Eritrocitos 1
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Este documento trata sobre los eritrocitos, la anemia y la policitemia. Explica las etapas de diferenciación de los eritrocitos, los factores que regulan su producción como la eritropoyetina y la hipoxia, y los tipos de anemia como la anemia hemolítica, megaloblástica y aplásica. También cubre temas como la estructura y función de la hemoglobina, el metabolismo y vida útil de los eritrocitos, y los efectos de la anemia en el sistema circulatorio.
Eritrocitos 1
- 1. CAP# 32 Eritrocitos, anemia y policitemia UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA FISIOLOGÍA INTEGRANTES: • GONZALEZ MARJORIE • RIOFRÍO DAYANA • ROMERO MARICELLA • VALAREZO ERICK • ZAMBRANO JOSELYN DOCENTE: DR. LEONARDO ALVARADO
- 2. Estadios De Diferenciación De Los Eritrocitos El material basófilo restante en el retículo desaparece normalmente en 1-2 días, y la célula es después un eritrocito maduro.
- 3. La masa total de los eritrocitos en el sistema circulatorio está regulada por: 1. Un número adecuado de eritrocitos que transportan suficiente oxígeno desde los pulmones hasta los tejido. 2. Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo sanguíneo.
- 4. Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos. En altitudes muy altas, donde la cantidad de O2 en el aire está muy reducida, se transporta una cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y la producción de eritrocitos se ve aumentada. Varias enfermedades de la circulación que reducen el flujo sanguíneo tisular, y en particular las que impiden la absorción de oxigeno por la sangre a su paso por los pulmones, pueden aumentar la producción de eritrocitos.
- 5. La Eritropoyetina Estimula La Producción De Eritrocitos Y Su Formación Aumenta En Respuesta A La Hipoxia El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escases de oxígeno es una hormona circulante llamada eritropoyetina.
- 6. Participación De Los Riñones En La Formación De Eritropoyetina 90% Riñones 10% Hígado Células intersticiales de tipo fibroblasto que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior. La noradrenalina y la adrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.
- 7. Efecto De La Eritropoyetina En La Eritrogenia Cuando una persona o animal Poco oxígeno Se forma eritropoyetina en minutos a horas (Producción Máxima 24 horas) Eritrocitos nuevos (5 días después) Eritropoyetina: Estimular la producción de proeritoblastos a partir de las células precursoras hematopoyéticas en la médula ósea.
- 8. MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS: NECESIDAD DE VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO FÓLICO. Debido a la necesidad continua de reponer los eritrocitos. Las células eritropoyetinas de la medula ósea son las células más rápidas en crecer y reproducirse. Para la maduración final de los eritrocitos son importantes dos vitaminas vitamina B12 y el ácido fólico. Siendo necesarios para la síntesis de ADN . intervienen para la formación de trifosfato de timidina, esenciales ADN.. La falta de vitamina B12 o de ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido. Además de no proliferar los eritrocitos, se hacen más grandes de lo normal, formando macrocitos o megaloblastos. Estas células tienen forma regular y una membrana muy delgada e irregular, grande y oval en lugar del disco bicóncavo habitual.
- 9. ALLO EN LA MADURACIÓN DEBIDO A UNA MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12 EN EL APARATO DIGESTIVO: ANEMIA PERNICIOSA Una causa común de la fallo en la maduración de los eritrocitos es que no se absorbe vitamina B12 n el aparato digestivo. En la anemia perniciosa, cuya anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales. Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteínas llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 en su absorción por el intestino. Almacena hígado y luego se lo libera lentamente a medida que la medula ósea lo necesita. B12 --1-3 microgramos
- 10. ALLO EN LA MADURACIÓN CAUSADO POR UNA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO (ÁCIDO PTEROILGLUTÁMICO) El ácido fólico es un constituyente normal de las verduras, frutas y las carnes (hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante el cocinado. Las personas con enfermedad de esprúe, tienen a menudo dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12
- 11. ORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA Comienza cuando los eritrocitos están en estado de proeritroblastos y continua incluso en la fase de reticulocitos, cuando estas células abandonan la medula ósea y entran al torrente sanguíneo. En primer lugar , la succinil-co A, formada en el ciclo metabólico de Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol. A su vez, cuatro pirroles se combinan para formar la protoporfirina IX, que a su vez se combina con el hierro para formar para formar la molécula de hemo Finalmente cada molécula de hemo se combina con una cadena polipeptidica larga, denominada globina sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina. CADA CADENA TIENE UNA MASA MOLECULAR DE 16,000
- 12. Una molécula de hemoglobina contiene cuatro cadenas polipeptídicas de globina, denominadas en los adultos cadenas alfa (a), beta (b), gamma (g) y delta (d). Debido a que cada cadena de hemoglobina tiene un grupo protésico hemo que contiene un átomo de hierro, y debido a que hay cuatro cadenas de hemoglobina en cada molécula de hemoglobina, encontramos cuatro átomos de hierro en cada hemoglobina. Los tipos de cadenas de hemoglobina en la moléculas de hemoglobina en la molécula de hemoglobina determinan la afinidad.. Con el oxigeno
- 14. La cantidad total de hierro en el organismo es de una media de 4-5 graos y el 65 % esta en forma de hemoglobina , 4% mioglobina, 1% diversos compuestos hemos , 0,1 % combinado con proteínas transferrina en el plasma y 15% - 30% se almacena para uso posterior sobretodo en el sistema reticuloendotelial y células del parénquima hepático.
- 15. cuando el hierro se absorbe en el intestino delgado, se combina inmediatamente con una betaglobulina, LA APOTRANSFERINA para formar TRANSFERINA que después se transporta al plasma. El hierro se une débilmente a la transferrina y en consecuencia puede liberarse en cualquier célula tisular. El exceso de hierro en la sangre se deposita especialmente en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la medula ósea. En el citoplasma celular el hierro se combina sobre todo con la APOFERRITINA para formar ferritina.
- 16. Cantidades menores de hierro en la reserva están en una forma insoluble llamada HEMOSIDERINA . La hemosiderina se acumula en las células en forma de grandes cúmulos. Cuando la cantidad de plasma se reduce mucho, parte del hierro de la reserva se libere y se transporta en forma de transferrina en el plasma. después., junto a su hierro unido, lo ingieren los eritroblastos mediante endocitocis
- 17. Un varón excreta unos 0,6 miligramos de hierro al día, sobre todo en las heces. Se pierden cantidades adicionales de hierro cuando se produce una hemorragia. En una mujer, la perdida menstrual adicional de sangre lleva las perdidas a largo plazo de hierro a una media de 1,3 mg/día.
- 18. Esta es atraída por los receptores presentes en las células epiteliales intestinales. Apotransferrina Apotransferina + hierro libre + otros compuestos que la contienen (hemoglobina y mioglobina) TRANSFERRI NA Transferrina Plasmática
- 19. VIDA Y DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS Los eritrocitos y tienen una media de 120 dias antes de ser destruidos Los eritrocitos maduros no poseen núcleo, mitocondri as, ni retículo endoplasmatico. 1) Mantienen flexibilidad de la membrana celular. 2) mantienen el transporte de iones en la membrana. 3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en lugar de en la ferrica. 4) impiden la oxidación de las proteínas en los eritrocitos Pero poseen enzimas capaces de metabolizar la glucosa y formar ATP. muchos de los eritrocitos se autodestruyen en el bazo donde son exprimidos a traves de la pulpa roja esplenica
- 20. Significa deficiencia de hemoglobina en la sangre lo que puede deberse a que hay pocos eritrocitos o muy poca hemoglobina en ellos. Anemia por perdida de sangre En esta hemorragia los eritrocitos se producen muy pequeños de lo normal y tienen muy poca hemoglobina lo que da una anemia hipocromica microcitica Anemia aplástica Aplasia de la medula significa falta de fusión de la medula se lo relaciona con componentes nucleares o el exceso del uso de los rayos X. Anemia megaloblástic a La vitamina B12, el factor intrinsecola perdida de cualquiera de ellos reduce la reproducción de los eritroblastos el resultado son eritrocitos grandes denominada megaloblastos Anemia hemolítica
- 21. nemia plásica
- 22. Es un trastorno sanguíneo poco común pero grave, en donde la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas. Glóbulos rojos que aportan oxígeno a todas las partes del cuerpo Medula Ósea Glóbulos blancos que protegen al cuerpo de gérmenes Plaquetas que son necesarias para la coagulación de la sangre
- 23. nemia VITAMINA B 12 ÁCIDO FÓLICO FACTOR INTRÍNSECO egaloblástica
- 24. nemia emolítica Es un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos. La anemia hemolítica es el nombre general que se le da a cualquier tipo de anemia porque los glóbulos rojos se destruyen muy rápidamente.
- 25. Diferentes anomalías de los eritrocitos, muchas de las cuales son hereditarias, hacen frágiles a las células, de manera que se rompen fácilmente cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
- 26. Algunos de estos tipos de anemia son los siguientes: ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de discos bicóncavos. Estas células no pueden soportar las fuerzas de compresión. ANEMIA FALCIFORME ERITRO_ BLASTOSIS FETAL La células tienen un tipo anormal de hemoglobina, llamada hemoglobina S, que contiene cadenas beta defectuosas en la molécula de hemoglobina. Los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por anticuerpos de la madre que no expresa el Rh. Estos anticuerpos hacen frágiles a las células que expresan el Rh.
- 28. La formación extremadamente rápida de eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas en la eritroblastosis fetal da lugar a que se libere un gran numero de blastos de eritrocitos desde la médula ósea a la sangre.
- 29. A, Las células sanguíneas Rh-positivas entran en el torrente sanguíneo de la madre durante el parto de un niño Rh-positivo. En ausencia de tratamiento, el cuerpo de la madre producirá anticuerpos anti-Rh. B, Si en el embarazo siguiente el niño es Rh-negativo, no se producen anomalías, puesto que no existen antígenos Rh en la sangre del bebé. C, Si en un embarazo posterior el feto es Rh-positivo, puede producirse eritroblastosis fetal. Los anticuerpos antiRh entran a la sangre del niño y producen aglutinación de los hematíes que poseen el antígeno Rh.
- 30. Efectos de la Anemia sobre la función del Sistema Circulatorio La viscosidad de la sangre depende por completo de la concentración sanguínea de eritrocitos. En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3.
- 31. Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos, de manera que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el Gasto Cardiaco. Además, la hipoxia debido a un menor transporte de oxigeno por la sangre hace que los vasos sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten, lo que permite un mayor incremento del retorno de sangre al corazón y un aumento del gasto cardiaco a un nivel mayor, a veces 3 a 4 veces con respecto a lo normal. PRINCIPALES EFECTOS DE LA ANEMIA: Gran aumento del Gasto Cardíaco Aumento del Trabajo de Bombeo Cardíaco
- 32. olicitemia Cuando el tejido se vuelve hipóxico porque hay poco oxígeno en el aire respirado, como en altitudes elevadas, o porque el Oxigeno no llega a los tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen grandes cantidades de eritrocitos. El recuento de eritrocitos suele aumentar de 6-7millones / mm3, alrededor de un 30 % por encima de lo normal.
- 33. Además de aquellas personas que tienen P.F., otras tienen un transtorno patológico conocido Policitemia Vera. El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el hematocito del 60% -70% en lugar del 40%-45% normal. La P.V se debe a una aberración genética en las células hemocitoblásticas que producen eritrocitos. En la P.V no solo aumenta el hematocrito, sino el volumen sanguíneo total, a veces al doble de lo normal.
- 34. Efectos de la Policitemia sobre la función del Aparato Circulatorio Debido a la mayor viscosidad de la sangre en la policitemia, la sangre fluye a través de los vasos sanguíneos periféricos lentamente. El aumento de la viscosidad sanguínea reduce el retorno venoso al corazón. Por el contrario, el volumen sanguíneo aumenta mucho en la policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso.