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SDRA - Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

Autores
Bruno do Valle Pinheiro 1
Júlio César Abreu de Oliveira 2
Publicação: Abr-2004

1 - O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
A SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão, de natureza
inflamatória, da barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, que determina, entre
outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas. Essa lesão inflamatória
causa uma série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro de
SDRA e serão usadas para sua definição por meio de alguns critérios.

2 - Quais são os principais critérios de definição da síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA)?
Os critérios de definição de SDRA mais utilizados atualmente foram propostos em 1994, em
uma conferência norte-americana e européia de consenso sobre o assunto. Foram propostos
critérios clínicos, gasométricos e radiográficos com o objetivo de definir a SDRA e ainda
estabelecer um nível menos grave de insuficiência respiratória, denominado lesão pulmonar
aguda (LPA). A tabela 1 mostra essas definições.

Tabela 1. Definição de SDRA e LPA pela Conferência Norte-americana e Euroéia
Critério de
Início
Critério radiográfico
Critério de exclusão
oxigenação
Pressão capilar
SDRA
PaO2/FIO2<200 Opacidades alveolares pulmonar>18 mmHg ou
bilaterais, consistentes
sinais clínicos de
Agudo
com edema pulmonar
falência cardíaca
LPA
PaO2/FIO2<300
esquerda
Antes dessa conferência de consenso, Murray e colaboradores, em 1988, tinham proposto
outros critérios diagnósticos, criando o chamado escore de lesão pulmonar (LIS, do inglês lung
injury score), ainda hoje citado em alguns estudos. O escore é calculado pela média aritmética
dos pontos obtidos pela análise de quatro variáveis: radiografia de tórax, nível de hipoxemia,
nível de PEEP e complacência do sistema respiratório. Um escore acima de 2,5 é indicativo de
SDRA. A tabela 2 mostra o cálculo do LIS.

1

Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor
em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
2

Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora; Chefe da Unidade de Terapia
Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP Escola Paulista de Medicina; Research Fellow do Royal Brompton Hospital - University of London - Londres - Inglaterra
- 1997/98.

www.pneumoatual.com.br
ISSN 1519-521X

Radiografia de tórax

Tabela 2. Escore de lesão pulmonar (LIS)
Escore de hipoxemia

•
•
•
•

Sem consolidação alveolar
Consolidação em 1 quadrante
Consolidação em 2 quadrantes

0
1
2
3

•
•
•
•

PaO2/FIO2 > 300
PaO2/FIO2 – 225-299
PaO2/FIO2 – 175-224
PaO2/FIO2 – 100-174

0
1
2
3

•


4

•

PaO2/FIO2 < 100

4

PEEP
Complacência do sistema espiratório
0
• > 80 ml/cmH2O
• < 5 cmH2O
1
• 6-8 cmH2O
• 60-79 ml/cmH2O
2
• 9-11 cmH2O
• 40-59 ml/cmH2O
3
• 12-14 cmH2O
• 20-39 ml/cmH2O
4
• < 19 ml/cmH2O
• > 15 cmH2O
Escore Final – LIS
• 0 = sem lesão pulmonar
• 0,1 – 2,5 = lesão pulmonar leve ou moderada
• > 2,5 lesão pulmonar grave (SDRA)

0
1
2
3
4

3 - Quais são as limitações do diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA) por escores?
O diagnóstico de SDRA por escores, além de não considerar suas causas, pode ser
preenchido por diferentes doenças pulmonares agudas, que não necessariamente cursam com
alterações anátomo-patológicas compatíveis com SDRA. Em 2004, Patel e colaboradores
revisaram os dados de 57 pacientes que apresentavam critérios diagnósticos de SDRA e que
foram submetidos a biópsia pulmonar. As biópsias revelaram outro diagnóstico, que não o dano
alveolar difuso, expressão anátomo-patológica da SDRA, em 60% dos casos. Entre os
diagnósticos encontrados destacaram-se infecções, hemorragia alveolar, BOOP, reação a
droga, neoplasias, entre outros.
Por isso, não está bem claro se a SDRA pode ser simplesmente encarada como uma entidade
específica e, assim, conduzida de maneira uniforme. Essa dúvida é principalmente pertinente
para os casos de SDRA a partir de acometimento pulmonar primário, pois doenças específicas,
como as descritas no estudo de Patel e colaboradores, embora preencham os critérios
diagnósticos, têm suas particularidades e, principalmente, necessitam de tratamento específico.
Por isso, o médico deve estar atento quando não há uma causa óbvia que justifique a
ocorrência da SDRA ou quando sua evolução é atípica. Nesses casos, a decisão pela biópsia
pulmonar pode ser crucial para a evolução favorável do paciente.
4 - Qual a incidência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
A determinação da incidência da SDRA não é fácil, em função de diferentes critérios adotados
no seu diagnóstico e pelas dificuldades de se estabelecer uma população definida e
acompanhá-la em relação à ocorrência ou não da síndrome. Em função disso, poucos estudos
avaliaram a incidência de SDRA e seus resultados são bem diferentes, variando de 1,5 casos
por 100.000 habitantes a 75 casos por 100.000 habitantes. Outros estudos mostraram valores
intermediários, entre 13 e 18 casos por 100.000 habitantes, que, acredita-se, estão mais
próximos da realidade.
5 - Qual a mortalidade da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
Entre os estudos que definem as taxas de óbitos nos pacientes com SDRA, há grande variação
de resultados, com valores extremos de 10% e 90%, mas a maioria mostrando taxas entre 40%
e 60%. Entre os fatores responsáveis pelas discrepâncias de resultados estão diferenças nos
critérios usados para diagnóstico de SDRA, diferenças entre as populações estudadas e entre
os fatores de risco presentes e diferenças entre os períodos escolhidos para observação do
desfecho. A mortalidade encontrada nos estudos clínicos tende a ser menor do que a dos
estudos observacionais, em função dos critérios de exclusão geralmente presentes nos
primeiros.
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Outro ponto controverso em relação à mortalidade na SDRA é qual a mortalidade
especificamente atribuída a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigência de condições
agudas graves, muitos dos pacientes morrem em função da doença primária e não em função
da insuficiência respiratória aguda.
6 - Quais são as condições clínicas associadas à ocorrência da síndrome do desconforto
A SDRA pode ocorrer a partir de condições que agridem os pulmões diretamente, as causas
pulmonares, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmões
indiretamente, as causas extra-pulmonares (tabela 3).

•
•
•
•
•
•

Tabela 3. Condições clínicas associadas à SDRA
Causas pulmonares
Causas extra-pulmonares
• sepse
• choque circulatório
pneumonia
• politrauma
aspiração
• múltiplas transfusões
contusão pulmonar
• pancreatite aguda
• circulação extra-corpórea
embolia gordurosa
• overdose de drogas
quase afogamento
lesão de reperfusão
• coagulação intravascular disseminada
• queimaduras
• traumatismo craniano

7 - Quais são as células e os mediadores inflamatórios envolvidos na síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA)?
Estudos experimentais e clínicos apontam os neutrófilos como as células mais importantes na
patogênese da SDRA, mas certamente não são as únicas envolvidas, pois a síndrome pode
ocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrófagos alveolares também
são importantes, liberando citocinas que iniciarão ou amplificarão respostas inflamatórias, o
mesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as células epiteliais e endoteliais não
são simplesmente alvo da lesão, elas provavelmente participam ativamente do processo.
No nível dos mediadores inflamatórios, o cenário é ainda mais complexo e indefinido. Muitas
substâncias já tiveram suas participações na SDRA comprovadas e, provavelmente, um
número igual ou superior de outras moléculas terão essa comprovação no futuro. Destacamos
a seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo do
que para detalhá-lho (tabela 4).
•

•
•
•
•

Tabela 4. Mediadores inflamatórios na SDRA
Interleucinas (IL)
• Espécies reativas do oxigênio
• IL-1
• peróxido de hidrogênio
• IL-6
• superóxido
• IL-8
• hidroxila
• IL-10
• Moléculas de adesão
TNF-α
• Produtos da coagulação
Fator de ativação plaquetária
• Interferon β
Leucotrienos
• Fatores estimuladores de colônia
Proteases

8 - Quais são as fases evolutivas da síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
Fase exsudativa
É a fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas,
inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. O edema é
decorrente da quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão endotelial
quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina, que
é a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos alvéolos. Ao lado do edema, existe
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um infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, mas com participação também de
macrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção
de surfactante em função da lesão dos pneumócitos tipo II.
Fase fibroproliferativa
Embora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica,
radiográfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organização do processo
inflamatório e formação de fibrose. Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção de
matriz extracelular no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo.
Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e
fibronectina.
Fase de resolução
A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de base
apresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo inflamatório, o
edema é reabsorvido pelo epitélio, cuja integridade é inicialmente restaurada pelos
pneumócitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismos
implicados na resolução do infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece que
a apoptose, a morte programada das células, tem papel importante.
Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir para
fibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares, embora um
padrão de maior destruição, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito.
9 - Quais são as conseqüências fisiopatológicas das alterações presentes na síndrome
do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica
do sistema respiratório e na circulação pulmonar.
Alterações nas trocas gasosas
O edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, são responsáveis
pela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvéolos não ventilados
continuam sendo perfundidos, o que determina áreas de baixa relação ventilação-perfusão
(baixa V/Q) e shunt, com conseqüente hipoxemia. Em situações extremas, as alterações na
V/Q podem contribuir para a ocorrência de hipercapnia, embora esta seja uma alteração
infreqüente na SDRA.
Alterações na mecânica do sistema respiratório
A principal alteração da mecânica pulmonar na SDRA é a redução da complacência,
decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes pressões
para abertura, durante a inspiração, das unidades fechadas. Embora haja aumento da
resistência das vias aéreas, decorrente do acúmulo de líquido e espessamento das paredes
das vais aéreas distais, esse aumento não é importante e não tem grandes significados
clínicos.
Alterações na circulação pulmonar
A hipertensão pulmonar é uma complicação comum na SDRA e decorre, sobretudo, da
vasoconstrição hipóxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvéolos não ventilados,
portanto com baixas tensões de oxigênio, sofrem vasoconstrição. Ainda contribuem para a
hipertensão pulmonar a compressão dos vasos pelo edema alveolar e pela própria pressão
positiva da ventilação mecânica e a ação vasoconstritora de mediadores inflamatórios liberados
na evolução da doença.
10 - Qual o quadro clínico inicial da síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
Na SDRA, na grande maioria das vezes, predomina o quadro clínico da doença de base que a
originou, sobretudo em relação aos sintomas. A esse quadro, associam-se os sintomas e sinais
de insuficiência respiratória grave. A dispnéia e a taquipnéia são os dados mais importantes na
apresentação clínica. Como o trabalho respiratório está aumentado, em virtude das alterações
da mecânica respiratória e, muitas vezes, em função também de uma maior demanda
ventilatória, é comum a utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada
pela inspeção e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e
intercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a expiração.
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Evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadiga
do diafragma. Outros sintomas, como tosse seca e dor torácica, podem estar associados à
SDRA. Na ausculta pulmonar, crepitações bilaterais são os achados mais comuns.
Como a hipoxemia grave é uma característica da SDRA, os sintomas e sinais a ela
relacionados são, observados. Assim, além da cianose, que não é um sinal precoce de
hipoxemia, o paciente pode apresentar taquicardia, sinais de vasoconstrição periférica,
alterações do sistema nervoso central, inicialmente com agitação e instabilidade motora,
podendo evoluir para rebaixamento da consciência.
A intensidade da hipoxemia, refratária à oferta de oxigênio sob máscara, e o desconforto
respiratório determinam, na grande maioria dos pacientes, necessidade de ventilação
mecânica. A gravidade da doença de base, sobretudo quando há instabilidade hemodinâmica,
contribui para a indicação do suporte ventilatório.
11 - Quais as alterações na radiografia de tórax na síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA)?
A alteração radiográfica característica na SDRA é a presença de opacidades alveolares
bilaterais, as quais fazem parte, inclusive, da definição da síndrome. Porém, antes da completa
definição do quadro alveolar, com opacidades homogêneas, às vezes até com broncograma
aéreo, nas fases iniciais, pode haver opacidades intersticiais, seguidas de opacidades
alveolares menos homogêneas, em um padrão de vidro despolido.
Em relação à distribuição das lesões nos campos pleuropulmonares, ela tende a ser
homogênea nos quadros secundários às doenças sistêmicas (SDRA extra pulmonar). Já nas
causas pulmonares, é comum a distribuição mais heterogênea das lesões, com as áreas
primariamente lesadas mostrando alterações mais acentuadas. O principal exemplo dessa
situação é na SDRA por aspiração de conteúdo gástrico, na qual a lesão tende a predominar
no local da aspiração, em geral no lobo inferior direito.
Durante toda a evolução da SDRA, o paciente deve ser submetido a radiografias de tórax
diárias, que permitirão monitorar a melhora do quadro e o surgimento de complicações. Entre
as complicações estão o desenvolvimento de pneumotórax, pneumomediastino ou áreas
localizadas de hiperinsuflação ou mesmo com a formação de cistos. Outra complicação
freqüente, nem sempre de fácil distinção na radiografia de tórax, é a pneumonia, que deve ser
sempre lembrada quando há surgimento de nova área de opacidade alveolar ou progressão de
alterações já existentes.
12 - A radiografia de tórax permite a distinção entre síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA) e edema agudo de pulmão (EAP)?
Se estivéssemos diante de uma questão de sim ou não, a resposta seria simples: não. Mas o
raciocínio clínico, na maioria das vezes, não é dicotômico e sim construído a partir de dados
que sugerem ou não determinada condição. Assim, na radiografia de tórax compatível com
edema pulmonar, alguns achados podem auxiliar na diferenciação entre SDRA e EAP, embora
nenhum deles seja definitivo. Entre eles destacam-se:
• área cardíaca: quando aumentada sugere EAP, quando normal, SDRA;
• hilos proeminentes e alargamento da ázigos, evidenciado como alargamento do
mediastino superior: sugerem EAP;
• na SDRA, a distribuição do edema é mais periférica e no EAP, mais central;
• nas fases iniciais, no EAP pode-se observar a inversão da trama vascular, que torna-se
mais proeminente para os ápices do que para as bases;
• o EAP é habitualmente acompanhado de derrame pleural, mais freqüentemente
bilateral ou a direita. Derrames pequenos podem não ser visualizados na radiografia
em decúbito e a SDRA também pode cursar com essa alteração;
• evolutivamente, no EAP a melhora radiográfica é mais rápida.
13 - Quais as alterações na tomografia computadorizada de tórax (TC) na síndrome do
A TC de tórax tem contribuído muito para a compreensão da lesão pulmonar na SDRA. Por
permitir avaliar os pulmões sem a superposição de imagens, problema característico da
radiografia de tórax, ela mostrou que a expressão do acometimento pulmonar não é
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homogênea, com nítido predomínio nas regiões dorsais, ditas dependentes (dependentes da
gravidade).
Assim, nas porções dorsais observam-se opacidades homogêneas e densas, muitas vezes
com broncograma aéreo, resultado não só da distribuição gravitacional do edema, mas também
do colapso que o pulmão doente e o mediastino impõem sobre as porções dependentes dos
pulmões. Mais dorsalmente a essas áreas, em alguns pacientes, observa-se uma lâmina de
derrame pleural. Ventralmente às áreas consolidadas, é comum observar uma área de
opacidade em vidro fosco e, nas porções mais ventrais, o pulmão é normal ou mesmo
hiperluscente. A TC de tórax permite ainda a identificação de complicações da ventilação
mecânica na SDRA, como pneumotórax, pneumomediastino ou áreas localizadas de
hiperdistensão pulmonar. Quando a SDRA é de causa pulmonar, ao lado das alterações
decorrentes da síndrome, são observadas as alterações da doença de base, como, por
exemplo, focos de consolidações nas pneumonias.
Com a resolução da SDRA, há regressão progressiva das imagens alveolares, podendo
permanecer, em alguns pacientes, opacidades reticulares e, mais raramente ainda, áreas de
destruição da arquitetura pulmonar.
14 - Quais são os princípios da ventilação mecânica na síndrome do desconforto
A ventilação mecânica é uma medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para a
manutenção do paciente vivo até a recuperação da lesão pulmonar, ela não contribui para que
isso ocorra; pelo contrário, ela pode favorecer o aparecimento de complicações, como
pneumonia, ou mesmo induzir a lesão pulmonar. Assim, a estratégia de ventilação mecânica na
SDRA deve se preocupar com:
Manter a oxigenação adequada do paciente
A lesão pulmonar da SDRA é extensa, traduzindo em hipoxemia grave e necessidade de
ventilação mecânica para sua correção. Na ventilação mecânica, além maiores FIO2, podem
ser implementadas manobras para reduzir as áreas colapsadas, reduzindo assim as alterações
de V/Q e shunt, melhorando a hipoxemia. Essas manobras, que serão detalhadas mais
adiante, incluem estratégias de recrutamento alveolar e manutenção dos alvéolos recrutados
com PEEP.
Reduzir o trabalho respiratório do paciente
As alterações na mecânica respiratória na SDRA tornam o trabalho respiratório muito
aumentado, gerando grande desconforto para o paciente. Esse trabalho aumentado pode ainda
requerer grande parte do débito cardíaco para ser executado, o que pode gerar, sobretudo em
pacientes já com instabilidade cárdio-circulatória, prejuízo na perfusão de outros órgãos. O
ajuste adequado da ventilação mecânica reduz o trabalho ventilatório do paciente para níveis
adequados e favorece sua estabilização clínica.
Evitar a lesão induzida pela ventilação mecânica
Hoje já está bem estabelecido que a ventilação mecânica, sobretudo quando mal ajustada, é
capaz de lesar o pulmão, sendo essa lesão de natureza inflamatória e com características
semelhantes à própria SDRA. Ao mesmo tempo, em um pulmão previamente com SDRA, a
possibilidade de lesão pela ventilação mecânica é ainda maior, podendo criar uma situação em
que a SDRA não se resolve e o paciente persiste em ventilação mecânica, exposto aos seus
riscos, entre eles a infecção, e com o prognóstico muito comprometido. A compreensão da
lesão induzida pela ventilação mecânica é fundamental para o ajuste adequado do suporte
ventilatório, já havendo estudos clínicos que mostram que esse ajuste adequado é capaz de
interferir beneficamente na evolução dos pacientes.
15 - Quais são os aspectos importantes da lesão pulmonar induzida pela ventilação
mecânica?
Nas últimas décadas muito se estudou sobre a lesão pulmonar induzida pela ventilação
mecânica (LPIV). Sabe-se que além do trauma mecânico direto, a LPIV tem um componente
inflamatório capaz de lesar tanto o endotélio capilar quanto o epitélio alveolar, levando ao
edema pulmonar por quebra de barreira. Mais recentemente, tem-se especulado que esse
processo inflamatório poderia sair do compartimento pulmonar e deflagrar ou perpetuar um
estado de inflamação sistêmica. Assim como na SDRA, as células e os mediadores
inflamatórios que participam do processo não estão completamente definidos, mas certamente
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constituem uma rede imbricada, difícil de ser quebrada com medidas terapêuticas isoladas.
Diante de tanta complexidade na patogênese da LPIV, optamos por discutir os aspectos dessa
condição de maior aplicação clínica no momento.
Já está bem definido que grandes pressões transpulmonares estão associadas à LPIV. Como
na SDRA extensas áreas alveolares estão colapsadas ou consolidadas, não recebendo,
portanto, ventilação, o volume corrente é ofertado a uma superfície menor, onde poderá gerar
grandes pressões e lesar o parênquima. Outro fator importante na LPIV é a abertura (na
inspiração) e o fechamento (na expiração) cíclicos de unidades colapsadas. Pela deficiência de
surfactante e pela pressão sofrida pelo próprio peso do pulmão doente, unidades alveolares
localizadas nas porções dependentes dos pulmões são colapsadas. Quando o fluxo de ar
chega a essas regiões, a pressão gerada para suas aberturas é muito grande e lesiva. Por tudo
isso, a estratégia ventilatória protetora contra a LPIV deve incluir o uso de volume corrente que
não gere grandes pressões transpulmonares e o uso de manobras que tentam recrutar os
alvéolos e mantê-los abertos. O recrutamento alveolar, além de evitar a abertura e fechamento
cíclicos, permite que o volume corrente se acomode em um maior continente, gerando menores
pressões.
16 - Como escolher o volume corrente na síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
O risco de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV) faz com que o ajuste do
volume corrente seja importante. Após vários estudos experimentais mostrarem que grandes
volumes correntes determinam lesão pulmonar, dois estudos clínicos mostraram que a
limitação do volume corrente (VT) melhora a sobrevida na SDRA. No primeiro estudo, realizado
no Brasil por Amato e colaboradores, os pacientes ventilados com VT menor que 6 ml/kg,
evitando pressões maiores que 20 cmH2O acima da PEEP, que também era titulada para
permitir abertura dos alvéolos, apresentaram melhor sobrevida ao final de 28 dias do que os
ventilados com VT de 12 ml/kg e sem titulação da PEEP (38% versus 71%, com p<0,001). Em
um segundo estudo, conduzido em vários centros nos EUA com mais de oitocentos pacientes,
pacientes ventilados com VT de menos de 6 ml/kg, objetivando manter a pressão de platô
abaixo de 30 cmH2O, apresentaram melhor sobrevida do que os ventilados com 12 ml/kg e
pressão de platô menor que 50 cmH2O (31% versus 40%, com p=0,007).
Outros autores, em estudos com desenhos semelhantes, encontraram resultados divergentes,
nos quais a redução do VT não se associou a melhor evolução. Com a análise conjunta desses
estudos, fica a idéia de que diferentes níveis de lesão pulmonar na SDRA permitem diferentes
níveis de VT, ou seja, enquanto alguns pacientes realmente necessitam de importantes
reduções de VT, em outros esse ajuste pode ser mais liberal. Clinicamente, a maneira mais
fácil, e que parece ser suficiente, para ajustar o VT na SDRA é guiando-se pela pressão de
platô e pela gasometria arterial. A pressão de platô não deve ultrapassar 30 ou 35 cmH2O,
mesmo que seja necessário hipoventilar o paciente e permitir a hipercapnia. Por outro lado, se
a pressão de platô estiver em níveis seguros, valores maiores de VT não parecem ser lesivos e
podem ser ajustados para se obter uma PaCO2 normal. Em pacientes com distensão
abdominal, níveis maiores de platô podem ser tolerados, pois tais níveis são decorrentes, em
parte, da restrição causada pelo abdome.
O ajuste de baixos volumes correntes deve ser, obrigatoriamente, acompanhado de elevação
da PEEP. Ventilar o paciente com SDRA com VT baixo e PEEP baixa determinará grande
deterioração da oxigenação e não protegerá os pulmões da lesão induzida pela abertura cíclica
dos alvéolos.
17 - Como manusear a hipercapnia que pode surgir com a ventilação com baixos
volumes correntes?
Com a ventilação mecânica priorizando a proteção pulmonar, com níveis seguros de pressão
de platô, pode haver hipoventilação e retenção de gás carbônico, que poderá ser tolerada,
dentro do conceito de hipercapnia permissiva.
Ainda há controvérsias sobre os possíveis efeitos deletérios da hipercapnia, entre os quais
estão a possibilidade de arritmias cardíacas, de depressão miocárdica, de hipertensão
pulmonar e de aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Dentre eles, o mais preocupante é o
aumento do fluxo sangüíneo cerebral, que poderá contribuir para edema cerebral e hipertensão
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intracraniana. Em função desses efeitos, a hipercapnia está contra-indicada em pacientes com
hipertensão intracraniana e em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave.
Outro ponto controverso em relação à hipercapnia permissiva diz respeito aos níveis de PaCO2
e de pH que podem ser tolerados. Como parâmetros a serem inicialmente seguidos, pode-se
dizer que níveis de PaCO2 de 80mmHg e pH de 7,20 são bem tolerados. Níveis de pH menores
que 7,20 devem ser corrigidos com a infusão lenta de bicarbonato de sódio (infusões de
1mEq/kg em 1 hora, repetindo segundo a necessidade para se manter o pH>7,20). Outro dado
interessante é que quando a elevação da PaCO2 se faz gradualmente, o nível de acidemia é
menor, o que facilita a condução do paciente.
18 - Como escolher a PEEP na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
Como já foi discutido, a manutenção dos alvéolos abertos na SDRA é um dos pilares da
ventilação mecânica nessa condição e a PEEP é a principal forma para se conseguir esse
objetivo. Diferentes técnicas para escolha da chamada "PEEP ideal" têm sido descritas, mas
nenhuma delas consegue reunir todas as qualidades necessárias a ponto de ser preconizada
como a melhor. Entre essas qualidades destacamos a praticidade de aplicação na beira do
leito, a garantia de recrutamento do maior número possível de alvéolos, a garantia de não
haver hiperdistensão de unidades alveolares, a associação com a melhor troca gasosa possível
para aquele paciente, a ausência de repercussão hemodinâmica e a aplicabilidade em
diferentes condições de SDRA.
Como não se tem ainda a técnica ideal, citaremos três estratégias que têm recebido destaque
ao longo dos anos de estudos em SDRA. A primeira delas, talvez a mais antiga, mas nem por
isso pior que as demais, consiste na titulação da PEEP com base na FIO2 necessária. Para
padronizá-la, podemos estabelecer um roteiro de elevação da PEEP, conforme já foi utilizado
pelo grupo norte-americano para o estudo da SDRA, o ARDS-Network (figura 1).
Figura 1. Protocolo de elevação progressiva da PEEP conforme a FIO2 necessária
Passos
1
2
3
4
5
6
7
8
FIO2
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,4
0,5
PEEP
5
8
10
12
14
14
16
16
Passos
FIO2
PEEP

9
0,5
18

10
0,5
20

11
0,6
20

12
0,7
20

13
0,8
20

14
0,9
20

15
1,0
20

16
1,0
22

Outra estratégia consiste na pesquisa da PEEP que se associa com a melhor complacência do
sistema respiratório. Assim, com o paciente sedado e em ventilação volume-controlada, medese a complacência do sistema respiratório com diferentes níveis de PEEP, testados de forma
aleatória. A PEEP a ser ajustada será aquela que correspondeu à melhor complacência ou,
segundo alguns autores, 2 cmH2O acima dessa PEEP.
A terceira estratégia para ajuste da PEEP consiste na utilização da tomografia
computadorizada. Durante o exame, observa-se a abertura dos alvéolos com a manobra de
recrutamento e o momento em que, reduzindo-se progressivamente a PEEP, começa a
aparecer novamente colapso alveolar. A PEEP escolhida será aquela imediatamente antes do
reaparecimento de áreas de colapso alveolar.
Qualquer que seja a técnica escolhida para titulação da PEEP, ela deve ser realizada após
uma manobra de recrutamento alveolar, conforme será descrito a seguir. Após a escolha da
PEEP, é importante observar o comportamento hemodinâmico do paciente, embora
habitualmente a PEEP escolhida por essas técnicas não traga grandes repercussões. Na
vigência de instabilidade hemodinâmica, pode-se até tentar inicialmente drogas vasopressoras,
mas se doses elevadas passam a ser necessárias, a escolha da PEEP deve ser revista.
19 - O que é o recrutamento alveolar e por que fazê-lo na síndrome do desconforto
Como já foi discutido anteriormente, na SDRA há extensas áreas colapsadas que se
constituem em áreas de baixa V/Q ou shunt e, portanto, contribuem para a hipoxemia. A
tentativa de abertura dessas áreas com a oferta do volume corrente, a cada ciclo da ventilação
mecânica, acaba gerando altas pressões nos tecidos, lesando-os. Por isso, estratégias
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ventilatórias que promovam a abertura dessas áreas, ditas manobras de recrutamento alveolar,
são recomendadas na ventilação mecânica da SDRA.
Depois de recrutados, os alvéolos deverão ser mantidos abertos, o que será possível com a
utilização de níveis adequados de PEEP. É interessante notar que a mesma PEEP que
mantém os alvéolos abertos após o recrutamento não é suficiente para abri-los, em função da
chamada histerese pulmonar. Histerese pulmonar é o nome dado para o fato de que a pressão
gerada na inspiração, quando um dado volume encontra-se nos pulmões, na expiração,
consegue manter um volume maior dentro dos pulmões (figura a seguir).

Figura 2. Considerando a linha vermelha, pode-se observar que para a
mesma pressão, o volume pulmonar é maior na expiração do que na
inspiração, em função da histerese pulmonar. Assim, após uma
manobra de recrutamento, a PEEP ajustada será capaz de manter um
maior volume de ar nos pulmões, ou seja, será capaz de evitar mais
eficazmente o colapso alveolar.
Do ponto de vista prático, a presença de histerese pulmonar faz com que a PEEP ajustada
após uma manobra de recrutamento seja mais eficaz em manter os alvéolos abertos do que a
ajustada sem recrutamento prévio.
Podemos resumir o papel do recrutamento alveolar na SDRA agudo da seguinte forma:
• o recrutamento alveolar é capaz de melhorar a oxigenação do paciente;
• a abertura dos alvéolos permite melhor distribuição do volume corrente, com geração
de menores pressões transpulmonares;
• a manutenção dos alvéolos abertos protege-os da lesão induzida pela abertura e
fechamento cíclicos;
• as manobras de recrutamento aumentam a eficiência da PEEP em manter os alvéolos
abertos.
Apesar de todos esses benefícios, ainda não há estudos que comprovem que eles melhoram o
prognóstico final dos pacientes com SDRA.
20 - Como fazer o recrutamento alveolar na síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
Ainda não há padronização bem definida para as manobras de recrutamento. Uma técnica
freqüentemente empregada consiste na colocação do paciente em CPAP, com nível elevado
de pressão (ex. 40 cmH2O), por um período em torno de 40 segundos. Durante essa manobra,
deve-se desligar a opção de ventilação de "back-up" do ventilador, pois um ciclo dessa
natureza a partir de uma pressão contínua de vias aéreas elevada pode causar barotrauma.
Uma outra técnica de recrutamento pode ser implementada com o paciente em ventilação com
pressão controlada. Escolhe-se um valor fixo de variação de pressão, em geral 15 cmH2O, e
aumenta-se progressivamente a PEEP, de 20 cmH2O até 45 cmH2O, de 5 em 5 cmH2O,
permanecendo em torno de 20 segundos em cada estágio.

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Outro ponto controverso em relação ao recrutamento alveolar é a periodicidade com que ele
deve ser feito. A princípio, recomenda-se sua repetição sempre que houver desconexão do
paciente do ventilador e sempre que houver necessidade de se reajustar a PEEP.
21 - Quais são as opções quando o paciente com SDRA permanece hipoxêmico apesar
das manobras de recrutamento e ajustes de PEEP?
Com a implementação das manobras de recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas, essa
situação de hipoxemia refratária não tem sido observada freqüentemente. Quando ela ocorre,
algumas manobras podem ser tentadas, com destaque para:
• ventilação em posição prona;
• prolongamento do tempo inspiratório, eventualmente com inversão da relação
inspiração-expiração;
• óxido nítrico.
22 - Como a ventilação mecânica em posição prona melhora a oxigenação na síndrome
do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
Como já ficou demonstrado nos estudos com tomografia computadorizada de tórax, a
distribuição do edema e do colapso alveolar na SDRA não é uniforme, predominando nas
porções dorsais ou dependentes da gravidade. Apesar da lesão pulmonar ser difusa, por
gravidade, o edema desloca-se para as regiões dorsais. Ao mesmo tempo, o peso do pulmão
edemaciado e o peso do mediastino fazem com que a pressão pleural seja bem mais positiva
nas porções dorsais do que nas ventrais, favorecendo a atelectasia nessas regiões. Com isso,
a ventilação concentra-se nas porções ventrais, havendo grande área de pulmão não ventilado
nas porções dorsais. Ao mesmo tempo, a perfusão pulmonar não é uniforme. Os vasos das
regiões dorsais, anatomicamente, apresentam menor resistência ao fluxo de sangue,
recebendo maior parte do débito do ventrículo direito. Ao final, as regiões não ventiladas, as
dorsais ou dependentes, são as mais perfundidas, determinando um grande "shunt",
responsável pela hipoxemia na SDRA.
Quando colocamos o paciente em posição prona, invertemos a ação da gravidade sobre o
edema, que agora será distribuído para as regiões ventrais. As porções dorsais do mediastino,
coluna vertebral e musculatura paravertebral, são mais estáveis e não "desabam" sobre o
pulmão, reduzindo seu impacto sobre as pressões pleurais e, portanto, sobre o colapso
alveolar. Por outro lado, as diferenças regionais da perfusão pulmonar não são dependentes da
gravidade, mas sim anatômicas, ou seja, mesmo com o decúbito ventral, a perfusão será
predominante nas porções dorsais. Assim, com o paciente em posição prona, aumenta-se a
ventilação para as regiões dorsais, agora em posição não dependente da gravidade,
mantendo-se a perfusão para essa região. O resultado final é a redução do "shunt" e melhora
da hipoxemia.
23 - Qual o impacto da ventilação mecânica em posição prona na síndrome do
Diferentes autores já comprovaram a eficácia da posição prona em melhorar a oxigenação na
SDRA. A melhora ocorre em 60% a 80% dos pacientes, com as variações sendo decorrentes
dos diferentes níveis de gravidade e etiologia dos quadros de SDRA e dos diferentes critérios
adotados para se definir a melhora.
Apesar da melhora apresentada pelos pacientes com SDRA quando colocados em posição
prona, o impacto dessa conduta na evolução final não está bem estabelecido. O único trabalho
conduzido com esse objetivo foi publicado por Gattinoni e colaboradores (N. Engl. J. Med,
2001), no qual pacientes com SDRA foram ventilados ou em posição supina ou em posição
prona (pelo menos 6 horas, 1 vez ao dia, durante 10 dias, ou até o óbito ou melhora
gasométrica). Apesar de ter impacto benéfico sobre a oxigenação, não houve benefício da
posição prona na evolução final dos pacientes, conforme ilustrado na tabela 5.
Tabela 5. Taxa de mortalidade nos grupos de posição prona e supina
Prona
Supina
Risco relativo (95% IC)
Mortalidade em 10 dias
21,1%
25,0%
0,84 (0,56-1,27)
Mortalidade na UTI
50,7%
48,0%
1,05 (0,84-1,32)
Mortalidade em 6 meses
62,5%
58,6%
1,06 (0,88-1,28)
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24 - Quais são os cuidados a serem tomados na implementação da ventilação mecânica
em posição prona e quais são as possíveis complicações?
Antes de iniciar a mudança de decúbito, deve-se certificar que o paciente encontra-se
confortável, caso contrário ele deve ser sedado. A FIO2 deve ser ajustada em 100% e
secreções de vias aéreas, se presentes, devem ser aspiradas. Uma ou duas pessoas devem
ficar responsáveis pela segurança da cânula traqueal e dos cateteres venosos, enquanto
outras três, habitualmente, são suficientes para a realização da mudança de decúbito,
inicialmente para o lateral e depois para o ventral.
Mesmo com todos esses cuidados, complicações são descritas com a posição prona. Elas
ocorrem no momento da mudança de posição ou durante o período em que o paciente
permanece em decúbito ventral. A tabela 6 mostra as complicações com a posição prona
observadas no estudo de Gattinoni e colaboradores.
Tabela 6. Complicações relacionadas com a posição prona
Necessidade de aumento na sedação
55,2%
Obstrução de vias aéreas

39,3%

Edema facial

29,8%

Necessidade de aumento na curarização

27,7%

Descoordenação com o ventilador

19,6%

Dessaturação transitória

18,7%

Hipotensão

12,3%

Vômitos

7,6%

Arritmias

4,2%

Perda de acesso venoso

0,7%

Perda de dreno torácico

0,5%

Extubação acidental

0,5%

25 - Há vantagens em se ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA) em pressão-controlada em comparação com volume controlada?
A ventilação pressão-controlada (VPC) tem sido utilizada como opção de ventilação na SDRA,
associada ou não à inversão da relação inspiração-expiração, a qual será discutida
separadamente. Quando comparada à ventilação volume-controlada (VVC) com onda de fluxo
quadrada, a VPC, em função de seu fluxo desacelerado, apresenta vantagens: melhor
distribuição da ventilação, com menor espaço morto, menor pico de pressão nas vias aéreas,
maior pressão média das vias aéreas, maior complacência, redução da PaCO2 e aumento da
PaO2. Além disso, com a VPC, ao contrário da VVC, tem-se a segurança de não haver
hiperdistensão de alvéolos com menor resistência e maior complacência, fato que teoricamente
poderia evitar maior lesão induzida pelo ventilador Entretanto, os trabalhos clínicos não
demonstraram de forma definitiva as vantagens da VPC em relação à evolução final dos
pacientes, sobretudo quando comparada com a VVC com fluxo de padrão desacelerado.
26 - Qual o papel da ventilação mecânica com relação inspiração-expiração invertida
(VRI) na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?
A inversão da relação inspiração-expiração é uma estratégia usada basicamente na SDRA,
com o objetivo de melhorar a oxigenação. Ela pode ser obtida tanto na ventilação pressãocontrolada (VPC) quanto na volume-controlada (VVC). Na VPC, sendo uma modalidade ciclada
a tempo, a inversão da relação I:E se dá facilmente, através da escolha de um tempo
inspiratório que, para uma determinada freqüência respiratória, seja maior que o tempo
expiratório (por exemplo, com uma freqüência respiratória de 15 irpm cada ciclo respiratório
dura 4 segundos, conseqüentemente um tempo inspiratório ajustado acima de 2 segundos
resultará em inversão da relação I:E). Já na VVC, o tempo inspiratório é resultado dos ajustes
no volume corrente e no fluxo inspiratório, podendo ser prolongado, para um mesmo volume
corrente, reduzindo-se o fluxo inspiratório ou estabelecendo-se uma pausa inspiratória.
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A VRI é usada com o objetivo inicial de melhorar a oxigenação em pacientes com SDRA, na
tentativa de se obter níveis adequados de saturação da hemoglobina pelo oxigênio com baixas
frações inspiradas de oxigênio e baixos níveis de pressão nas vias aéreas. São vários os
mecanismos implicados na melhora da oxigenação com a VRI. O prolongamento do tempo
inspiratório mantém os alvéolos abertos por um maior período e permite o recrutamento de
alvéolos que de outra forma poderiam permanecer atelectasiados. Além disso, a diminuição do
tempo expiratório, inerente à VRI, impede o completo esvaziamento dos alvéolos, mantendo
uma pressão positiva ao final da expiração (auto-PEEP), que também contribui para a melhora
da oxigenação. Alguns autores consideram a auto-PEEP como o principal mecanismo
responsável pela melhora da oxigenação nessa modalidade ventilatória. Outra possível
vantagem da VRI seria a redução do espaço-morto em função de uma melhor distribuição do
fluxo inspiratório e por permitir uma maior ventilação colateral entre os alvéolos. A redução do
espaço morto permite a ventilação com menor volume corrente e/ou freqüência respiratória,
reduzindo o risco de barotrauma.
Apesar dos benefícios teóricos, a grande atenção dada inicialmente à VRI tem sido reduzida,
provavelmente pela maior eficácia da ventilação com a implementação das manobras de
recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas.
27 - Quais são as possíveis complicações com a ventilação mecânica com relação
inspiração-expiração invertida (VRI)?
A VRI pode associar-se a complicações para as quais devemos estar atentos. À medida em
que se aumenta a pressão média das vias aéreas e a auto-PEEP, pode ocorrer diminuição do
débito cardíaco e, conseqüentemente, do transporte de oxigênio aos tecidos. Em função dessa
possível complicação, a monitorização com cateter arterial pulmonar deve ser considerada,
principalmente com inversões da relação I:E acima de 2:1, em pacientes com
comprometimento prévio do sistema cardiovascular e em condições de difícil avaliação e
manipulação do estado volêmico do paciente. A VRI não é bem tolerada pela maior parte dos
pacientes, havendo necessidade de utilização freqüente de sedativos e bloqueadores neuromusculares, com os efeitos deletérios associados a eles. Quando não há sincronismo do
paciente com o ventilador durante a VRI, a eficácia da ventilação será comprometida.
28 - Qual o papel do óxido nítrico (NO) na síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
O óxido nítrico (NO) é um radical livre produzido no endotélio e que tem ação vasodilatadora.
Quando administrado por via inalatória, ele atingirá as áreas pulmonares que estão sendo
ventiladas e promoverá aí vasodilatação. As áreas não ventiladas permanecerão sem o seu
efeito vasodilatador, havendo assim importante melhora na relação ventilação-perfusão, com
conseqüente melhora na oxigenação. Outros efeitos são atribuídos ao NO, como redução da
hipertensão pulmonar, redução da agregação plaquetária e da adesão de neutrófilos, mas seus
significados clínicos não estão estabelecidos. Por outro lado, o NO pode reagir com espécies
reativas tóxicas do oxigênio, formando peroxinitritos, que são potencialmente lesivos aos
pulmões, mas cuja significância clínica também não está estabelecida.
O NO é capaz de melhorar a oxigenação em aproximadamente 60% dos pacientes com SDRA.
Apesar desses resultados, os estudos clínicos prospectivos e controlados não mostraram
benefícios na sobrevida ou na duração da ventilação mecânica, fazendo com que ele não seja
recomendado de forma rotineira. Em pacientes selecionados, com hipoxemia refratária às
estratégias ventilatórias disponíveis, ou em pacientes com hipertensão pulmonar grave e
falência de ventrículo direito, o NO pode ser tentado.
A dose de NO varia de paciente para paciente, sendo que na maioria deles já há resposta com
doses menores que 10 partes por milhão (ppm). Embora não haja consenso, há uma tendência
em se estabelecer 40 ppm como a dose máxima usada, dose que é segura em relação à
formação de subprodutos tóxicos ou geração de metemoglobinemia importante, que poderiam
ser complicações do uso do NO. Como o NO liga-se muito rapidamente à hemoglobina, seu
efeito está limitado à circulação pulmonar, não determinando vasodilatação sistêmica, portanto
não causando hipotensão arterial.

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29 - Qual o papel dos corticosteróides na síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA)?
Os corticosteróides reduzem a produção de uma série de mediadores inflamatórios, bem como
diminuem a ação de mediadores pró-fibróticos. Esses efeitos levaram a vários estudos com
essa classe de medicamento na SDRA, inicialmente usando doses elevadas e por curtos
períodos de tempo, com resultados que não mostravam melhora da sobrevida e, em alguns
casos, mostravam maior risco de infecção.
A partir da década de 90, surgiram estudos avaliando o uso dos corticosteróides em doses
menores e por maior tempo, em pacientes com SDRA de evolução mais prolongada. Acreditase que após sete a dez dias do diagnóstico da SDRA, o quadro inflamatório mais exuberante
dá lugar à fase fibroproliferativa, sobre a qual os corticosteróides teoricamente teriam melhores
efeitos. Os resultados obtidos com esses estudos foram melhores, sendo o mais ilustrativo o
publicado por Meduri e colaboradores em 1998. Eles estudaram 24 pacientes com SDRA e que
não tinham melhora após sete dias de evolução, randomizando-os a receberem
metilprednisolona (16 pacientes) ou placebo (8 pacientes). Os pacientes tratados com
corticosteróide apresentaram melhor evolução gasométrica, menor falência de órgãos e maior
sobrevida (87% versus 37%, com p=0,03) do que os que receberam placebo.
Apesar desses resultados animadores, a literatura ainda é pobre sobre o papel dos
corticosteróides na SDRA. Até que se tenha melhor posição, alguns pontos podem ser
colocados nesse momento:
• sua indicação deve ser em pacientes que se mantêm sem melhora após sete a dez
dias de evolução da SDRA;
• o paciente não deve apresentar sinais clínicos ou microbiológicos de infecção
descontrolada. Na vigência de infecção, ela deve ser primeiramente tratada e, uma vez
estabilizado o paciente, o corticosteóide poderá ser prescrito;
• não há consenso sobre a dose a ser usada. Recomendamos a empregada no estudo
de Meduri, em função dos bons resultados encontrados:
• dose de ataque de 2 mg/kg
• 2 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 1o e o 14o dia
• 1 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 15o e o 21o dia
• 0,5 mg/kg/dia, entre o 22o e o 28o dia
• 0,25 mg/kg/dia, nos dias 29 e 30
• 0,125 mg/kg/dia, nos dias 31 e 32.
30 - A reposição de surfactante é útil no tratamento da síndrome do desconforto
O surfactante é uma lipoproteína produzida e reciclada pelos pneumócitos tipo II que tem como
principal função reduzir a tensão superficial no interior dos alvéolos, prevenindo seus colapsos
durante a expiração. Na SDRA, há não só redução na produção do surfactante, mas também
sua maior remoção dos alvéolos pela própria ventilação mecânica e inativação de sua ação por
proteínas, proteases e espécies reativas tóxicas do oxigênio que se acumulam nos alvéolos.
A partir dos excelentes resultados com a administração de surfactante na síndrome de
desconforto respiratório do recém-nascido, passou-se a estudar os efeitos dessa conduta na
SDRA. Entretanto, enquanto no recém-nascido a única causa do desconforto respiratório é a
falta de surfactante, em função da prematuridade, a SDRA é multifatorial e, portanto, os
resultados com a administração de surfactante são piores. A falta de padronização da dose, do
momento de início do tratamento, da via de administração (instilação pela traquéia ou por
broncoscopia, ou administração por aerossol) são outros fatores que podem contribuir para os
resultados não animadores com o uso de surfactante na SDRA.
31 - Qual o papel dos antiinflamatórios no tratamento da síndrome do desconforto
Não há dúvidas sobre a natureza inflamatória da SDRA, o que leva ao raciocínio lógico de que
o bloqueio dos mediadores implicados na doença seria benéfico. O problema é que o número
de mediadores envolvidos é muito grande e o bloqueio de alguns deles pode não ser suficiente
para trazer benefícios clínicos significativos. Dentre os medicamentos de ação antiinflamatória
já estudados na SDRA destacam-se os corticosteróides, já discutidos anteriormente, o
cetoconazol e a pentoxifilina.
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O cetoconazol, além de sua ação antifúngica, inibe a síntese de tromboxano e leucotrienos,
mediadores inflamatórios que participam de alguns efeitos deletérios na SDRA, como, por
exemplo, a vasoconstrição pulmonar. Apesar desses efeitos biológicos, estudos clínicos que
avaliaram o cetoconazol na SDRA não mostraram resultados satisfatórios, talvez porque ele
promova o bloqueio apenas de alguns dentre muitos mediadores inflamatórios envolvidos.
A pentoxifilina inibe a liberação de ácidos fosfatídicos, que também atuam como mediadores da
inflamação. De forma semelhante ao que ocorre com o cetoconazol, apesar de ser
biologicamente ativa, os estudos clínicos com a pentoxifilina não têm resultados animadores.
32 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da síndrome do desconforto
Dentre os diferentes mediadores implicados na patogenia da SDRA estão as espécies reativas
tóxicas do oxigênio (ERTO), que além de estarem presentes em concentrações aumentadas,
contam com a redução da atividade de substâncias antioxidantes. As ERTO podem causar
lesão direta dos tecidos e estimular uma série de mediadores inflamatórios, agravando a lesão
pulmonar. O uso de substâncias antioxidantes, portanto, poderia ser benéfico na SDRA.
Dentre os antioxidantes, o que é mais estudado na SDRA é a N-acetilcisteína. Apesar de
alguns resultados iniciais promissores, a N-acetilcisteína acabou não se mostrando útil no
tratamento da SDRA, não tendo impacto clínico significativo que justifique seu uso. Em relação
aos demais antioxidantes, como o ácido ascórbico, o tocoferol ou os flavonóides, os estudos
são menos freqüentes e ainda não mostraram benefícios clínicos importantes.
33 - Leitura recomendada
Albert RK. The effect of body position on perfusion, ventilation, and gás exchange in normal and
injured lungs. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York,
Marcel Dekker Inc., 1998 p1093-1112.
Amato MBP, Barbas CSV, Mdeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP, Lorenzi-Filho G, Kairalla
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Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al.. The American-European Consensus Conference on
ARDS, Part 2. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:1332-47.
Carvalho CRR, Barbas CSV, Amato MBP. Ventilação mecânica na lesão pulmonar
aguda/síndrome da angústia respiratória aguda. In: Carvalho CRR. Ventilação mecânica Volume II - Avançado. São Paulo: Editora Atheneu, 2000, p123-152.
Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: ventilatory management of
ALI/ARDS. Thorax 2002;57:729-734.
Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TE. The pulmonary physician in critical care: non-ventilatory
strategies in ARDS. Thorax 2002;57:823-829.
Evans TW, Griffiths MJD, Keogh BF. ARDS. European Respiratory Monograph, vol. 7, 2002.
Hickling KG. Targets during mechanical ventilation. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis
of Ventilatory Support. New York, Marcel Dekker Inc., 1998 p655-707.
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unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA
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Carvalho CRR. Ventilação Mecânica-Volume II-Avançado. São Paulo:Editrona Atheneu, 2000,
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Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N. Engl. J. Med. 2001;344:1986-1996.
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med.
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