI est affirmée sur les critères suivants : I.P.S < 0,90 Et/ou antécédent de revascularisation. Et/ou sténoses ou occlusions détectées à l’échoDoppler. Et/ou sténoses ou occlusions détectées à l’artériographie, angio-scan ou angio-IRM. Technique de mesure de l’IPS : La mesure de l’IPS est pratiquée chez le sujet placé en décubitus, après un temps de repos de l’ordre de 10 minutes dans une pièce où la température ambiante est aux alentours de 22°C. Le brassard est correctement appliqué, sans striction. Pour les chevilles, il est positionné au-dessus des malléoles et autour du bras à 2 cm au-dessus du pli du coude (212). La sonde Doppler (8 MHZ) est placée en regard de l’artère testée (tibiale postérieure et pédieuse) et orientée de manière à obtenir le meilleur signal. Le brassard est gonflé jusqu’à interrompre tout signal, puis dégonflé lentement. La pression systolique est celle indiquée sur le manomètre au moment où réapparait le signal. La sonde Doppler est utilisée pour toutes les mesures, y compris aux bras, la sensibilité et la spécificité étant meilleures avec la sonde Doppler qu’avec le stéthoscope (27).
- 149. 146 La pression systolique humérale est mesurée au niveau des deux membres supérieurs, et nous avons retenu la valeur la plus élevée afin d’éviter le risque de sous-estimation en rapport avec l’existence éventuelle d’une sténose sous- clavière (23). Calcul de l’index et interprétation : La valeur de la pression systolique la plus élevée des artères testées à la cheville est ensuite rapportée à celle humérale retenue (la plus élevée des deux), pour les côtés droit et gauche séparément: IPS = pression systolique à la cheville/pression systolique humérale La valeur normale de l’index est de 1,10 ±0,10 avec des seuils de normalité de 1 et 1,30. L’artériopathie est retenue à chaque fois que l’IPS < 0,90. Pour les sujets dont l’IPS est proche de la limite (IPS entre 0,90 et 1), nous avons réalisé une épreuve de sensibilisation à l’effort avec 15 mouvements de flexion-extension du pied et prise des pressions avant et après effort. L’épreuve est considérée comme positive et significative si on observe une chute de 20% de la pression après effort. Le patient est alors classé artéritique. 3) paramètres anthropométriques: Celles ci sont appréciées par le Body Mass Index (BMI) correspondant à l’indice de masse corporelle et par le tour de taille (TT) qui permet d’évaluer le caractère androïde de l’obésité indiquant un excès de graisse viscérale. Le BMI est calculé par le rapport: Poids (en Kg) / Taille ² (en m²). En l’absence de données anthropométriques nationales algériennes, nous avons adopté les normes de l’OMS (306). Les sujets sont classés par catégorie en fonction de la valeur du BMI. Pour le tour de taille, les valeurs seuils de 102 cm pour l’homme et 88 cm pour la femme, quel que soit l’âge, ont été retenues pour indiquer une accumulation excessive de tissu adipeux viscéral (NCEP ATPIII) (306).
- 150. 147 Classification BMI: Maigreur < 18,5 Normal 18,5 - 24,9 Surpoids 25,0 - 29,9 Obésité 30,0 - 34,9 Obésité sévère 35,0 - 39,9 Obésité massive ≥ 40,00 Homme > 102 cm Femme > 88 cm 4) La recherche des facteurs de risque cardiovasculaire associés : 4.1) Tabac : Sa consommation est évaluée en paquets-années (PQA) pour les fumeurs de cigarettes. Pour les patients qui chiquent ou prisent le tabac, la quantification est évaluée en boîtes consommées par jour et en nombre d’années de consommation. Les patients dont le sevrage date de moins de 1an sont considérés comme toujours fumeurs. 4.2) Le diabète : Les critères utilisés pour le diagnostic de DS sont ceux de l’ADA et de l’OMS (1). La plupart de nos patients sont diabétiques connus et traités par des antidiabétiques oraux ou par l’insuline. Ceux traités par règles hygiéno- diététiques seulement ont subi deux contrôles glycémiques au minimum afin de confirmer le trouble métabolique. La glycémie est dosée à l'aide de la glucose oxydase (dosage enzymatique et colorimétrique) formant alors du H2O2 quantifié par colorimétrie. Compte tenu du caractère transversal de notre étude, nous ne pouvions prendre assez de recul pour évaluer l’influence de l’hyperglycémie sur le développement Tour de taille (TT) :
- 151. 148 de l’artériopathie. Dans notre projet initial, on se propose d’évaluer à titre descriptif l’équilibre glycémique par la moyenne de deux hémoglobines glyquées. 4.3) Hypertension artérielle : Ont été considérés comme hypertendus: Les malades dont l’HTA est connue et traitée. Ceux répondant aux critères de l’OMS de 1999 et JNC VII (304), (la JNC VIII appellée JNC 2013 limite les chiffres à 130 pour la PAS et 80 pour la PAD pour tout les malades n’est pas prise en compte, elle a été publiée à la finalité de notre travail) à savoir: 140 mm Hg pour la pression systolique (PAS). Et/ou 90 mm Hg pour la pression diastolique (PAD). En cas de diabète ou d’insuffisance rénale les chiffres retenus sont 130 mmhg pour la systolique et 80 mm Hg pour la diastolique et en cas de proteinurie supérieure à 1g/24h; 125 mm Hg pour la systolique et 75 mm Hg pour la diastolique. 4.4) Dyslipidémies : 4.4.1) Cholestérol total (CT) : Le cholestérol sanguin est dosé chez les malades à jeun depuis 12 heures sur deux prélèvements, par une technique colorimétrique enzymatique au cholestérol–oxydase-peroxydase en présence de p-amino-phénazone et phénol (CHOD-PAP). L’intensité de la coloration développée est directement proportionnelle à la concentration en cholestérol et est mesurée par photométrie sur automate de marque Hitachi* (Roche). Les réactifs utilisés sont ceux des laboratoires Roche*. La valeur seuil à 2 g/l est retenue comme normale (335). 4.4.2) Triglycérides (TG) : La méthode de dosage fait appel pour l’hydrolyse rapide et complète des triglycérides en glycérol et acides gras à une lipoprotéine lipase de
- 152. 149 microorganismes, en utilisant les mêmes conditions de prélèvements. L’intensité de la coloration obtenue est directement proportionnelle à la concentration en Triglycérides et est mesurée par photométrie. La valeur seuil à 1.50 g/l est retenue comme normale. 4.4.3) Cholestérol-HDL (HDLc): La méthode utilisée est une méthode par précipitation: les chylomicrons, les VLDL et les LDL sont précipités par addition d’acide phosphotungstique et d’ions magnésium à l’échantillon prélevé par les mêmes conditions que pour le choléstérol total. On détermine par voie enzymatique la concentration en cholestérol des HDL qui restent dans le surnageant. La valeur seuil à 0.40 g/l chez la femme et à 0.35g/l chez l’homme est retenue comme normale. 4.4.4) Cholestérol-LDL (LDLc) : Le cholestérol- LDL est calculé selon la formule de Friedwald LDLc (g/l) = CT – HDLc – TG/5 LDLc (mmol/l) = CT- HDLc - TG/2.2 (mmol/l) À condition qu’il n’y ait pas de chylomicrons dans l’échantillon, que la concentration en triglycérides n’excède pas 4,5 g/l et qu’on ne soit pas en présence d’une hyperlipoprotéinémie de type III. Il s’apprécie selon l’existence ou non de facteurs de risque associés (obésité, tabac, hypertension, diabète, sédentarité, antécédents familiaux cardiovasculaires). LDL sans facteur de risque : 2,20-1,90 g/l LDL + 1 facteur de risque : 1,90-1,60 g/l LDL + 2 (ou plus) facteurs de risque : <1,30 g/l LDL+maladie-coronarienne : <1 g/l 4.5) Sédentarité : En référence aux recommandations du Joint National Commitee VII (JNC VII), l’activité physique est définie par une activité d’endurance à raison de 30 à 45
- 153. 150 minutes 3 fois par semaine correspondant à 1 heure de marche par jour. Compte tenu de la moyenne d’âge élevée de notre population globale, nous l’avons appréciée sur la marche, en sachant que 1 heure de marche équivaut à 5 kilomètres de distance parcourue. Nous n’avons pas tenu compte de l’activité ménagère pour les femmes au foyer. Les patients répondant à ces normes sont considérés comme ayant une activité physique régulière. Les autres sont classés comme ayant une activité physique occasionnelle lorsqu’ils ont une activité inférieure aux normes précédentes ou nulle ils sont complètement sédentaires. 4.6) Fibrinogène, homocysteinémie et la proteine C reactive: Le dosage du fibrinogène a été réalisé par chronométrie. Les valeurs usuelles d’interprétation sont comprises entre 2,5 et 4g/l. Les valeurs normales de l’homocysteinémie sont inférieures à 15µmol/l. Les valeurs normales de la proteine c réactive sont inférieures à 3. 5) la recherche d’atteinte des organes cibles : 5.1) Néphropathie : 5.1.1) Dosage quantitatif des protéïnes: Avant tout dosage quantitatif dans les urines des 24 heures, une protéinurie est systématiquement recherchée par des bandelettes réactives. En cas d’hématurie et/ou leucocyturie et/ou nitrites détectés, une étude cytobactériologique des urines à la recherche d’une infection est réalisée. La négativité de la protéinurie des 24 heures ou son caractère douteux a fait rechercher une microalbuminurie. La présence de celle ci est confirmée par 2 autres mesures en raison des variations importantes de la concentration d’albumine dans les urines, avant d’en considérer le résultat. L’interprétation des résultats est faite sur les seuils suivants (8): Albuminurie normale : < 30 mg/24h Micro albuminurie : 30-300 mg/24h = néphropathie incipiens
- 154. 151 Protéinurie : > 300 mg/24h = néphropathie clinique 5.1.2) Evaluation de la fonction rénale: L’évaluation de la fonction rénale a été systématique chez tous nos patients. Elle est appréciée par le dosage de la créatininémie et le calcul de la clairance par la formule MDRD: DFG (mL /min/1,73m²)= k x 186 x Cr-1,154 x âge-0,203 K=0.742 pour les femmes K=1.210 pour les Afro-américains Cr en mg/L x 8.84 =Cr en µmol/L DFG = débit de filtration glomérulaire Cr = Taux de Créatinine plasmatique Les patients sont ensuite classés par catégorie en fonction de la clairance de la créatinine selon la fondation nationale du rein 2002: STADES Définition DFG mL/min/1,73m² 1 Altération rénale avec DFG normal ou élevé 90 2 Altération rénale avec une légère diminution du DFG 60-89 3 Diminution modérée du DFG 30-59 4 Forte diminution du DFG 15-29 5 Insuffisance rénale terminale <15(ou dialyse) 5.2) Atteinte cardiaque : 5.2.1) Electrocardiogramme : Tous nos patients ont bénéficié d’un ECG de base. En cas d’arythmie, nous avons procédé à des enregistrements plus longs en DII et en cas de microvoltage, nous avons recouru à un enregistrement avec double
- 155. 152 étalonnage. Afin d’assurer une analyse aussi standardisée que possible des tracés ECG, nous avons utilisé pour l’interprétation le code du Minnesota de H.Blackburn recommandé par l’OMS. Nous avons successivement recherché et analysé: Le rythme et l’existence d’une arythmie qui est ensuite typée. Les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Les troubles de la repolarisation (lésion ou ischémie). L’onde Q et QS de nécrose. Les anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire. Les troubles de la conduction intraventriculaire. 5.2.2) Echocardiographie transthoracique : Elle est pratiquée pour tous les patients : Les critères d’interprétation pris en compte sont ceux retenus par le comité de standardisation de la société américaine d’échographie pour les études faites en mode TM et bidimensionnel pour l’échocardiographie transthoracique, le matériel utilisé n’est pas standartisé, est fonction des services d’explorations cardiologiques. Les dimensions suivantes ont été considérées comme limites normales: VG : DD ≤ 56mm DS ≤ 40mm AO : ≤ 34mm (ouverture des sigmoïdes = 25 mm) OG: ≤ 40mm OG/AO ≤ 1, 15 SIV: 6 –11mm PP: 6 - 11mm VD : ≤ 24mm La fonction systolique est appréciée par le pourcentage de raccourcissement et la fraction d’éjection: PR : (DD – DS) x100 / DD = 30 - 40 % FE : (DD – DS) / DD(3)
- 156. 153 La fonction diastolique est appréciée par la mise en évidence d’une dyskinésie mitrale avec l’existence d’une onde A supérieure à l’onde E et une diminution de la pente EF. 5.2.3) Epreuve d’effort : Celle ci, quoique possible sous bonne vigilance de l’opérateur chez les patients dont l’artériopathie est peu sévère ou compensée, a été réalisée chez très peu de patients du fait du déclenchement de la douleur à l’effort empêchant d’aller au bout de l’épreuve. L’artériopathie mal compensée à sévère est une contre-indication à l’épreuve d’effort. 5.2.4) Scintigraphie myocardique: En théorie, (avec l’échographie de stress), elle représente le test de choix à utiliser chez les artéritiques pour dépister la maladie coronaire asymptomatique. Son coût a limité considérablement son utilisation dans cette indication, elle est utilisée chez des patients symptomatiques et/ou présentant des signes éléctriques de coronaropathie et/ou ayant une épreuve d’effort positive (307). 5.2.5) Coronarographie: Dans les cas où elle a été indiquée, elle a été réalisée selon la technique de Seldinger par voie fémorale percutanée droite. Il s’agit d’une coronarographie sélective. Les incidences utilisées ont été les suivantes: face, profil, OAD, OAG, craniale. Elle a été pratiquée après respect des contre-indications, et après accord préalable du patient, qui est informé du motif de l’examen, et de ses éventuels incidents. 5.3) atteinte des troncs artériels à destinée céphalique : 5.3.1) Localisation au cerveau: Elle est jugée sur l’existence d’antécédents d’AVC cérébral transitoire ou constitué. Lorsque l’AVC est documenté, le type ischémique ou hémorragique est consigné. 5.3.2) Atteinte des troncs supra-aortiques (TSA): Elle est appréciée par échoDoppler, qui a été réalisé chez tous Les patients en raison de la facilite technique.
- 157. 154 Les résultats pris en compte sont: La surcharge athèroscléreuse ; L’existence de plaques ; Les sténoses hémodynamiquement significatives ; Les occlusions; L’existence d’anévrismes. L’épaisseur intima-média, pouvant traduire précocement l’atteinte Athèroscléreuse, n’a pas pu être réalisée par défaut de logiciel de calcul. 6) traitement : L’ensemble de la prise en charge (le traitement médical de l’AOMI, le traitement chirurgical et le traitement des facteurs de risque) a été noté et évalué. Règles hygiéno-diététiques Arrêt du tabac. Arrêt de la consommation excessive d’alcool. Régime pour diabétique, si diabète. Régime pour H.T.A, si H.T.A. Diminution de la surcharge pondérale. Médical : Correction des facteurs de risque cardiovasculaire. Les vaso-dilatateurs périphériques. Les antiagrégants plaquettaires. Statines et I.E.C systématiquement. Les antalgiques. Les anticoagulants si nécessaires. Thrombolytiques si nécessaire. Prostaglandines iloprost). Les assauts liquidiens. Chirurgical : Necréctomie avec soins locaux. Mise à plat. Chirurgie de revascularisation. Revascularisation endoluminale percutanée. Amputation en cas échéant.
- 158. 155 Surveillance : Surveillance du traitement : o Clinique, des effets secondaires, et manifestations hémorragiques cutanés et muqueuses. o Biologique avec numération des plaquettes lors de l’utilisation des antiagrégants plaquettaires ou d’héparine. Surveillance de l’AOMI : o Clinique, palpation des pouls, recherche de souffle sur le trajet vasculaire, recherche de signes d’ischémie aiguë des membres Inférieurs, recherche des troubles trophiques, et calcul du périmètre de marche. o Contrôle écho doppler artériel avec calcul de l’I.P.S réalisé à J 30 et J 90, puis une fois par année. o Rythme des consultations après la sortie : trimestrielle. Sauf cas particulier dans la grande majorité des cas , le traitement des AOMI et d’ordre médical reposant sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaire , l’entraînement à la marche, et la prise au long cours d’antiagrégants plaquettaires , et si indication y est une statine, et/ou un IEC que le patient soit claudicant ou asymptomatique. Les indications d’angioplasties ou de pontage artériel devraient être réservées aux claudications restant réellement invalidantes après trois mois de traitement médical et aux patients en stade III ou IV (ischémie permanente et critique). En cas de succès, une surveillance angiologique régulière visant à dépister par mesure de pression distale et échoDoppler couleur et pulsé, des dégradations susceptibles de remettre en cause le bénéfice obtenue est conseillé. 7) Méthodes statistiques : L’interprétation des résultats a fait appel à: 7.1) Tests Statistiques : Calcul des paramètres: fréquence, moyenne, variance, écart type … Tests statistiques utilisés:
- 159. 156 Comparaison de 2 pourcentages par l’utilisation du test de l’écart réduit. Comparaison d’une série observée à une série théorique: test du χ2. Comparaison de 2 variables quantitatives par l’utilisation du test de comparaison de 2 moyennes. Liaison entre 2 caractères quantitatifs: calcul du coefficient de corrélation et test t de signification, droite de régression. Présentation des données sous forme tabulaire et graphique. 7.2) Logiciel utilisé: Pour chaque patient un questionnaire a été rempli puis saisi sur une base de données du logiciel SPSS, statistics 17,0.
- 160. 157 V. R E S U L T A T S
- 161. 158 V.1) Caracteristiques Epidémiologiques de la serie : V.1.1) sexe : Notre série comporte 300 patients tout venants, recrutés durant la période entre avril 2008 et janvier 2012, 176 patients sont de sexe masculin ce qui représente 58,7% de la population étudiée et 124 sont de sexe féminin soit 41,33%. Une prédominance masculine est observée avec un sex-ratio de 1,4 (p=0,014) (figure V.1). Figure V.1 : Répartition selon le sexe. V.1.2) Age : L’âge moyen de la série globale est de 59,87 ans ± 14,33 (avec des extrêmes d’âges de 21 ans et de 101 ans). Chez les femmes l’âge moyen est de 54,31 ans ± 13,76 (extrêmes d’âges de 24 et 88 ans), chez les hommes de 63,78 ans (extrêmes d’âges de 21 et 101 ans). Les hommes prédominent dans la classe d’âge 60 à 70 ans, les femmes dans une classe d’âge plus jeune entre 40 et 50 ans la différence est significative (p=0,0001) (figure V.2). Sex-ratio=1,4 homme femme
- 162. 159 Figure V.2 : Répartition selon les classes d’âge et le sexe. V.1.3) Paramètres anthropométriques : V.1.3.1) Surcharge pondérale et obésité : La prévalence globale de l’obésité est de 55,3% chez les femmes et de 44,7% chez les hommes, la prédominance féminine est significative (p=0,0001) (tableau V.1). Tableau V.1 : Répartition de la surcharge pondérale par rapport au sexe. V.1.3.2) index de masse corporelle (IMC) : L’index de masse corporelle moyen dans la population globale est de 26,44±4,8 kg/m² avec des extrêmes de 16-41 kg/m², il se situe dans l’intervalle des surpoids. sexe Total féminin masculin Obésité/surpoids non obèse Effectif 41 109 150 % 27,3% 72,7% 100,0% Obèse Effectif 83 67 150 % 55,3% 44,7% 100,0% Total Effectif 124 176 300 % 41,3% 58,7% 100,0%
- 163. 160 La répartition selon le sexe montre un IMC normal chez la majorité des patients de la population globale avec 25,7% de femmes et 74,3% d’hommes, en seconde position un surpoids chez 39,8% de femmes et 60,2% d’hommes soit une prédominance masculine (p=0,0001), par contre l’obésité représente 67,3% de femmes et 32,7% d’hommes soit le double pour les femmes, elle est sévère chez 79,2% de femmes et 20,8% d’hommes soit le triple pour les femmes, elle est morbide chez 2,4% de femmes mais non retrouvé chez les hommes (figure V.3). Figure V.3 : Répartition des classes d’IMC selon le sexe. V.1.3.3) Tour de taille : Le tour de taille est anormale dans 50% des cas chez les femmes par rapport à 34,9% de cas chez les hommes soit une prédominance significative féminine (p=0,0001) (tableau V.2). L’index de masse corporelle et le tour de taille confirment la prédominance de l’obésité androide chez les femmes dans la population globale de la série.
- 164. 161 Tableau V.2: Répartition du tour de taille selon le sexe. V.1.4) Facteurs de risque classiques d’athérosclérose : V.1.4.1) Tabagisme : Sur les 300 patients 136 sont fumeurs soit 45,33% par rapport aux 54,7% de non-fumeurs, (figure V.4). La répartition selon le sexe montre une nette prédominance masculine (p=0,0001) 115 fumeurs contre 61 non-fumeurs, en contraste avec les 21 femmes fumeuses contre 103 qui ne le sont pas. 9% des patients sur les 300 recrutés consomment plus de 50 paquets années, (figure V.5). La consommation moyenne de tabac est de 17,01±3,63 paquets/année. Figure V.4 : Répartition en fonction du statut fumeur non fumeur. Sexe féminin masculin Tour de taille homme inf. ou égale 102 Effectif 147 % 67,7% sup 102 Effectif 29 % 34,9% Tour de taille femme inf. ou égale 88 Effectif 35 % 28,7% sup 88 Effectif 89 % 50,0%
- 165. 162 Figure V.5 : Répartition des classes de consommation de tabac selon le sexe. V.1.4.2) Hypertension artérielle : La prévalence globale de l’HTA est de 57,33%. Le sexe féminin prédomine légèrement à 63,7% par rapport à 52,8% pour le sexe masculin sans différence significative (p=0,61) (tableau V.3). Selon l’ancienneté de l’hypertension artérielle la majorité des hypertendus se répartissent dans l’intervalle [1à10ans[ comme le montre la figure V.6. Tableau V.3: Répartition de l’HTA selon le sexe. intervalle de confiance=95% HTA odds ratio HTA oui/ non valeurs inférieur supérieur NON OUI 0,771 0,375 1,585 sexe Féminin Effectif 45 79 0,898 0,661 1,219 % compris dans sexe 36,30 % 63,70 % Masculin Effectif 83 93 1,164 0,768 1,765 % compris dans sexe 47,20 % 52,80 % Total Effectif 128 172 % compris dans sexe 42,70 % 57,30 %
- 166. 163 Figure V.6 : Répartition de l’HTA selon son anciènneté. V.1.4.3) Diabète sucré : La prévalence globale est de 20,33%, représentent un sous groupe de 61 patients sur les 300, avec une prédominance masculine à 80,3% pour un effectif de 49 sur les 176, pour 19,7% de femmes soit un effectif de 12 sur les 124 femmes (p=0,0001). L’ancienneté du diabète: dans 70,5% l’évolutivité du diabète se situe entre 1 à 10 ans, 24,6% des cas entre 10 à 20 ans, et dans 4,9% l’évolutivité se situe entre 20 à 30ans et plus (tableau V.4). Le degré d’équilibre glycémique : La moyenne glycémique est à 1,007±0,25 avec des extrêmes de 0,56-2,29 g/l. La moyenne de l’hémoglobine glyquée est à 6,62 % ±0,73 avec des extrêmes de 5-8,9% faite chez 288 patients. Tableau V.4: Répartition du diabète en fonction de son ancienneté. Ancienneté du Diabète Total [1a10[ ]10a20[ [20a30[ non diabétique Diabète non Effectif 0 0 0 239 239 % compris dans diabète 0% 0% 0% 100,0% 100,0% oui Effectif 43 15 3 0 61 % compris dans diabète 70,5% 24,6% 4,9% ,0% 100,0% Total Effectif 43 15 3 239 300 % compris dans diabète 14,3% 5,0% 1,0% 79,7% 100,0%
- 167. 164 V.1.4.4) Dyslipidémies : La prévalence globale est de 29%, elle représente un effectif de 87 sur les 300, avec une prédominance non significative (p=0,992) masculine à 58,6% pour un effectif de 51 hommes par rapport à 41,4% de femmes soit un effectif de 36. La moyenne du cholestérol total est de 1,84±0,44, celle de l’HDLchol à 0,50±0,56, celle de l’LDLchol à 1,36±7,36, la moyenne de la triglycéridémie est à 1,17±0,58 (tableau V.5 et 6). Tableau V.5: Taux moyen du cholestérol, HDL, LDL et triglycérides dans la série globale Nous rappelant que le dosage des différents paramètres lipidiques est fait chez Tous les patients. CHOLESTEROL g/l HDLg/l LDLg/l Triglycéridémie g/l N Valide 298 300 300 300 Manquante 2 0 0 0 Moyenne 1,84188 0,50613 1,36983 1,173467 Ecart-type 0,444274 0,569673 7,362186 0,5812459 Minimum 0,800 0,300 1,000 1,080 Maximum 3,110 3,310 128,000 3,3700
- 168. 165 Sexe féminin Masculin cholesterol2 inf. ou égale à 2 Effectif 79 128 % 38,2% 61,8% sup 2 Effectif 45 48 % 48,4% 51,6% Total Effectif 124 176 % 41,3% 58,7% Hdlfemme inf. 0,40 Effectif 54 % 41,2% super ou égale 0,40 Effectif 70 % 41,4% Total Effectif 124 % 41,3% hdlhomme inf. 0,35 Effectif 48 % 55,2% sup ou égale 0,35 Effectif 128 % 60,1% Total Effectif 176 % 58,7% Ldlclasse inf. ou égale à 1.30 Effectif 90 124 % 42,1% 57,9% sup à 1.30 Effectif 34 52 % 39,5% 60,5% Total Effectif 124 176 % 41,3% 58,7% Tgclasse inf. ou égale à 1.50 Effectif 90 129 % 41,1% 58,9% sup à 1.50 Effectif 34 47 % 42,0% 58,0% Total Effectif 124 176 % 41,3% Tableau V.6: Répartition des valeurs du cholestérol, HDL, LDLet triglycérides dans la population globale L’analyse des anomalies des paramètres lipidiques met en évidence une prédominance masculine non significative (p>0,05) à savoir: Un cholestérol supérieur à 2g/l dans 51,6% pour les hommes versus 48,4% pour les femmes (p=0,096). Un HDLchol inférieur à 0,35g/l dans 55,2% pour les hommes versus 41,2% pour les femmes (HDL<0,40g/l) (p=0,972).
- 169. 166 Un LDLchol supérieur à 1,30 g/l dans 60,5% versus 39,5% pour les femmes (p=0,688). Des triglycérides supérieurs à 1,50g/l dans 58% pour les hommes versus 42% pour les femmes (p=0,891). V.1.5) Autres facteurs de risque d’athérosclérose : V.1.5.1) Fibrinogène: Le taux du fibrinogène moyen de la population globale est de 2,27 ±0,72 g/L, 43,7% des sujets ont un fibrinogène supérieur à 4g/L soit un effectif de 131 sur les 300 recrus. Celui-ci a été dosé chez tous les patients. V.1.5.2) Homocysteine : Le taux moyen de l’homocysteinémie de la population globale est de 2,49±0,53µmol/l, 51% des sujets dépassent 15µmol/l. 276 patients ont bénéficie de ce dosage. V.1.5.3) Protéine C réactive ultra-sensible (CRPus) : La valeur moyenne de la CRPus dans la population globale est de 1,85±0,35, 85% de la population étudiée présente un taux de CRPus anormal supérieur à 3 une minorité de 15% présente des valeurs normales (p=0,0001). Le dosage est réalisé chez tous les patients. V.1.5.4) Micro albuminurie : 288 patients ont bénéficié de ce dosage, la valeur moyenne de la micro- albuminurie dans la population globale est de 33,66±8,73 mg/l, 27,3% des sujets ont une micro-albuminurie soit un effectif de 82 sur 300, dans 6,3% des cas une protéinurie a été retrouvé soit 19 sur les 300 recrus (p=0,0001). V.1.5.5) L’insuffisance rénale : 31,3% des patients de la population globale soit un effectif de 94 sur les 300, sont au stade d’insuffisance rénale, sont environ le tiers (figure V.7), selon la classification MDRD, la majorité des patients sont au stade 2 à 25,33% , 3,33% des sujets représentent le stade 1 et 3, seulement un patient des 300 est au stade 4 il représente 0,33% , aucun sujet n’est au stade 5 d’insuffisance rénale terminale en hémodialyse (tableauV.6, figure V.7 et 8).
- 170. 167 Figure V.7 : Répartition selon le statut d’insuffisance rénale. Valide normale 203 67,7 67,7 stade_1 10 3,3 71,0 stade_2 76 25,3 96,3 stade_3 10 3,3 99,7 stade_4 1 ,3 100,0 Total 300 100,0 TableauV.7: STADE MDRD des insuffisants rénaux. Figure V.8 : Classification MDRD de l’insuffication rénale.
- 171. 168 V.2) CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES DE LA SERIE : V.2.1) Motifs de consultation : L’hypertension artérielle représente le motif le plus important de découverte soit 30,3% des cas, en seconde position se détache la claudication intermittente à 16%, puis l’ischémie à 14,3% (tableau V.8). Tableau V.8: Motifs de découverte. V.2.2.) Mesure de l’index de pression systolique : Dans la série globale l’IPS a été inférieur à 0,9 dans 45,3% à droite soit un effectif de 136, et dans 44,7% à gauche soit un effectif de 134, l’atteinte du membre inférieur gauche ne diffère pas de l’atteinte droite en matière de fréquence dans notre série (p>0,05). La répartition selon le sexe, retrouve à droite 28,7% de femmes soit un effectif de 39, et 71,3% d’hommes soit un effectif de 97, la prédominance est significativement masculine, soit le double (p=0.0001). A gauche la répartition est de 26,1% de femmes soit un effectif de 35, et de 73,9% d’hommes soit un effectif de 99, là aussi la prédominance est encore plus nettement masculine, soit le triple (p=0,0001) (tableau V.9). Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé Valide Visite systématique 15 5,0 5,0 Claudication 48 16,0 21,0 Ischémie 43 14,3 35,3 Gangrène 4 1,3 36,7 hypertension artérielle 91 30,3 67,0 Diabète 17 5,7 72,7 Dyslipidémie 23 7,7 80,3 Evénement cardiovasculaires 18 6,0 86,3 maladie veineuse 10 3,3 89,7 maladie systémique 23 7,7 97,3 maladie endocrinienne (thyroide) 3 1,0 98,3 accident vasculaire cérébral 5 1,7 100,0 Total 300 100,0
- 172. 169 Sexe Total féminin masculin Ips droit.09 inf. à 0,9 Effectif 39 97 136 % 28,7% 71,3% 100,0% sup ou égale à 0,9 Effectif 85 79 164 % 51,8% 48,2% 100,0% Ips gauche.09 inf. à 0,9 Effectif 35 99 134 % 26,1% 73,9% 100,0% sup ou égale à 0,9 Effectif 89 77 166 % 53,6% 46,4% 100,0% Total Effectif 124 176 300 % 41,3% 58,7% 100,0% Tableau V.9: Répartition de l'index de pression systolique selon le sexe. V.2.3) Status cardiovasculaire : V.2.3.1) L’auscultation cardiaque : L’auscultation cardiaque systématique a été normale dans 89,3% des cas soit un effectif de 268, une arythmie a été constatée dans 6,4% des cas soit un effectif de 19, un souffle est retrouve dans 4,3% des cas soit un effectif de 13. V.2.3.2) Les anomalies électro cardiographiques: L’électrocardiogramme réalisé sur 299 patients a été normale dans 78,3% des cas soit un effectif de 235, des troubles de la repolarisation sont retrouvés dans 10,3% des cas soit un effectif de 31, un infarctus a été décelé dans 7,7% des cas pour un effectif de 23, d’autres anomalies plus rares ont été constatées (tableau V.10).
- 173. 170 Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé Valide Normal 235 78,3 78,6 trb_repolarisation 31 10,3 89,0 ESV 2 ,7 89,6 ACFA 3 1,0 90,6 IDM 23 7,7 98,3 Aryth 4 1,3 99,7 HVG 1 0,3 100,0 Total 299 99,7 Manquante ECG non fait 1 0,3 Total 300 100,0 Tableau V.10: Les anomalies électrocardiographiques. V.2.3.3) L’échocardiographie : L’échocardiographie n’a pas été réalisée dans 23% des cas soit un effectif de 69 sur les 300 recrues de la cohorte. Elle a été normale dans 67,3% des cas soit un effectif de 202, l’hypertrophie septale a été retrouvé dans 4% des cas soit un effectif de 12, les cardiomyopathies ischémiques ont été retrouvées dans 2,3% des cas soit un effectif de 7, d’autres anomalies plus rares ont été retrouvées. Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé non faite 69 23,0 23,0 alterat FVG 5 1,7 24,7 CPC+HTAP 1 0,3 25,0 Normale 202 67,3 92,3 hypert sept 12 4,0 96,3 RM 1 0,3 96,7 CMI 7 2,3 99,0 péricardite 1 0,3 99,3 HVG+OG 1 0,3 99,7 IM 1 0,3 100,0 Total 300 100,0 Tableau V.11: Les anomalies écho-cardiographiques.
- 174. 171 V.2.3.4) L’épreuve d’effort : L’épreuve d’effort n’a été realisée que chez 29,7% des cas, elle a été positive dans 19,7% des cas soit un effectif de 59 et normale dans 10% des cas soit un effectif de 30 (tableau V.12). Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé non faite 211 70,3 70,3 Positive 59 19,7 90,0 Normal 30 10,0 100,0 Total 300 100,0 Tableau V.12: Les anomalies de l'épreuve d'effort. V.2. 3.5) La scintigraphie myocardique : La scintigraphie myocardique n’a été indiquée que dans 13,7% des cas soit un effectif de 41, elle a été positive dans 10,7% des cas soit un effectif de 32 pour le reste elle a été normale soit 3% pour un effectif de 09 (tableau V.13). Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé non faite 259 86,3 86,3 Positive 32 10,7 97,0 Normale 9 3,0 100,0 Total 300 100,0 TableauV.13: Les anomalies de la scintigraphie myocardique. V.2.3.6) La coronarographie : La coronarographie a été pratiquée dans 7,3% des cas soit un effectif de 22 patients. Plusieurs lésions ont été décelées. Le plus souvent il s’agit de l’atteinte de l’inter-ventriculaire antérieure (tableau V.14). 18,3% des patients souffraient d’un angor soit un effectif de 55, 11% d’entre eux ont évolué vers un infarctus du myocarde soit un effectif de 33, dont 4,3% ont
- 175. 172 subi une angioplastie-stent soit un effectif de 13, 2% ont compliqué d’une insuffisance cardiaque soit un effectif de 6, le territoire myocardique le plus souvent atteint est représenté par le territoire antéro-septal puis le postéro- diaphragmatique (tableau V.15) coronarographie Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé non faite 278 92,7 92,7 circonflexe+cg 2 0,7 93,3 circonflexe+cd 1 0,3 93,70/* Cd 4 1,3 95,0 diagonale+Iva+marginale+cd 1 0,3 95,3 IVA 9 3,0 98,3 IVA+cd 1 0,3 98,7 IVA+circonflexe 2 0,7 99,3 diagonale+cd 1 0,3 99,7 Marginale 1 0,3 100,0 Total 300 100,0 Tableau V.14: Les lésions coronariennes. Cd : coronaire droite, iva: inter ventriculaire anterieure,cg :coronaire gauche. Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé pas d'infarctus 260 86,7 86,7 Anteroseptal 10 3,3 90,0 lateral_haut 2 0,7 90,7 inferolateral+inferoapical+anteromoyen 1 0,3 91,0 posterodiaph+anterolateral 2 0,7 91,7 Posterodiaph 8 2,7 94,3 Apicolateral 5 1,7 96,0 Anteroinferoapical 1 0,3 96,3 Inferobasal 1 0,3 96,7 Antérieur 2 0,7 97,3 Anterolateral 4 1,3 98,7 Inferolateral 4 1,3 100,0 Total 300 100,0 Tableau V.15: Répartition selon le territoire myocardique atteint V.2.4) l’atteinte cérébrovasculaire : V.2.4.1) Accidents vasculaires cérébraux ou accidents transitoires (AVC/AIT) : 4,7% des patients ont présenté un AVC ou un AIT soit un effectif de 14 sur les 300 recrues.
- 176. 173 V.2.4.2) L’exploration vasculaire des troncs supra-aortiques : Un échoDoppler est pratiqué chez tous les patients et une angio-IRM, un angio- Scanner ou une artériographie des troncs supra-aortiques ne sont réalisés que chez des patients avec des lésions étendues ou lorsque l’échoDoppler n’arrive pas à faire un bilan lésionnel significatif; pour des problèmes techniques ou autres. Chez 54,67% des patients on ne retrouve aucune lésion des troncs supra-aortiques soit un effectif de 164, dans 22,33% des cas une surcharge diffuse a été noté soit un effectif de 67, des plaques d’athéromes ont été retrouvées dans 17% des cas soit un effectif de 51, des lésions occlusives sont retrouvées dans 3% des cas soit un effectif de 9, les sténoses comptent pour 2% des cas soit un effectif de 6, dans 1% des cas seulement, des lésions sténo- occlusives sont retrouvées soit un effectif de 3 ( figure V.9). Figure V.9 : Répartition des lésions des TSA. V.2.5) Résultats de l’imagerie vasculaire de l’aorte et des membres inférieurs : L’échoDoppler a été pratiquée chez tous les patients (100%), l’artériographie, l’angioscanner ou l’angio-IRM ne sont pratiqués que chez certains patients dont l’échoDoppler a été non concluant ou dans un but opératoire. Dans 35,67% des cas l’exploration vasculaire a été normale soit un effectif de 107 patients sur les 300 étudiés. Une atteinte du membre inférieur droit a été retrouvée dans 54,66% des cas soit un effectif de 164, et dans 54% des cas du côte gauche soit un effectif de 162 (p>0,05).
- 177. 174 Figure V.10 : Répartition des lésions aux membres inférieurs. V.3) PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE DES PATIENTS AVEC AOMI : V.3.1) Caractéristiques épidémiologiques : V.3.1.1) Prévalence : Figure V.11 : Prévalence de l’AOMI.
- 178. 175 En combinant les données de l’examen Doppler continu artériel (IPS < 0.90 et/ ou courbe des flux), l’existence de sténoses ou d’occlusion à l’échoDoppler, l’artériographie des MI, angioscanner ou angioIRM et les antécédents de revascularisations, nous avons totalisé 167 AOMI sur les 300 patients étudiés dans notre série. La prévalence de l’AOMI est de 55,67% (soit un patient sur deux est artéritique) (figure V.11). V.3.1.2) Sexe : Nous avons comptabilisé parmi les 167 patients artéritiques, 122 du sexe masculin soit 73,1% et 45 du sexe féminin soit 26,9%, une nette prédominance masculine est observée avec un sex-ratio de 2,7 soit 2 hommes pour une femme (P=0,007). Figure V.12 : Répartition selon le sexe.
- 179. 176 V.3.1.3) Age : L’âge moyen des patients est de 66,08 ±11,89 ans (avec des extrêmes d’âges de 28- 101 ans). La prévalence de l’artériopathie augmente avec l’âge dans les deux sexes, une prévalence importante est observée dans la classe d’âge 60-70 ans. Figure V.13: Répartition des artéritiques selon les classes d’âge et le sexe. V.3.1.4) Paramètres anthropométriques : V.3.1.4.1) Surcharge pondérale et obésité : La prévalence de l’obésité chez les artéritiques est de 41,1% chez les femmes et de 58,9% chez les hommes, une prédominance non significative masculine (p=0,106) est relevée contrairement à la série globale (tableau V.16).
- 180. 177 sexe Total féminin masculin OBESITE/ surpoids non obèse Effectif 22 89 111 % 19,8% 80,2% 100,0% obèse Effectif 23 33 56 % 41,1% 58,9% 100,0% Total Effectif 45 122 167 % 26,9% 73,1% 100,0% Tableau V.16 : statut pondéral selon le sexe. V.3.1.4.2) Index de masse corporelle (IMC) : L’index de masse corporelle moyen chez les artéritiques est de 24,81±4,39 kg/m² avec des extrêmes de 16-41 kg/m² se situent dans l’intervalle des surpoids. La répartition selon le sexe montre un IMC normal chez la majorité des patients artéritiques avec 19,3% de femmes et 80,7% d’hommes, en seconde position un surpoids chez 29,4% de femmes et 70,6% d’hommes soit une prédominance masculine nette, par contre l’obésité conserne 53,8% de femmes et 46,2% d’hommes la prédominance est féminine, elle est sévère chez 66,7% de femmes et 33,3% d’hommes soit le double pour les femmes, une seule femme présente une obésité morbide (figure V.14).
- 181. 178 Figure V.14 : Répartition des classes IMC selon le sexe. V.3.1.4.3) Tour de taille : Le tour de taille est anormal dans 34,7% des cas chez les femmes par rapport à 40,7% de cas chez les hommes soit une prédominance non significative (p=0,195) masculine contrairement aux résultats de la série globale où la prédominance est féminine (tableau V.17). Il n’existe donc pas de différence significative (p>0,05) de l’index de masse corporelle chez les artéritiques par rapport à la population globale, pour le tour de taille la prédominance est masculine contrairement aux résultats de la série globale ou la prédominance est féminine. Tableau V.17 : Répartition du tour de taille selon le sexe. Sexe féminin masculin Tour de taille Femme inf. ou égale 88 Effectif 20 % 21,1% sup 88 Effectif 25 % 34,7% Tour de taille homme inf. ou égale 102 Effectif 111 % 79,3% sup 102 Effectif 11 % 40,7%
- 182. 179 V.3.1.5) Facteurs de risque classiques d’athérosclérose : V.3.1.5.1) Tabagisme : Sur les 167 artéritiques 97 sont fumeurs soit 58,1% par rapport à 41,92% de non-fumeurs, tous non sevrés, ce résultat va à l’encontre de celui observé dans la série globale ou les non-fumeurs sont majoritaires (p=0,0001), la moyenne de consommation de tabac est de 25,19±26,94 paquets/années soit une consommation moyenne plus importante que la série globale. La répartition selon le sexe montre une nette prédominance masculine soit huit fois l’effectif féminin, avec 86 fumeurs hommes sur les 122 (88,7%) contre 11 femmes fumeuses sur les 45 (11,3%). 92,3% des patients hommes sur les 122 artéritiques recrutés consomment plus de 50 paquets années, les femmes fumant moins; 20 à 30 paquets/années soit 12,5% des cas (figureV.15). Figure V.15 : Répartition chez les artéritiques des classes de consommation de tabac selon le sexe. V.3.1.5.2) Hypertension artérielle : La prévalence générale de l’hypertension artérielle chez les artéritiques est de 51,50% pour un effectif de 86 sur les 167 artéritiques versus 64,66% chez les non artéritiques la différence étant non significative (p<0,05), le sexe masculin prédomine mais non significativement (p=0,324) à 69,8% soit un effectif de 60, par rapport à 30,2% soit un effectif de 26 pour le sexe féminin autrement dit le
- 183. 180 double du sexe féminin, contrairement à la série globale ou les femmes prédominent (tableau V.18). Sexe Total féminin Masculin HTA Non Effectif 19 62 81 % compris dans HTA 23,5% 76,5% 100,0% Oui Effectif 26 60 86 % compris dans HTA 30,2% 69,8% 100,0% Total Effectif 45 122 167 % compris dans HTA 26,9% 73,1% 100,0% Tableau V.18: Répartition de l'hypertension artérielle selon le sexe chez les artéritiques. Selon l’ancienneté de l’hypertension artérielle, la majorité des hypertendus se répartissent dans l’intervalle [1à10ans[ comme le montre la figure 36 tout comme dans la série globale (Figure V.16). Figure V.16 : Répartition de l’HTA selon son anciènneté.
- 184. 181 V.3.1.5.3) Diabète sucré : La prévalence du diabète chez les artéritiques est de 31,74%, elle représente un effectif de 53 sur les 167 (elle est plus élevée mais non significative (p=0,219) que dans la série globale soit 20,33%), avec une prédominance masculine à 25% pour un effectif de 42 sur les 122 hommes, pour 6,58% de femmes soit un effectif de 11 sur les 45 femmes; soit quatre fois l’effectif féminin (de même pour la série globale), par contre la prédominance est nettement significative par rapport aux non artéritiques qui est de 6,02% (p=0,0001). Les caractéristiques de ce diabète sont en fonction de: L’ancienneté du diabète: dans 69,8% l’évolutivité du diabète se situe entre 1 à 10 ans, 24,5% des cas entre 10 à 20ans, une minorité à 5,7% l’évolutivité se situe entre 20 à 30ans et au dela (p=0,0001) tableau V.19. Du degré d’équilibre glycémique: La moyenne de l’hémoglobine glyquée est à 6,76 % ±0,77 avec des extrêmes de 5-8,9%. Tableau V.19 : Répartition du diabète chez les artéritiques selon son ancienneté. V.3.1.5.4) La dyslipidémie: La prévalence de la dyslipidémie chez les artéritiques est de 28,7% (presque équivalente à celle de la série globale 29%), elle représente un effectif de 48 sur les 167 artéritiques, avec une prédominance non significative (p=0,426) masculine à 68,8% pour un effectif de 33 hommes par rapport à 31,3% de femmes soit un effectif de 15. Pas de différence significative avec la prévalence chez les non artéritiques qui est de 29,32% (p>0,05). La moyenne du cholestérol est de 1,84±0,43g/L celle de l’HDLchol à 0,50±0,52g/l, l’LDLchol à 1,75±9,84g/l la moyenne de la Durée du diabète non diabétique Total [1a10 [ ] 10a20 [ [20a30 [ Diabète Non Effectif 0 0 0 114 114 % compris 0,0% 0,0% 0,0% 100,0% 100,0% oui Effectif 37 13 3 0 53 % compris 69,8% 24,5% 5,7% ,0% 100,0% Total Effectif 37 13 3 114 167 % compris 22,2% 7,8% 1,8% 68,3% 100,0%
- 185. 182 triglycéridémie est à 1,17±0,55g/l (ces différentes moyenne ne diffèrent pas de c’elles de la série globale) (tableau V.20). N Minimum Maximum Moyenne Ecart type CHOLESTEROLEMIE G/L 167 0,800 3,110 1,84916 0,437542 HDL g/L 167 0,300 3,310 0,50725 0,529250 LDL g/L 167 1,000 1,280 1,75234 9,845495 Triglycéridémie 167 1,080 3,3700 1,178503 0,5595508 Tableau V.20 : Taux moyen du cholestérol, HDL, LDL et des triglycérides chez les artéritiques. En ce qui concerne les anomalies des paramètres lipidiques la prédominance masculine est nettement supérieure à savoir: o Un cholestérol supérieur à 2g/l dans 68,6% des cas. o Un HDLchol inférieur à 0,35g/l dans 70% des cas. o Un LDLchol supérieur à 1,30 g/l dans 74,5% des cas le double des femmes. o Des triglycérides supérieurs à 1,50 g/l dans 71,1% des cas. La constatation qui en découle de ces résultats; c’est qu’il n’existe aucune différence significative de prévalence (p>0,05) chez les artéritiques par rapport à la série globale. Pour la moyenne des différents paramètres lipidiques; elle est la même pour les deux séries. Par contre quant aux valeurs anormales des paramètres lipidiques elles sont plus perturbées chez les artéritiques que dans la population globale.
- 186. 183 Sexe Total féminin masculin cholesterol2 inf. ou égale à 2 Effectif 29 87 116 % 25,0% 75,0% 100,0% sup 2 Effectif 16 35 51 % 31,4% 68,6% 100,0% HDL femme inf. 0,40 Effectif 19 % 26,8% super ou égale 0,40 Effectif 26 96 % 27,1% 100,0% HDL homme inf. 0,35 Effectif 28 % 70,0% sup ou égale 0,35 Effectif 94 % 74,0% LDL classe inf. ou égale à 1.30 Effectif 32 84 116 % 27,6% 72,4% 100,0% sup à 1.30 Effectif 13 38 51 % 25,5% 74,5% 100,0% TG classe inf ou egle à 1.50 Effectif 32 90 122 % 26,2% 73,8% 100,0% sup à 1.50 Effectif 13 32 45 % 28,9% 71,1% 100,0% Total Effectif 45 122 167 % 26,9% 73,1% 100,0% Tableau V.21: Répartition des valeurs du cholestérol, HDL, LDL et triglycérides chez les artéritiques. V.3.1.5.5) Sédentarité : Sur les 167 patients artéritiques 73,33% ne pratiquent aucune activité physique, seulement 14% en pratiquent occasionnellement et 10,67% régulièrement. V.3.1.5.6) Autres facteurs de risque d’athérosclérose. V.3.1.5.6.1) Le fibrinogène: Le taux du fibrinogène moyen des artéritiques est de 2,43 ±0,65 g/L, 52,7% des sujets ont un fibrinogène supérieur à 4g/L soit un effectif de 88 sur les 167 recrus, il existe une différence significative (p=0,002) par rapport aux non artéritiques dont la moyenne est de 3,76±1,7 g/l.
- 187. 184 V.3.1.5.6.2) L’homocysteinémie : Le taux moyen de l’homocysteinémie chez les artéritiques est de 2,54±0,52µmol/l, 55,7% des sujets dépassent 15µmol/l, il n’existe pas de différence significative (p=0,086) par rapport aux non artéritiques dont la moyenne est de 14,87±4,8 g/l. V.3.1.5.6.3) La protéine C réactive ultra-sensible (CRPus) : La valeur moyenne de la CRPus chez les artéritiques est de 1,88±0,32, 88% de la population étudiée présente un taux de CRPus anormal supérieur à 3, une minorité de 15% présente des valeurs normales, il n’existe pas de différence significative (p=0,088) par rapport aux non artéritiques dont la moyenne est de 5,99±5,26 g/l. V.3.1.5.6.4) La micro albuminurie : La valeur moyenne de la micro-albuminurie chez les artéritiques est de 38,52±5,77 mg/l, 37,72% des sujets ont une micro-albuminurie, le nombre des patients artéritiques présentant une microalbuminurie est de 63 sur 176, dans 7,19% des cas une protéinurie a été retrouvé soit 12 sur les 176 recrus. Chez les non artéritiques la moyenne de la microalbuminurie est de 27,59±39,2 mg/l. La micro-albuminurie et la protéinurie sont plus importantes chez les artéritiques que dans la série globale (p<0,05). V.3.1.5.6.5) L’insuffisance rénale : 23,35% des artéritiques soit 39 sur les 176 patients, sont au stade d’insuffisance rénale (figure V.17). Selon la classification MDRD, la majorité des patients sont au stade 2 soit 19,76%, 2,99% des sujets correspondent au stade 3, et 1,20% depatients sont au stade 1, aucun sujet n’est au stade 4 ou 5 d’insuffisance rénale terminale en hémodialyse (figure V.18).
- 188. 185 Figure V.17 : Répartition selon le statut d’insuffisance rénale. Figure V.18 : Classification MDRD des insuffisants rénaux. V.3.2) CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET PARACLINIQUES : V.3.2.1) Motifs de découverte : La claudication intermittente des membres inférieurs représente le motif le plus important de consultation soit 27,5% des cas, arrive en seconde position l’ischémie aigüe des membres inférieurs à 25,7%, puis l’hypertension artérielle à 16,2% et le diabète à 7,2% (tableauV.22).
- 189. 186 La symptomatologie artérielle est donc le premier motif de consultation des artéritiques, par rapport à l’hypertension artérielle qui est le premier motif de consultation dans la population générale. Effectifs Pourcentage Pourcentage cumulé Visite systématique 8 4,8 4,8 Claudication 46 27,5 32,3 Ischémie 43 25,7 58,1 Gangrené 4 2,4 60,5 hypertension artérielle 27 16,2 76,6 Diabète 12 7,2 83,8 Dyslipidémie 7 4,2 88,0 évènement cardiovasculaire 10 6,0 94,0 maladie veineuse 3 1,8 95,8 maladie systémique 4 2,4 98,2 accident vasculaire cérébral 3 1,8 100,0 Total 167 100,0 Tableau V.22: Motif de découverte V.3.2.2) Etude clinique : V.3.2.2.1) Classification de Leriche et Fontaine : La majeure partie des patients soit 35,93% est classée au stade 1 pour un effectif de 60 sur les 167 artéritiques, cette classe représente les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs asymptomatiques. En deuxième position vient le stade 2 à 31,14% soit un effectif de 54, au stade 3 on retrouve 19,76% pour un effectif de 33, et 11,98% au stade 4 soit un effectif de 20 (Figure V.19).
- 190. 187 Figure V.19 : Classification de Leriche et Fontaine. Dans tous les stades la prédominance est masculine, et significative (figure V.20) (p=0,0001). Un taux élévé de patients asymptomatiques est constaté soit 35,93%, la claudication intermittente représente 31,14%, pour l’ischémie 19,76%, 11,98% des patients sont arrivés au stade de gangrène (figure V.19 et 20). Les taux élevés d’AOMI symptomatiques soulèvent le problème de la prise en charge précoce des patients, qui se pose aux niveaux: Du dépistage, du traitement médical précoce, de l’indication chirurgicale de revascularisation des différentes lésions artérielles proximales et /ou distales et des techniques utilisées.
- 191. 188 Figure V.20 : Répartition en fonction du sexe de la classification de Leriche et Fontaine. V.3.2.2.2) Classification pronostique : Les figures V.21 et V.22 montrent les résultats de la classification pronostique établie par Boccalon en fonction des classes de l’index de pression systolique droit et gauche. La majorité des patients sont classés en artériopathie oblitérante des membres inférieurs compensée (ips entre 0,7-0,9) et moyennement compensée (ips entre 0,4-0,7). Figure V.21 : Classification pronostic IPS droit (Boccalon).
- 192. 189 Figure V.22 : Classification pronostic IPS gauche (Boccalon). V.3.2.3) Bilan lésionnel et d’extension de la maladie artérielle : V.3.2.3.1) Bilan lésionnel : L’échodoppler a été pratiquée chez tous les patients artéritiques (100%), l’artériographie chez 61 patients soit 36.5% (elle a été réservée pour les patients présentant un problème diagnostic lésionnel et surtout avec des localisations distales, ou pratiquée en postopératoire dans un but de contrôle interventionnel), l’angioscanner est fait chez 54 patients soit 32%, l’angio-IRM chez 35 patients soit de 21% des cas. Les lésions le plus souvent retrouvées sont (figure V.23) sténo-occlusives dans 38,92% des cas, en seconde position les lésions occlusives à 21,56% puis les lésions sténosantes à 13,77%, 8,98% des patients présentent des lésions à type de surcharges et 7,78% présentent des lésions non occlusives à type de plaques, asymptomatiques mais avec un index de pression systolique <0,9, très peu d’anévrismes ont été rencontrés dans notre série soit 2,40%, dans 6,59% des cas l’imagerie a été normale malgré un index de pression systolique inférieur à 0,9.
- 193. 190 Figure V.23 : Répartition des lésions artérielles. Quant à la répartition des lésions artérielles par rapport aux classes de l’index de pression systolique ,toutes les lésions artérielles sont représentées à toutes les classes d’IPS, par contre il existe une dépendance significative entre lésion artérielle et index de pression artérielle (P<0,0001 à droite et à gauche) (figure V.24 et V.25). La sensibilité de l’index de pression systolique est de 79,04 % pour le membre inférieur droit et de 75,44% pour le membre inférieur gauche la valeur moyenne est de 77,24%. La spécificité est de 92,36% pour les deux membres inférieurs. La valeur prédictive positive est de 92,1% qui est la probabilité de diagnostique positive si l’IPS est pathologique (IPS inférieur à 0,9). La valeur prédictive négative est de 77,79% qui est la probabilité de faux diagnostiques si l’IPS est supérieur ou égale à 0,9. Ces résultats confirment que la mesure de l’index de pression systolique constitue à la fois un bon moyen de diagnostique et de dépistage d’une artériopathie des membres inférieurs.
- 194. 191 Figure V.24 : Répartition des lésions artérielles selon les IPS gauches. Figure V.25 : Répartition des lésions artérielles selon les IPS droits.
- 195. 192 V.3.2.3.2.) L’imagerie : Le tableau V.23 montre la répartition des lésions anatomiques artérielles selon le sexe, à la lumière des résultats de l’imagerie médicale. Elle est dominée par les atteintes proximales, aux niveaux des artères fémorales superficielles en premier lieu; à droite à 38,% et à gauche à 34,8%, en seconde position les iliaques primitives à 19,2% à droite et 26,4% à gauche, en troisième position les artères fémorales primitives à 22,2% à droite et 19,2% à gauche les autres atteintes proximales représentent un pourcentage moindre. Les atteintes distales sont représentées par les lésions des artères tibiales antérieures à 28,2% à droite et 30,6% à gauche, et des artères tibiales postérieures à 28,7% à droite et 30,5% à gauche. L’aorte abdominale est le siège de 13,4% d’atteintes artérielles. La répartition selon le sexe est presque équivalente; à 49,56% contre 45,83% au membre inférieur droit, et à 45,31% contre 39,62% au membre inférieur gauche. La différence n’est pas significative (p=0,101 à gauche et 0,431 à droite). La localisation des lésions artérielles aux membres inférieurs est similaire à droite comme à gauche (à 46,97% à droite par rapport à 46,18% au membre inférieur gauche) il n’y a pas de différence significative observée (p=0,133 à droite comme à gauche).
- 196. 193 Tableau V.23 : Répartition de l'atteinte artérielle selon le sexe, d'après les résultats de l’imagerie chez les artéritiques. ARTERE ATTEINTE Homme Femme Total Pourcentage n=122 n=45 n=167 % Iliaque Primitive droite 26 6 32 19,2 Iliaque externe droite 21 9 30 18 Iliaque interne droite 6 5 11 12 fémorale commune droite 30 9 39 22,2 Fémorale superficielle droite 52 13 65 38 fémorale profonde droite 11 10 21 12,6 poplité droite 17 5 22 13,8 tronc tibioperonier droit 9 5 14 8,4 tibiale antérieure droite 26 21 47 28,2 tibiale postérieure droite 27 21 48 28,7 péronière droite 17 11 28 16,8 Iliaque Primitive gauche 37 7 44 26,4 Iliaque externe gauche 24 6 30 18 Iliaque interne gauche 11 5 16 9,6 fémorale commune gauche 24 8 32 19,2 Fémorale superficielle gauche 42 16 58 34,8 fémorale profonde gauche 13 7 20 12 poplité gauche 18 6 24 14,4 tronc tibioperonier gauche 8 5 13 7,8 tibiale antérieure gauche 31 20 51 30,6 tibiale postérieure gauche 30 21 51 30,5 péronière gauche 19 11 30 18 aorte abdominale 17 5 22 13,4 bifurcation aortique 0 0 0 0 artère rénale droite 4 0 4 2,4 artère rénale gauche 4 0 4 2,4 artère mésentérique inférieure 2 0 2 1,2 artère mésentérique supérieure 1 0 1 0,6 tronc cœliaque 1 0 1 760 0,6 Total 528 242 (458) 232 115 (49,56%) 100 membre inférieur droit 357 46,97 membre inférieur gauche 257 (39,62% 94 (45,31%) 351 46,18
- 197. 194 V.3.2.3.2 .1) Bilan d’extension : V.3.2.3.2.2) Les atteintes coronaires : L’angor a été noté chez 39 patients soit 23,35% patients artéritiques. L’angine de poitrine a concerné 11 femmes et 28 hommes. 30 artéritiques soit 17,96% ont présenté un infarctus du myocarde (6 Femmes et 24hommes), 11 d’entre eux ont bénéficié d’une angioplastie ou/et angioplastie- stent soit 6,58% (deux femmes et 9 hommes), un seul patient a subi un pontage, la localisation coronarienne a été dominée par l’atteinte de l’inter- ventriculaire antérieure (tableau V.24) 1 F et 9 H. Tableau V.24: Résultats de la coronarographie selon le sexe. L’épreuve d’effort a été pratiquée chez 46 artéritiques elle a été positive chez 35 patients soit 20,95% des cas (10 femmes et 25 hommes) et normale chez 11 patients (5 femmes et 6 hommes). La scintigraphie myocardique a été réalisée chez 30 artéritiques; elle a été positive chez 26 patients soit 15,56% (7 femmes et 19 hommes). Sexe Total LESIONS CORONAROGRAPHIQUES féminin masculin Non faite Effectif 41 107 148 % 27,7% 72,3% 100,0% Circonflexe+Cg Effectif 2 0 2 % 100,0% ,0% 100,0% Circonflexe+Cd Effectif 0 1 1 % 0,0% 100,0% 100,0% Cd Effectif 1 2 3 % 33,3% 66,7% 100,0% IVA Effectif 1 7 8 % 12,5% 87,5% 100,0% IVA+Cd Effectif 0 1 1 % 0,0% 100,0% 100,0% IVA+circonflexe Effectif 0 2 2 % 0,0% 100,0% 100,0% Diagonale+Cd Effectif 0 1 1 % 0,0% 100,0% 100,0% Marginale Effectif 0 1 1 % 0,0% 100,0% 100,0% Total Effectif 45 122 167 % 26,9% 73,1% 100,0%
- 198. 195 V.3.2.3.2.3) Les atteintes cérébrovasculaires : 6% des patients ont présenté un accident vasculaire cérébral constitué ou transitoire (figure V.26). Figure V.26 : Répartition des accidents vasculaires cérébroméningés selon le sexe. V.3.2.3.2.4) Atteintes des troncs supra-aortiques : Un échoDoppler des troncs supra-aortiques a été réalisé chez tous les patients; une angio-IRM, un angioscanner ou une artériographie des troncs supra- aortiques n’étaient pratiqués que chez des patients avec des lésions étendues ou lorsque l’échoDoppler n’arrivant pas à faire un bilan lésionnel correct pour des problèmes techniques ou autres. 48,5% des patients présentent une atteinte artérielle des troncs supra-aortiques soit un effectif de 81 sur les 167 artéritiques. La localisation droite ne présente pas de différence significative par rapport à la localisation gauche (p=0,133), la distribution selon le sexe ne montre aucune différence (p=0,541) (figure V.27). La répartition anatomique des lésions retrouve une prédominance de l’atteinte des artères carotides primitives, internes et de leurs bifurcations (tableau V.25).
- 199. 196 Figure V.27 : Répartition des lésions artérielles selon le sexe et des données de l’imagerie. Tableau V.25 : Répartition des lésions artérielles des troncs supra-aortiques selon le sexe et des données de l'imagerie. ARTERE ATTEINTE Homme Femme Total Pourcentage n=122 n=45 n=167 % carotide primitive droite 29 22 51 30,5 carotide primitive gauche 31 20 51 30,5 carotide interne droite 33 16 49 29,4 carotide interne gauche 32 14 46 27,6 carotide externe droite 8 3 11 6,6 carotide externe gauche 9 3 12 7,2 vertébrale droite 9 4 13 7,8 Vertébrale gauche 10 4 14 8,4 bifurcation carot droite 41 19 60 35,9 bifurcation carot gauche 32 16 48 28,7 sous Clavière droite 4 2 6 3,6 sous Clavière gauche 4 2 6 3,6 Total 242 125 367
- 200. 197 V.3.3) TRAITEMENT DES PATIENTS AVEC AOMI : V.3.3.1) Prise en charge des facteurs de risques : L’Arrêt du tabac : Parmi les 97 fumeurs seuls 28 artéritiques sont toujours fumeurs, nos recommandations ne les ayant pas convaincu, 8 d’entre eux cependant manifestent une intention d’arrêt, les autres restant sont des irréductibles. Tout en admettant le risque de cancer, en plus de l’AOMI. C’est devant ces situations que nous mesurons l’importance de la contribution d’un personnel qualifié formé en tabacologie et la nécessité de mesures d’accompagnement lors de l’initiation au sevrage. La Lutte contre la sédentarité : A l’exception des patients dont les troubles trophiques ne sont pas encore cicatrisés à leur sortie d’hôpital, la marche régulière est conseillée pour tous les artéritiques avec les précautions d’usage à l’égard des pieds, particulièrement pour ceux ayant présenté des troubles trophiques dans leurs antécédents. Cet entraînement à l’exercice physique vivement conseillé et généralement réalisé librement par le malade et non selon une méthode quantifiée. L’activité physique est directement corrélée à l’IPS chez les sujets sans artériopathie des MI. Chez les patients artéritiques 73,33% ne pratiquent aucune activité physique, seulement 14% en pratiquent occasionnellement et 10,67% régulièrement. La correction des facteurs de risque cardio-vasculaire : Le contrôle optimal des facteurs de risque cardiovasculaire est toujours recherché, sinon pour éviter l’aggravation des lésions artérielles, du moins pour prévenir les complications propres à chaque facteur de risque et améliorer le pronostic général de ces patients. Le diabète: Les règles hygiéno-diététiques sont rappelées à tous les patients. L’insuline est préférée chez les patients présentant des troubles trophiques (40 cas) pour favoriser la cicatrisation: pour 10 d’entre eux, cette insulinothérapie n’a été que transitoire alors que pour les 30 autres, l’insuline est maintenue définitivement. Au total, 70 patients (soit 58%) sont exclusivement sous insuline et 5 autres sont sous schéma Bed-Time,
- 201. 198 soit 60% de l’ensemble des artéritiques et 61% des artéritiques avec un diabète sucré. Seuls 40% des artéritiques DT2 sont sous antidiabétiques non insulinés dont 14 % sont sous traitement oral maximal. L’hypertension artérielle : Figure V.28 : Traitement antihypertensif des artéritiques. L’hypertension existe chez 51,50% des artéritiques et a été prise en charge chez tous les patients. Les IEC, qui réduisent la pression artérielle tout en préservant le périmètre de marche sont la classe thérapeutique la plus prescrite (58 fois), puis viennent les inhibiteurs calciques (40 fois) pour leur effet vasodilatateur périphérique. Les diurétiques (30 fois) ont toujours été prescrits en association à d’autres drogues, et les béta-bloqueurs (20 fois) arrivent en quatrième position malgré leur effet réducteur du périmètre de marche, prescrits dans tous les cas pour une insuffisance coronaire associée. 60% de ces patients ont relevé d’une association d’antihypertenseurs et 40.31% des cas ont relevé d’une monothérapie (figure V.28). En cas de plurithérapie anti-hypertensive, les IEC associés aux inhibiteurs calciques sont l’association la plus fréquemment prescrite suivie des IEC associés aux diurétiques. Les troubles lipidiques : Les prescriptions diététiques et l’exercice physique par la pratique régulière de la marche ainsi que le contrôle optimal du diabète sont la première étape pour la 40,31% 36,54% 14,6% 6,7%
- 202. 199 correction des troubles lipidiques, ces mesures étant difficilement quantifiables. 60 patients artéritiques ont recu une préscription de statines (35,9% des cas), sauf un patient a bénéficié d’une fibrate pour une hypertriglycéridémie isolée. Rappelons que dans notre série, 51 patients sont hypercholéstérolémiques et 45 patients présentent une hypertriglycéridémie et que tous sont en situation de prévention secondaire du fait même de l’artériopathie d’une part, et d’autre part du terrain diabétique. V.3.3.2) Traitement médicamenteux de l’artériopathie : Plus de la moitié des patients recevaient un antiagrégant plaquettaire soit 92,8%, il s’agit le plus souvent de l’aspirine (76,6%) à dose antiagrégante plaquettaire (100mg) pour certains du clopidogrel (16,2%) ou l’association des deux (2%). L’anticoagulation a été utilisée chez 4,8% des patients dans la majorité des cas pour des patients au stade d’ischémie ou de pathologie cardiaque associée. Les vasodilatateurs périphériques ou vasoactifs (VA) ont été préscrits dans 31,1% des cas chez des patients au stade 2 de Leriche et Fontaine sans indication opératoire ou ayant refusé celle ci. TableauV.26: Traitement médicamenteux des artéritiques V.3.3.3) Traitement endovasculaire et chirurgical : Le traitement chirurgical a été le plus souvent conservateur du membre atteint. Le taux des interventions chirurgicales à ciel ouvert est supérieur aux angioplasties soit 53,89% pour la chirurgie par rapport à 46,1% pour les angioplasties (figure V.29). Les pontages ont été realisés dans 38,9% des cas soit un effectif de 65. C’est de loin l’intervention chirurgicale la plus utilisée, l’angioplastie est pratiquée dans 20,4% des cas; 21% d’angioplasties stent proximales, aucune angioplastie/stent Effectifs Pourcentage Aspirine 128 76,6 Clopidogrel 27 16,2 Héparine 8 4,8 STATINE 60 35,9 Fibrate 1 0,6 IEC/araII 58 34,7 Vasodilatateur 52 31,1
- 203. 200 distales n’a été pratiquée. L’endoprothèse a été réalisée dans 4,2% des cas; cette technique a une place dans les atteintes aortiques notamment anévrismales. 7,2% amputations droites (2 femmes et 10 hommes) et 7,2% gauches (3 femmes et 9 hommes) (tableau 49) ont été pratiquées ce qui représente un taux de 14,4% des cas. Malgré les techniques chirurgicales modernes, les taux dans notre série en matière d’amputations restent importants. L’utilisation des techniques de revascularisation en distalité (angioplastie stent du réseau distal) apporterait beaucoup; mais malheureusement l’arrivée à un stade tardif des patients aux services de médecine et/ou de chirurgie vasculaire modifie la prise en charge en tenant compte des recommandations internationales (tableau V.27). Figure V.29 : Traitement chirurgical. effectifs Pourcentage Angioplastie 34 20,4 Angioplastie/ stent proximal 35 21 Angioplastie/ stent distal 0 0 Pontage 65 38,9 Endartériectomie 17 10,2 Endoprothèse 7 4,2 amputation droite 12 7,2 amputation gauche 12 7,2 Tableau V.27: Répartition selon le type d'intervention. TRT CHIRURGICAL Angioplasties
- 204. 201 V.3.3.4) Suivi des patients artéritiques : Le taux de mortalité dans notre série après un suivi de 4 ans est de 4,2% soit 07 patients. Une femme est décédée suite à un infarctus du myocarde et 6 hommes sont décédés pour raisons divers; un décédé suite à une leucémie, un autre amputé aux deux jambes décédé suite à une embolie pulmonaire, les quatres autres suite à des infarctus, 2,4% des artéritiques ont été perdus de vue soit une femme et 03 hommes (Figure V.30). Le reste des patients non artéritiques sont toujours suivis en consultations et totalement pris en charge. Figure V.30 : Devenir des patients artéritiques.
- 205. 202 VI. CO M M E N T A I R E S
- 206. 203 L’AOMI étant une maladie générale à expréssion locale, elle rentre de ce fait dans les centres d’intérêt de l’interniste de part les explorations non invasives (médecine vasculaire de l’HCA) que par la recherche d’autres localisations de l’athèrosclérose. Plutôt que faire le diagnostic à un stade plus au moins tardif (formes symptomatiques) il nous est apparu intéréssent de tester la validité de la mesure de l’IPS dans une population tout vanant afin de déterminer les formes asymptomatiques de celle-ci. VI.1) Caractéristiques épidémiologiques : VI.1.1) prévalence : La prévalence est variable d’une étude à l’autre selon les populations étudiées et dépend également du critère diagnostique utilisé. Les études les plus anciennes ont utilisé le questionnaire de claudication intermittente. La prévalence est ainsi établie le plus souvent sur la fréquence de la claudication intermittente. La prévalence de l’AOMI définie par l’IPS est de l’ordre de 1 à 2% au-dessous de 50 ans et dépasse 5% chez les plus de 60 ans, sans différence évidente entre les deux sexes (81.82.317.369), dans notre cohorte l’estimation de la prévalence chez les moins de 60 ans est de 7% et de 8% au- delà de cet âge. Une étude Suédoise (386) effectuée dans une population à risque, se rapprochant de notre étude par le mode de recrutement, donne une prévalence globale de 4,5% chez les hommes et de 3,8% chez les femmes, la différence entre les sexes s’amenuisant au-delà de 70 ans (365). Les résultats de notre étude montrent des chiffres élevés avec 40,66% chez les hommes et 15% chez les femmes avec une prédominance masculine quel que soit l’âge. Newman et Coll. (221) ont noté chez des sujets âgés de plus de 65 ans, une prévalence de l’AOMI asymptomatique de 12,4%. Tandis que celle de la claudication intermittente était de 2%. Dans notre cohorte la prévalence est plus élevée. L’AOMI asymptomatique est à 35,93% et celle de la claudication intermittente à 31,14% avec un âge moyen de 66 ans et une prévalence de l’AOMI plus importante au-delà de 60 ans (tableau VI.1). Nous avons retrouvé lors d’un travail précédent (192) dans une cohorte de 287 patients recrutes dans un service de chirurgie vasculaire parisien une prévalence de la claudication intermittente de 51,9% de loin plus importante que celle
- 207. 204 retrouvée dans notre présente cohorte (27,5%). Ceci certainement dû au mode de recrutement qui est purement chirurgical pour la cohorte parisienne (tableau.VI.1). Tableau VI.1. Prévalence de la claudication intermittente. En Afrique notre résultat est intermédiaire, comparativement aux résultats marocains (136) 8,8% et tunisiens 12,1% (390), un taux plus important est rapporté par kouamé (259) 89,7% en Côte d’ivoire dans une population de diabétiques hospitalisés. En Algérie des prévalences moindres de la claudication intermittente sont rapportées à Constantine (40) 16,07% et à Tlemcen (441) 0,27%. Un résultat presque similaire 19,5% est rapporté dans l’algérois par Zekri (448). La prévalence de l’AOMI se basant sur l’IPS est plus importante que lorsqu’on utilise la CI comme critère diagnostic, elle varie entre 25 et 42% en Europe et aux Etats Unis, et entre 12,1 et 24,4% en Afrique (tableau VI.2). La prévalence dans notre cohorte est plus élevée soit 55,67%. Ceci s’explique très probablement d’une part par le taux important des formes asymptomatiques soit 35,93%, d’autre part l’AOMI etant d’autant plus importante que le sujet est âgé, Auteurs Centre Population/ans Nombre prévalence % âge 40-49,50-59,60-69 H / F Widner (1964) Bale H et F : 15-64 6400 1,2 / / / Kannel (1970) Framingham H et F : 35-84 5200 0,5 / / / Richard (1972) Paris H : 40 – 59 3733 0,9 / / / / ISacsson Malmo H : 55 703 1,1 / 1,1 / Bothing (1976) Moscou H : 50 – 54 860 6,9 / 6,9 / Berlin // 552 3,4 / 3,4 / Hughson (1978) Oxfordshire H et F : 45-69 2925 2,2 1,2 / / / DE Baker (1979) Belgique H : 45 – 59 8252 1,4 / 0,8 - 2,3- / Schroll (1981) Glostrup (D) H et F : 60 666 5,8 1,3 / / 5,8et2, 3 Reunanen (1982) Finlande H et F : 30-59 10962 2,1 1,8 1,9et1,6/4,6et2,8 Widner (1985) Bale H : >35 2630 / / 1,3 / 6 Criqui (1985) Californie H et F : 38-82 613 2,2 1,7 / / / Gofin (1987) Jérusalem H et F : 35 1562 1,3 1,8 / / / Davey – smith Londres H : 40 – 64 18388 0,8 / 0,6-0,8-1,4 Fowkes(1991) Edinbourg H et F : 55 – 74 1592 4,6 / / / zékri (2005) Alger H et F : 26 -83 500 19,8 / / / Hanane (2011) Paris H et F : 31-98 287 51,9 / / / Notre cohorte Alger H et F : 21-101 300 40,66 15 7-10 / 8-30
- 208. 205 (dans notre série l’âge moyen est de 66 ans et plus de 74% de la population étudiée à plus de 50 ans), enfin par l’importance du tabagisme (58,08%) qui est le premier facteur de risque incrimine dans l’AOMI. Etude Centre Population Prévalence Monica (1998) France Coronariens 26,6% IPS<0,9 Reach (2007) USA/ Europe Coronariens 17,4% IPS<0,9 Tzoulaki (2008) Angleterre A risque cardiovasculaire 0,4 à 14,4% IPS<0,9 Ellipse (2008) France Patients hospitalisés 42% IPS<0,9 Interheart (2004) 52 pays euro A risque cardiovasculaire 42% IPS<0,9 Partner (2005) USA A risque cardiovasculaire 42% IPS<0,9 Getabi (2007) Allemagne A risque cardiovasculaire 15 à 25% IPS<0,9 Regicor (2007) Espagne A risque cardiovasculaire 15 à 25% IPS<0,9 Pandora (2007) Belgique A risque cardiovasculaire 15 à 25% IPS<0,9 Ipsos (2007) France A risque cardiovasculaire 15 à 25% IPS <0,9 Kouami (2011) Côte d'Ivoire Diabétiques 89,7% CI Sénégal (2011) Sénégal Patients hospitalisés 12,1% IPS<0,9 Sraieb (2007) Tunisie A risque cardiovasculaire 3,5 à 12,1% CI EL bakkal (2011) Maroc A risque cardiovasculaire 8,8% CI Benabbas (2000) Constantine Hypertendus et Diabétiques 16,07% CI Zekri (2005) Alger Diabétiques 24,4% IPS <0,9 Notre série (2012) Alger Tout venant 55,67% IPS <0,9 Tableau VI.2 : Prévalence de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs VI.1.2) sexe : Dans l’étude de Framing ham (243), après une durée de surveillance de 26 ans, la prévalence de l’AOMI est de 3,6% chez les hommes et de 1,8% chez les femmes. Il existe un décalage de 10 ans en faveur des femmes qui tend à disparaitre avec l’âge (419, 420). En France, l’incidence moyenne chez des hommes âgés de 40 à 59 ans recrutés dans le cadre de l’étude prospective parisienne (E.P.P.I) est plus faible, de l’ordre de 1,2% chez les hommes et de 1,8% chez les femmes après une durée de surveillance moyenne de 6,6 ans (129). En Algérie Zekri(448) retrouve 9,5%
- 209. 206 chez les hommes et 2,2% chez les femmes, dans une étude prospective algéroise en 2005 portant sur 500 patients. Dans l’étude parisienne (192) nous retrouvons une prévalence de 41,4% chez les hommes et 9,4% chez les femmes. Dans notre cohorte nos résultats se rapprochent des résultats de la cohorte parisienne pour les hommes à 16,33% et pour les femmes à 1,6%. Un résultat presque similaire pour toutes les cohortes, avec une nette prédominance masculine est retrouvé dans la majeure partie des études réalisées. Dans l’étude Ipsos (268) elle est quatre fois plus élevée chez l’homme par rapport à la femme. Dans notre série cette prévalence, persiste avec l’âge contrairement à l’étude Framingham où le décalage homme, femme tend à disparaitre avec l’âge (tableau VI.3), très probablement du fait de l’importance du tabagisme chez les hommes par rapport aux femmes. Référence Centre Suivi (ans) Incidence (%) Hommes femmes Kannel (1985) Framingham 26 3,6 1,8 Baiton (1994) Bristol 10 3,1 1,8 Widner (1985) Bale 5 8 1,8 Ducimetiere (1981) Paris (EPPI) 6,6 1,2 1,8 Zékri (2005) Alger 5 9,5 2,2 Hanane (2011) Paris 6 mois 41,4 9 ,4 Kouamé (2011) Côte d'Ivoire 3 51 48,7 Bennabes (2000) Constantine 3 3 24 notre série Alger 3 16,33 1,6 Tableau VI.3. Incidence de la claudication intermittente VI.1.3) l’âge : Toutes les études s’accordent à dire que l’incidence et la prévalence l’AOMI augmentent très significativement avec l’âge des malades, ce qui est en accord avec tout ce que l’on sait des maladies vasculaires dans la population générale (325,412). Ceci est valable quelle que soit la méthodologie de dépistage adoptée, claudication intermittente ou IPS (tableau VI.4).
- 210. 207 Dans l’étude prospective Speed Well (22) l’incidence de la claudication intermittente sur 10 ans est comprise entre 31% (hommes âgés de 45 à 49 ans) et 49% (hommes âgés de 60 à 63 ans). L’incidence augmente considérablement avec l’âge jusqu'à 75 ans (elle est multipliée par 20 entre 35–44 ans et 65-74 ans), puis diminue ensuite avec un sex–ratio de l’ordre de 2 quelle que soit la tranche d’âge. Dans une étude suisse (435), l’incidence de l’AOMI sur une période de 5 ans varie de 40% chez les hommes âgés de 35 ans à 44 ans à 18% chez les plus de 65 ans contrairement aux résultats habituellement retrouvés. Dans la série de l’hôpital Bichat que nous avons colligé (192), l’âge moyen est de 68 ans, la prévalence de l’AOMI augmente avec l’âge elle est maximale entre 60 et 70 ans (35,2%). Dans notre série l’âge moyen des artéritiques est de 66 ans la prévalence de l’AOMI est maximale entre 60 et 80 ans puis elle diminue ensuite pour atteindre la même prévalence que celle des moins de 60 ans. Ces résultats concordent avec les autres séries dont la prévalence de l’AOMI augmente significativement avec l’âge.
- 211. 208 Références centre Age prévalence % Speed well Angleterre 45-49ans 31 60-63ans 49 Widmer Suisse 35-44ans 40 plus 65ans 180‰ Hanane Paris 60-70ans 35,2 Interheart 52 pays plus 65ans 54 Cazaubon France plus 60ans 10 Vinit France 68ans 26 plus 65ans 12 Laroche France plus 65ans 12 50-70ans 25 Vaysse France 65-74ans 27,3 plus 75ans 45,4 Etude Ellipse France plus 55ans 41,1 Etude Ipsilone France plus 55ans 26,6 Doobarée Ile Maurice plus 45ans 40,3 Etude Partners US plus 40ans 42 Etude NHANES US plus 40ans 6 Hirsh US plus 70ans 29 Saint Louis Sénégal plus 57ans 12,1 Kouamé Côte d'Ivoire 50-60ans 46 Sraieb Tunis plus 60ans 12,1 El Bakkal Maroc plus 40ans 8,8 Nassib Maroc plus 54ans 15 El Ouahabi Maroc plus 55ans 36,3 Yahia Berrouiguet Tlemcen plus 25ans 0,27 Benabbes Constantine plus 45ans 13 plus 58ans 19 Zekri Alger 36-83ans 24,4 Hanane Alger 60-70ans 51 70-80ans 47 Tableau VI.4 : Prévalence de l’AOMI en fonction de l’âge. VI.1.4.) Paramètres anthropométriques : VI.1.4.1) Surcharge pondérale et obésité : L’obésité, est associée à la mortalité toutes causes confondues, les individus les plus maigres (IMC˂18,5 kg/m²), présentent un risque supérieur aux sujets dits normaux (18,5≤IMC˂24,9 kg/m²). Au-delà de ces valeurs, les sujets présentant une surcharge pondérale (25≤IMC˂ 29,9kg/m²) et les sujets obèses
- 212. 209 (IMC≥30kg/m²) voient leur risque athérothrombotique augmenter rapidement (6). En Algérie l’enquête INSP (41) rapporte 9,07% d’obésité chez les hommes et 30,08% chez les femmes, sur un total de 21,24%. Dailleur ce constat plus qu’alarmant concorde avec notre résultat (33,53%) et montre à quel point, il est nécessaire que les autorités sanitaires prennent à bras le corps ce problème qui va en s’amplifiant. Dans les pays en voie de développement, l’obésité concerne généralement 4 à 10% des hommes et 5 à 15% des femmes. Les niveaux actuels sont donc nettement plus bas que dans les pays industrialisés, mais l’évolution est là, aussi alarmante, en particulier dans les zones urbaines. En France, la moitié de la population dépasse le seuil de surpoids de 25, 1/3 des hommes et les 2/5 des femmes sont au-delà d’un BMI de 28 (349,350). Dans l’étude Framingham (361), c’est dans la population des sujets minces qu’est constatée la plus forte incidence de claudication intermittente. Par ailleurs, le type d’obésité joue certainement un rôle essentiel, le caractère androïde paraissant le plus à risque. Il est possible également que l’obésité ne joue qu’un rôle indirect en tant que marqueur de la sédentarité, du diabète sucré ou de l’hypertension artérielle. Nous retrouvons dans la cohorte parisienne (192) une prévalence de 6,6 % avec une prédominance masculine soit 78,94% contre 21,05% pour les femmes. Dans notre étude la prévalence totale de l’obésité est de 33,53% avec 41,1%, pour les femmes et 58,9% pour les hommes. Elle rejoint les données observées dans la cohorte de Zekri mais il faut savoir que sa série concerne les diabétiques oú la forte prévalence de l’obésité est connue dans cette population. Contrairement à la cohorte parisienne et aux données de l’étude Framingham la prévalence de l’obésité est plus importante dans notre série (tableau VI.5). Dans l’étude de Zekri (448) le BMI des artéritiques par rapport à celui des non- artéritiques montre qu’il n’y a pas de différence significative chez les femmes, alors qu’il existe une différence significative chez les hommes, pour les artéritiques ayant un BMI plus faible que celui des non artéritiques (moyenne de 24.5 ± 3,8 Kg/m2 versus 26,0 ± 4.6 Kg/m2).
- 213. 210 Ce fait pourrait être en partie lié au tabagisme: il est connu que les fumeurs ont tendance à avoir un BMI plus faible, et la prévalence du tabagisme, exclusivement masculin dans sa série, est de 83.5% chez les artéritiques. Dans notre cohorte l’index de masse corporelle moyen chez les artéritiques est de 24,81±4,39 kg/m² se situe dans l’intervalle des surpoids. Chez la majorité de nos patients soit 19,3% de femmes et 80,7% d’hommes l’IMC se situe dans l’intervalle des normaux et il n’existe pas de différence entre la population globale et les artéritiques. Au total : si l’obésité est un phénomène hautement préoccupant, à l’origine de nombreuses maladies cardiovasculaires, elle reste un facteur de risque très discuté dans l’AOMI. Les études montrent des résultats souvent contradictoires. Dans notre cohorte il n’y a pas de différence significative chez les artéritiques versus non artéritiques. Cependant l’obésité peut en elle-même avoir des effets néfastes car elle favorise certains autres facteurs de risque. AOMI Définie par prévalence % références centre IMC<30kg/m² IMC>30kg/m² Interheart (2004) France IPS<0, 9 20% ipsos (2007) France IPS<0,9 38% Hanane (2011) Paris IPS<0,9 6.6% Vaysse (2007) Françe IPS<0,9 85,1% 14,9% Saint Louis Sénégal IPS<0,9 32,10% Nassib (2008) Maroc CI 27% El Bakkal (2012) Maroc CI 7,40% Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen CI 31,98% 19,11% Benabbes (2000) Constantine CI 20% Rétrospective CI 33% Prospective Benhassine (1998) Annaba CI 16,5% 32,2% Zekri (2005) Alger IPS<0,9 55,80% Notre cohorte (2012) Alger IPS<0,9 70,68% Tableau VI.5 : Prévalence de l’AOMI et obésité. VI.1.4.2) Le tour de taille : La répartition de la masse grasse est un déterminant important du risque vasculaire. Il est reconnu que l’excès de tissu adipeux abdominal (graisses
- 214. 211 viscérales) est associé à une augmentation des complications cardiovasculaires. Dans la cohorte de Zekri (448), la comparaison du tour de taille des hommes et des femmes montre qu’il n’y a pas de différence significative entre le groupe des artéritiques et celui des non-artéritiques. Le tour de taille n’apparaît pas comme un facteur discriminant entre les 2 groupes. Yahia Berrouiguet (441) à Tlemcen retrouve un tour de taille anormal dans 24,72% des cas, prédominant chez les femmes à 36,11% versus 10 ,08% chez les hommes. Dans l’étude Interheart on retrouve 20,1% de cas anormaux. Dans notre cohorte il n’existe pas de différence significative d’anomalies du tour de taille entre artéritiques et non artéritiques aussi bien pour les hommes (40,7% contre 34,9%) que pour les femmes (34,7% contre 34,9%). Au total : la répartition de l’adiposité a un impact sur le risque cardiovasculaire, l’excès d’adiposité abdominale mesuré par le tour de taille, majeur le risque de façon plus significative. Nos résultats concordent avec ceux des autres études. VI.1.5) Les facteurs de risque classiques d’athérosclérose : IV.1.5.1) Le tabagisme : Le tabagisme, principalement la cigarette, est un facteur de risque majeur de survenue des accidents cardiovasculaires, et plus particulièrement de l’AOMI pour laquelle il est en même temps facteur de risque et facteur aggravant. La relation entre tabagisme et AOMI est connue depuis de nombreuses années. C’est l’étude de Framingham qui a mis en évidence les corrélations épidémiologiques les plus fortes avec un risque d’AOMI multiplié par 3 chez les fumeurs (122). Elle révèle que 78% des claudications intermittentes sont attribuables au tabagisme. L’atteinte vasculaire est proportionnelle à l’importance de l’intoxication tabagique dans l’étude de Cronenwett et Warner (110). La claudication intermittente s’est aggravée 3 fois plus chez les claudicants ayant fumé plus de 40 PQA que chez ceux qui ont fumé moins. Dans l’étude algéroise de Zekri (448), la consommation moyenne de cigarettes est de 36,4±27,4 PQA, et 21 artéritiques ont fumé plus de 40 PQA: soit environ un gros fumeur sur 2.
- 215. 212 L’étude Suargl et Barret-Connor(399), en Californie, a démontré que 65% des décès cardiovasculaires sont liés à l’interaction tabac-diabète. Après arrêt du tabac, le risque diminue sans disparaître complètement. Fowkes et al ont montré l’existence d’un risque relatif d’AOMI de 3,7 en cas d’intoxication active, et de 3 après cinq ans d’arrêt (164). Dans une étude parisienne (192); de 280 patients artéritiques nous retrouvons 38,33% de fumeurs dont 17,77% consomment plus de 50 PQA. L’étude réalisée chez des sujets de plus de 65 ans, représentatifs de la population générale à montrer l’existence d’une forte corrélation statistique entre l’artériopathie latente dépistée par une baisse de l’index de pression systolique à la cheville et le tabagisme (tableau VI.5). En effet, le risque relatif de présenter un IPS compris entre 0,80 et 0,90 est de 2,3 chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Ce risque atteint 3,5 pour une valeur d’index inferieur à 0,80 (P<0,0001) (85, 145, 146, 205). L’étude Finlandaise, comprenant 10962 hommes et femmes âgés de 30 à 59 ans, montre que le risque relatif d’avoir une claudication intermittente atteint respectivement, 1,8 et 1,6 chez les hommes et les femmes fumeurs (358). Dans notre cohorte 58,1% sont tabagiques pour une moyenne de consommation de tabac à 25 PQA. La prédominance est masculine (88,7% pour 11,3%) avec un sex-ratio de 8, plus de 92,3% de patients fument 50 PQA, la prévalence de l’AOMI est de 55,67%. Au total : De très nombreux travaux ont démontré le rôle important joué par le tabagisme dans le développement d’une AOMI, le plaçant ainsi au premier rang des facteurs de risque. Notre cohorte ne fait pas exception la forte consommation du tabac est corrélée à une forte prévalence de l’AOMI (55,67%) (taleau VI.6).
- 216. 213 Références centre DC : CI OU IPS prévalence AOMI+tabac % Interheart (2004) 52 pays IPS< 0,9 50 partners (2005) USA IPS< 0,9 42 Monica (1990) France IPS< 0,9 25 // Finlande IPS< 0,9 15 // Slovénie IPS< 0,9 15 // Espagne IPS< 0,9 15 // Allemagne IPS< 0,9 20 // Italie IPS< 0,9 20 // République Tchèque IPS< 0,9 30 Ipsilon (1999) France IPS< 0,9 15,6 EPPI (1972) Paris CI 80 Vaysse (2007) France IPS< 0,9 66,1 Ipsos (2008) Françe IPS< 0,9 33 Doobarée (2012) île Maurice IPS< 0,9 21 Vinit (2006) France IPS< 0,9 14 Saint louis Sénégal Ips<0,9 6,9 Sraib (2007) Tunis IPS< 0,9 80 EL Bakkel (2011) Maroc CI 13 Benabbas (2000) Constantine Algerie CI 40 rétrospective CI 31 prospective Yahia-Berrouiget (2008) Tlemcen Algerie CI 17,18 Zekri (2005) Alger Algérie IPS< 0,9 55,5 Hanane (2011) Paris IPS< 0,9 38,33 Notre cohorte (2012) Alger Algérie IPS< 0,9 58,1 Tableau VI.6 : Prévalence de l’AOMI associée au tabagisme. VI.1.5.2) l’hypertension artérielle : L’étude de Newman (323) réalisée chez 1775 sujets, âgés hypertendus, met en évidence une prévalence d’IPS anormaux, respectivement de 25% et de 23% chez les hommes et les femmes de race blanche et de 38% et 41% chez les hommes et les femmes de race noire, alors que seuls 1 à 3% des patients avaient une claudication intermittente. Dans l’étude Framingham (78) le risque de claudication intermittente après un suivi de 26 ans, était 3 fois supérieur chez les sujets dont la pression artérielle
- 217. 214 était la plus élevée. Le lien avec la pression systolique étant plus fort qu’avec la pression diastolique. Dans l’étude de Zekri (448) l’HTA est présente chez 71,3% des artéritiques avec une prédominance féminine. L’étude d’une population de 686 hommes hypertendus âgés de 47 à 54 ans ayant une pression artérielle supérieure à 175/ 11 mm Hg ou étant sous traitement antihypertenseur, montre que 36 d’entre eux ont développé une claudication intermittente durant le suivi. Des analyses uni et multi factorielles montrent une association positive avec la pression systolique et une association négative avec la pression diastolique (372). L’étude conclue également que le traitement antihypertenseur ne change pas significativement l’incidence des complications cardiovasculaires. Dans une petite population (56 sujets) de l’étude SHEP (hypertension systolique du sujet âgé), la prévalence de l’AOMI et d’athérosclérose carotidienne a été analysée (400). L’AOMI était diagnostiquée par les IPS après exercice (marche en pente pendant 5 minutes) et la maladie carotidienne par ultrasonographie; 42% des sujets avaient une AOMI et 38% avaient une sténose de la carotide interne. L’AOMI était le meilleur prédicteur de sténose carotidienne interne. Nous avons retrouvé (192) dans l’étude parisienne une prévalence de l’HTA à 48,6% chez les femmes et de 40,1% chez les hommes avec une légère prédominance féminine. Dans notre cohorte la prévalence de l’HTA est de 51,50%, chez les hommes à 69,8% et de 30,2% chez les femmes soit la moitié. En matière de prévalence globale nos résultats se rapprochent des données de la littérature. La prédominance est masculine contrairement aux données de Zekri à Alger, de Benabbes à Constantine, El Ouahabi au Maroc, au Sénégal, en Ile Maurice et celles de l’étude parisienne. La prévalence de l’HTA en Algérie (42) est de 35%, la prévalence chez les artéritiques de notre cohorte est plus importante, ce qui peut conforter la liaison forte avec l’AOMI. Au total : les études (68,163) confirment que le risque d’AOMI est 3fois supérieur chez les sujets dont la pression artérielle est plus élevée. La forte prévalence obtenue dans notre cohorte montre une association positive avec l’AOMI.
- 218. 215 Tableau VI.7 : Prévalence de l’AOMI associée à l’hypertension artérielle. VI.1.5.3) le diabète : Parmi les travaux effectués dans notre pays, Bouhouita (61), dans sa thèse consacrée à l’ischémie silencieuse chez le diabétique, a colligé 44 artériopathies sur 497 diabétiques (effectif global de la série = 80 DT1 et 420 DT2, âge moyen 51.1 ± 13.5 ans). La prévalence de l’AOMID symptomatique dans sa série est de 8.6% chez les femmes et 5% chez les hommes avec une différence non significative entre les 2 sexes. Zekri (448) dans une cohorte algéroise de 500 patients diabétiques retrouve pour un IPS ˂0,9, une prévalence de 24,4% et pour la claudication intermittente une prévalence de 11,7%; 9,5% chez les hommes et 2,2% chez les femmes soit 3,7 fois plus élevée chez les hommes que les femmes. Références centre DC: CI OU IPS Prévalence H GLOBALE F Interheart (2004) 52 pays IPS<0,9 17,90% Partners (2000) France IPS<0,9 68% Monica (2000) 24 pays IPS<0,9 65% 35% 47,3% Ipsilon (1999) France IPS<0,9 71,1% 28,6% 76,2% Doobarée (2012) Île Maurice IPS<0,9 48% 52% 73% Ellipse (2008) France IPS<0,9 77,1% chez les diabétiques type 2 73,1% chez les non diabétiques Hanane (2011) Paris IPS<0,9 40,1% 48,6% 42,2% Ipsos (2007) France IPS<0,9 36% Vaysse (2007) France IPS<0,9 68,4% 31,6% 66,7% Saint Louis Sénégal IPS<0,9 27,5% 74,5% 68% Hassa Egypte CI 25,7% 26,9% 26,9% Gharbi (2005) Tunis Sousse CI 28,90% Nassib (2008) Maroc CI 44% El Bakkal (2011) Maroc CI 5,60% El Ouahabi (2012) Maroc IPS<0,9 25,6% 74,4% 51,6% Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen CI 39,9% 33,33% 36,21% Benabbas (2000) Constantine CI 3% 24% 14% Zekri (2005) Alger IPS<0,9 65,9% 82,5% 71,3% Notre cohorte 2012 Alger IPS<0,9 69,8% 30,2% 51,5%
- 219. 216 La prévalence la plus forte de la claudication intermittente est observée dans une étude grecque (25% chez les hommes et 16,3% chez les femmes) ou la durée du diabète était supérieure à 11 ans (249, 250). Une étude française, réalisée dans dix centres, dont sept hôpitaux généraux de villes moyennes repartis sur le territoire métropolitain, montre des taux relativement élevés 8,9% chez les hommes et 4,0% chez les femmes (115). Des patients diabétiques suivis à l’hôpital de Leiceste (371) présentent un taux atteignant 11,7%. Mais il s’agit d’une étude réalisée dans un centre hospitalier spécialisé, susceptible de concentrer les cas pathologiques. Avec l’index de pression systolique, Haffner trouve dans la population d’origine mexicaine de San Antonio, au Texas, des taux de prévalence très importante, 16,9% pour les hommes et 14,7% pour les femmes mais il faut souligner la limite élevée de l’index choisie pour classer les sujets (0,95), qui pourrait expliquer, au moins en partie, ce résultat (189). Zekri (448) retrouve pour un IPS˂0,9, 20,6% d’hommes et 8,6% de femmes. Dans l’étude de Beach et Coll. (31) 22% des sujets diabétiques présentent un IPS<0,95. Une étude effectuée en Finlande sur un échantillon représentatif, a confirmé le risque très élevé d’AOMI dans cette population avec 14,7% chez les hommes et 9,8% chez les femmes (318). Comme il était prévisible, la prévalence de l’AOMI fondée sur une diminution de l’index cheville/bras s’avère plus élevée que celle diagnostiquée par le questionnaire de claudication intermittente. Il a été retrouvé dans la cohorte parisienne (192); une prévalence de 31,42% pour les hommes et 33,64% pour les femmes. Dans notre cohorte la prévalence de l’AOMI est plus élevée à 31,74%, avec 25% pour les hommes et 6,58% pour les femmes, la prévalence de la claudication intermittente chez les diabétiques artéritiques est de 13,11%. Elle rejoint les résultats obtenus chez la population finlandaise et grecque. Ces résultats élevés par rapport aux autres s’expliquent par les moyens d’investigations utilisés pour la recherche de l’AOMI, ils rejoignent ceux de la série parisienne qui eux
- 220. 217 s’explique par le recrutement des patients dans un service très spécialisé de chirurgie vasculaire et ceux d’autres études (tableau VI.8 et 9). Au total : Les patients diabétiques constituent une proportion importante des patients souffrant d’artériopathies, toutes les études le confirment y compris la nôtre. L’AOMI chez le diabétique, présente une double particularité: l’atteinte artérielle distale, plus fréquente, est souvent plus sévère. La médiacalcose, responsable d’une incompressibilité artérielle, est à l’origine d’une élévation anormale de l’IPS qui peut fausser l’évaluation et la gravité de l’AOMI. prévalence % Référence Centre Hommes Femmes évaluée par la claudication intermittente Diabètes Grafting Group (1985) Londre 4,2 1,1 Berne 4,3 1,1 Etude OMS (1570-1975) Bruxelles 1,1 1 Moscou 5,9 9,5 Sofia 5,5 1,1 Varsovie 7 5 Berlin 4,7 4,4 Zagreb 6 0,5 Samanta(1991) Leicester (G-B) 11,7 5,9 Kreines(1985) Univ-Group Diabète Prog 4,6 FU(1993) Taiwan 0,5 2,2 Delcourt(1993) 10 centres (France) 8,9 4 Zekri (2005) Alger 9,5 2,2 Notre série Alger 13,11 Mesurée par l'index de pression systolique Haffner(1991) San Antonio(Texas) 16,9 14,7 Mykkanen Kuopio(Finlande) 14,7 9,8 Holewski(1984) San Francisco(USA) 13 Hanane(2011) Paris 31,42 33,64 Zekri (2005) Alger 24,4 Notre série Alger 25 6,58 Tableau VI.8: Prévalence de l’AOMI chez le diabétique.
- 221. 218 Tableau VI.9: Prévalence de l’AOMI chez le diabétique définie par IPS ou CI. VI.1.5.4) Dyslipidémie : Les valeurs des paramètres lipidiques enregistrées chez les patients artéritiques ont fait l’objet de plusieurs publications. A titre indicatif, les valeurs rapportées par Juergen et Coll. (240) sont les suivantes: Les concentrations en cholestérol total, en triglycérides et en HDL-cholestérol varient de 1,97–2,81 g/l, 1,54–2,41 g/l, et 0,27 à 0,50 g/l, respectivement. Ces résultats suggèrent que les patients artéritiques ont par rapport aux sujets sains, un cholestérol total un peu plus élevé, des triglycérides plus élevés et un HDL–cholestérol nettement plus bas. En effet, environ 50% ont un cholestérol total supérieur à 2,40 g/l et un HDL– cholestérol inferieur à 0,35 g/l (240, 335). Dans l’étude de Framingham, le taux de cholestérol total était un facteur prédictif de survenue d’une claudication des membres inférieurs dans chaque groupe d’âge, de 45 à 74 ans (361). Il s’agit là de la seule grande étude qui a analysé le cholestérol indépendamment des autres facteurs de risque, d’autres études rapportent (tableau VI.10) une hypercholestérolémie associée à l’AOMI. prévalence % références centre Définie par H F Interheart (2004) 52 pays ips<0,90 9,90% Monica (2009) 24 pays ips<0,90 2,5 à 6% Partners (2005) USA ips<0,90 38% Ipsilon (1999) Françe ips<0,90 31,60% Doobarée (2012) Île Maurice ips<0,90 48% (68%) 52% ellipse (2008) Françe ips<0,90 41,70% Vaysse (2007) Françe ips<0,90 68,4% (36,6%) 31% Hanane (2011) Paris ips<0,90 31,42% 33,1% 33,64% Vinit (2008) Françe ips<0,90 11% Saint Louis Sénégal ips<0,90 27,5% (18,3%) 72,5% kouamé (2011) Côte d'Ivoire ips<0,90 51,28% (93,5%) 48,7% Nassib (2008) Maroc CI 15% Benabbas (2000) Constantine CI 40% étude rétrospective CI 47% étude prospective Zekri (2005) Alger ips<0,90 24,40% Bouhouita (2000) Alger CI 5% 8,6% Yahia Berrouiget(2008) Tlemcen CI 6,80% Notre cohorte Alger ips<0,90 25% 31,74% 6,58%
- 222. 219 Zekri (448) retrouve chez les artéritiques un taux moyen de cholestérol total à 1,88±0,5, 38,2% de patients ont un cholestérol total supérieur à 2g/l dont le taux moyen est à 2,38±0,34, le taux moyen des triglycérides est à 1,54±0,34g/l, 44,7% des patients présentent une hypertriglycéridémie supérieure à 1,5 g/l dont la moyenne est de 2,15±0,58 g/l. Nous retrouvons dans une série parisienne (192) une prévalence de la dyslipidémie à 37,41%, avec 21,49% pour les femmes et 78,5% pour les hommes. De nombreuses études cas–témoins sur la valeur des paramètres classiques ont également été effectués: les cas sont généralement des sujets présentant une AOMI symptomatique diagnostiquée sur des signes de claudication intermittente, des douleurs à l’épreuve d’effort sur tapis roulant ou un IPS à la normale, et les témoins sont ajustés selon l’âge et le sexe, les résultats sont repris dans le tableau VI.10, Par comparaison avec les témoins, on ne relève pas chez les sujets artéritiques d’augmentation significative du cholestérol total, mais on note dans toutes les études une diminution significative du HDL–cholestérol et une tendance à l’augmentation des triglycérides dans trois études sur six. Dans notre cohorte la prévalence de la dyslipidémie est de 28,7% avec 31,3% pour les femmes et 68,8% pour les hommes, la moyenne du cholestérol total est de 1,84±0,43 g/l, celle de l’HDL-choléstérol à 0,50±0,52 g/l, la moyenne de l’LDL-choléstérol à 1,75±9,84 g/l, la moyenne des triglycérides est de 1,17±0,55 g/l, il n’existe aucune différence significative de prévalence chez les artéritiques et les non artéritiques et les valeurs de l’HDL-choléstérol restent normales dans la majorité des cas contrairement aux résultats des autres études. Au total : Malgré le manque d’études prospectives, les études de prévalence et les comparaisons cas-témoins permettent de retenir que, parmi les lipides sanguins, l’abaissement du taux de HDL-cholestérol et de ses sous fractions athéro-protectrices (HDL2 ou particules HDL de grande taille) est clairement associé à l’AOMI (361,362). Dans notre cohorte comme dans certaines autres études (tableau VI.10) cette notion ne ressort pas.
- 223. 220 Tableau VI.10 : AOMI et lipides sanguins. Référence Centre Population CT (g/l) HDL (g/l) TG (g/l) Cas Témoin C T C T C T Pomrehn -1986 L.R.C.P.P.S USA 21 4671 2,16 2,08 0,35* 0,46 1,76 1,49 Pomrehn -1986 L.R.C.P.P.S USA 169 4129 2,16 2,16 0,42 0,47** 1,43 1,76 ** Pomrehn L.R.C.P.P.S USA 37 294 2,05 2,09 0,43 0,42 1,36 1,61 Horby -1989 Danemark 76 21 2,2 1,97 0,26 0,33 1,33 1,29 senti -1992 Espagne 102 100 2,07 1,97 0,3 0,4 1,58* * 1,22 Vigna -1992 Italie 76 84 2,21 2,27 0,39** 0,51 1,45* 1,17 Zekri -2005 Alger 48 500 1,88 1,88 1,54 1,49 Notre étude Alger 87 300 1,84 1,84 0,5 0,5 1,17 1,17
- 224. 221 prévalence % Références centre H Globale F Monica (2009) Royaume uni 70% Italie 58% Slovénie 49% France 48% Ipsilon (1999) France 71,4% 76,3% 28,6% Partners (2000) France 58% Copart 1 (2007) France 68,4% 50,5% 31,6% Doobarée (2012) Île Maurice 48% 51% 52% Ellipse (2007) France 52% 38,5% 48% ipsos (2007) France 75% 33% 25% Hanane (2011) Paris 78,5% 37,41% 21,49% Vinit (HAS 2008) France 45% 27% 55% Saint Louis Sénégal 27,49% 27,8% 72,5% Nassib (2008) Maroc 65% El Ouahabi (2012) Maroc 25,6% 41,8% 74,4% Yahia Berrouiget (2008) Tlemcen 87,41% 14,33% 12,59% Benabbes (2000) Constantine Rétrospective 46% 20% 27% Prospective 34% 29% 66% Zekri (2005) Alger 35,3% 38,2% 54,71% Notre cohorte (2012) Alger 68,8% 28,7% 31,1% Tableau VI.11 : Prévalence de l’AOMI en cas d’hypercholestérolémie. VI.1.5.5) La sédentarité : Plusieurs essais randomisés ont démontré qu’un entraînement à la marche journalier allonge et peut même aller jusqu’à doubler la distance de marche sans symptômes et la distance de marche absolue, sans modification mesurable de l’IPS (121,124,131,144). On a également observé un effet positif direct sur le profil de risque cardiovasculaire sous la forme d’une diminution du poids, de la tension artérielle, des taux de cholestérol et des courbes de glycémie. La mortalité cardiovasculaire est également influencée favorablement, puisqu’elle est abaissée de près de 24% et différents rapports indiquent une amélioration significative de la qualité de vie (144). Sur les 167 patients artéritiques de notre cohorte 73,33% ne pratiquent aucune activité physique, seulement 14% en pratiquent occasionnellement et 10,67% régulièrement.
- 225. 222 Au total : L’entraînement induit une amélioration des paramètres biomécaniques, du métabolisme oxydatif au niveau de la musculature et de la captation de l’oxygène par les tissus avoisinants. La viscosité sanguine diminue et l’activité fibrinolytique augmente, le taux élevé de manque d’exercise physique observé dans notre cohorte majeur le risque de facon significative. VI.1.5.6) Les autres facteurs d’athérosclérose : IV.1.5.6.1) Le fibrinogène : Un grand nombre de facteurs prothrombotiques ont été individualisés ces dernières années. Comme pour l’athérosclérose coronaire, les taux élevés de fibrinogène semblent être prédictifs d’AOMI (122). Le fibrinogène serait à la fois facteur d’athérosclérose et de thrombose (122,24). Dans une étude de cohorte sur 607 patients artéritiques, suivis pendant six ans, les taux de fibrinogène, du facteur Von Willebrand, du tPA, des D-Dimères, ainsi que la viscosité sanguine étaient mesurés à l’entrée de l’étude (387). Les patients qui ont eu un infarctus du myocarde au cours du suivi avaient un fibrinogène et des D-dimères plus élevés au départ. L’allèle –455A polymorphisme–455 G/A du fibrinogène était associée à l’AOMI avec un odds ratio de 2. L’étude ECAT (européen concerted action on thrombosis and disabilities) (24) qui a pour but d’investiguer plus précisément le rôle du système fibrinolytique sur le risque cardiovasculaire a confirmé qu’une augmentation des concentrations du tPA et du PA-1, ainsi qu’un accroissement de l’activité du PAI-1 engendraient une nette élévation du risque d’accidents cardiovasculaires. Dans la cohorte de Zekri (448), il ya plus de patients ayant un taux de fibrinogène superieur à 4 g/l dans le groupe des diabétiques artéritiques que dans le groupe des diabétiques indemnes d’artériopathie. Dans notre cohorte les mêmes résultats ont été constatés soit 52,7% des artéritiques ont un fibrinogène ˃ 4 g/l contre 43,7% des non artéritiques sans différence significative (p=0,002). Au total : La plupart des événements cardiovasculaires sont une conséquence thrombotique de l'évolution d'une lésion d'athérosclérose. L'inflammation joue un
- 226. 223 rôle central tant dans le développement que dans la survenue des complications évolutives des lésions d'athérosclérose (en particulier les phénomènes de rupture de plaques). Ces données fondamentales corroborent les données épidémiologiques qui montrent de manière concordante que l'augmentation du fibrinogène est prédictive du risque d'accident cardiovasculaire aussi bien dans les populations générales pour prédire le premier événement cardiovasculaire que chez les patients pour prédire le risque de récidive. Nos résultats sont concordents. IV.1.5.6.2) L’homocysteinémie : Il est établi que l’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque indépendant d’ATS et de maladies cardiovasculaires (437). Des taux plasmatiques élevés d’homocystéine ont été associés à l’AOMI dans une méta-analyse datant de 1995 (65). L’incidence serait de l’ordre de 60% dans la population atteinte de maladie vasculaire versus 1% dans la population générale. Elle a été retrouvée chez 28 à 30% des patients ayant une AOMI. Selon une autre méta-analyse, datant de 2000, l’odds–ratio (OR) est respectivement de 1.6 chez l’homme et 1.8 chez la femme pour l’atteinte coronaire et de 6.8 pour l’AOMI athèroscléreuse (122). Son implication dans l’atteinte vasculaire pourrait relever des mécanismes suivants: toxicité directe vis à vis des cellules endothéliales par un effet pro-oxydant ou pro-coagulant; effet prothrombotique direct, et prolifération des cellules musculaires lisses. Plusieurs études confirment ces mécanismes et le rôle de facteur de risque indépendant d’athérosclérose (tableau VI.12). Dans notre cohorte chez plus de 55,7% les taux de l’homocystéine dépassent 15µmol/l mais reste non significatif (p=0,61). Remarque : Les études confirment que l’hyperhomocystéinémie est un facteur indépendant de l’athérosclérose. Dans notre cohorte une forte prévalence de celle-ci est enregistrée ce qui concorde avec les résultats de la plupart.
- 227. 224 Tableau VI.12. Risque relatif de morbimortalité en cas d’hyperhomocystéinémie. IV.1.5.6.3) La protéine C réactive ultra-sensible (CRPµs) : Les données de la Physician’s Health Study montrent que les sujets développant une AOMI ont des taux de CRPµs élevés (397). Un taux de CRPµs >1,5 mg/l chez l’homme et >3,8 mg/l chez la femme ménopausée majorerait le risque cardiovasculaire. Chez le diabétique, un taux de CRPµs>2,8mg/l doublerait le risque coronarien et le multiplierait par 5 chez le sujet hypercholéstérolémique il existe une relation logarithmique linéaire entre la valeur de la protéine C réactive et le risque cardiovasculaire après ajustement pour toutes les variables utilisées dans le modèle de Framingham (361). La contribution de la protéine C réactive au calcul du risque cardiovasculaire s’est avérée au moins aussi importante que celle du cholestérol total, du HDL et du LDL pris séparément. Par
- 228. 225 contre, la contribution a été moindre que celle de l’âge, du tabagisme et de l’hypertension artérielle. Dans notre cohorte chez plus de 88% des artéritiques les taux de la CRP ultra- sensibles dépassent 3 mg/l mais la différence avec les non-artéritiques reste non significative (p=0,119). Au total : La CRP est à la fois un marqueur et un activateur de l’inflammation; elle interagit avec les autres cytokines au niveau de l’endothélium et favoriserait le développement des plaques athéromateuses. Aucune donnée ne justifie qu’on cherche à diminuer le taux la CRP. Notons simplement que le bénéfice lié à l’aspirine, aux statines et aux IEC est d’autant plus marqué que le taux initial de CRP est élevé et que les statines dimineraient la CRP. Dans notre cohorte une élévation importante de la CRP reste non significative (p=0,119). IV.1.5.6.4) La micro-albuminurie : La micro-albuminurie, outre sa signification d’atteinte rénale, constitue un marqueur d’athérosclérose diffuse, et témoigne d’un risque cardiovasculaire élevé, notamment coronaire (384, 385). Mogensen a démontré en 1984 que la présence d’une micro-albuminurie constitue chez le diabétique de type 2 un marqueur prédictif de mortalité cardiovasculaire (391). Dans sa série, les courbes actuarielles de survie analysées sur une période de 10 ans, par rapport à une population témoin, varient en fonction des concentrations urinaires d’albumine. L’augmentation de la mortalité atteint 76% chez les diabétiques dont la micro- albuminurie est normale, et 146‰ chez les patients dont la micro-albuminurie est comprise entre 30 et 140 mg/l. Mattock, en 1992, puis Neil en 1993, ont montré sur une période de 10 ans, que la mortalité cardiovasculaire, essentiellement coronaire, est multipliée par 3 chez les diabétiques de type 2 micro-albuminuriques par rapport à ceux normo-albuminuriques (392,393), confirmant ainsi les résultats de Mogensen . L’étude HOPE a démontré que la réduction de la micro-albuminurie est au bénéfice de réduction des évènements cardiovasculaires (380). La prévalence
- 229. 226 varie dans la population Nord-Américaine, passant de 2 à 8% chez les sujets caucasiens âgés de 20 à 60 ans à 13 à 20% chez ceux âgés de 60 à 70ans, au même niveau que celui observé chez les Hispaniques de 20 à 64 ans. Les caucasiens diabétiques présentent une prévalence de 10%. Des variations ethniques ont été relevées, notamment dans la population du pacifique. Ainsi, chez les Maoris, la prévalence du diabète avec micro-albuminurie est 6 fois plus fréquente que dans la population contrôle d’européens de même âge et de même sexe, (56, 100, 273,280). Dans la population française, la prévalence parait un peu plus élevée chez les femmes (10%) que chez les hommes (8%), (347, 40). Sur les 33 patients artéritiques de la cohorte de Zekri (448), la micro- albuminurie s’est révélée positive chez 28 diabétiques, soit 84.8% des patients. La comparaison de la prévalence de la micro-albuminurie dans ce groupe est significativement plus élevée que dans le groupe des non artéritiques (84.8% versus 60.6%). Il est admis que plus la micro albuminurie est importante, plus le risque cardiovasculaire est grand; peut-être multiplié par 5,3 (figure VI.1). Figure VI.1 : Microalbuminurie et risque cardiovasculaire.
- 230. 227 Dans notre cohorte la prévalence de la micro-albuminurie est de 37,72% chez les artéritiques significativement (p=0,0001) plus élevée par rapport à celle des non artéritiques qui représente 27,3%, de même pour la protéinurie (7,19% versus 6,3% chez les non artéritiques) (p=0,0001). Au total : La micro-albuminurie est un marqueur précoce du risque cardiovasculaire, alors même que le risque d'évolution vers l'insuffisance rénale reste faible mais. Les résultats de notre cohorte rejoignent ceux observés dans la littérature (56, 100, 273,280). IV.1.5.6.5) L’insuffisance rénale : Les complications liées à l’athérome sont au premier plan des préoccupations chez l’urémique chronique (280). L’importance du problème tient à un constat: la mortalité des patients traités par dialyse de suppléance est considérablement plus élevée, à âge égal, que celle de la population générale. Cette mortalité relève, pour plus de 50%, de causes cardiovasculaires, proportion plus élevée que dans la population générale (412). Zekri (448) retrouve un taux élevé d’insuffisants rénaux chez les artéritiques diabétiques par rapport aux non artéritiques soit 77,5% pour les artéritiques et 49,5% pour les non artéritiques; parmi les artéritiques 18,3% sont au stade d’insuffisance rénale sévère. Boulahia (62) rapporte un taux moyen de 30% d’insuffisants rénaux dans la population adulte algéroise d’insuffisants rénaux au stade d’hémodialyse, 29% en 2004, 31% en 2005 et 29% en 2006. Lounis (287) rapporte un taux plus élevé de 58% d’insuffisants rénaux dans sa cohorte de sujets diabétiques et hypertendus sur Alger, dont 9% au stade d’hemodialyse. Dans notre cohorte nous avons relevé des taux sémilaires d’insuffisants rénaux entre les artéritiques et la population globale étudiée soit 23,35% pour les artéritiques et 31,3% chez les non artéritiques, il n’a pas été constaté de cas d’insuffisants rénaux sévères. Ces résultats rejoignent ceux retrouvés dans la littérature (tableau VI. 13). Les résultats de Zekri sont plus importants du fait que sa cohorte intéresse des
- 231. 228 diabétiques, une population connue par la fréquence élevée de l’insuffisance rénale comme complication dégénérative. références Centre insuffisance rénale % Thereza N (1999) Albanie 3,3 Jacobs C (1696) Espagne 19 Françoise M (2003) France 16 Hannedouche T(2006) France 22 Montagnac R (1998) France 19,9 Parfrey PS (2000) Suisse 24,3 Svodoba L (2005) Tchéquie 34 Al Khader AA (1993) Arabie Saoudite 16 à 25 Al Wakeel JJ (2004) Arabie Saoudite 25,2 Reza A (2005) Iran 26,8 Ghnaimat M (1996) Jordanie 24,6 Saravanau AK (2005) Inde 37 Awad R (1998) Quatar 26,1 Shinzato T (1996 Japon 34 Lahama GA (2004) Argentine 17,8 Pecort (2006) Brésil 36 Valdovinos R (2005) Paraguay 41,5 USRDS (2008) Etats Unis 44,1 Medkour G (2004) Maroc 9 Benhamida (2006) Tunis 35 Lounis (2005) Alger 58 Laradi Alger 2 Benabadji Alger 6 Boulahia Y (2009) Alger 30 Notre cohorte (20012) Alger 23,35 Tableau VI.13 : Fréquence de l’insuffisance rénale chronique dans le monde. Au total : Les risques cardiovasculaires sont très élevés chez les patients avec insuffisance rénale chronique par rapport à la population générale. Toute modification des conditions circulatoires, quelle qu’en soit la cause (modification de résistances artérielles systémiques ou locales, défaillance cardiaque, anémie), induit des altérations touchant à la fois la filtration glomérulaire, l’homéostase et les différents processus d’élimination des déchets de l’organisme. La forte prévalence rapportée par notre cohorte concorde avec la moyenne des prévalences mondiales.
- 232. 229 VI.2) Caractéristiques cliniques et paracliniques : VI.2.1) Les motif de découverte : Si l’interrogatoire se borne à rechercher une douleur à la marche, à type de crampe cédant au repos, et réapparaissant après un certain périmètre de marche, particulièrement chez une population âgée, le diagnostic de claudication intermittente expose à de nombreux faux positifs (les atteintes articulaires et neurologiques), rendant compte de l’importance de la mesure de l’IPS afin d’authentifier l’origine vasculaire de la douleur. Par ailleurs, l’expression d’une artériopathie sous forme de claudication intermittente, est directement liée à l’effort de marche développé. Or, beaucoup de malades sont sédentaires (du fait de l’âge avancé ou d’une atteinte cardiaque invalidante). Le diagnostic précoce de l’artériopathie, en raison de son risque propre et de son risque de morbimortalité cardiovasculaire élevé, impose de dépister les formes asymptomatiques, qui sont 2 à 7 fois plus fréquentes que les artériopathies symptomatiques (121, 163, 334). Ces formes ne sont en fait pas différentes, au plan de la pression résiduelle, des AOMI symptomatiques, en particulier des AOMI avec claudication intermittente (121). Une étude écossaise a permis de suivre, pendant 5 ans, près de 1500 « inscrits » sur les listes de 10 cabinets de médecins généralistes, exerçant dans le cadre du National Health Service britannique (273). L’âge moyen était de 65 ans. Au départ, 1080 sujets ne présentaient aucun signe d’AOMI, 73 avaient une claudication intermittente et 345 une artériopathie asymptomatique, dépistée par l’IPS et un test d’hyperhémie réactive (105 avec obstruction considérée comme majeure et 240 comme mineure). Cinq ans plus tard, 29% des claudicants se plaignaient encore du symptôme, qui était par ailleurs apparu chez 10% des sujets avec AOMI asymptomatique et chez seulement 3% des sujets sans AOMI. S’il est vrai que les complications locales et/ou gestes chirurgicaux (amputation ou revascularisation) étaient 10 fois plus fréquents chez les patients avec claudication, les complications à distance étaient presque aussi nombreuses dans les 2 groupes de patients asymptomatiques et claudicants.
- 233. 230 C’est ainsi que le taux de mortalité cardiovasculaire s’élevait à 13.7% chez les patients symptomatiques versus 9.3% chez les asymptomatiques, alors qu’il n’était que de 3.6% dans le groupe des non–artéritiques. Dans l’étude parisienne (192) la prévalence de la claudication intermittente est de 51,9%, l’AOMI asymptomatique représente 7,3%, 39,4% des artéritiques arrivent au stade d’ischémie et 1,4% au stade de gangrène. Ces résultats élevés s’expliquent par le recrutement spécialisé dans un centre de chirurgie vasculaire. Dans notre série la claudication intermittente représente le premier motif de consultation avec une prévalence de 27,5%, qui s’élève à 31,14% après calcul de l’index de pression systolique, l’AOMI asymptomatique représente une prévalence de 35,93%. Il est clair que la prévalence de l’AOMI recherchée à l’interrogatoire est sous- estimée, l’index de pression systolique est un meilleur moyen de dépistage de l’AOMI. Nos résultats confirment les constatations des motifs de diagnostic faites par d’autres études (121, 163, 273, 334). VI.2.2) Etude clinique : VI.2.2.1) La classification de Leriche et Fontaine : La classification en 4 stades de Leriche et Fontaine est utile dans l’approche clinique du patient, mais elle est insuffisante, notamment sur le plan du pronostic et de l’approche thérapeutique des patients aux stades 3 et 4. Ces deux stades ne correspondent pas forcément à des stades de gravité croissante et peuvent prendre en compte des malades dont la sévérité des lésions et leur devenir sont très différents. Ainsi, un stade 3 ou 4 de la classification de Leriche et Fontaine ne signifie pas obligatoirement qu’il ya nécessité d’une revascularisation en l’absence d’une quantification plus précise de l’ischémie. La notion d’ischémie critique, définie par la conférence de consensus (185-180) est venue compléter, de façon plus précise, les stades 3 et 4, en quantifiant le degré d’ischémie qui touche le membre atteint. Un artéritique en ischémie critique est un artéritique dont le pronostic spontané est particulièrement grave, tant sur le plan local que sur le plan général.
- 234. 231 Cet état mène à des amputations majeures, (20% d’emblée et 25% un an plus tard), et à des décès (20% dans l’année et au moins 50% à 5 ans). Ces données concernent l’AOMI athèroscléreuse et ne sont pas spécifiques au diabète qui multiplie par 10 ou 20 voire plus dans certaines publications, le risque d’amputation d’un membre inférieur (288). L’autre argument pour identifier absolument ces malades en ischémie critique, est d’ordre thérapeutique. En effet, l’ischémie critique place le membre atteint en situation de sauvetage, et plusieurs thérapeutiques peuvent être proposées après artériographie, obligatoire dans ce cas, pour établir un bilan lésionnel précis et rechercher une solution de revascularisation d’emblée, soit endoluminale ou chirurgicale, soit combinée (100, 159, 289). Dans les recommandations de la Society of Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery, Rutherford privilégie la pression absolue à la cheville au repos (˂ 0,40mmhg) ou sa chute à l’effort (88,290) par rapport à l’IPS, car cette valeur est de son point de vue un meilleur reflet de la pression de perfusion réelle à la cheville. Zekri (448) dans sa cohorte retrouve une prévalence de l’ischémie critique, à 9.8% des cas. Dans la cohorte parisienne (192), la prévalence de l’ischémie critique à 13,93% pour la jambe gauche et 13,24% pour la jambe droite, selon la classification de Leriche et Fontaine le stade 1 concerne 4,29%, le stade 2 37,13%, le stade 3, 22,86% et le stade 4 à 35,71%. Dans notre étude l’ischémie critique représente une prévalence de 13,63% pour la jambe gauche et de même pour la jambe droite, des résultats qui rejoignent ceux de la série parisienne et se rapprochent des résultats de la série de Zekri. Selon la classification de Leriche et Fontaine, le stade 1 représente une prévalence de 35,93%, le stade 2 à 31,14%, le stade 3 à 19,76% et le stade 4 à 11,98%. Comparativement à la série parisienne, la prévalence du stade 1 est plus importante dans notre série, le contraire est vrai pour le stade 4. Les résultats en stades de classification de Leuriche et Fontaine des différentes séries représentées par le tableau VI.14 sont très variables d’une série à une autre en fonction de l’échantillon et du mode de recrutement.
- 235. 232 CLASSIFICATION DE LERICHE ET FONTAINE Référence centre STADE I STADE II STADE III STADE IV ISCHEMIE CRITIQUE Tzoulaki (2008) Angleterre 22% 14,40% 10% 15% Vaysse (2004) France 33,33% 12,80% 50,80 % 63,60% étude d'O'Riordain 21% 13% Ipsilone (1999) France 16,20% 9,60% 30,20% 24% Ellipse (2008) France 41,10% 41,70% Ipsos (2007) France 25% 62% 46% Hoorn study (2008) Néerlandaise 7,50% 41,80% 20,90% Interheart (2004) France 42% 12% Partner (2005) USA 1,52% 21,37% 9,50% 7,60% El Ouahabi (2012) Maroc 7,70% El Bakkal (2012) Maroc 8,80% 5,30% Zekri (2005) Alger 62,20% 12,30% 9,80% Sraieb (2007) Tunis 34,50% 39,90% 39% Kouamé (2011) Côte d'Ivoire 78,20 % Hanane (2011) Paris 4,29% 37,13% 22,86% 35,71% 13 à 19% Notre cohorte (2012) Alger 35,93% 31,14% 19,76% 11,98% 13,63% Tableau VI.14 : Classification de Leriche et Fontaine. VI.2.2.2) Valeurs prédictives de l’IPS : Préciser la valeur prédictive de l’IPS dans une perspective de dépistage et de prévention de l’AOMI et des pathologies qui lui sont associées est un point fondamental. Les études de Criqui (108) et Norgren (329) répondent aux critères permettant l’estimation d’une valeur prédictive de l’index pour la mortalité. L’examen des données de ces deux études a été réalisé en calculant la valeur prédictive positive (VPP: pourcentage de morts parmi les sujets asymptomatiques ayant présenté un index cheville/bras diminué) et la valeur prédictive négative (VPN: pourcentage de survivants parmi les sujets dont l’index cheville/bras était normal), d’après les effectifs disponibles. Dans l’étude de Criqui et Coll. (83), la mortalité à 10 ans a été évaluée dans une population d’hommes et de femmes dont la moyenne d’âge était de 66 ans. La limite utilisée pour l’IPS était de 0,80. Le taux de survie atteint 60% chez les patients asymptomatiques, soit une VPP de 40%. Par comparaison, ce taux de survie est de 88% chez les patients normaux (VPN). Les résultats montrent également que l’excès de mortalité est surtout dû aux maladies cardiovasculaires
- 236. 233 responsables, chez les hommes et chez les femmes, respectivement de 76 et 55% des décès en cas d’artériopathie et de 45 et 30% des décès parmi les sujets indemnes d’artériopathie à l’inclusion dans l’étude. L’étude de Norgren et Coll. (330) a établi la mortalité sur 8 ans. Les données ont été obtenues chez des hommes âgés de 68 ans. La limite de l‘index cheville/bras était de 0,90. La VPP de l’index était de 45%, le taux de survie des patients normaux (VPN) étant de 79%. Dans la cohorte parisienne (192), les patients sont classés en AOMI compensée (IPS entre 0,7 et 0,9) et moyennement compensée (IPS entre 0,4 et 0,7) pour une population d’âge supérieur à 40 ans. La VPP est de 92,1%, la VPN est de 77,79%. Ces résultats rejoignent ceux de la littérature (30, 52, 53, 108, 174, 329) ainsi, que ceux de notre travail (VPP=92,1%, VPN=77,79%) (tableau VI.15). Au total : plusieurs études (367, 44, 155, 127) montrent qu’une diminution de l’IPS est un facteur prédictif indépendant de mortalité, en particulier coronarienne. Le risque relatif de mortalité est de 3,1et atteint 6,6 pour les décès par coronaropathie. Les valeurs prédictives de l’IPS pour le diagnostic d’une AOMI retrouvées dans notre cohorte concordent avec la littérature (30, 52, 53, 108, 174, 329).
- 237. 234 Référence Sensibilité Spécificité / VPP VPN EN % Newman(1991) 16 97 67 76 Newman (1993) 14 99 72 74 Vogt(1993) 18 93 14 95 Ogren(1993) 15 98 56 88 HANANE et COL (2011) 98 / / / VINIT (2008) 100 10,8 25,8 100 ELLIPSE (2008) 95 100 / / I GOT (2008) 95 100 / / PARTNERS (2005) 95 99 / / EL OUAHABI (2012 MAROC) 66 91,5 / / ZEKRI (2005) 95 100 / / Notre cohorte (2012) 77,24 92,36 92,1 77,79 Tableau VI.15 : Evaluation de la CI par rapport à l’IPS. VI.2.3) Bilan lésionnel et d’extension de la maladie artérielle : VI.2.3.1) Bilan lésionnel : Les lésions apparaissent et prédominent sur l’aorte et au niveau de ses principales branches. Il faut souligner que les ramifications intra-viscérales et intramusculaires sont épargnées. Certaines zones artérielles sont préférentiellement touchées: origines des branches, coudures, courbures, bifurcations. Ces zones sont d’ailleurs le siège d’un épaississement adaptatif de l’intima, apparaissant très tôt, dès la naissance. Il est connu que l’atteinte des axes artériels des membres inférieurs est plus distale, plus diffuse chez les diabétiques que chez les non diabétiques ou l’atteinte est surtout proximale (434), quelle soit appréciée anatomiquement sur des pièces d’amputations (435) ou radiologiquement sur des clichés d’artériographie (436). En revanche, les lésions des artères du pied, en particulier des arcades plantaires seraient moins fréquentes chez le diabétique, ce qui laisse la possibilité de revascularisations chirurgicales très distales (430).
- 238. 235 L’étude de Pointel et al (431) portant sur 5182 sujets diabétiques, à montrer que les formes distales apparaissent 2.5 fois plus fréquentes que les formes proximales, aussi bien chez les diabétiques de type 1 que chez les diabétiques de type 2. Les patients qui présentent une atteinte distale se caractérisent par l’ancienneté de leur diabète et par l’existence d’une neuropathie périphérique. En cas d’atteinte proximale, les facteurs déterminants sont essentiellement le tabac et les paramètres lipidiques (432). Les formes mixtes associant des lésions étagées sur l’ensemble des axes artériels des membres inférieurs résulteraient du développement multifocal de lésions qui vont évoluer simultanément. D’autres, associant des lésions jambières et une surcharge fémoropoplitée, en général sans thrombose, représenteraient, pour certains, une évolution vers l’amont de l’artériopathie (433). Pour Bouayed (60) parmi une cohorte de 352 diabétiques, 322 ont bénéficié d’une revascularisation, 32,20% de réparation distale, la chirurgie classique (pontage) est pratiquée dans 49% des cas, l’angioplastie dans 19%, le traitement hybride dans 32%, 68,3% de sauvetage de l’appui à 23 mois, la mortalité a concernée 8% des patients, le taux d’amputations majeures (au dessus du genou) dans 21,7%. Le sauvetage de membre est l’indication majeure, mais il n’est pas rare de voir compléter une dilatation fémorale superficielle ou poplitée par un acte sur les vaisseaux sous-poplités en aval de la lésion principale. Ainsi, pour K.T. Brown (72), sur une série de 55 angioplasties suivies de manière prospective, le succès technique a été obtenu dans 95% des cas avec un résultat clinique à long terme chez 23 des 52 patients (44%) sur un suivi moyen de près de 26 mois (extrêmes: 1 à 72 mois). Dans la cohorte parisienne (192) il existe une prédominance des atteintes proximales par rapport aux atteintes distales, dominées par l’atteinte de la fémorale superficielle à 38,32% à droite et 42,16% à gauche, en seconde position les iliaques primitives à 22,29% à droite et 26,48% à gauche, les iliaques externes en troisième position à 15,67% à droite et 17,42% à gauche, très peu d’anévrisme aortique à 0,7%.
- 239. 236 Dans notre série l’atteinte proximale est prédominante comme dans la littérature, dominée par l’atteinte des fémorales superficielles à 38% à droite et 34,8% à gauche, puis les iliaques primitives en second à 19,2% à droite et 26,4% à gauche, et les artères fémorales primitives à 22,2% à droite et 19,2% à gauche. Les atteintes distales concernent les artères tibiales antérieures à 28,2% à droite et 30,6% à gauche et les artères tibiales postérieures à 28,7% à droite et 30,5% à gauche. Au total : La topographie des lésions est souvent plus distales chez lesdiabétiques que les non diabétiques. Les atteintes des axes artériels sont souvent multiples au cours des AOMI. Les résultats obtenus dans notre cohorte sont identiques à ceux de la littérature (192, 431 à 436). La prise en charge diffère selon les moyens dont dispose chaque pays. VI.2.3.2) Bilan d’extension : VI.2.3.2.1) Les atteintes coronaires : Plus de la moitié des sujets ayant une ischémie critique ont également une atteinte coronarienne. Dans l’étude de Framingham (244,245,246,247), le risque de développer une cardiopathie ischémique non mortelle est deux fois plus élevé chez les hommes et cinq fois plus élevé chez les femmes présentant une claudication intermittente que chez les sujets sains. Dans l’étude de Bâle, les sujets claudicants ont un risque relatif 3,7 fois plus élevé de développer une maladie coronarienne ou cérébrovasculaire que les sujets témoins de même âge (37% vs 10%) (435). Dans le groupe des sujets claudicants placés sous placebo de l‘étude PACK, les incidences annuelles d‘infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux sont respectivement de 1,8% (33% mortels) et 1,4% (30% mortel). Cette incidence atteint 20% pour des sujets claudicants après un suivi de 5 ans (50). Dans les populations générales ou hospitalisées, la mortalité des femmes ayant une claudication intermittente est invariablement plus faible que celle des hommes, mais leur risque relatif de mortalité est similaire (298.338). Les cardiopathies ischémiques représentent la cause la plus courante de mortalité,
- 240. 237 expliquant environ 40 à 60% (35% par coronaropathie, (108), 7 à 17% par des maladies cérébrovasculaires). Dans notre pays, Bouhouita (58), étudiant l’ischémie myocardique indolore chez le diabétique sur un effectif global de 500 diabétiques (80 DT1 et 420 DT2) a dénombré 32 infarctus (soit 6.4% des cas) dont 22 asymptomatiques (4.4%) contre 10 symptomatiques (2%). Chez les 44 artéritiques, il a noté 3 IDM exclusivement asymptomatiques, soit une prévalence de 6.8% des cas. Zekri (448), pour un effectif global équivalent, retrouve une prévalence de l’IDM dans 9.2% des cas ,dont 5.8% sont asymptomatiques et 3.4% symptomatiques pour l’ensemble des diabétiques (p =0.07). Chez l’artéritique, la prévalence est de 14.9% dont 8.3% sont asymptomatiques et 6.6% cliniquement parlants (p < 0.03). Enfin, dans le groupe des patients indemnes d’AOMI cette prévalence de l’IDM est de 7% dont 4.6% sont asymptomatiques versus 2.4% de symptomatiques. Dans la cohorte parisienne (192) nous retrouvons une prévalence de 20,6% d’atteinte coronarienne, 22% présentent un angor, 22,3% un infarctus du myocarde dont 11,8% ont bénéficié d’une angioplastie-stent. Dans une étude française, le taux de décès et d’accidents coronaires est respectivement de 23 et 57,5% chez des patients diabétiques ou non diabétiques, souffrant d’une artériopathie des membres inférieurs et ayant une ischémie myocardique silencieuse (55). Dans notre cohorte la prévalence de l’atteinte coronarienne représente une prévalence de 23,35%, 20,95% présentent un angor, 17,96% ayant présenté un infarctus du myocarde dont 6,58% ont bénéficié d’une angioplastie-stent et un patient un pontage coronarien. Ces résultats sont plus élevés que dans certaines études et similaires pour d’autres (tableau VI.16). Il paraît donc raisonnable, chez l’artériopathe dont l’ECG de repos est normal, de proposer un ECG d’effort en deuxième intention. Mais chez l’artéritique, se pose le problème de la limitation de l’effort. Il paraît donc tout aussi raisonnable d’apprécier la vascularisation coronaire et la fonction ventriculaire par la scintigraphie myocardique avec test au dipyridamole et l’échocardiographie de stress chez les patients incapables de pédaler, à fortiori si une chirurgie aorto-iliaque de revascularisation est envisagée.
- 241. 238 Références atteinte coronaire associée à l'AOMI % étude Bâle 37 étude Pack (1961) 1,8 Bloor (1961) 20 Steg (2007) 30 à 40 Registre Grâce (2007) 10 étude Pathos (2006) Aguelli 33,5 étude Ipsilone (1999) Leger 74,4 Interheart (2004) Yusuf 50 Partners( 2005) Hirsh et Criqqui 74 Vaysse (2004) 38,8 Ipsos (2007) Laroche 9 à 11 Doobarée (2012) 24 Hanane (2011)Paris 20,6 Sraieb (2007) RR x 2 à 7 El Bakkal (2012) 40 Bouhouita (2000) 6,4 Zekri (2005) 88,23 Bouayed (2010) 11,9 Notre cohorte (2012) 23,35 Tableau VI.16: Atteintes coronaires associées à l’AOMI. Au total : l‘artériopathie des membres inférieurs est un indicateur de coronaropathie, plus de la moitié des sujets ayant une ischémie critique ont également une atteinte coronarienne. Nos résultats démontrent un pronostic défavorable pour le devenir de nos artéritiques, plus sévère que certaines études (tableau VI.16). VI.2.3.2.2) Les atteintes cérébrovasculaires : Dans les populations générales ou hospitalisées (298.338), 7 à 17% des décès sont dus à des maladies cérébrovasculaires. Dans l’étude de Bâle, les sujets claudicants ont un risque relatif 3,7 fois plus élevé de développer une maladie cérébrovasculaire que des sujets témoins de même âge (37% vs 10%) (435). Dans quatre autres études, de durées très variables, le pourcentage d’accidents vasculaires oscille entre 6,5% et 28,7% tandis que le pourcentage d’accidents vasculaires cérébraux se situe entre 5% et 12,4% (37.242.435). Dans le groupe des sujets claudicants placés sous placebo de l‘étude PACK, les incidences annuelles d’accidents vasculaires cérébraux sont de 1,4% (30% mortel). Cette incidence atteint 20% pour des sujets claudicants après un suivi de 5 ans (48).
- 242. 239 Dans la cohorte parisienne (192) nous retrouvons une prévalence de 6,97% d’atteinte cérébrovasculaire. Zekri (448) retrouve une prévalence de 11,5%. Dans notre cohorte la prévalence est de 6%, ce résultat se situant dans l’intervalle des prévalences observées dans la littérature (tableau VI.17). Références atteinte cérébrovasculaire associée à l'AOMI % étude Bâle 37 étude Pack (1961) 1,4 à 20 Steg (2007) 1,7 Interheart (2004) Yusuf 25 étude Getabi (2007) 21,5 à 34,7 Vaysse (2004) 11,2 Ipsos (2007) Laroche 4 Doobarée (2012) 14 Hanane (2011) Paris 6,97 Nassib (2008) 3 El Bakkal (2012) RR X 1,5 Zekri (2005) 11,5 Bouayed (2010) 5,1 Notre cohorte (2012) 6 Tableau VI.17 : Atteinte cérébrovasculaire associée à l’AOMI. AU total : Les complications cérébrovasculaires, peu fréquentes doivent faire considérer le patient artéritique comme un patient polyvasculaire. Ces accidents vasculaires cérébraux le plus souvent ischémiques sont une cause majeure de handicap, Nos résultats se situent dans l’intervalle des prévalences observées dans la littérature. VI.2.3.2.3) Atteintes des troncs supra-aortiques : L’association entre l’AOMI et l’artériopathie cervicale (AC), relativement fréquente, est pourtant peu documentée (tableau VI-18 et 19). On estime qu’en présence d’une AOMI, les axes carotidiens sont porteurs d‘une lésion carotidienne (uni ou bilatérale) une fois sur dix. La prévalence des atteintes carotidiennes significatives est plus élevée dans les artériopathies occlusives que dans les lésions anévrysmales (8,18,19). Le risque de développer, dans les deux ans qui suivent le premier bilan, une sténose carotidienne supérieure à 50% ou un accident neurologique est respectivement de l’ordre de 3% et 5% (8,18,19).
- 243. 240 La plupart des études mettent en évidence le rôle de l’âge dans la prévalence des AC; ainsi, l’étude AFFCA (Association française de formation continue en angiologie ) montre la présence de 5% de lésions carotidiennes (supérieures à 70%) chez les sujets âgés de moins de 50 ans, contre 13% entre 50 et 70 ans et 18% pour les sujets âgés de plus de 70 ans (8,18,19). La présence d’un souffle cervical, d’antécédents neurologiques et la détermination du stade d‘AOMI sont également des critères à prendre en considération. La présence de lésions carotidiennes est environ vingt fois plus fréquente en cas de souffles cervicaux, et la progression dans les différents stades d’AOMI (selon la classification de Leriche et Fontaine) s’accompagne d’une augmentation proportionnelle du pourcentage de sténoses carotidiennes supérieures à 70% (8, 18, 19), et 41 % respectivement pour les stades I, II, III et IV) (255). Références Population artéritique Association Lésions carotidiennes AOMI / AC Sténose >50% Cristol ( 1989 ) 402 16 AFFCA ( 1985 ) 676 510 H- 166 F 29 : AC connue 13 : AC révélée 13 H – 11 F Ahn ( 1991 ) 78 - 9 Fowl ( 1991 ) 116 153 témoins - 13 Klop ( 1991 ) 416 - 15 Ellis (1991) 986 3 14 Zekri(2005) 122 52 30H - 22F Hanane(2011) 287 63 63 notre série 167 81 81 Tableau VI.18 : Prévalence des associations AOMI et artériopathie cervicale Dans la série de Zekri (448), l’examen des troncs supra-aortiques a été pathologique dans 90,4% des cas. Dans la cohorte parisienne (192) une prévalence de 22%, sans différence entre les deux sexes. Dans notre cohorte, il existe une prévalence des atteintes des troncs supra- aortiques dans 48,5% des cas, la localisation droite est prépondérante par rapport à la gauche, il n’existe pas de différence entre les deux sexes. Toutes ces
- 244. 241 données vont dans le sens de ce qui est rapporté dans la littérature (tableau VI.19). Au total : l’âge supèrieur à 50 ans, l’existence d’un souffle cervical, des antécédents neurologiques déficitaires, la présence d’une AOMI au stade IV, et l’association tabac-hypertension artérielle doivent rendre vigilant quant à la probabilité de développer une artériopathie cervicale associée à l’AOMI. Prévalence (%) Références Population artéritique Association AOMI / AC Lésions carotidiennes (Sténoses > 50%) Cristol ( 1989 ) 402 16 AFFCA ( 1985 ) 676 510 H- 166 F 29 : AC connue 13 : AC révélée 13 H – 11 F Ahn ( 1991 ) 78 - 9 Fowl ( 1991 ) 116 153 Témoins - 13 Klop ( 1991 ) 416 - 15 Ellis (1991) 986 3 14 GetAbi (2007) 835 asympt 596 sympt 21,5 34,7 __ __ Hanane (2011) France 187 22 __ registre Monica (1998) 7 000 000 35 __ Partners (2005) 6979 10 __ Ellipse (2008) 942 11,8 D+ 28,2 D- __ __ Copart (2007) 187 4,1 __ Doobarée (2012) 892 14 __ El Ouahabi (2012) 91 48,4 __ Zekri (2005) 174 90,4 __ Notre cohorte (2012) 167 48,5 --- Tableau VI.19 : Prévalences des associations AOMI et atteinte des TSA. VI.3) le traitement : VI.3.1) Le traitement médical : VI.3.1.1) Prise en charge des facteurs de risques : VI.3.1.2) Arrêt du tabac : Cette mesure thérapeutique est l’une des plus efficientes et est impérative, puisque l’arrêt du tabac permet non seulement d’augmenter la distance de marche, de diminuer le risque d’amputation ou d’évolution vers un stade plus
- 245. 242 avancé de l’artérite, mais également d’éviter des décès prématurés d’origine cardiovasculaire (347). Mais le message verbal donné aux patients, sans mesures d’accompagnement, qu’il soit dispensé sous forme d’injonction ou d’exhortation à l’arrêt est souvent peu suivi par ces malades intoxiqués de longue date. Les échecs sont nombreux au cours des tentatives de sevrage et les menaces ou les incitations brutales sont toujours inefficaces, inadaptées, voire dangereuses (265). L’arrêt du tabac est bénéfique, tant en prévention primaire que secondaire (407). Chez les sujets atteints d’AOMI. Tous les traitements restent inefficaces tant que le tabagisme n’a pas été interrompu. Il en est de même lorsqu’une intervention, soit un pontage, soit une angioplastie, est nécessaire. Les chiffres de Powell (347) illustrent de façon très claire, l’importance de l’arrêt de la cigarette pour le pronostic ultérieur de l’AOMI mais aussi pour la survenue d’accidents coronariens et la mortalité qui, sur 10 ans, est multipliée par cinq si le sujet continue de fumer. En 2007, l’Algérie (221) a consommé près de 18 000 tonnes de cigarettes. Ce qui équivaut à 20 000 tonnes de tabac (395). La proportion des fumeurs est passée de 62% en 1985 à 35,4% en 2007, Biad (45) rapporte dans la banlieue Est d’alger un taux de 13,1%. Alors que le nombre des chiqueurs a inversement baissé de 28,4% en 1984 à 18,2% en 2007. Le tabagisme, toutes formes confondues, a augmenté, chez les 15-24ans, en dix ans, de 28% à 43%. Le tabac serait responsable de 15 000 décès d’Algériens chaque année, et provoquerait annuellement, 7 000 infarctus du myocarde, 4 000 cancers bronchiques et 2 000 insuffisants respiratoires (395). Les fumeurs adultes (âgés de plus de 18 ans) représentaient, en 2010, plus de 26% de la population algérienne, dont 44,5% d’hommes et 7% de femmes. Le tabagisme concerne également les mineurs, 11% des enfants âgés entre 11 et 13 ans sont des fumeurs réguliers ou occasionnels.
- 246. 243 VI.3.1.3) Lutte contre la sédentarité : La marche reste l’activité physique la mieux adaptée à tous, et sa pratique régulière fait partie intégrante du traitement. Elle doit être quotidienne et durer au minimum 1 heure, ce qui est de nature à améliorer non seulement la distance de marche chez le claudicant, mais également l’équilibre du diabète et les anomalies lipidiques (121,124,131,144). L’activité physique est directement corrélée à l’IPS chez les sujets sans artériopathie des membres inférieurs, ce qui est en faveur de l’indication de l’activité physique (144) afin d’éviter ultérieurement le développement d’une AOMI. Il a aussi été démontré que la marche et l’exercice physique réduisait de 30 à 40% le risque de maladie coronarienne aussi bien chez la femme que chez l’homme (144). Ainsi dans la Nurse’s Health Study, les meilleurs scores étaient obtenus avec 3 à 4 heures de marche hebdomadaires (292). Selon l’OMS ; 60 à 85% de la population mondiale, dans les pays développés comme dans ceux en développement, a un mode de vie sédentaire (196). Dans les pays développés, plus d’un adulte sur deux est sédentaire, et seulement un sur quatre ou cinq a un niveau d’activité physique conforme aux recommandations, selon les enquêtes américaines et européennes (282,328, 211), les femmes sont, en moyenne, plus sédentaires que les hommes. Aux USA, en 2005, moins de la moitié (49,1%) des adultes américains suivent les recommandations du Center for Disease Control and prévention (CDC) et de l’American Collège of Sports Médicine (ACSM) concernant l’activité physique (437). Et le rapport du Surgeon General (19,144) estime à 25% les personnes totalement inactives. Au Québec, une enquête sur l’activité physique et la santé en 1993 a montré que deux tiers des sujets de plus de 15 ans pouvaient être considérés comme sédentaires et estime que 50% des jeunes de 5 à 17 ans ne sont pas assez actifs pour une croissance et un développement optimaux (282). Nos résultats rejoignent ceux de la littérature concernant le taux élevé de la sédentarité.
- 247. 244 Au total : 2/3 à 3/4 de la population pourraient tirer des bénéfices pour leur santé, d’une remise à l’activité physique ou d’une augmentation de leur niveau d’activité physique (19, 46, 328, 211). VI.3.1.4) correction de tous les facteurs de risque cardio-vasculaire : Le contrôle optimal des facteurs de risque cardiovasculaire est toujours recherché, sinon pour éviter l’aggravation des lésions artérielles, du moins pour prévenir les complications propres à chaque facteur de risque et améliorer le pronostic général de ces patients. Les règles hygiéno-diététiques sont rappelées à tous les patients. Le principal bénéfice du traitement de l’hypertension artérielle (196,431,432) réside dans la diminution des complications. On estime que l’on peut réduire le risque d’accident vasculaire cérébral de 40 %, le risque d’infarctus (crise cardiaque) de 15 % et d’insuffisance cardiaque de 50 % chez les gens de moins de 60 ans. Chez les hypertendus de plus de 60 ans, les bénéfices peuvent être encore plus grands. Par ailleurs, le traitement de l’hypertension, réduit la vitesse à laquelle la fonction rénale se détériore et peut empêcher le recours au traitement de dialyse. De plus, les résultats de certaines études (41,42,178,149) ont suggéré que le traitement de l’hypertension pouvait peut-être diminuer le risque de démence. La baisser de la PA de façon stricte réduit le risque d’évènements cardiovasculaire chez le diabétique de type 2 (HOT, LIFE, SYST-EUR, UKPDS, Micro-HOPE, ALLHAT…), le bénéfice est démontré pour les 5 classes d’antihypertenseurs (ARAII, IEC, IC, diurétiques, bêtabloquants), réduit les évènements cardiovasculaires et diminue la progression de l’atteinte rénale des diabétiques sous IEC (UKPDS, HOPE, CAPPP…), la Protection rénale des ARAII est démontrée dans les études (IDNT, IRMA2: Irbésartan. RENAAL: losartan), (233,236,316,425,431,432). Le diabète de type 2 maladie chronique, évolutive dans le temps avec une détérioration progressive du contrôle glycémique, est en pleine expansion épidémiologique et est à l’origine d’une morbidité et d’une mortalité importante,
- 248. 245 notamment cardiovasculaire et rénale. L’étude United Kingdom Prospective Study (UKPDS) (411,31,34) confirme le rôle toxique du glucose dans la survenue de la microangiopathie du diabète de type2 et le bénéfice des stratégies de traitement visant à assurer l’équilibre glycémique: L’amélioration glycémique permet de réduire fortement le risque de survenue de la microangiopathie diabétique et de stabiliser celle-ci, une fois qu’elle s’est constituée. Au vu de plusieurs études (51,79,88,98,102,183,184), la prévention et le traitement de la microangiogathie diabétique reposent sur la normalisation glycémique. En cas de dyslipidémie, le bénéfice de la prévention cardiovasculaire (primaire et secondaire) par les hypolipémiants n’est pas exclusivement coronaire. Chez les patients à haut risque, une diminution du risque de premier accident vasculaire cérébral est démontrée. Ce bénéfice s’étend à l’ensemble des événements cardiovasculaires. La prévention cardiovasculaire a des effets démontrés dans de nouveaux groupes de patients (16,75,149,252,355) parmi les sujets âgés de 70 à 80 ans, les femmes ménopausées, les patients hypertendus, les diabétiques de type 2 ou les patients ayant des antécédents vasculaires personnels. L’abaissement des concentrations sériques de LDL-cholestérol est le meilleur indicateur d’efficacité de la prévention cardiovasculaire par les hypolipémiants et c’est à partir de ce paramètre simple à obtenir, qu’il a été décidé de définir les recommandations de dépistage et de prise en charge du patient dyslipidémique. Néanmoins, la prise en compte d’autres paramètres lipidiques, comme les concentrations du HDL-cholestérol et celles des triglycérides, est nécessaire (16, 130, 221, 335, 410). Au total : La prévention et le traitement de l’AOMI reposent sur la prise en charge la plus précoce et la correction la plus parfaite possible des facteurs de risque (tabagisme, hypertension artérielle, dyslipidémies, hyperglycémie). VI. 3.1.5.) Le traitement médicamenteux de l’AOMI : La prescription des antiagrégants plaquettaires a pour but essentiel de prévenir la morbidité et la mortalité liées aux accidents cérébraux et coronaires. Cette recommandation basée sur les données de la méta-analyse des antiplatelet trialists (9), qui a montré grâce à l’administration d’aspirine, une baisse très
- 249. 246 significative de 15% des décès par infarctus du myocarde et accidents vasculaires cérébraux et de 30% de la morbidité liée à ces mêmes accidents. L’artérite des MI est, par elle-même, une situation à haut risque. Elle représente par conséquent, à elle seule, une indication formelle au long cours à cette prescription (188), avec un rapport bénéfice/coût en faveur de l’aspirine. Dans notre série l’aspirine a été prescrite dans 76,6% des cas à la dose usuelle pour l’artérite de 75 à 325 mg/j en une prise. Zekri (448) dans sa cohorte l’aspirine a été prescrite chez 68% des artéritiques. La dose usuelle pour l’artérite varie de 75 à 325 mg/j en une prise. Le clopidogrel qui inhibe l’agrégation induite par l’ADP, a été comparé à l’aspirine dans l’étude CAPRIE (78), un essai multicentrique prospectif randomisé: 75 mg/j de clopidogrel versus 325 mg/j d’aspirine. Les résultats sont en faveur du clopidogrel et une tolérance comparable. Les études NSTEMI, STEMI (14,15,47,78,95,356) ont prouvées l’intérêt d’une association thienopyridine aspirine, démontré pour la ticlopidine puis le clopidogrel dans le cadre des syndromes coronariens aigüs de type IDM ou de situation d’angioplastie coronaire avec mise en place d’une endoprothèse vasculaire. Les études CURE, COMMIT, et PCI-CURE ont permis l’avènement du double traitement antiplaquettaire, aspirine-clopidogrel, chez ces patients. Une hyperactivité plaquettaire globale en rapport avec la situation ischémique aigüe (14,15,78,179,182,279,300) et d’autre part une variabilité de réponse à l’aspirine mais surtout au clopidogrel en terme de contrôle justifierait cette double thérapeutique (78). Ces hyperréactivités plaquettaires résiduelles sous traitement antiplaquettaire bien conduit sont appelées des «résistants» à l’aspirine et au clopidogrel, et ont été associés à un risque accru de récidive d’évènements ischémiques avec des risques relatifs évalués entre 2 et 4 dans différentes méta-analyses (132,179,182,279,282,300,355,401). Par contre les études CHARISMA et MATCH (14,15,132,160,179,182,279,300,356,401) n’ont pas montré de bénéfice significatif d’une association aspirine-clopidogrel comparée à un seul antiplaquettaire. Dans notre cohorte nous n’avons pas utilisé d’association; par
- 250. 247 contre le clopidogrel a été préscrit dans 16,2 % des cas, à cause du risque de saignement. L’utilisation de molécules ayant un potentiel antiplaquettaire plus important tel que le prasugrel ou le ticagrel, permet de réduire considérablement la variabilité de réponse biologique par rapport à celle observée avec le clopidogrel, cette meilleure efficacité biologique s’est aussi traduite par une réduction absolue de 2,1% des évènements ischémiques dans l’étude TRITON-TIMI38 (14,15,132,179,279,300,401) (tableau VI.20) qui a comparé le prasugrel au clopidogrel chez plus de 12000 patients avec NSTEMI, au prix d’une augmentation de 1% des hémorragies. Le prasugrel n’est pas indiqué chez les patients avec AOMI, en dehors d’un syndrome coronaire aigüs associé et ne doit pas être initié en ambulatoire en prévention secondaire. Tableau VI.20 : Le risque associé chez les patients avec un syndrome coronarien aigü traités par des antiagrégants plaquettaires.
- 251. 248 La place des anticoagulants est mal définie du fait de l’absence de données suffisantes dans l’artériopathie non opérée (141,208,209,210), mais également de données contradictoires concernant le maintien de la perméabilité des pontages fémoropoplités ou distaux. Même si leur bénéfice est réel, il est contrebalancé par le risque hémorragique inhérent à cette classe thérapeutique. En dehors de la prévention des embolies systémiques chez les porteurs de cardiopathie emboligéne et de la prévention de l’extension de la thrombose dans les ischémies critiques, ils n’ont aucune autre place dans le cadre de cette affection (141,262,312). Les héparines de bas poids moléculaire sont également prescrites après restauration artérielle pour une durée limitée. Dans notre cohorte nous avons eu recours aux anticoagulants dans 4,8% des cas (cardiopathie emboligéne ou au stade d’ischémie critique des membres inférieurs). La place des vasoactifs est mal définie; Deux critiques majeures peuvent être formulées à leur encontre : leur efficacité n’est pas prouvée car leur utilisation a toujours été associée à la marche d’une part, et les résultats sont discordants d’une étude à l’autre d’autre part; enfin et surtout le malade risque de négliger l’exercice et l’arrêt du tabac devant la prescription «d’un médicament de l’artérite» (141,288). Le bénéfice obtenu par ces molécules, même s’il apparaît supérieur dans quelques études, n’a probablement pas de signification importante sur le long terme, car les essais se sont déroulés sur de courtes périodes, en général 6 mois. L’intérêt de cette famille thérapeutique est donc limité (141,428). Dans la cohorte de Zekri les vasodilatateurs artériels périphériques ont été prescrits chez 22.1% des artéritiques (448). Dans notre cohorte l’utilisation des vasoactifs a été réalisée dans 31,1% des cas essentiellement des AOMI distales et/ou lorsque la chirurgie est impossible. Dans la cohorte parisienne (192) plus de la moitié des patients recevaient un antiagrégant plaquettaire soit 51,9%, un anticoagulant dans 40,8% souvent à
- 252. 249 des patients au stade d’ischémie critique, les vasoactifs sont utilisés dans 21%, pour des patients au stade 2 de Leriche et Fontaine ou ayant récusé l’acte chirurgical. Au total : Dans notre travail plus de 3/4 des patients reçoivent un antiagrégant plaquettaire soit 76,6%, un résultat qui rejoint ceux de la littérature. Une anticoagulation a été utilisée chez 4,8% des patients, un résultatinférieur à celui de la série parisienne conduite dans un service très spécialisé. Les vasodilatateurs périphériques ont été utilisés chez 31,1% des artéritiques un résultat qui est proche de la série de Zekri et de la série parisienne, malgré la discordance des études sur leur efficacité leur utilisation est justifiée au stade de claudication intermittente. VI.3.1.6) Le traitement chirurgical : L’angioplastie endoluminale percutanée est progressivement devenue une technique de choix dans le traitement des lésions artérielles athéromateuses des axes vasculaires des membres inférieurs. On estime le total mondial annuel des angioplasties périphériques à 130.000, dont 75.000 pour les USA, et 160.000 procédures annuelles ont été pratiqué en 1995 (198). Pour les lésions des axes sous poplités, K.T.Brown (72), sur une série de 55 angioplasties suivies de manière prospective, le succès technique a été obtenu dans 95% des cas avec un résultat clinique à long terme chez 23 des 52 patients (44%) sur un suivi moyen de près de 26 mois (extrêmes: 1 à 72 mois). P.J. Matsi a publié les résultats d’une étude prospective (297) portant sur 103 patients ayant subi une angioplastie dans le cadre d’une ischémie critique des membres inférieurs. Le taux de succès primaire a été de 92 % pour les sténoses et de 80% pour les occlusions. Le taux cumulé de sauvetage du membre atteint, calculé selon la méthode de Kaplan-Meier, a été de 56% à 1 an, 49% à 2 ans et 49% à 3 ans. Faglia (151,152) dans une série de 993 patients diabétiques traités par angioplastie avec succès sur une période de 5 ans, la perméabilité primaire est de 88%, il considère l’angioplastie comme le traitement de choix et de première
- 253. 250 intention pour revasculariser un pied diabétique en ischémie critique, la resténose est peu fréquente est évaluée à 11%. Darros dans une série de 235 patients dont 51% diabétiques, retient la place importante que doit revenir à l’angioplastie pour des lésions sous poplitées. Sur 284 membres traités en ischémie critique, 60% ont eu une restauration proximale en plus de la distale, dans 95% des cas l’angioplastie distale est réussie, le sauvetage du membre a été obtenu dans 91% des cas, la survie est estimée à 56%. Panneton (342) dans une série de 212 patients dont 157 diabétiques retenus, 228 membres en ischémie critique. La perméabilité du pontage à 3 ans, est estimée à 74% chez les diabétiques versus 50% chez les non diabétiques. Une équipe de Boston (69,70,71) a cumulée une expérience de plus de 10 ans de pontages très distaux, 3731 pontages distaux réalisés dont 1032 pontages sur l’artère pédieuse soit 27,66%, chez 865 patients dont 92% sont diabétiques. Après 05 ans d’évolution la permeabilité primaire est de 56,8%, la perméabilité secondaire est de 62,7%, le taux de sauvetage du membre inférieur atteint 58,2% avec un taux de survie de 48,6%, à 10 ans d’évolution la perméabilité primaire est à 37,7%, 41,7% de secondaire, le taux de sauvetage atteint 57,7% avec un taux de survie de 23,8%. Vaysse (415) dans une série de 187 patients 63,6% sont en ischémie permanente, un tiers a subi un traitement de revascularisation soit 33,33%, ce qui représente 32,1% angioplastie (13,4% en iliaque, 11,2% en fémoropoplité, 1,1% en distalité), et 10,2% pontages dont 2,7% en aortoiliaque. Les taux de bons résultats de l’angioplastie au niveau iliaque et fémoral sont de 71% à 1 an, chute à 61% à 4 ans (234). Les meilleurs résultats sont obtenus en cas de sténose iliaque avec un bon lit d’aval. Ils sont moins bons pour la fémorale superficielle. En cas d’utilisation d’endoprothèse à l’étage iliaque la perméabilité angiographique primaire (après un seul geste endovasculaire) à 4 ans est de 70% et la perméabilité secondaire (après une ou plusieurs autres procédures endovasculaires secondaires) passe à 85% à 4 ans. Les indications actuelles des endartériectomies sont limitées, réservées à une lésion isolée. La perméabilité à 5 ans des endartériectomies à l’étage aorto-
- 254. 251 iliaque est en moyenne de 80%. Leur inconvénient est le risque de voir l’artère se dilater et aboutir à la formation d’un anévrisme, après une dizaine d’années d’évolution. Ceci est particulièrement vrai au niveau aorto-iliaque. L’autre risque est représenté par l’évolution vers la resténose, par hyperplasie myointimale ou récidive athèroscléreuse (141,101,348). références nombre de patients angioplasties % pontages % traitement distale % Faglia 993 diabétiques 88 Darros 235 95 Panneton 213 dont 157 diabétiques 74 D+ 50D- 74 Equipe de boston 3731 27,66 Vaysse 187 32,1 10,2 1,1 Brown 55 95 Hanane (paris) 287 57,5 41,1 14,6 Notre cohorte 167 20,4 38,9 0 Tableau VI.21: Techniques chirurgicales de l'AOMI. La perméabilité des pontages dépend principalement de l’étage où ils sont implantés. Plus le pontage est proximal, plus il aura de chance de garder la perméabilité à long terme. A L’étage aortique, la perméabilité avoisine 80 à 90% à 10 ans. La chirurgie vasculaire proximale (aortique ou iliaque) est néanmoins assez lourde, avec une mortalité de l’ordre de 2 à 3%. C’est pourquoi elle ne doit concerner que les patients ayant une ischémie sévère, ne pouvant pas bénéficier d’une procédure plus légère telle qu’une angioplastie transluminale par voie percutanée. La réalisation de pontages fémoropoplités ou fémorojambiers est moins agressive car il n’y a pas de laparotomie et ils peuvent être réalisés sous anesthésie locorégionale.
- 255. 252 En revanche, leur perméabilité est nettement moins bonne que celle des précédents, autour de 60-70% pour les pontages fémoropoplités hauts (au- dessus du genou) et diminuant encore au-dessous. Ces pontages ne doivent être réalisés que pour les patients ayant une ischémie critique ou une ischémie aiguë en situation de sauvetage de membre (101). Bouayed (60) dans une série de 352 diabétiques suivis sur 4 ans et 9 mois, tous en ischémie critique, signale 19% d’angioplasties dont 25,42% en aorto-iliaque, 42,37% en fémoropoplité et 32,20% aux niveaux des axes jambiers, et 49% de pontages : 20,75% en aortobifémorale, 26,41% en croisé ilio ou interfémoral, 7,5% en axillo uni ou bifémoral, et 45,28% en fémoropoplitieo-jambier,le traitement hybride (angioplastie et chirurgie) a été pratiqué dans 32%. Le sauvetage de l’appui est réalisé à 70,3%, des amputations majeures sont faites à 21,7% des cas avec une mortalité qui atteint les 8%. Dans la cohorte de Zekri (448) très peu de patients ont bénéficiés d’un geste de revascularisation (5,7%), il s’agit de 1,63% d’angioplasties et 4,09% de pontages, aucun geste en distalité. 25 patients parmi les 122 artéritiques ont subi une ou plusieurs amputations soit une prévalence de 20,5%, soit au total plus de 53,2% amputation ont été pratiquées. Dans la série de l’hôpital Bichat (192), 62,4% des patients ont subi une chirurgie à ciel ouvert, 57,5% d’angioplasties, parmi ces dernières 51,9% d’angioplasties/stent proximales et 14,6% d’angioplasties/stent distales, 41,1% de pontages réalisés et 16,7% endartériectomies, la prévalence des patients amputés à atteint 18,1%, dont 9,4% à gauche et 8,7% à droite. Dans notre cohorte 53,89% des patients ont subi une chirurgie à ciel ouvert : 20,4% une angioplastie, parmi elles 21% angioplasties/stent proximales, aucune angioplastie distale. Une conduite qui n’est pas entrée dans les indications opératoires en Algérie pour de multiples raisons. 38,9% de pontages réalisés et 10,2% endartériectomies. En dehors de la chirurgie des atteintes distales nos données correspondent à la moyenne donnée par la littérature (tableaux VI.21). La prévalence des patients amputés atteint 14,4% dont 7,2% à droit comme à gauche. Une prévalence qui rejoint celle rencontrée dans la littérature. Le taux
- 256. 253 de mortalité atteint 4,2%, un chiffre inférieur aux données de la littérature, mais il faut rappeler que 2,4% des artéritiques sont perdus de vue. Tableau VI.22: Techniques chirurgicales de l'AOMI. VI. 3.1.7) L’évolution de l’AOMI : Le nombre des amputations réalisées ces dernières années n’a pas diminué malgré les progrès des autres techniques chirurgicales et endovasculaires (343,406). L’amputation doit demeurer le dernier recours en cas d’AOMI. Le niveau d’amputation s’est abaissé cependant, permettant dans la majorité des cas une conservation de l’appui talonnier, grâce à l’extension des indications de la revascularisation distale (103). Si le pied ne peut être conservé, la conservation du genou devient nécessaire car la qualité de vie d’un est bien meilleure (103) (autonomie de marche avec Références taux d'amputations Nevelsteen 3 à 12 Mc Daniel 0,8 Framingham 1,60% Widner 1,8 Etude PACK 0,15 Olsen 17 TrÖeng 35 Sovensen 74 Laaperi 79 Pohjoleinent 51 à 62 Vaysse 23,5 Hanane (Paris) 18,1 Faglia 1,7 Darros 9 Sraieb (Tunis) 39,9 Bernard (Tunis) 20 Akosso (Togo) 20 Amousson (Mali) 20 Zekri (Alger) 20,5 Bouayed (Alger) 9 El Bakkal (Maroc) 38,8 Samo (Bourkinafasso) 42 Kouamé (Côte d'Ivoire) 16,7 Notre cohorte 14,4
- 257. 254 appareillage). Holewski et Coll. (212) en serbie notent la présence de complications au niveau du pied ( ulcère ou ulcération , amputation des orteils ou du membre inférieur ) chez 16 % des sujets. Ce taux est de 6,2 % parmi les 26000 cas (449). Une étude Finlandaise a permis d’évaluer, le risque relatif d’amputation et de décès chez les patients diabétiques par rapport à celui de la population témoin. Le risque d’amputation chez les diabétiques est multiplié par 10,3 chez les hommes et par 13,8 chez les femmes, démontrant que l’artériopathie d’origine diabétique est souvent plus grave chez les femmes que chez les hommes. La survie à 6 ans est diminuée de moitié (382). D’après le registre finlandais réunissant 96197 cas de diabète, la fréquence des amputations est de 12% , chez les patients diabétiques (357). Des valeurs similaires ( 0,8% et 0,9% ) sont obtenues dans les services hospitaliers des études américaines ( New jersey ) (310) et serbe (449) . Cependant , Kréines et Coll (260) ont observé chez 619 patients diabétiques non insulno-dépendants , suivis en moyenne pendant plus de 10 ans, le taux d’amputation est relativement faible, de l’ordre de 1‰ par an . La corrélation statistique entre tabagisme et risque d’amputation. Ce risque a été étudié par Stewart et Coll. (396) dans une cohorte de 77 patients adressés à un service de chirurgie écossais pour amputations. 66% d’hommes, dont 82% de fumeurs, et 34% de femme dont 30% de fumeuses, étaient âgés en moyenne de 70,1 ans. Une amputation a été réalisée au-dessus du genou chez 31 patients, dont 77% de patients fumeurs et 3% de patients diabétiques. Par comparaison, une amputation au-dessous du genou a été effectuée chez 46 patients, dont 57% de fumeurs et 46% de diabétiques. L’impotance de l’intervention chirurgicale serait donc liée à l’ampleur du tabagisme qui conduirait à l’impossibilité de préserver le genou du patient fumeur. Le rôle du tabagisme dans l’oblitération des pontages chirurgicaux à été démontré par Powell et Coll. (347). Cette étude anglaise a été réalisé sur 250 sujets âgés en moyenne de 67 ans, ayant subi un pontage fémoro–poplité veineux ou prothétique.
- 258. 255 En Allemagne, une étude longitudinale a montré que, dans une cohorte de patients diabétiques , 67 % des sujets décédés étaient porteurs d’une AOMI , ce taux n’atteignant que 25 % chez les survivants (227,228,225) . D’après Orchard et Coll (339), les diabétiques ayant un index < 0,90 ont un risque relatif de mortalité multiplié par 2 et par 4 quand ils sont en plus porteurs de calcifications. Une étude longitudinale (25) a montré la relation existant entre le taux de fibrinogène plasmatique et le taux de mortalité de patients artéritiques présentant une claudication intermittente stable, ayant un index de pression systolique entre 0,30 et 0,90 et dont l’état n’imposait pas le recours à la chirurgie. Sur 333 patients, 34 % sont décédés durant les 06 ans de suivi, la mort intervenant dans 78% des cas par accident cardiovasculaire. Ces patients avaient pour caractéristiques d’être plus âgés de quatre ans en moyenne, d’avoir des index de pression plus bas et des antécédents personnels d’infarctus accrus. D’autre part, on relevait parmi ces patients un fort pourcentage de sujets diabétiques (tableau VI.23). Tableau VI.23 : Taux de mortalités chez les artéritiques. Bouayed (60) constate dans une série de 352 diabétiques algériens suivis sur 4 ans et 9 mois, tous en ischémie critique, un sauvetage de l’appui est réalisé à Références Population maladie associée à l'AOMI taux de mortalité (%) registre Monica (1998) 7 millions coronaropathie 18,8 GetAbi Allemagne(2007) 835 assympt 596 sympt 19,1 à 5ans 23,9 à 5ans équipe de Boston USA 7458 0,9 à 30j registre Copart I Françe (2007) 187 coronaropathie cérébrovasculaire 17,1 21,9 6,2 30 à 5ans 50 à 10ans 70 à 15ans Sraib Tunis (2007) coronaropathie 28,2 Kouamée Côte d'ivoire (2011) 78 diabète 5,12 Hanane Françe (2011) 187 0,69 Zekri Alger (2005) 174 diabète 2,4 Bouayed Alger (2010) 352 diabète 8 Notre cohorte (2012) 167 4,2
- 259. 256 70,3% des cas, des amputations majeures sont pratiquées à 21,7% des cas avec une mortalité qui atteint les 8%. Dans la cohorte de Zekri (448) très peu de patients ont bénéficié d’un geste de revascularisation. 25 patients parmi les 122 artéritiques ont subi une ou plusieurs amputations soit une prévalence de 20,5%, plus de 53,2% amputation ont été pratiquées. Dans la série de l’hôpital Bichat (192), 62,4% des patients ont subi une chirurgie à ciel ouvert, la prévalence des patients amputés a atteint 18,1%, dont 9,4% à gauche et 8,7% à droite. Dans notre cohorte après un suivi de 4 ans 53,89% des patients ont subi une chirurgie à ciel ouvert, la prévalence des patients amputés atteint 14,4% dont 7,2% à droite comme à gauche, une prévalence qui rejoint c’elle rencontrée dans la littérature, le nombre d’amputés ne cesse d’augmenter malgré les progrès de la chirurgie et des thérapeutiques endovasculaires, le taux de mortalité atteint 4,2%,un chiffre inférieur aux données de la littérature, mais il faut rappeler que 2,4% des artéritiques sont perdus de vue (Tableau VI.22,23). Série globale Artéritiques Non artéritiques sexe 58,7% H 41,33% F 73,1% H 26,9% F Age Moy = 60 ans Moy=66 ans Obèsité 44,7% H 55,3% F 58,9% H 41,1% F IMC Moy= 26,44 kg/m² Moy= 24,81 kg/m² Tour de taille anormal 34% H 50% F 40,7% H 34,7% F Sédentarité 73,33% sans activité Tabac 45,33% Fumeurs 58,1% fumeurs HTA 57,33% 51,5% 64,66% Diabète 20,33% Moy HbA1c=6,62% 31,74% Moy HbA1c= 6,76 6,02% dyslipidémie 29% 28,7% 29,32% Fibrinogène > 4g/l 43,7% 52,7% Homocysteine>15µmol/l 51% 55,7% CRPus 85% 88% MicroAlb >30mg/l 27,3% 37,72% Insuffisance rénale 31,3% 23,35% Atteinte coronaire 18,3% angor 11% IDM 23,35% angor 17,96% IDM Cérébroméningée 4,7% 6% TSA 45,33% 48,5% Tableau VI.24 : Tableau récapitulatif des différents résultats.
- 260. 257 VII. C O N C L U S I O N
- 261. 258 L’AOMI est une maladie générale à expression locale assez fréquente (1 à 2%) dans la population générale, elle est grave aussi bien dans sa forme symptomatique que dans dans sa forme asymptomatique qui peut non seulement menacer la vitalité du membre inférieur atteint, mais également en raison des risques de morbidité et de mortalité par infarctus de myocarde ou par accident vasculaire cérébral. Il est donc prudent de la rechercher et d’en poser un diagnostic précoce notamment par la mesure d’IPS chez tout patient présentant des facteurs de risque d’athérosclérose. - La mesure de l’IPS reste en effet une méthode simple, fiable, reproductible et à la portée de tout médecin ou personnel paramédical formé dans ce sens, pour peu de pouvoir disposer d’un Doppler continu de poche. - L’IPS est neanmoins moins spécifique chez le diabétique, car le développement de la médiacalcose peut être responsable d’un IPS élevé, voire non mesurable par défaut de compressibilité des artères des chevilles. Au pire, la médiacalcose peut être responsable d’une “pseudo-normalisation” de l’IPS, avec une atteinte mixte combinant médiacalcose et artériopathie oblitérante. Ainsi, en cas de résultats discordants avec la clinique, il ne faut pas se limiter au résultat de l’IPS, et un complément d’investigation peut être nécessaire, par exemple par un recours à l’écho-Doppler, ou bien la mesure de la pression orteil, nettement moins affectée par la médiacalcose, touchant moins fréquemment les artères digitales L’IPS n’est pas un outil précis pour estimer l’évolution de la maladie. En d’autres termes, une faible variation de l’IPS n’est pas suffisamment sensible pour détecter une progression de la maladie, et des variations de 0,15 voire 0,30 sont proposées pour définir une évolution de la maladie, ce qui le plus souvent prend des années. De même, l’IPS n’est pas un bon marqueur de suivi des patients revascularisés : sa faible sensibilité à détecter une sténose ou thrombose de pontage rend cet examen peut fiable, sauf en cas de variations importantes (de l’ordre de -0,15) associées à des symptômes (4,52,170,445). Au-delà de son intérêt diagnostique, l’IPS est maintenant adopté comme un véritable marqueur de risque cardiovasculaire. Récemment, les
- 262. 259 recommandations américaines de l’ACC/AHA (211) ont recommandé l’utilisation de l’IPS pour une meilleure stratification du risque cardiovasculaire du sujet asymptomatique, au même rang que d’autres marqueurs tels que l’épaisseur intima-média carotidien. Tableau VII.1 : Recommandations de l’ESC à propos de l’IPS. L’AOMI et son impact en santé publique sont certainement sous-estimés. - La prévalence de la claudication intermittente augmente avec l’âge, elle est sans distinction entre les deux sexes au-delà de 60 ans et impact différemment les populations étudiées (gradients Nord/Sud et Est/Ouest), ceci concorde aux résultats de notre cohorte. - Les formes asymptomatiques de l’AOMI sont recherchées dans un contexte particulier, comprenant l’âge, la présence de facteurs de risque principalement le tabagisme ou le diabète, et la présence d’autres localisations athéro-scléreuses: carotidiennes ou coronariennes. - Le diagnostic d’AOMI repose sur l’examen clinique, qui est insuffisamment performant (absence de pouls ou présence de souffles) et sur un éventail d’explorations non invasives qui peuvent êtres d’ordre fonctionnel (en pratique la mesure de l’IPS, en expérimental la pléthysmographie ou la mesure de la pression transcutanée en oxygène) ou morphologique (écho Doppler). Il n’existe aucune corrélation entre l’anatomie et la clinique, l’absence de symptômes n’étant pas synonyme d’absence de lésions vasculaires. - Les facteurs de risque n’ont pas la même importance dans l’apparition de l’AOMI.
- 263. 260 - Le tabagisme apparait comme le principal facteur de risque à tous les stades de l’AOMI et pour toutes les populations étudiées. - Le diabète est également très important. Il se surajoute aux autres, mais reste un facteur indépendant. Les artérites de la femme sont plus souvent d’origine diabétique et particulièrement graves. - Les études portant sur la relation entre l’hypertension artérielle et l’AOMI (68,163) confirment que le risque est 3fois supérieur chez les sujets dont la pression artérielle est plus élevée. - Les études prospectives ne font pas ressortir l’hypercholestérolémie comme un facteur de risque évident de l’AOMI. - La diminution du taux de HDL-cholestérol serait un marqueur de risque de l’AOMI. - Les études de prévalence mettent en évidence que le fibrinogène, l’hyperhomocystéinémie, et la CRPus sont des facteurs de risque indépendants de l’AOMI. Quant à l’évolution il n’existe pas de données claires dans la littérature concernant l’évolution de l’AOMI asymptomatique vers l’AOMI symptomatique. La fréquence des amputations est faible en population générale. Il n’y a pratiquement plus d’amputation d’emblée, ce stade étant précédé d’une tentative de revascularisation. Le développement des thérapeutiques a permis des avancées majeures dans la prise en charge de l’AOMI. Le coût du traitement des AOMI symptomatiques est néanmoins élevé mais similaire quelle que soit la technique utilisée (chirurgie réparatrice, thrombolyse ou amputation). Il n’existe aucune étude sur le coût et le bénéfice des traitements à un stade précoce asymptomatique de l’AOMI. En termes d’économie de santé, les techniques d’angioplastie apparaissent intéressantes, d’une part parce qu’elles permettent de diminuer voire supprimer la période d’immobilisation que l’on observe après un acte chirurgical, permettent ainsi une reprise du travail plus rapide. Toutes les études montrent que la technique d’angioplastie présente un coût qui est 5 à 10 fois moins élevé que la chirurgie dès lors que l’en prend en compte à la
- 264. 261 fois le montant des investissements et les coûts de fonctionnement incluant en particulier les dépenses de personnels. Il importe donc de poser l’indication d’angioplastie au bon moment et de ne pas attendre trop longtemps, d’où la nécessité de dépistage des malades porteurs de lésions. - Grâce aux possibilités des thérapeutiques chirurgicales et endoluminales de revascularisations actuelles même pour des localisations très distales, le pronostic local de l’artériopathie est amélioré. Il ressort de notre travail par rapport à la littérature : - des données concordantes notamment. La place de l’IPS dans le diagnostic précoce de l’AOMI. La prévalence de l’AOMI est sous estimée du fait de la fréquence des formes asymptomatiques comme le montre les résultats de notre cohorte, et d’un diagnostic tardif au stade de lésions anatomiques évoluées. La prévalence de la claudication intermittente augmente avec l’âge, elle est masculine en dessous de 60 ans. Le tabagisme apparait comme le principal facteur de risque à tous les stades de l’AOMI et pour toutes les populations étudiées. Les artérites de la femme sont plus souvent d’origine diabétique et particulièrement graves, plus d’un tiers de nos artéritiques sont diabétiques. La forte prévalence de l’HTA dans notre cohorte montre une association positive avec l’AOMI. Pour l’insuffisance rénale, l’AOMI existe déjà à un stade précoce. Le traitement médical suit les recommandations internationales. -des données contradictoires. La prévalence de la claudication intermittente reste toujours masculine au- delà de 60 ans.
- 265. 262 Aucune différence constatée dans notre cohorte des valeurs du cholestérol ou de sa fraction HDL par rapport à la population étudiée, alors que dans la littérature la diminution du HDL chol serait un marqueur de risque de l’AOMI. Le fibrinogène, l’hyperhomocystéinémie, et la CRPus sont des facteurs de risque de l’AOMI indépendamment du tabagisme. Dans notre cohorte les résultats chez les artéritiques ne diffèrent pas de ceux de la population étudiée. La fréquence des amputations est faible en population générale. Il n’y a pratiquement plus d’amputation d’emblée, ce stade étant précédé d’une tentative de revascularisation y compris en distalité, ce qui n’est pas le cas observé dans notre cohorte où l’amputation représente un taux non négligeable. La pratique d’angioplastie dans notre cohorte est assez rare, le recours à la chirurgie est souvent privilégiée, aucune tentative sur le réseau distal n’est tentée surtout chez des sujets diabétiques. Au terme de ce travail, nous pouvons faire les recommandations suivantes : - Il faut adopter une politique de prévention de l’AOMI (qui peut être intégrer dans le cadre de la lutte contre les maladies cardiovasculaires ischémique) par des mesures simples comme la lutte contre les différents facteurs de risque modifiables d’athéroscléroses dont l’élément principal est le tabagisme et par la pratique de la mesure systématique de l’IPS chez les patients présentant ces facteurs afin d’établir le plus précocement possible le diagnostic. L’IPS constitue en outre un facteur prédictif indépendant de mortalité notamment coronarienne. - Si l’IPS est mesuré le plus souvent à la cheville, il gagnerait à être pratiqué au niveau d’autres térritoires artériels du membre inférieur dans le but de déterminer des localisations qui pourraient passé inaperçues.
- 266. 263 - Il faudrait également œuvrer à la formation en plus grand nombre de médecins en exploration vasculaire (médecine vasculaire) en radiologie interventionnelle et en chirurgie vasculaire afin de les intégrer dans des équipes multidisciplinaires pour optimiser les décisions thérapeutiques. - Il est nécessaire de bannir des esprits notamment ceux des médecins l’attitude fataliste de l’évolution inexorable de l’AOMI vers la gangrène. L’amélioration de la prise en charge des patients aussi bien par le traitement médical, les exercices de marche et les techniques chirurgicales endoluminales ou de revascularisations a permis de fors succès immédiats et des reperméabilisations secondaires acceptables en croissance chaque année. - Il faudrait enfin entreprendre des études cas témoins plus vaste à la fois dans l’espace (maghreb) et dans le temps pour mieux faire ressortir les spécificités de notre pays et éventuellement déterminer un score de risque et pouvoir agir en conséquence.
- 267. 264 B I B L I O G R A P H I E
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- 300. 297 ANNEXES Technique de mesure de l’index de pression systolique
- 301. 298
- 302. 299
- 303. 300 Definition de l’ischémie critique TASC II 2007 :
- 304. 301
- 305. 302 Tableau 1. Classification de l’AOMI selon Fontaine et Rutherford (d’après Rutherford RB, et al.J Vasc Surg.1997;26:517–38). Stade de Fontaine Caractéristiques cliniques Classification de Rutherford Caractéristiques cliniques I Asymptomatique 0 Asymptomatique IIa Distance de marche sans douleurs>200m 1 Claudication intermittente légère 2 Claudication intermittente modérée IIb Distance de marche sans douleurs <200m 3 Claudication intermittente sévère II compliqué Lésions en présence d’une ischémie des extrémités non critique sur le plan hémodynamique III Douleurs au repos 4 Douleur au repos IV Ulcère, nécrose, gangrène 5 Lésions trophiques distales 6 Lésions trophiques débordant le niveau métatarsien proximal
- 306. 303 NOMENCLATURE INTERNATIONALE DES ARTERES DES MEMBRES NFERIEURS Correspondance avec l’ancienne nomenclature et abréviations utilisées dans le texte Aorte = aorte (Ao) Artère iliaque commune (AIC) = artère iliaque primitive (AIP) Artère iliaque interne (AII) = artère iliaque interne (ou hypogastrique) Artère iliaque externe (AIE) = artère iliaque externe Artère fémorale (AF) = artère fémorale commune (AFC) etartère fémorale superficielle (AFS) Artère fémorale profonde (AFP) = artère fémorale profonde Artère poplitée (AP)= artère poplitée Artère tibiale antérieure (ATA) = artère tibiale antérieure Artère tibiale postérieure (ATP) = tronc tibioperonier etArtère tibiale postérieure Artère fibulaire (AF)= artère péronière Artère dorsale du pied(ADP) = artère pédieuse
- 307. 304 QUESTIONNAIRE DE DEPENDANCE DE FAGERSTRÖM Traduction officielle OMS 1998 Le matin combien de temps après vous être réveillé fumez-vous votre première cigarette ? - dans les 5 minutes 3 - 6 à 30 minutes 2 - 31 à 60 minutes 1 - Plus de 60 minutes 0 Trouvez –vous qu’il est difficile devous abstenir de fumer dans les endroits où il est interdit de fumer (cinéma, bibliothèques par exemple)? - oui 1 - non 0 A quelle cigarette renonceriez-vous difficilement ? - la première de la journée 1 - à une autre 0 Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ? - 10 ou moins 0 - 11 à 20 1 - 21 à 30 2 - 31 ou plus 3 Fumez- vous à intervalles plus rapprochés pendant les premières heures de la matinée que durant le reste de la journée ? - oui 1 - non 0 Fumez-vous lorsque vous êtes malade au point de devoir rester au lit toute la journée ? - oui 1 - non 0 Scores 0 à 2 : pas de dépendance 3 à 4 : dépendance faible 5 à 6 : dépendance moyenne 7 à 8 : dépendance forte 9 à 10: dépendance très forte
- 308. 305 Recommandations pour les soins des pieds Les 10 commandements +2* 1 - Inspecter les pieds en détail tous les jours, en s’aidant en cas de difficultés d’une glace ou d’une tierce personne, pour rechercher une fissure, plaie, ongle incarné, infection entre les orteils… 2 - Consulter immédiatement un médecin devant toute lésion ou coloration suspecte. 3 - Ne jamais marcher pieds nus, même sur une plage, car risque de brûlure sur le sable à midi, ou possibilité de lésion par des clous, mégots ou debris de verre. 4 - Il faut se laver les pieds tous les jours à l’eautiède et au savon, en vérifiant la température de l’eau avec le dos de la main, ou pli du coude. Bien rincer et sécher, surtoutentre les orteils, car l’humidité favorise les mycoses. 5 - Lutter contre la sécheresse de la peau par l’application d’une pommade hydratante neutre (vaseline simple). Lutter également contre la transpiration excessive. 6 - Les ongles doivent être limés et non coupés, car risque de blessure. 7- Eviter de traiter soi-même les durillons, cors ou ampoules. 8 - Changer de chaussettes tous les jours, celles-ci doivent être en laine ou coton, propres, et non serrées. 9- Il faut être attentif au choix des chaussures, qui doivent être souples, confortables afin de bien se protéger des petits traumatismes. C’est la chaussure qui doit ressembler au pied et non le piedà la chaussure : • Acheter les chaussures en fin d’après midi, lorsque les pieds sont « gonflés » après une journée de station debout, • Inspecter l’intérieur avant le chaussage à larecherche d’un clou, une aspérité, couture blessante,
- 309. 306 • Les assouplir progressivement (01heure le 1 er jour, 02 heures le 2eme jour). 10 - Eviter le contact prolongé avec des sources de froid ou de chaleur intense en raison du risque de brûlure (chauffage, bain, bouillotte). 11- Après chaque ablution, sécher les pieds eninsistant sur les espaces entre les 12- Eviter le « henné » qui peut masquer des lésions et être cause d’infection lors de son application. * Elaboré par le comité de diabétologie de la wilaya d’alger, les 2 dernières recommandations étant spécifiques à notre milieu socio-culturel.
- 310. 307 ETUDE CHARISMA L’étude CHARISMA a étudié, chez plus de 15 000 patients, l’efficacité de l’association aspirine +clopidogrel par rapport à un placebo associé à l’aspirine (étude en double aveugle). Globalement, il n’y a pas eu de bénéfice de la double anti-agrégation par rapport à l’aspirine utilisée seule. Dans une étude post-hoc de l’étude CHARISMA, l’effet de la double anti-agrégation dans le groupe des patients avec AOMI (2 838 patients symptomatiques et 258 asymptomatiques) a été étudié. De façon intéressante, les patients avec AOMI étaient à plus haut risque de complications cardiovasculaires que les patients sans artériopathie, et ils étaient en moyenne de deux ans plus âgés. Après un suivi moyen de 26 mois, la survenue de décès cardiovasculaires, d’IDM ou d’AVC (événement primaire de l’étude) n’était pas statistiquement différente entre les deux groupes, même s’il y avait une petite tendance en faveur de la double anti-agrégation (7,6% vs 8,9% ; HR : 0,85 ; IC 95% : 0,66-1,08). Un bénéfice significatif était observé sur la survenue des IDM (2,3% vs 3,7% ; HR : 0,63 ; IC 95% : 0,42-0,96). Ce bénéfice très marginal ne s’accompagnait pas d’une augmentation du risque de saignements majeurs, mais d’un doublement significatif des saignements mineurs. Pour ces raisons, et également en l’absence de démonstration du bénéfice d’une double anti-agrégation plaquettaire dans les situations d’athérothrombose chronique (hors syndrome coronaire aigu), une double anti- agrégation plaquettaire n’est pas recommandée dans l’AOMI. Par ailleurs, il existe peu de données sur l’intérêt de l’association aspirine + warfarine à faible dose chez le patient artéritique. Les recommandations de l’ACCP 2012, basées sur une méta-analyse récente, ne recommandent pas cette association en cas d’AOMI (grade IB).
- 311. FICHE D’ETUDE Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs Service : N° de fiche : N° dossier : Consultation du Docteur : Hospitalisation : Service : I . IDENTIFICATION DU MALADE : Nom : Prénom : Sexe : Date et lieu de naissance : Age : Lieu de résidence : Rural : Urbaine : Situation familiale : Nombre d’enfants : II . NIVEAU SOCIO – ECONOMIQUE : Profession : Type de logement : - Villa : - Haouch : - Appartement Etage : - Autres préciser: Niveau d’instruction : F M
- 312. - Illettré : - Primaire : - Moyen : - Secondaire : - Supérieur : III . HABITUDES DE VIE : Tabac : - Fumeur : - Non fumeur : - Type de cigarette : nombre de paquets / an : - Autres : Sevrage : Oui / depuis : Non : Alcool : - Jamais : - Occasionnel : - Modéré : - Excessif : Type de boissons: vin : bière : alcool fort : Ancienneté : Arrêt : depuis : / Année Non sevré : Activité physique : Sédentaire : Actif : Type d’activité : Marche : Km / j . Fois / Semaine Sport : Heures / Semaine Oestroprogéstatifs : Oui : Non :
- 313. Contraception : Orale : Type : Durée : Hormonothérapie substitutive type : Durée : Age ménopause : IV. ANTECEDENTS PERSONNELS : A. Cardiovasculaire : Insuffisance coronaire : oui non Date de decouverte : / / Ancienneté : Symptomatique : Effort : Repos : Asymptomatique : Oui : Non : E.C.G standard : Epreuve d’effort : Scintigraphie myocardique : I.D.M : Date de decouverte : / / Ancienneté : Symptomatique : Type de symptôme : Asymptomatique : Préciser circonstance de decouverte : Territoire : Traitement prescrit : Médicaments : Posologie : - Prise régulière : - Irrégulière : - Arrêt : - Motif : o Insuffisance cardiaque : Date de decouverte : / / Ancienneté : A.V.C : Date de decouverte : / / Ancienneté : Transitoire : Nombre : Nombre coma : Type de déficit : Scanner :
- 314. H.T.A : Date de decouverte : / / Ancienneté : H.T.A essentielle : H.T.A secondaire : Préciser la cause : Découverte systématique : Symptômes fonctionnels : Complication : Traitement : B . Métaboliques : Diabète : Date de decouverte : / / Ancienneté : Type : 1 D.I.D 2 D.N.I.D Non obese : Obese : Complications , Type : Micro albuminurie : Nombre coma : Qualité de l’équilibre : Bon : Moyen : Mauvais : - glycémie à jeun moyenne ( 2 à 3 valeurs ) : - glycémie post – prandiale ( 2 à 3 valeurs ) : - fructosamine moyenne ( 2 à 3 valeurs ) : - H.b.A1c moyenne ( 2 à 3 valeurs ) : - Auto surveillance métabolique : oui : non : Traitement du diabète : R.H.D seules : R.H.D + sulfamide : R.H.D + biguanide : R.H.D + s + B.I.G : H.G.O : Suivi du trt : régulier : Irrégulier: Arrêt : Motif :
- 315. Dyslipidémie : Date de decouverte : / / Ancienneté : Cholesterol total : H.D.L cholesterol : L.D.L cholesterol : Triglycérides : Traitement : R.H.D : Statine : Fibrate : Autre : Obésité : Tour de taille : Poids : Taille : Indice de masse corporel : Familiaux : (préciser le lien de parenté) A.O.M.I : Autre atteinte cardiovasculaire : Angor : IDM : HTA : AVC : V .HISTOIRE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS Date de découverte de l’A.O.M.I : / / récente : Déjà connue: Age de survenue : Circonstances de découverte : Symptomatologie d’appel : stade II : stade III : stade IV : Claudication intermittente : Droite : Gauche : Bilatérale : Siége : Périmètre de marche : Type de crampe : lourdeur :
- 316. fatigabilité : Trouble de l’érection : Douleurs de décubitus : Gangrènes : Siége : V. EXAMEN PHYSIQUE : Poids : kg Taille : B.M.I : Fréquence cardiaque : / mn Tour de taille : cm Examen des pieds : Couleur des téguments : normale : pale : bleu: Troubles trophiques : ulcération : siége : Peau fine , lisse , brillante , sèche , poils rares , ongle épais : Température locale : normale : chaude : froide : Palpation des arteres : Souples : Dures : Hyper pulsatiles : Pouls périphériques :
- 317. Pouls D R O I T G A U C H E Present Augmenté Diminué Absent Present Augmenté Diminué Absent Humerale Radial Fémorale Poplité Tibial post Pedieux
- 318. Examens des autres vaisseaux : Carotides : Souffle :Oui : Non : Siége exact : Souffle abdominal : siége exact : Examens cardiaque : Rythme : régulier : irrégulier : Souffle : siége : caractère : Douleurs précordiales : Au repos : A l’effort : Dyspnée : Au repos : A l’effort : Signes d’insuffisance cardiaque : Droite : Gauche : Globale : Pression artérielle : Décubitus Date Bras droit Bras gauche Cheville droite Cheville gauche P.A.S P.A.D P.A.S P.A.D P.A.S P.A.D P.A.S P.A.D
- 319. Orthostatisme Date Bras droit Bras Gauche P.A.S P.A.D F.C P.A.S P.A.D F.C Examen neurologique périphérique Paresthésies Hypoesthésie Douleurs
- 320. VII. Examens Paracliniques Biologiques / Nature Date Résultats Date Résultats Glycémie à jeun Glycémie post prandial Fructosamine H .b A1c Cholesterol Triglyceride H.D.L L.D.L Natrémie Kaliémie calcémie Uricémie Creatininémie Clairance créatinine Microalbuminurie 24 h Protéinurie 24 h Glycosurie
- 321. Hematurie E.C.B.U Natriurése 24 h F.N.S Hte H.b G.B Plaquettes Fibrinogène Facteurs VII Facteurs VIII Facteurs V Taux Prothrombine Homocystéinémie C.R.P Autres examens Telethorax A.S.P E.C.B pus (prélèvement du pus) Fond d’œil E.C.G Echocardiographie Epreuve d’effort cardiaque Scintigraphie myocardique Coronographie
- 322. Doppler continu et écho doppler vasculaire. Calcul de l’IPS. Artériographie Angio – Scan Angio – I.R.M VIII. Traitements des A.O.M.I Médical : Marche : Correction des facteurs de risque a préciser : Vasodilatateurs périphériques type : Antiagrégants plaquettaire type et dose : Statines et IEC systématiquement. Antalgiques. Anticoagulants . Thrombolytiques. Prostaglandines (Iloprost). Assauts liquidiens. Autres : Chirurgical : Necréctomie + soins locaux Mises à plat : Chirurgie de revascularisation Revascularisation endoluminale percutanée D R O I T E G A U C H E Pression systolique artère humérale Artère tibiale postérieure Artère pédieuse Index de pression systolique Synthèse
- 323. Amputation niveau : Autre (ex : sympathectomie lombaire) Résultats : Eléments d’appréciation : cliniques: périmètre de marche Doppler : Indice de pression systolique Statut : Vivant : Date de la dernière consultation : Décédé Cause et date : Perdu de vue
- 324. RESUME: L'artériopathie des membres inférieurs, définie comme l'expression locale d'une maladie générale l’athérosclérose, affecte la qualité de vie et peut, dans certains cas, conduire à une amputation. Elle affecte 1 à 2% de la population générale avant 50 ans et beaucoup plus après 70 ans. Les femmes, moins touchées que les hommes dans la première partie de leurs vies, les rejoignent à un âge plus avancé. Le tabagisme et le diabète sont les deux principaux facteurs de risque de cette pathologie, ils représentent, à eux deux, plus de 80% des causes d'artériopathie. L'artériopathie, qui n'est qu'un aspect d'une maladie polyvasculaire, est annonciatrice d'accidents cardiovasculaires. Détecter précocement cette pathologie constitue donc un enjeu important. Une cohorte de 300 patients tout venant a été recrutée, leur âge est compris entre 21 ans et 101 ans, 58,7% de sexe masculin et 41,33% de sexe féminin, la prévalence de l'AOMI est de 55,7%, le sexe masculin prédomine à 73,1%, elle est la plus observée dans la classe d'âge de 60 à 70 ans , le tabagisme représente 58,1% versus 41,92% de non-fumeurs, la moyenne de consommation de tabac est de 25,19±26,24 paquet/année, concerne dans huit fois plus les hommes que les femmes, l'hypertension artérielle représente 51,50% versus 64,66% de non artéritiques, le diabète est retrouve dans 31,74% des cas avec une prédominance significative par rapport aux non artéritiques qui est de 6,02%, la dyslipidémie représente 28,7% des cas versus 29,32% parmi les non artéritiques, sans différence significative. L'index de pression systolique a été contributif au diagnostic avec une sensibilité de 77,24% et d'une spécificité de 92,36%, la valeur prédictive positive est de 92,1%, la valeur prédictive négative est de 77,79%. Le taux d'amputation dans notre série reste élevé estimé à 14,4% et un taux de mortalité de 4,2% souvent par complications cardiovasculaires. Le rôle de l'index de pression systolique dans le dépistage précoce des lésions artérielles, garde une place prépondérante pour une meilleure prise en charge de l'AOMI et de ces complications locales et des autres localisations athéroscléroses. MOTS CLES: artériopathie des membres inférieurs, diagnostic précoce, index de pression systolique. SUMMARY: The arteriopathy of the lower limbs defined as the local expression of a general disease atherosclerosis affects the quality of life and may in some cases lead to amputation. It affects 1 to 2% of the general population for 50 years and more after 70 years. Women, less affected than men in the first part of their life, meet at a later age. Smoking and diabetes are the two main risk factors for this disease, they represent, between them, over 80% of the causes of arteriopathy. The arteriopathy, which is one aspect of a disease polyvascular is heralding stroke. Early detection of this disease is therefore an important issue. A cohortof 300 unselected patients were recruited, their age is between 21 and 101 years old, 58.7% male and 41.33% female, the prevalence of Obstructive Arteriopathy of the Lower Limbs was 55.7% The dominant male 73.1%, it is most observed in the age group 60 to 70 years, smoking is 58.1% versus 41.92% of non- smokers, average consumption tobacco is 25.19 ± 26.24 pack / year, in relation to eight times more men than women, hypertension is 51.50% versus 64.66% of non arteritic, diabetes is found in 31 74% of cases with a significant prevalence compared to non arteritics which is 6.02%, dyslipidemia represents 28.7% of cases versus 29.32% among non arteritics without significant difference. The systolic pressure indexwas contributory to the diagnosis with a sensitivity of 77.24% and a specificity of 92.36%, the positive predictive value is 92.1%, negative predictive value is 77.79%. The amputation rate in our series is high estimated 14.4% and a rate of 4.2% morality often cardiovascular complications. The role ofsystolic pressure index in the early detection of arterial lesions, guards a prominent place for better taking care of Obstructive Arteriopathy of the Lower Limbs and local complications and other locations atherosclerosis. KEYWORDS: arteriopathy of the lower limbs, early diagnosis, systolic pressure index.