VIÊM MẠCH TAKAYASU
0 likes1,091 views
Viêm mạch Takayasu là bệnh tự miễn hiếm gặp, thường gặp ở phụ nữ dưới 40 tuổi, chủ yếu ảnh hưởng đến động mạch chủ và các nhánh của nó, gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng. Chẩn đoán bệnh dựa vào các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm hình ảnh, và tiêu chuẩn chẩn đoán cụ thể, trong khi điều trị bao gồm corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch. Bệnh có thể tiến triển âm thầm và yêu cầu theo dõi chặt chẽ để quản lý các biến chứng.
VIÊM MẠCH TAKAYASU
- 1. VIÊM MẠCH TAKAYASU Nhóm Bác Sĩ Trẻ Dị Ứng - Miễn Dịch Lâm Sàng YDAACI fb.com/YDAACI slideshare.net/YDAACIdiungmdls
- 2. Nội dung Tổng quan về Viêm mạch Takayasu Chẩn đoán và tiên lượng của Viêm mạch Takayasu Điều trị Viêm mạch Takayasu
- 3. TỔNG QUAN
- 4. PHÂN LOẠI VIÊM MẠCH Jennette JC et al.. Arthritis Rheum. 2013;65(1):1-11
- 5. KHÁI NIỆM VIÊM MẠCH • Là bệnh tự miễn tổn thương thành mạch VIÊM MẠCH THIẾU MÁU CỤC BỘ PHÌNH MẠCH HẸP LÒNG MẠCH SUY YẾU THÀNH MẠCH DÀY THÀNH MẠCH MỎNG THÀNH MẠCH XUẤT HUYẾT THÀNH MẠCH
- 6. KHÁI NIỆM VIÊM MẠCH TAKAYASU • Viêm mạch lớn, dạng u hạt chủ yếu ảnh hưởng động mạch chủ và các nhánh gần gốc động mạch chủ • Dẫn đến hẹp, tắc, phình mạch gây nên biến chứng nặng nề, tử vong. • Được mô tả lần đầu bởi Mikito Takayasu (1905) • Được đặt tên bệnh vào năm 1962 Dua AB et al.. ACR Open Rheumatol. 2021;3(2):80-90.
- 7. DỊCH TỄ • Bệnh hiếm gặp, nhưng có thể xuất hiện ở mọi nơi • Đa số xuất hiện ở Châu Á • Tỷ lệ ở các nước: • Nhật (40 ca/1 triệu người) • Các nước khác : 4,7-8 ca/1 triệu người • Giới: nữ chiếm ưu thế (83-97%) trừ Isarel và Ấn Độ (tỷ lệ nam/nữ: 1/3) • Độ tuổi: thường dưới 40 tuổi (83-87%) • Gen: HLA-B*52 tăng nguy cơ De Souza AW et al. J Autoimmun. 2014;48-49:79-83. Zaldivar Villon MLF et al. Curr Rheumatol Rep. 2019;21(9):45..
- 8. CƠ CHẾ BỆNH SINH Russo RAG, Katsicas MM.. Front Pediatr. 2018;6:265. Bệnh nhân có tổn thương lớp áo giữa của động mạch: dày, thâm nhiễm viêm, tạo u hạt gây hẹp, tắc lòng mạch và phình giãn thành động mạch
- 9. CHẨN ĐOÁN- TIÊN LƯỢNG
- 10. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG • Có thể tiến triển âm thầm trong thời gian dài • Tiến triển tái phát từng đợt với tổn thương mới ở các vùng động mạch khác nhau • Giai đoạn đầu: triệu chứng viêm không đặc hiệu • Giai đoạn muộn: biến chứng của thiếu máu cục bộ, phình mạch, triệu chứng thứ phát sau tắc động mạch • Tăng huyết áp ở 90% bệnh nhân (do tổn thương lớp áo động mạch dẫn đến tăng kháng lực thành mạch)
- 11. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG • Biểu hiện toàn thân (43%): • Mệt mỏi: 30-40% • Sốt: 20-30% • Sút cân: 20% • Ra mồ hôi về đêm: <5% • Triệu chứng tim (38%) • Dòng phụt ngược động mạch chủ: 20% • Đau thắt ngực: 20% • Tím tái, suy tim sung huyết: < 10% • Nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim: < 5% • Da(3-28%): ban sẩn đỏ, viêm da mủ,… Maffei S et al.. Intern Emerg Med. 2006;1(2):105-112. BAKER-LePAIN J.C et al. (2009). J Rheumatol, 36(7), 1552.
- 12. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Maffei S et al.. Intern Emerg Med. 2006;1(2):105-112 BIỂU HIỆN TỶ LỆ BIỂU HIỆN TỶ LỆ Biểu hiện mạch máu (100%) Tiếng thổi động mạch cảnh 70% Thần kinh (70%) Chóng mặt 33 Đau cách hồi chi trên 62% Rối loạn thị lực 20-30 Đau cách hồi chi dưới 32% Mất thị lực < 10 Mất mạch chi trên 53% Đột quỵ < 10 Mất mạch chi dưới 15% Thiếu máu cục bộ thoáng qua < 10 Viêm động mạch cảnh 32 Cơ xương khớp (53%) Đau thành ngực 30 Tiếng thổi động mạch đùi 3 Đau khớp 30 Tiếng thổi động mạch thận 2 Đau cơ 10-20
- 13. CẬN LÂM SÀNG ❖ Marker viêm: máu lắng, CRP thường tăng, có giá trị theo dõi (độ nhạy, độ đặc hiệu 75%- giảm giá trị theo dõi khi bệnh nhân sử dụng Tocilizumab) ❖ Chụp mạch: ▪ Trước đây, chụp mạch là tiêu chuẩn vàng, hiện tại thay thế bằng các phương pháp không xâm lấn ▪ Chụp mạch chỉ cho biết thông tin về lòng mạch, không đánh giá được thành mạch ▪ Chụp mạch chủ yếu với mục đích can thiệp điều trị (nong, đặt stent, phục hồi phình mạch) Dua AB et al.. ACR Open Rheumatol. 2021;3(2):80-90.
- 14. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH ❖ Siêu âm: Rẻ, đơn giản, an toàn, phụ thuộc vào người đánh giá • Dày thành mạch giảm âm không đều (Dấu hiệu Halo ở cả 2 bên thành mạch) • Biến chứng hẹp, tắc, phình động mạch • Độ nhạy và độ đặc hiệu: 81% và >90% • Siêu âm cản âm tăng giá trị chẩn đoán Blockmans D et al.. Curr Opin Rheumatol. 2009;21(1):19-28. Barra L et al/. Autoimmun Rev. 2018;17(2):175-187. Động mạch Bình thường Viêm mạch Giá trị Cut-off Động mạch thái dương nông 0,23 mm 0,65mm 0,42mm Nhánh động mạch trán 0,19mm 0,54mm 0,34mm Nhánh thái dương 0,2mm 0,5mm 0,29mm Nhánh mặt 0,24mm 0,53mm 0,37mm Nhánh động mạch nách 0,59mm 1,72mm 1mm Độ dày lớp nội trung mạc: tương quan với hoạt động bệnh
- 15. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH • Cộng hưởng từ (MRI và MRA): được EULAR khuyến cáo ưu tiên • Phát hiện hình ảnh dày thành mạch (dày đồng tâm, phù nề, tăng tín hiệu trên T2W) • Phát hiện tổn thương lòng mạch, phình mạch • Chẩn đoán: Độ nhạy: 92%; độ đặc hiệu >90% • Có giá trị cao trong theo dõi điều trị Barra L et al/. Autoimmun Rev. 2018;17(2):175-187.
- 16. CỘNG HƯỞNG TỪ Betrains A et al/ Open Access Rheumatol. 2021;13:153-165. Hẹp eo động mạch chủ bụng Hẹp động mạch dưới đòn trái, phình giãn mức độ vừa toàn bộ động mạch chủ ngực, giãn động mạch chủ bụng ko đều và hẹp đm thận trái.
- 17. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH • Cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang (CTA): • Đánh giá toàn diện thành mạch, lòng mạch, thời gian chụp nhanh hơn MRI • EULAR không khuyến cáo vì độc tính thuốc cản quang (cần sử dụng nhiều lần trong quá trình theo dõi điều trị) • Chụp FDG-PET: kỹ thuật chụp xạ hình đánh giá sự hấp thu 2-Fluoro-2 deoxy D-glucose cùa mạch máu • Phát hiện tình trạng viêm, phân biệt nhiễm trùng, bệnh ác tính • Độ nhạy cao, chi phí đắt, nguy cơ tiếp xúc với bức xạ, khó phân biệt với xơ vữa động mạch • Chẩn đoán: độ nhạy: 87%; độ đặc hiệu 73% Zaldivar Villon MLF et al. Curr Rheumatol Rep. 2019;21(9):45.
- 18. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH Kim J at al. Infect Chemother. 2015;47(3):190-193. A: CT ngực: dày thành động mạch chủ B: FDG PET-CT tăng hấp thu FDG ở thành động mạch chủ lên và xuống A. CT ngực: dày lan tỏa của cung động mạch chủ và động mạch chủ ngực B. FDG PET-CT: tăng hấp thu FDG ở thành đông mạch tương ứng trên CT ngực kèm tăng hấp thu FDG ở thành động mạch dưới đòn
- 19. CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH Dua AB et al.. ACR Open Rheumatol. 2021;3(2):80-90
- 20. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ❖ Tiêu chuẩn ACR 1990: khi có từ 3 tiêu chuẩn trở lên (độ nhạy 90,5%; độ đặc hiệu 97,8%) với bệnh nhân Ấn Độ (77% và 95%) de Souza AW et al. J Autoimmun. 2014;48-49:79-83. Tiêu chuẩn Khái niệm Tuổi < 40 Triệu chứng khởi phát, chẩn đoán khi dưới 40 tuổi Đau cách hồi chi Khó chịu hoặc đau mỏi cơ của ít nhất 1 chi khi vận động đặc biệt ở chi trên Giảm mạch đập động mạch cánh tay Giảm mạch của 1 hoặc cả 2 bên Chênh lệch huyết áp >10mmHg Giữa 2 tay Tiếng thổi ở động mạch cảnh hoặc động mạch chủ Tiếng thổi ở 1 hoặc cả động mạch cảnh, hoặc ở động mạch chủ Chụp mạch có bất thường Hẹp hoặc tắc động mạch chủ và các nhánh chính của nó hoặc các động mạch lớn ở phần gần của chi, không do xơ vữa động mạch hoặc xơ cơ loạn sản. Thường bị tổn thương ở từng đoạn
- 21. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ⮚ Tiêu chuẩn Ishikawa sửa đổi bởi Sharma: (độ nhạy và độ đặc hiệu là 92,5% và 95%). ❑ Chẩn đoán: • 2 tiêu chí chính hoặc • 1 tiêu chí phụ và 2 tiêu chí phụ hoặc • 4 tiêu chí phụ ❑ Bộ tiêu chuẩn này bỏ yếu tố tuổi (<40 chỉ gợi ý- không bắt buộc) de Souza AW et al. J Autoimmun. 2014;48-49:79-83
- 22. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN de Souza AW et al. J Autoimmun. 2014;48-49:79-83. Tiêu chí chính Tiêu chí phụ Tổn thương giữa động mạch dưới đòn Trái Tăng máu lắng Tổn thương giữa động mạch dưới đòn Phải Viêm động mạch cảnh Các triệu chứng kéo dài ít nhất 1 tháng: - Đau cách hồi - Mất mạch hoặc chênh lệch mạch tứ chi, chênh lệch huyết áp (>10 mmHg) - Sốt, đau cổ - TBMMN thoáng qua, nhìn mờ, ngất - Khó thở, đánh trống ngực Tăng huyết áp Trào ngược động mạch chủ hoặc phình giãn cung động mạch chủ Tổn thương động mạch phổi Tổn thương giữa động mạch cảnh chung Trái Tổn thương vùng xa động mạch chi trên Tổn thương động mạch chủ xuống Tổn thương động mạch chủ bụng Tổn thương mạch vành Tiêu chuẩn Ishikawa sửa đổi bởi Sharma
- 23. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN de Souza AW et al. J Autoimmun. 2014;48-49:79-83. Tiêu chuẩn Khái niệm Bất thường mạch máu (Tiêu chuẩn bắt buộc) Phát hiện trên chụp mạch, CT, MRI: hẹp, tắc, phình giãn, dày thành động mạch chủ hoặc các nhánh chính (loại trừ nguyên nhân loạn sản xơ cơ và các nguyên nhân tương tự). Thường tổn thương nhiều đoạn Đau cách hồi chi hoặc mất mạch Chênh lệch huyết áp >10mmHg Giữa các chi Tiếng thổi ở động mạch lớn Tăng huyết áp Phản ứng viêm tăng CRP cao hơn bình thường và/hoặc máu lắng > 20mm/giờ đầu Tiêu chuẩn EULAR/PRINTO/PRES (dành cho trẻ em) độ nhạy và độ đặc hiệu 100% Khi có 1 tiêu chuẩn bắt buộc và ít nhất 1 tiêu chuẩn khác
- 24. PHÂN LOẠI Di Santo et al. (2018) Cardiology in the Young, 28(3), 354-361. Tổn thương: - Động mạch phổi: P(+) - Động mạch vành: C(+) Type Tổn thương mạch máu I Các nhánh của cung động mạch chủ IIa Động mạch chủ lên, cung động mạch chủ và các nhánh của nó IIb Động mạch chủ lên, cung động mạch chủ và các nhánh của nó, động mạch chủ ngực, động mạch chủ xuống III Động mạch chủ ngực, động mạch chủ xuống, động mạch chủ bụng và/hoặc động mạch thận IV Động mạch chủ bụng và/hoặc động mạch thận V Kết hợp đặc điểm type IIb và V
- 25. ĐIỀU TRỊ
- 26. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ • Điều trị kiểm soát bệnh: corticoid kết hợp với ức chế miễn dịch hoặc thuốc sinh học • Điều trị biến chứng • Kiểm soát huyết áp • Can thiệp hoặc phẫu thuật xử trí hẹp, tắc, phình mạch • Điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo • Giáo dục, tư vấn bệnh nhân, giảm nhẹ biến chứng
- 27. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Hellmich B, et al.. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):19-30.
- 28. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA ⮚ Corticoid: là lựa chọn đầu tiên, 61-67% tái phát • Liều: 1mg/kg prednisolone (hoặc corticoid khác liều tương đương) • Hoặc liều 0,5mg/kg prednisolone cùng ức chế miễn dịch khác (vd MMF) • Chú ý tác dụng phụ ⮚ DMARDs truyền thống: giảm tái phát, giảm liều corticoid ▪ Methotrexate (MTX): liều 0,3mg/kg/tuần (15mg/tuần) – thường ưu tiên cho trẻ em ▪ Mycophenolate mofetil (MMF): 2g/ngày ▪ Azathioprine (AZA) 2mg/kg/ngày ▪ Cyclophosphamide ▪ Lefluomide: 20mg/ngày Dua AB et al.. ACR Open Rheumatol. 2021;3(2):80-90. Misra D.P et al (2019) Int J Rheum Dis, 22, 60–68.
- 29. MMF có thể tốt hơn AZA, MTX ??? Goel R, et al. Semin Arthritis Rheum. 2018;47(5):718-726 47.80% 46.20% 40% 36.90% 29.60% 25% 0.00% 10.00% 20.00% 30.00% 40.00% 50.00% 60.00% MMF AZA MTX Duy trì đáp ứng hoàn toàn Bệnh không hoạt động
- 30. KHÁNG TNF • Bao gồm: Etanercept, Infliximab, Adalimumab • Điều trị khi thất bại với DMARD truyền thống và corticoid • Tăng thời gian thuyên giảm bệnh, không có biến chứng Gudbrandsson B et al. Arthritis Res Ther. 2017;19(1):99.
- 31. Kháng IL-6: Tocilizumab Mekinian A, et al..J Autoimmun. 2018;91:55-60. 46 bệnh nhân bị Takayasu kháng điều trị 🡪 điều trị với Tocilizumab 8mg/kg/tháng (đường tĩnh mạch) Tăng thời gian bệnh không biến cố
- 32. Kháng IL-6: Tocilizumab Nakaoka Y et al. Ann Rheum Dis. 2018;77(3):348-354 RCT có đối chứng: Tocilizumab 162mg/tuần (Tiêm dưới da) và giả dược - Theo dõi đến khi có 19 bệnh nhân tái phát - Tiêu chuẩn tái phát: có ≥ 2 dấu hiệu: triệu chứng khách quan, triệu chứng chủ quan, tăng dấu hiệu viêm, triệu chứng mạch máu, triệu chứng thiếu máu cục bộ Giảm tình trạng viêm và biểu hiện toàn thân
- 33. Theo dõi đánh giá điều trị • Thang điểm NIH: bệnh hoạt động khi có >1 đặc điểm • Triệu chứng hệ thống: sốt, đau cơ xương khớp (không do nguyên nhân khác) • Tăng máu lắng • Đặc điểm của thiếu máu cục bộ hoặc viêm như đau cách hồi, mất hoặc giảm mạch, tiếng thổi động mạch, viêm động mạch cảnh, huyết áp không đối xứng ở tay và/hoặc chân • Tổn thương tiến triển trên chụp mạch • Thang điểm ITAS2010: https://www.mdcalc.com/indian-takayasu-clinical-activity- score-itas2010 • ITAS-A: gồm: o Máu lắng: score ITAS plus: 0 : <20 mm /hr; 1: 21-39; 2: 40-59; 3: >60 o CRP: score ITAS plus: 0<5mg/dl; 1: 6-10; 2: 11-20; 3: >20 • Chẩn đoán hình ảnh: Siêu âm, MRI, MRA, FDG-PET
- 34. Bệnh hoạt động ⮚ Khi có ít nhất 1 dấu hiệu, triệu chứng như • Đau cách hồi chi mới xuất hiện hoặc nặng lên • Triệu chứng toàn thân: sút cân >2kg, sốt nhẹ, mệt mỏi, ra mồ hôi về đêm • Đau cơ, viêm khớp, đau khớp, đau bụng dữ dội • Đột quỵ, động kinh (không do THA), ngất, chóng mặt, liệt tứ chi • Đau thắt ngực, Nhồi máu cơ tim • Triệu chứng thị giác cấp tính • THA, mất mạch hoặc mạch không đối xứng • Tiếng thổi động mạch, viêm động mạch cảnh ⮚ và ít nhất 1 trong các điều sau: • Dấu hiệu hoạt động trên sinh thiết hoặc chẩn đoán hình ảnh • Biến chứng thiếu máu cục bộ do viêm mạch • Tăng dai dẳng marker viêm (không do nguyên nhân khác) Hellmich B, et al.. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):19-30
- 35. Đợt tái phát ⮚ Đợt tái phát nặng: có dấu hiệu bệnh hoạt động kèm theo ít nhất 1 trong các điểm sau: • Triệu chứng thiếu máu cục bộ (dấu hiệu về mắt, mất thị lực, hoại tử da đầu, đột quỵ, đau cách hồi chi) • Bằng chứng về viêm đm chủ dẫn đến phình giãn, hẹp, lóc tách động mạch chủ ⮚ Đợt tái phát nhẹ: có dấu hiệu bệnh hoạt động và không kèm theo các đặc điểm của đợt tái phát nặng. Hellmich B, et al.. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):19-30.
- 36. Một số khái niệm khác • Kháng trị: không có thuyên giảm (có đặc điểm của bệnh hoạt động) dù có điều trị tiêu chuẩn • Thuyên giảm: • Không có dấu hiệu hoạt động • Marker viêm bình thường • Đối với ĐM ngoại sọ: không có bằng chứng hẹp hoặc phình mạch tiến triển. • Duy trì thuyên giảm: có thuyên giảm ít nhất 6 tháng và đạt liều corticoid mục tiêu (< 10mg/ngày) • Thuyên giảm không cần điều trị corticoid: có duy trì thuyên giảm và không cần điều trị corticoid (có thể vẫn sử dụng ức chế miễn dịch) Hellmich B, et al.. Ann Rheum Dis. 2020;79(1):19-30.
- 37. BIẾN CHỨNG- TIÊN LƯỢNG ⮚ Biến chứng: THA, suy tim, phình tách động mạch chủ và biến chứng do thiếu máu cục bộ cơ quan như nhồi máu cơ tim, đột quỵ, tắc động mạch phổi,…, có thể tử vong ⮚ Các yếu tố tiên lượng kém: • Nam giới • Khởi phát bệnh khi >40 tuổi • Kém đáp ứng với điều trị • Biến chứng mạch máu lớn, tăng huyết áp kháng trị Ishikawa K et al. Circulation. 1994;90(4):1855-1860. P < 0,001 57 50 87 88 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Khởi phát THA Bệnh mạch vành Tỷ lệ % sống sau 10 năm 10-19 tuổi 20-39 tuổi
- 38. CAN THIỆP MẠCH- PHẪU THUẬT ⮚ Chỉ định (17-52% bệnh nhân): • THA kháng trị do hẹp động mạch thận • Bệnh động mạch chủ: hẹp nặng hoặc giãn động mạch chủ lên +/- trào ngược van động mạch chủ • Bệnh tim thiếu máu cục bộ • Bệnh đm chủ lên có thiếu máu não cục bộ • Nhồi máu mạc treo • Đau cách hồi đe dọa hoại tử chi • Sửa chữa phình động mạch ⮚ Chỉ định dựa vào vị trí, mức độ tổn thương trên từng bệnh nhân Mason JC.. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(1):112-124.
- 39. CAN THIỆP MẠCH- PHẪU THUẬT 0% 5% 43% 67% 0% 19% 43% 67% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% Bệnh ổn định, không cần dùng corticoid Bệnh ổn định, cần duy trì corticoid Bệnh hoạt động, duy trì corticoid Bệnh hoạt động không duy trì corticoid TỶ LỆ TÁI CAN THIỆP Sau 5 năm Sau 10 năm • Nên can thiệp, phẫu thuật khi tình trạng bệnh ổn định (có thể cần tăng cường điều trị corticoid, ức chế miễn dịch và trì hoãn 3-6 tháng). • Trong trường hợp nặng, cần phẫu thuật khẩn cấp (như nhồi máu cơ tim, tắc động mạch phổi, tắc mạch não, nguy cơ hoại tử chi, phình tách động mạch), có thể điều trị với kháng TNF hoặc Tocilizumab trước can thiệp Mason JC.. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(1):112-124.
- 40. CAN THIỆP MẠCH- PHẪU THUẬT • Can thiệp mạch: gồm can thiệp mạch qua da (nong bóng), đặt stent và stent graft • Có thể biến chứng tái hẹp, lóc tách động mạch, ít biến chứng chảy máu hơn phẫu thuật • Đặt stent có thể gia tăng nguy cơ tái hẹp • Liệu pháp kháng tiểu cầu kép tiếp tục trong 3 tháng nếu đặt stent và aspirin nên tiếp tục suốt đời. • Phẫu thuật: gồm phẫu thuật bắc cầu, tạo hình mạch máu, cắt bỏ nội mạc động mạch • Cho hiệu quả lâu dài hơn can thiệp mạch • Biến chứng: chảy máu, đột quỵ, phình mạch,… Jung JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55(6):888-899. Mason JC.. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018;32(1):112-124.
- 41. CAN THIỆP MẠCH- PHẪU THUẬT Tỷ lệ tái hẹp của can thiệp nội mạch cao hơn phẫu thuật mở (OR: 5,17; KTC 95%; 2,78-9,62; P<0,001) Tỷ lệ đột quỵ trong nhóm điều trị can thiệp nội mạch thấp hơn nhóm phẫu thuật mở (OR 0,33; 95%; 0,12-0,9; p=0003) Jung JH et al. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55(6):888-899.
- 42. KẾT LUẬN • Takayasu là bệnh tự miễn hiếm gặp, gây tổn thương viêm của động mạch chủ và các nhánh chính của nó • Bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm, di chứng nặng nề, tiên lượng sống kém nếu không được điều trị • Bệnh nhân thường được chẩn đoán muộn khi đã có biến chứng rõ trên lâm sàng • Điều trị nội khoa: corticoid, ức chế miễn dịch và một số thuốc sinh học (kháng TNF, anti-IL6) • Can thiệp mạch và phẫu thuật khi cần thiết để xử trí biến chứng
- 43. THANK YOU! Mọi thắc mắc xin liên hệ: Mail: bsdiungmdls@gmail.com Facebook: fb.com/YDDACI Slideshare: slideshare.net/YDAACIdiungmdls Thông tin cập nhật đến 03.04.2022 Mọi hướng dẫn có thể thay đổi khi có thêm kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng