(2017-03-02) Esclerosis Múltiple (DOC)

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ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO
GLORIA CLAVERÍA SANCHO
C.S. ALMOZARA
2 DE MARZO DE 2017

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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN Pág 3
2. EPIDEMIOLOGÍA Pág 3
3. ETIOPATOGENIA/FISIOPATOLOGÍA Pág 4
4. CLÍNICA Pág 6
5. FORMAS CLÍNICAS E HISTORIA NATURAL. Pág 9
6. DIAGNÓSTICO Pág 12
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pág 14
8. TRATAMIENTO Pág 15
9. VACUNACIÓN EN PACIENTES CON EM Pág 18
10. PRONÓSTICO Pág 19
11. SITUACIÓN ESPECIAL: EMBARAZO Y EM Pág 19
12. BIBLIOGRAFÍA Pág 21

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INTRODUCCIÓN
La esclerosis múltiple (EM) es la principal enfermedad desmielinizante inflamatoria
autoinmune crónica del sistema nervioso central que afecta a personas jóvenes entre 20-
40 años, de predominio en mujeres, con una etiología compleja y multifactorial de
interacciones genéticas y ambientales, siendo la segunda causa de discapacidad en
adulto joven. Es una enfermedad de características variables e impredecibles en sus
manifestaciones y curso clínico.
Generalmente se manifiesta por un inicio en brotes caracterizados por signos clínicos de
disfunción neurológica de diversa localización: trastornos visuales, alteraciones de la
deambulación, trastornos sensitivos, problemas urinarios, y otros. Los pacientes
presentan una recuperación total o parcial entre los ataques. Al cabo de los años, en
aproximadamente la mitad de los pacientes la enfermedad evoluciona de una forma en
brotes a una fase progresiva que produce un grado creciente de discapacidad, con
importantes repercusiones en la calidad de vida y productividad de los pacientes, así
como una carga para el sistema sanitario y para la sociedad.
El manejo de la esclerosis múltiple ha experimentado importantes avances en los
últimos años, en parte gracias a la aparición de tratamientos capaces de modificar el
curso natural de la enfermedad. Todo ello contribuye a conformar un escenario de
manejo complejo y dinámico que exige una asistencia médica de calidad.
EPIDEMIOLOGIA
En 1975, Kurtzke describió una distribución geográfica peculiar para la esclerosis
múltiple (EM) basándose en los estudios epidemiológicos que había hasta esa fecha.
Según aquellos datos la incidencia de EM aumenta conforme aumenta la latitud en
ambos hemisferios, para volver a disminuir al acercarnos al ecuador. Se consideran
zonas de alta prevalencia aquellas que presentan, al menos, 30 casos por cada 100000
habitantes: la mayor parte del norte y centro de Europa, norte de Estados Unidos, sur de
Canadá y el sur de Australia y de Nueva Zelanda. Zonas de mediana prevalencia son
aquellas que presentan prevalencias de entre 5 y 30 casos por cada 100000 habitantes:
sur de Europa, sur de Estados Unidos, algunas partes del norte de África y del sur de
África, oriente medio y la India. Regiones con una prevalencia inferior a 5/100000
habitantes se consideran de baja prevalencia e incluyen: Japón, China, Sudamérica y
resto de América latina.
Los estudios epidemiológicos actuales muestran un aumento global en la incidencia de
EM durante los últimos 30 años en diversas zonas geográficas, un aumento de la ratio
mujer/varón (2:1), así como un cambio en la distribución de la enfermedad, con una
atenuación del clásico gradiente latitudinal que exponíamos anteriormente, a expensas
de un incremento de incidencia en las latitudes bajas.

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Finalmente, los últimos estudios realizados en países como Italia y España, colocan a la
Europa mediterránea en el marco de las regiones de riesgo elevado. Pese a que,
anteriormente, se consideraba un área de riesgo medio.
En España diversos estudios muestran resultados de prevalencia que oscilan entre 32
por 100000 habitantes en Teruel y 74 por 100.000 habitantes en Las Palmas, e
incidencias de 2,2 y 4,1 por 100.000 habitantes, respectivamente.
ETIOPATOGENIA/FISIOPATOLOGÍA
La EM es una enfermedad de etiología desconocida, en la que probablemente un factor
ambiental no conocido induce una respuesta inmune en personas genéticamente
predispuestas.
La predisposición hereditaria asociada al factor ambiental induce la aparición de células
T autorreactivas. Tras un periodo de latencia de 10-20 años, estas serán reactivadas por
un factor sistémico o local (infección viral, puerperio, etc) mediante un mecanismo de
mimetismo molecular o por estimulación a través de superantígenos virales o
bacterianos. Una vez reactivadas estas células T se unen a la pared endotelial y pasan la
barrera hematoencefálica debido a la acción de enzimas del tipo de la MMP-9
(metaloproteasa-9). Gracias a la acción de quimiocinas se reclutan otras células en el
proceso inflamatorio. Una vez en el SNC, el linfocito T activado patrulla el SNC y
encontrará a una célula presentadora de antígeno (macrófago o microglía), que expresa
en su superficie el antígeno responsable de la EM, que es desconocido, en el contexto de
una molécula de HLA clase II y de las moléculas coestimuladoras.

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Las células T autorreactivas producen citocinas proinflamatorias (interferón-γ, TNF-α,
IL-1, IL-2, IL-12) y quimiocinas, que inducen proliferación clonal de células T y que
atraen a los macrófagos y a la microglía, activándolos, con lo que se pone en marcha
una cascada inflamatoria. Linfocitos T colaboradores tipo 2 (Th2) liberan citocinas
antiinflamatorias (IL-4, IL-6, IL-10, TGF), que tienden a regular a la baja el estado
proinflamatorio del sistema inmune y a inducir la proliferación de células B y la
consecuente elaboración de anticuerpos por estas. Además, los linfocitos T supresores
(CD8+) y las células T que expresan el receptor “asesino natural” producen la
disminución de la proliferación de los linfocitos T colaboradores (respuesta
antiergotípica), así como inhibición de su activación (respuesta antiidiotípica),
contribuyendo de este modo a la contrarregulación de la inflamación.
La fisiopatología es consecuencia del proceso de desmielinización que altera la
conducción saltatoria típica de las vías mielinizadas normales. La desmielinización
parcial ocasiona un enlentecimiento en la conducción axonal, responsable del retraso e
incluso el bloqueo en la conducción de los potenciales evocados, lo que da lugar,
cuando la alteración ocurre en una vía elocuente, a la aparición de los síntomas de la
enfermedad. La conducción nerviosa empeora con las elevaciones de temperatura,
causando el fenómeno de Uhthoff (oscurecimiento transitorio de la visión, etc) tras el
ejercicio o un baño caliente. Los axones desmielinizados pueden descargar
espontáneamente, originando los fosfenos, y son más sensibles a la presión mecánica,
causando la sensación eléctrica que desciende por la espalda o las extremidades al
flexionar el cuello (síntoma o signo de Lhermitte). La transmisión efáptica entre axones
desmielinizados contiguos es responsable de los fenómenos paroxísticos como la
neuralgia del trigémino, ataxia y disartria, o postura tetánica de las extremidades, en
respuesta a estímulos táctiles o al movimiento.

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CLÍNICA
La característica clínica más llamativa de la EM es su gran variabilidad. Los síntomas y
signos están determinados por la localización de las lesiones, que muestran predilección
por ciertas partes del SNC: periventriculares, nervio y quiasma óptico, tronco cerebral,
pedúnculos cerebelosos y médula. Ello da lugar a debilidad, alteración de la
sensibilidad, alteración de la visión, diplopía, nistagmo, disartria, temblor intencional,
ataxia, disfunción vesical, alteraciones del estado de ánimo y deterioro cognitivo.
 MANIFESTACIONES OCULARES
o Neuritis óptica (NO): Se caracteriza por pérdida de agudeza visual de
instauración subaguda, que el paciente suele describir como “visión bo-
rrosa” o “ver a través de la niebla” o más raramente pérdida completa de
visión. Se acompaña de dolor ocular que aumenta con la movilización
del ojo y/o alteración de la percepción de los colores.
En la exploración se encuentra un déficit campimétrico central o ce-
cocentral; el fondo de ojo puede ser normal o puede verse un edema de
papila (papilitis) cuando la placa desmielinizante está cercana a la papila.
En fases más tardías, la lesión residual del nervio óptico se puede mani-
festar como una palidez de la papila.
 SÍNTOMAS DEL TRONCO CEREBRAL (TE)
o Trastornos oculomotores: Diplopía y oscilopsia. En la exploración es
posible apreciar diferentes combinaciones de paresia de los pares III, IV,
VI y nistagmo, pero a veces son inapreciables.
o Oftalmoplejia intranuclear anterior: es muy característica de la EM y
consiste en una parálisis del ojo aductor con conservación de la conver-
gencia y un nistagmo del ojo abductor.
o La neuralgia del trigémino: es un síntoma muy sugestivo de EM en
pacientes jóvenes. Menos frecuente es la hipostesia hemifacial, paresia
facial, espasmo hemifacial y las mioquimias faciales.
 SÍNTOMAS MOTORES
o Debilidad: es la causa más frecuente de discapacidad de la EM. Es ha-
bitual encontrar en la exploración signos piramidales (signo de Babinski,
hiperreflexia…) en pacientes que no presentan debilidad. La debilidad
y/o espasticidad por afectación a cualquier nivel de la vía piramidal es
casi constante en la EM avanzada.

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 SÍNTOMAS CEREBELOSOS
o La manifestación más habitual es la inestabilidad con ataxia de la
marcha y disartria.
 SÍNTOMAS SENSITIVOS
o El síntoma más habitual son las parestesias, hipoestesias y disestesias
con una distribución atribuible a una topografía medular
(entumecimiento, hormigueos, tirantez, pinchazos, cambio de
temperatura, dolor, picor, opresión en banda o cinturón).
o La afectación de la sensibilidad profunda, con defectos de la sensibilidad
vibratoria posicional y artrocinética puede expresarse como inestabilidad
en la marcha e incoordinación.
 SÍNTOMAS ESFINTERIANOS
Los trastornos de la micción se presentan en la mayoría de los pacientes en algún
momento de la evolución de la EM, siendo más frecuentes en las mujeres. Las
alteraciones esfinterianas suelen estar asociadas con trastornos de la esfera
sexual con disminución de la libido, impotencia, dificultad para la eyaculación o
anorgasmia.
o Urgencia miccional (aumento de la frecuencia miccional), incontinencia
y retención episódica de la orina. Cualquiera de estas alteraciones suele
asociarse a un residuo postmiccional en la vejiga que facilita las
infecciones urinarias de repetición.
o El estreñimiento es habitual cuando hay una limitación de la movilidad.
 SÍNTOMAS COGNITIVOS
o Los síntomas más frecuentes son: lentitud en el procesamiento mental,
atención alterada, y alteración de la función ejecutiva (sugiriendo un
patrón subcortical), pero también están afectas el razonamiento abstracto,
funciones visoperceptivas, recuperación semántica, fluidez verbal, y en
menor medida praxias y gnosias. La demencia aparece en fases avan-
zadas de la enfermedad con patrón de tipo subcortical.
 OTROS SÍNTOMAS
o La depresión y ansiedad son muy frecuentes. La depresión forma parte
del sustrato de la enfermedad y la ansiedad tiene unos caracteres reacti-
vos.
o La fatiga está presente en un 65-70% de los pacientes y se describe como
una sensación de cansancio físico y mental no relacionada con la in-

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tensidad de la actividad desarrollada. Este síntoma es difícil de objetivar
y cuantificar, y sin embargo para algunos pacientes es muy invalidante.
o Los fenómenos paroxísticos tienen duración muy corta y habitualmente
pueden presentarse tras estímulos sensitivos o motores: Signo de
Lhermitte (sensación de descarga eléctrica en los miembros al flexionar
el cuello). Neuralgia del trigémino, ataxia-disartria paroxística, diplopía,
hemiespasmo facial, prurito, discinesias y los espasmos tónicos.
o Los trastornos del sueño: Las alteraciones del sueño (insomnio, som-
nolencia diurna, síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos
de las extremidades, apnea del sueño y narcolepsia) en la EM pueden ser
hasta 3 veces más que en la población general. Las causas de estas alte-
raciones son múltiples: efectos secundarios de la medicación, ansiedad,
depresión, disfunción vesical, espasmos, dolor, etc.
CONCEPTOS CLÍNICOS BÁSICOS:
“Brote” la aparición de una manifestación neurológica de al menos 24 horas de duración,
excluyendo la presencia de fiebre y /o infección intercurrente
“Pseudobrote”. También se incluyen los trastornos paroxísticos recurrentes que duran
más de 24 horas.
La mayoría de las manifestaciones clínicas se instauran habitualmente de manera
subaguda, en horas o días; se siguen de un periodo de estabilización muy variable, 7-15
días, y posteriormente empieza una fase de mejoría que puede llegar a ser total o parcial.
Cuando aparecen nuevos síntomas neurológicos en los siguientes 30 días se considera
que forman parte de la misma recaída.
“Remisión” a la resolución de signos y síntomas tras el brote. Una remisión corresponde
al período de mejoría que aparece entre los ataques.
“Secuela” el empeoramiento establecido tras la recuperación de un déficit producido con
un brote (déficit mantenido en 6-12 meses).
“Progresión” a la instauración insidiosa de los síntomas valorada por un incremento en el
Índice EDSS (Escala Expandida del Estado de Discapacidad) de un punto o más en
pacientes con EDSS previo < 5,5; o 0,5 puntos en pacientes con EDSS previa de 5,5-6,5
durante un intervalo de 2 años (secundaria progresiva), o de 6-12 meses (primaria
progresiva).
“Discapacidad mantenida”: concepto utilizado en los ensayos clínicos que hace
referencia a la estabilidad del EDSS al cabo de un tiempo (3 o 6 meses).

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FORMAS CLÍNICAS E HISTORIA NATURAL
 Síndrome radiológico aislado (Radiolollycal Isolated Syndrome o “RIS”)
Son lesiones inflamatorias en el sistema nervioso central (SNC) en RM sin la
presencia de síntomas subjetivos de enfermedad desmielinizante. En más del
30% de los RIS convierte en CIS o EM en los siguientes 2-5 años.
 Síndrome neurológico aislado (Clinically Isolated Syndrome o “CIS”)
Primer evento clínico neurológico sugestivo de EM (NO, TE o cerebelo,
Mielitis, Disfunción cerebral hemisférica) en individuos jóvenes de 20-40 años,
de más de 24 horas de duración, de inicio subagudo y progresivo con
recuperación parcial o total, que corresponde una única lesión en sustancia
blanca.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS AL INICIO DE LA
ENFERMEDAD
SÍNTOMAS INICIALES EM % DE LOS
PACIENTES
Visuales 50-53
Motores 40-45
Sensitivos 40-43
Cerebelosos 20-25
Esfinterianos 10-13
Cognitivos 5-7
La evolución clínica de la EM es igualmente diversa, pero la inmensa mayoría de los
pacientes pueden ser catalogados en una de las categorías definidas por Lublin y col.
 Esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR) cerca del 85% de los
pacientes debutan con esta forma, se caracteriza por cuadros agudos de síntomas
neurológicos con recuperaciones.
 Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP) aparece 10-20 años
después de la instalación de la forma remitente recurrente, las remisiones se
vuelven infrecuentes y por lo general son remplazadas por un empeoramiento
gradual de los síntomas neurológicos a lo largo de meses a años, suelen quedar
secuelas neurológicas y se considera la progresión de las lesiones tempranas.
Entre el 30 y 50% de los pacientes que inicialmente presentan EMRR
desarrollan una forma progresiva en un período de 10 años.

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 Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP) es menos frecuente, sólo
15% de los pacientes con EM se presentan con síntomas neurológicos
progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. El 10-15% presentan
actividad en RM (realce con gadolinio).
 Esclerosis múltiple Progresiva-recurrente (EMPR) es un subtipo de la forma
primaria progresiva que puede tener recaídas raras sobreimpuestas a una
progresión lenta. A diferencia de la forma remitente-recurrente, este subtipo
tiene escasez de lesiones cerebrales y espinales en la resonancia magnética,
también difiere patológica, inmunológica y clínicamente (personas de mayor
edad, razón mujer:hombre 1:1).
La evolución de la EM es variable, y en la actualidad no se puede predecir para un
paciente concreto cuál será su evolución en términos de brotes, incremento de la
discapacidad o cambio a una forma progresiva.
El promedio de edad a la que se alcanza una discapacidad severa (EDSS 6) es 55-60
años. En series más recientes parece que existe una tendencia a describir una aparición
más tardía de la discapacidad residual. El 50% de los pacientes con EMPP han
alcanzado EDSS 6 a los 7-14 años del inicio de la enfermedad.

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Existe una reducción de la esperanza de vida de unos 10 años respecto a la población
general. La mayor parte de los fallecimientos se deben a causas relacionadas con la EM.
La esperanza de vida en mujeres con EM es mayor que en varones con EM.
Factores clínicos
pronósticos de la EM
Marcadores clínicos
de buen pronóstico
Marcadores clínicos
de mal pronóstico
Sexo Mujer Varón
Edad de inicio* Edad de inicio más
joven
Edad de inicio más
tardío
Forma clínica
Recurrente-remitente Primaria progresiva
Síntomas de inicio
Sensitivo, neuritis
óptica unirregional
Piramidal, cerebeloso,
polirregional
Signos tras primer brote
No secuelas tras el
primer brote
Secuelas tras el primer
brote
Número de brotes
Escaso número de
brotes en los 2
primeros años
Elevado número de
brotes en los 2 primeros
años
*Edad de inicio de la enfermedad temprana (< 35 años) tiene mejor pronóstico.

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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa fundamentalmente en la clínica. Pero antes se
deben excluir todas las causas posibles y es necesario que se cumplan unos criterios de
dispersión tanto espacial, es decir, lesiones en diferentes lugares, como temporal, esto es,
lesiones en diferentes estadíos.
Los avances en las técnicas de imagen, sobre todo la resonancia magnética y otras
exploracionescomplementarias,comolospotencialesevocados,han permitido crear criterios
adicionales que apoyen a la clínica, llegando al diagnóstico de una manera más rápida y
segura.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criteriosdiagnósticosmásutilizadossonloscriteriosdiagnósticosde Mc Donald, revisados
en año 2010. En estos criterios se define un brote como un episodio de alteraciones
neurológicassugestivasde laEMque dura másde 24 horas.Estas lesionesse puedenobjetivar
mediante la realización de una exploración neurológica.
Para definir un segundo brote tiene que pasar un mes o más desde el anterior.
 Diseminación en espacio.
o Requiere la existencia de una lesión en T2 en, por lo menos, 2 de las áreas
siguientes.
 Periventricular
 Yuxtacortical.
 Infratentorial
 Médula espinal
En los pacientes con síndrome medular o de tronco encefálico, las lesioes
sintomáticas no forman parte de los criterios y, por tanto, no deben
contabilizarse.
 Diseminación en tiempo.
o Aparición de una nueva lesión en T2 y /o lesión gadolinio positiva al hacer
seguimiento mediante la RM, respecto a RMbasal
o Aparición de múltiples lesiones asintomáticas gadolinio positivas y no
positivas en cualquier momento.
POTENCIALES EVOCADOS
Informan sobre el correcto funcionamiento de las vías sensoriales visual, auditiva y
somatosensitiva, así como de las motoras. Su utilidad radica en descubrir vías afectas que
todavía no han provocado manifestación clínica.
LÍQUIDOS CEFALORRAQUÍDEO
Se habla de líquido cefalorraquídeo positivo cuando existe índice de inmunoglobulina G
elevadoy/o2 o másbandas oligoclonalesenel LCR( no ensuero).Aparte de estoel LCR puede
presentar una ligera pleocitosis y un nivel de proteínas totales normal o algo elevado
La inclusióndel LCR en los criterios diagnósticos de McDonald recientemente revisados es el
principal puntoporel que se debe considerarlaimportanciade este fluídoenel diagnósticode
la enfermedad

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Los estudiosrealizadosdurante laúltimadécada han apoyado la necesidad y utilidad del LCR,
unidoa la RMy los PE,como losfactoresmás importantes,juntoa laclínica del paciente, para
aumentar al máximo la especificidad en el diagnóstico de la EM.
En concreto, la determinación de bandas oligoclonales es particularmente útil para el
diagnóstico de la EM primaria progresiva, en aquellos pacientes de edad más avanzada que
presentan un desarrollo de los síntomas en años posteriores, ya que las lesiones en la RMse
han podidoatribuirenunprimermomentoa su edad y no al resultado de la desmielinización
inflamatoria.
Por otra parte, en aquellos casos en que la primera manifestaión clínica es atípica y la RMno
es claramente patológica, pero la anamnesis y la exploración neurológica deriva hacia el
diagnóstico de la EM, el estudio de LCR es una importante ayuda en la precisión del
diagnóstico.
Hay que tener en cuenta que tanto el comienzo como el desarrollo de la enfermedad son
diferentes en cada paciente, debido a los distintos niveles de afectación y a las distintas
respuestas,tantode tipo inmunitariocomodegenerativo,que unapersonapuede tenerporsu
propia identidad celular. De ahí que el propio médico tendrá que evalur en cada paciente el
valor del LCR en eses diagnóstico en particular.
Debemos sabes que en el análisis cuantitativo cada paciente se compara con una gran
población, y por lo tanto, el rango de referencia de las proteínas derivadas de la sangre en el
LCR de los pacientes es muy amplio. En el análisis cualitativo los patrones de Ig G del LCR de
cada paciente se comparan únicamente con su propia muestra de suero
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
DATOS ADICIONALES NECESADIOS PARA DIAGÓSTICO DE EM
2 o más brotes;
2 o más
lesiones clínicas
objetivas
Ninguno, la evidencia clínica es
suficiente
2 o más brotes; una
lesión clínica objetiva
Diseminación en espacio
demostrada por: RMN o LCR
positivo y 2 o más lesiones en
la RMN compatibles con EM
o
nuevo ataque clínico que
afecte un sitio diferente
Un brote; 2 o más
lesiones clínicas
objetivas
Diseminación en tiempo
demostrada por: RMN
o
segundo ataque clínico
Un brote; una lesión
Diseminación en espacio
demostrada por: RMN o LCR
positivo y 2 o más lesiones en

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Criterios de Mc Donald. Modificados 2010
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A pesarde que es obligatorioel diagnóstico de exclusión, el listado de enfermedades con las
que la EMse puede confundir es tan amplio que no se pueden descartar todas.
La presentación clínica y las características asociadas es lo que permitirá variar el rango de
enfermedadesque debentenerse encuenta.Enloscasosenlos que existan síntomas que son
atípicas, el paciente tenga una edad que no corresponde con la usual en la que se produce la
EM o haya factores de riesgo para otras enfermedad entre otras cosas, se realizarán
exploraciones complementarias necesarias que pueden incluir tanto la detección de
anticuerpos, como analizar la concentración de vitamina B12.
 ENFERMEDADES GENÉTICAS
o Malformación cerebrovascular.
o Enfermedad mitocondrial
o Enfermedad de Wilson
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
o Infecciones por virus: Polio, rubeóla, VIH t herpes
o Infecciones bacterioas: Brucella y espiroquetas.
clínica objetiva la RMN compatibles con EM y
diseminación en tiempo
demostrada por: RMN
o
segundo ataque clínico
Clínica indicativa de EM
progresiva primaria
LCR positivo y diseminación en
espacio demostrada por (al
menos uno):
 evidencia en RMN
de 9 o más lesiones cerebrales
en T2; 2 o más lesiones en
médula espinal; 4-8 lesiones
cerebrales y una lesión de
médula espinal;
 PE positivos
con 4-8 lesiones en la RMN;
 PE
positivos con menos de 4
lesiones cerebrales y más de
una lesión en la médula espinal
y diseminación en tiempo
demostrada por: RMN
o
progresión continuada por un
a˜no

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 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
o Enfermedad de Behcet
o Miastenia Gravis.
 ENFERMEDADES METABÓLICAS
o Déficit vitamina B12.
o Deficiencia de ácido fólico.
o Deficiencia de vitamina E
 ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
o Linfoma intravascular.
o Cáncer metastásico.
o Síndrome paraneoplásico.
o Tumor cerebral primario.
TRATAMIENTO.
No existe ningún tratamiento eficaz que frene completamente la evolución de la EM. A esto
hay que añadirque estostampocotienen efecto sobre las lesiones ya establecidas. Por tanto
esimportante iniciarlolomásrápidoposibleantesque aparezcandiscapacidadesirreversibles.
A faltade fármacos que estimulenypromuevanlaremienelinización, el tratamiento de la EM
se puede dividirenvariascategorías:tratamientode losbrotes.Tratamientomodificadorde la
enfermedad y tratamiento sintomático, además de la rehabilitación
TRATAMIENTO DE LOS BROTES.
Los glucocorticoidesrepresentanlaprimeralíneaante laapariciónde unbrote.Se administran
por vía intravenosa a altas dosis durante 3-5 días.
Reducenlaintensidadyacortanla duración de los ataques, aunque no se ha demostrado que
afecten la evolución a largo plazo.
TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD.
Su principal objetivoesreducirel númerode brotesysussecuelas,asícomo reducirel número
de brotes y sus secuelas, así como frenar la evolución de la enfermedad.
 Interferón beta. ( IFN-β): (Betaferón, Extavia, Rebif)
 Acetato de glatirámero ( Copaxone).
 Mitoxantrona (Novantrone):
o Cardiotóxica. Debe emplearse con una fracción de eyección ventricular
izquierda mayor de 50%.
o Riesgode desarrollode leucemiaaguda,porloque deben realizarse controles
hematológicos durante el tratamiento y durante varios años después de
finlizarlo.
 Natalizumab ( Tysabri).
o Actúa por bloqueode laintegrinaalfa 4 leucocitaria y así limita la migrción de
linfocitos y monocitos a través de ña BHE hasta el SNC.

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TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Fatiga/ Debilidad
 Se recomienda la administración de amantadina
2. Afectación motora: espasticidad.
 Espasticidad de tipo focal: tratar con inyección local de Toxina Botulínica A y
valorar fisioterapia combinada.
 Espacticidad de tipo general:
Se considera imporante valorar los efectos beneficiosos y/o nocivos de la
espacticidad desde un punto de vista funcional, ya que no siempre es un
síntoma/signo discapacitante.
o Iniciar con baclofeno oral
o En paciente conesclerosismúltiple y espacticidad en los que no se observe
mejoríaclínica o hayamala toleranciaabaclofenooral,se recomiendaañadir
o cambiar a tizanidina.
o En pacientesconesclerosismúltipleyespesticidad en los que no se observa
mejoría clínica con baclofeno oral ni con tizanidina , se recomiendo tratar
con diazepam.
3. Dolor neuropático
 En pacientesconesclerosismúltiplequepresentendolorde origenneurológico
se recomiendan el tratamiento con
o Carbamacepina
o Amiltriptilina
o Pregabalina
4. Déficit cognitivo
 NO se recomienda el uso de
o Donezepilo.
o Interferón B
o Acetato de glatirámero.
o Rivastigmina.
o Memantina
 SI se recomiendavalorarlarealizaciónde rehabilitación cognitiva adecuada al
déficit
5. Ataxia y temblor
 Carbamacepina
 Levetiracetam

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6. Tratamiento de la disfunción vesical
REHABILITACIÓN
Su realizaciónesfundamentaldadosusimportantesbeneficios a nivel físico y psicológico. No
solamente mejora el estado general del paciente, sino que también previene las
complicaciones y retrasa la evolución de la discapacidad. Debe ir asociada a un adecuado
programa de educación tanto del paciente como de los familiares.
1. Muy importante también el adaptar el entorno social y laboral del paciente para
conseguir un desarrollo óptimo de las capacidades en las distintas etapas de la
enfermedad.

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VACUNACIÓN EN PACIENTES CON ESCLEROSIS
MÚLTIPLE.
1. VACUNA CONTRA LA GRIPE INYECTABLE:
 La sociedadNacional de EsclerosisMúltiple sigue apoyando vacunación contra
la influenza para las personas con EM
2. VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B
 Se encuentras recomedada entre los pacientes con EM
3. VACUNA CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (GARDASIL)
 Esta vacuna está diseñada para evitar que el VPH 6,11,16 y 18 relacionados
con elcáncerde cérvix,displasias cervicales, vulvares y vaginales y condiloma
acuminado en niñas y en mujeres de 9 a 26 años.
 Un estudio ( Waldemann et al., 2009) describe la aparición de la
encefalomielitis diseminada aguda después de la segunda inmunización con
Gardasil. Sutton et al 2009)(, en la que informaron de 5 pacientes que
presentabansíndromesde desmielinización multifocal dentro de los 21 días a
partir de la segundaotercerainmunización.Sinembargounreciente estudioa
gran escala de los registros de pacientes de Dinamarca y Suecia no encontró
un aumentodel riesgode desarrollar un brote de EMentre los pacientes que
recibieron esta vacuna.
4. VACUNAS CONTRA EL NEUMOCOCO. (PREVENAR)
 Las vacunas neumocócicassoninactivadasy seguras para las personas con EM
 De acuerdocon laAcademiaAmericanade Neurologíaysus recomendaciones
sobre las vacunas para las personas con EM, la vacuna antineumocócica se
debe considerar para individuos con fución pulmonar comprometida,
incluyendoaquellosque utilizanunasillade ruedasatiempocompletooestán
confinadas en una cama.
5. VACUNA CONTRA LA VARICELA.
 Esta vacuna debe ser considerado por las personas con EM que nunca han
tenido varicela, carecen de evidencia de inmunidad previa, y que están
considerandolaposibilidadde iniciarun medicamento para la EMque tine un
potencial de suprimir la inmunidad mediada por las células.
 La vacuna debe ponerse seis semanas antes de iniciar el tratamiento de la
esclerosis múltiple
6. VACUNA CONTRA LA FIEBRE AMARILLA
 Un estudiopequeñonociego,publicadoenlarevista Archivesof Neurology en
2011, de las personasconEM remitente-recidivante que recibieron la vacuna
contra la fiebre amarillaantesde viajar, se encontró un aumento significativo
del riesgode recaídas de laEM durante 6 semanassiguientesde lavacunación,
encomparacióncon el restodel periodode seguimiento de dos años. Para las
personasconEM que debenviajara zonas donde la fiebre amarilla es común,
el aumentodel riesgo de recaída debe sopesarse cuidadosamente frente a la
probabilidad de exposición a la fiebre amarilla, que es una enfermedad
potencialmente fatal.

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PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la forma clínica así como del tratamiento, ambiente y facotres
agravantes. Así mismo, estudios poblaciones han revelado que los pacientes que tienen
frecuentesbrotese intervalos cortos estre éstos, progresan más rápidamente a discapacidad
grave, de esta forma se han descrito una serie de indicadores favorables y desfavorables en
esta patología
La esperanzade vidade lospacientesconEMesen promediode 35 añosdespuésdel inicio de
la enfermedad, con 76,2% a los 25 años.
El pico de mortalidad se ubica entre los 55 y 64 años de edad. Durante este transcurso los
pacientespresentandiscapacidadfísicacadavezmásgrave,que les impide la deambulación a
los15 años del iniciode laenfermedadenel 50% de loscasis.La enfermedadreduce en7 años
la esperanza de vida en estos pacientes en comparación con la población general. Con
respecto a la edad de inicio se ha observado que los pacientes mayores con aparición tardía
suelen tener una mejor evolución que en los pacientes más jóvenes.
 INDICADORES DE PRONÓSTICO FAVORABLE
o Primer síntoma a edad temprana.
o Sexo femenino
o Neuritis óptica como episodio de presentación.
o Síntomas sensoriales como episodio de presentación.
o Inicio agudo de los síntomas.
o Discapacidad residual mínima después de cada exacerbación
o Periodo entre brotes largos.
 INDICADORES DESFAVORABLES DEL PRONÓSTICO
o Edad tardía de la presentación.
o Curso progresivo desde la presentación.
o Sexo masculino
o Exacerbaciones frecuentes.
o Pobre recuperación de las exacerbaciones.
o Compromisode lasfuncionescerebelosasomotores
SITUACIÓN ESPECIAL: EMBARAZO Y ESCLEROSIS
MÚLTIPLE.
1. FERTILIDAD
En general,noexistenanomalíashormonalesenlaspacientesafectadasporlaEM, ni
anomalíasenlos órganosgenitales.Unproblemaque nodebe descuidarsepuede serla
presenciade espasticidadode alteracionesenlasensibilidadde lasextremidades
inferioresylazona perineal,que podríanobstaculizarlasrelacionessexuales:ante tal
eventualidad,yencasode existirunfuerte deseode maternidad,se podrían
considerarlastécnicasde inseminaciónartificial

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2. PARTO
En términosgenerales,seríapreferible unpartonatural a unocon cesárea,ya que es
un evento“menosestresante”.Encualquiercaso,si esnecesario,se puede realizarel
parto con cesáreasinningúnproblema.Lacesáreapuede resultarlomásconveniente
enel caso de que existaunanotable espasticidadenlasextremidadesinferiores o
alteracionesgravesde lasensibilidadque puedanobstaculizarunpartonatural.
3. LACTANCIA:
No estácontraindicadaconla EM, aunque enocasionespuede conllevarunaexcesiva
fatigapara la nuevamadre.
La lactanciapodría estarcontraindicadasi enese periodolamadre tuviese que tomar
fármacosque pudierandañinosparael bebé.
4. EL DÍA A DÍA CONEL BEBÉ
 Siempre que seaposible,usarlasdosmanospara trabajar, con movimientos
opuestosysimétricos. Portanto,cogerlosobjetosconlasdos manos,no
forzar excesivamente unbrazoconrespectoa otro.
 Utilizarlugaresparatrabajar que sea fácilmenteaccesibles.Colocarlosobjetos
o alimentosque se vayanautilizara unadistanciaalcanzable sinmodificarla
postura.
 Hacer deslizarlosobjetosenlugarde levantarlosotransportalos.Siempre que
seaposible,utilizaruncarro para transportarlas cosas.
 Siempre que seaposible,aprovecharlafuerzade lagravedadpara ahorrar la
propiaenergía.
 Respectoa laropa de bebé:el padre/madre que sufre alteracionesenla
movilidadde lasextremidadessuperioresdeberíaescogerprendasde vestir
que pasenfácilmente porlacabezadel bebé yque tenganpocosbotoneso
corchetes.Loscierrestipovelcro,si es posible ponerlosenlaropade un bebé,
resultanmuyprácticos.Laropa ampliaesmásfácil de ponerque laropa
ajustada.
 Cogeral bebé parallevarlodel coche de paseoala cuna esun problemapara
lospadresdiscapacitados.Noobstante,se puede obviarenparte:colocando
lassuperficiesde apoyoalamismaaltura,se puede hacerdeslizaral bebé de
una a la otra, disminuyendoasíla necesidadde levantarlo.

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