1. Eritrocitos. Anemia y policitemia.pdf
- 1. ERITROCITOS, ANEMIA Y POLICITEMIA Dra. Adriana Bravo Andrade.
- 2. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS) • Transporta hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno desde los pulmones a los tejidos. • La hemoglobina de las células es un excelente amortiguador acidobásico de manera que los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder amortiguador acidobásico de la sangre completa.
- 3. Forma y tamaño de los eritrocitos. • Son discos bicóncavos que tienen un diámetro medio de unos 7,8 µm y un espesor de 2,5µm en su punto más grueso y de 1µm o menos en el centro. • El volumen medio del eritrocito es de 90- 95µm3. • Las formas pueden cambiar mucho a medida que las células son exprimidas a través de los capilares.
- 4. Concentración de eritrocitos en la sangre por mm³: • Hombre: 5.200.000 (±300.000). • Mujer: 4.700.000 (±300.000). Cantidad de hemoglobina en las células: • 34 g por cada 100 ml de células. Cantidad de hemoglobina en la sangre: • Hombres: 15 g de hemoglobina por 100 ml. • Mujeres: 14 g por 100 ml.
- 5. PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS • Primeras semanas de vida embrionaria: saco vitelino.
- 6. • Segundo trimestre de gestación.
- 7. • Último mes de gestación y tras el nacimiento hasta los 5 años.
- 8. Ilíacos
- 9. Génesis de los eritrocitos Todas las células sánguíneas derivan de una célula llamada: Célula precursora hematopoyética multipontecial.
- 11. El crecimiento y reproducción de las diferentes células precursoras están controlados por múltiples proteínas llamadas inductores del crecimiento (4 tipos). Uno de ellos, la interleucina 3: favorece el crecimiento y reproducción de casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas, mientras que otros solo inducen el crecimiento de tipos específicos. Otro grupo de proteínas llamadas inductores de la diferenciación.
- 12. Estadios de diferenciación de los eritrocitos • Estímulo de las células precursoras de CFU-E • Muy poca HB (34%) • El núcleo se condensa y se rebsorbe el retículo endoplasmático • Pasan de la médula ósea a los capilares por diapédesis • Menos 1% debido a la vida corta
- 13. La falta de oxígeno estimula la producción de eritropoyetina que regula la producción de eritrocitos. • La eritropoyetina se forma principalmente en los riñones (90%), y el resto en el hígado. • A veces, la hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secreción renal de eritropoyetina, lo que indica que pueda haber algún sensor extrarrenal que envíe una señal adicional a los riñones para producir esta hormona. En particular, la noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
- 14. La eritropoyetina estimula la producción de proeritroblastos de las células precursoras hematopoyéticas. Cuando una persona se le coloca en una atmósfera con poco oxígeno, comienza a formarse eritropoyetina en minutos a horas, y la producción máxima tiene lugar en menos de 24 h. Pero todavía no aparecen eritrocitos nuevos en la sangre circulante hasta unos 5 días después.
- 16. • La maduración de los eritrocitos necesita vitamina B12 (cianocobalamina) y ácido fólico, son esenciales para la síntesis de ADN. • La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido y, en consecuencia, a que no se produzcan la maduración y división nuclear.
- 17. • Las células eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producen sobre todo eritrocitos de mayor tamaño de lo normal llamados macrocitos, que tienen una membrana frágil y a menudo son irregulares, grandes y ovalados en lugar del disco bicóncavo habitual. • Estas células mal formadas, tras entrar en la circulación, son capaces de transportar oxígeno normalmente, pero su fragilidad les acorta la vida a la mitad o un tercio de lo normal. • La deficiencia de vitamina B12 o de ácido fólico provoca un fallo en la maduración en el proceso de la eritropoyesis.
- 18. • Una causa común de fallo en la maduración de los eritrocitos es que no se absorbe vitamina B12 en el aparato digestivo. • Esta situación ocurre a menudo en la enfermedad anemia perniciosa, cuya anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales.
- 19. • Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 presente en el alimento y hace posible su absorción en el intestino.
- 22. • Una vez que se ha absorbido la vitamina B12 en el aparato digestivo, primero se almacena en grandes cantidades en el hígado y después se libera lentamente a medida que la médula ósea la necesita. • La cantidad mínima de vitamina B12 necesaria cada día para mantener la maduración normal de los eritrocitos es solo de 1-3µg, y el almacén normal en el hígado y otros tejidos del organismo es unas 1.000 veces esta cantidad. Luego suelen ser necesarios 3-4 años de absorción defectuosa de la vitamina B12 para que se produzca una anemia por fallo en la maduración.
- 23. • Fallo en la maduración causado por una deficiencia de ácido fólico (ácido pteroilglutámico). • El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras verdes, algunas frutas y las carnes (en especial del hígado). • Se destruye con facilidad durante la cocción. • Personas con anomalías en la absorción intestinal (esprúe), tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12.
- 24. FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA • La síntesis de hemoglobina comienza en los eritroblastos poli-cromatófilos y continúa incluso en el estadio de reticulocito de los eritrocitos. • Cuando los reticulocitos dejan la médula ósea y pasan al torrente sanguíneo, continúan formando mínimas cantidades de hemoglobina durante otro día más o menos hasta que se convierten en un eritrocito maduro.
- 25. • Pasos químicos básicos en la formación de la hemoglobina
- 26. Cada cadena tiene una masa molecular de 16.000 daltons; cuatro de estas cadenas se unen a su vez mediante enlaces débiles para formar la molécula de hemoglobina completa.
- 27. Hay varias variaciones ligeras en las diferentes subunidades de cadenas de hemoglobina, dependiendo de la composición en aminoácidos de la porción polipeptídica. Los diferentes tipos de cadenas se denominan cadenas alfa (α), beta (β), gamma (γ) y delta (δ). La forma más común de hemoglobina en los adultos, la hemoglobina A, es una combinación de dos cadenas α y dos cadenas β. La hemoglobina A tiene un peso molecular de 64.458 daltons.
- 28. La hemoglobina se combina de forma reversible con el oxígeno. La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad para combinarse mediante enlaces débiles y reversibles con el oxígeno.
- 30. METABOLISMO DEL HIERRO • El hierro es importante para la formación no solo de la hemoglobina sino también de otros elementos esenciales del organismo.
- 32. Transporte y almacenamiento del hierro.
- 35. • En las personas que no tienen cantidades adecuadas de transferrina en la sangre, la imposibilidad de transportar el hierro a los eritroblastos de esta forma puede provocar una anemia hipocrómica grave. • Cuando los eritrocitos han acabado su ciclo vital de unos 120 días y son destruidos, la hemoglobina liberada de las células es ingerida por las células monocitomacrofágicas. Allí se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de ferritina para usarla cuando sea necesario para la formación de hemoglobina nueva.
- 36. Pérdida diaria de hierro. • Un hombre medio excreta unos 0,6 mg de hierro al día, sobre todo a través de las heces. • Cuando se produce una hemorragia, se pierden cantidades adicionales de hierro. • En una mujer, la pérdida menstrual adicional de sangre lleva las pérdidas a largo plazo de hierro a una media de 1,3 mg/día.
- 38. Regulación del hierro corporal total mediante la regulación de la absorción. • Cuando el organismo está saturado de hierro de manera que casi toda la apoferritina de las zonas de almacén del hierro está ya combinada con el hierro, se reduce mucho la absorción de hierro en el intestino. • Por el contrario, cuando los almacenes de hierro se han vaciado, la absorción puede acelerarse probablemente cinco o más veces sobre lo normal.
- 39. EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS ES DE UNOS 120 DÍAS • Los eritrocitos maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplásmico, tienen enzimas citoplásmicas capaces de metabolizar la glucosa y formar pequeñas cantidades de trifosfato de adenosina. • Estas enzimas también: 1) mantienen la flexibilidad de la membrana celular; 2) mantienen el transporte de iones en la membrana; 3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la férrica, y 4) impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos.
- 40. • Una vez que la membrana del eritrocito se hace frágil, la célula se rompe durante el paso a través de algunos puntos rígidos de la circulación. • Muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo, donde son exprimidos a través de la pulpa roja esplénica. • Allí, los espacios entre las trabéculas estructurales de la pulpa roja, a través de los cuales debe pasar la mayoría de los eritrocitos, tienen solo un diámetro de 3µm, comparados con los 8µm del eritrocito. • Cuando se extirpa el bazo, el número de eritrocitos anormales viejos que circula en la sangre aumenta considerablemente.
- 41. ANEMIAS • Anemia significa deficiencia de hemoglobina en la sangre, lo que puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos.
- 42. • Anemia por pérdida de sangre. • Anemia aplásica debida a disfunción de la médula ósea. • Anemia megaloblástica (anemia perniciosa, esprúe intestinal.
- 43. • Anemia hemolítica (esferocitosis hereditaria). • Anemia falciforme (hemoglobina S). • Eritroblastosis fetal (eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el Rh).
- 44. EFECTOS DE LA ANEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO • En pacientes con anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3. • Este cambio reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos, de manera que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el gasto cardíaco.
- 45. • Además, la hipoxia hace que los vasos sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten, lo que permite un mayor incremento del retorno de sangre al corazón y un aumento del gasto cardíaco a un nivel todavía mayor, a veces tres a cuatro veces con respecto a lo normal. Uno de los principales efectos de la anemia es el gran aumento del gasto cardíaco, así como el aumento del trabajo de bombeo cardíaco.
- 46. • Durante el ejercicio, lo que aumenta mucho las demandas tisulares de oxígeno, se produce una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una insuficiencia cardíaca aguda.
- 47. POLICITEMIA Policitemia secundaria. • Cuando el tejido se vuelve hipóxico porque hay poco oxígeno en el aire respirado, como en altitudes elevadas, o porque el oxígeno no llega a los tejidos, como en la insuficiencia cardíaca, los órganos hematopoyéticos producen automáticamente grandes cantidades de eritrocitos. • El recuento de eritrocitos suele aumentar a 6-7 millones/mm3, alrededor de un 30% por encima de lo normal.
- 48. • Un tipo común de policitemia secundaria, llamada policitemia fisiológica, aparece en personas que viven a altitudes de 4.300-5.600 m, donde el oxígeno atmosférico es muy bajo. • El recuento sanguíneo es generalmente de 6-7 millones/mm3, lo que permite a estas personas realizar niveles razonablemente altos de trabajo en una atmósfera rarificada.
- 49. Policitemia vera (eritremia). • El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el hematocrito del 60-70% en lugar del 40-45% normal. • Se debe a una anomalía genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos. • Los blastos no dejan de producir eritrocitos cuando ya hay demasiadas células presentes. Esto da lugar a una producción excesiva de eritrocitos, puede provocar también una producción excesiva de leucocitos y plaquetas. • No solo aumenta el hematocrito, sino el volumen sanguíneo total. Por ello, todo el sistema vascular se ingurgita.
- 50. EFECTO DE LA POLICITEMIA SOBRE LA FUNCIÓN DEL APARATO CIRCULATORIO • Debido a la mayor viscosidad de la sangre en la policitemia, la sangre fluye a través de los vasos sanguíneos periféricos lentamente, el aumento de la viscosidad sanguínea reduce el retorno venoso al corazón. Por el contrario, el volumen sanguíneo aumenta mucho en la policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso. En realidad, el retorno venoso en la policitemia no es muy diferente del normal, porque estos dos factores se neutralizan más o menos entre sí. • El color de la piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que hay en el plexo venoso subpapilar de la piel, una persona con policitemia vera tiene habitualmente una complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.
- 51. Gracias..!!!