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ENTEROBACTERIACEA
CLASIFICACION

 Propuesto por los centros para el
Control de Enfermedades (CDC) en
1989. Se basa en la homologìa del ADN
TRIBUS Y GENEROS DE ENTEROBACTERIACEA

Tribu I : Escherichiae
Escherichia Coli
Síguela.
Tribu II: Edwardsielleae
Edwarsiella
Tribu III: Salmonella
Salmonella
Tribu IV: Citrobactereae
Citrobacter
Tribu V: Klebsiella
Klebsiella
Enterobacter
Serratia

Hafnia
Pantoea
Tribu VI: Proteeae
Proteus
Morganella
Providencia
Tribu VII: Yersinieae
Yersenia
Tribu VIII: Erwinieae
Erwinia
• Los géneros que tienen importancia
medica se encuentra: E. coli, Shigella,
Salmonella, Klebsiella, Serratia,
enterobacter, Proteus y Yersenia.
CARACTERISTICAS
GENERALES DE FAMILIA:
1. Habitad:




Flora bacteriana normal: (especial del
aparato del tubo digestivo) a excepción
shiguella ,salmonella y yersenia
y ambiente: (agua negras, tierra)
2. Responsable equilibrio del ecosistema
Intestinal.

Flora intestinal
Buena digestión y
asimilación de
alimentos.

Síntesis sustancias:
vitaminas (K, B) ácidos
grasos….)

Sistema inmunitario
intestinal

Células intestinales
Mucina.
Inhibe la implantación de
bacterias patógenas.
3. MECANISMOS DE TRANSMISION

Más frecuente es por contacto :
• Contacto directo: A través manos y instrumentos
contaminados.
• Contacto indirecto: ingestión de alimentos
contaminados (fecal-oral
4.MODO DE CONTROL
Buenas medidas de bioseguridad (asepsia y
antisepsia
5. TIPOS DE INFECCIONES
1. Exògena (infecciones gastrointestinales)
2. Endógena (Cuando se introducen en zonas
estériles producen: neumonía, ITU,
infecciones neonatales, infecciones de
heridas y sepsis)

3. Oportunista (en pacientes
inmunosuprimidos, con catéter ).
Principales causantes de las infecciones nosocomiales
Y sepsis.
6. Factores virulencia:
• Adherencia: fimbrias y adhesina
• Antifagocitario: Cápsula
• Endotoxina o lípido A (responsable de
la sepsis)
• Entero toxinas (responsables de las
afección gastrointestinal)
DIARREAS OSMOTICAS:
Deposiciones liquidas, abundantes, sin moco, sin
sangre, sin fiebre, pudiendo asociarse náuseas y
vómitos. generalmente autolimitadas

DIARREAS DISENTERICAS:
Deposiciones líquidas, con moco, sangre, pujo y
tenesmo, asociado a fiebre y malestar general. Moco
fecal positivo (leucocitos en heces).
Antìgenos superficiales
• Ag O (somático) ; Ag K o Vi (capsular) y
Ag H (flagelar)
• Se utilizan para determinar el serotipo
del microorganismo entèrico, que
produce un brote de enfermedad ( P. ej.
E. Coli serotipo O157:H7.)
IDENTIFICACION EN
LABORATORIO
ENTEROBACTERIACEAE
CARACTERISTICAS GENERALES:
1. Bacilos gran negativos 0.5 A 2 um de ancho y 2 a
4 um de largo.
2. Anaerobios facultativos
3. Capsulados (excepción: Salmonella typhi)
4. Móviles: peritriquios ( a excepción: Klebsiella,
Shigella, Yersinia)
5. No esporulados.
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS COMUNES:
1. Fermentan la glucosa

2. Citocromo oxidasa negativa (carecen enzima citocromo
oxidasa)

3. Catalasa positiva

4. Reduce nitratos a nitritos

5. Crecen a temperatura de 22 a 37 ª C.
CULTIVO E IDENTIFICACION DE LOS
MICROORGANISMOS ENTERICOS:
MEDIOS ORDINARIOS:
Agar con sangre.

MEDIOS SELECTIVOS: (inhibe crecimiento
de Gram. + y MO entericos oportunistas)
Agar MacConkey (MC)

Agar eosina y azul de metileno (EMB)
CARACTERISTICAS DE LOS MEDIOS SELECTIVOS :

1. Colonias coloreadas: enterobacterias
fermentadoras de lactosa.
2. Colonias no coloreadas: enterobacterias
no fermentadoras de lactosa.
ENTEROBACTERIAS FERMENTADORAS DE LACTOSA
PRODUCTORA DE H2S :

Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citobacter.
ENTEROBACTERIAS NO FERMENTADORAS DE LACTOSA
Shigella
no móviles, no productora H2S
Yersinia

Proteus
móviles, productora de H2S.
Salmonella
FERMENTADORAS LENTOS LACTOSA: Serratia y vibrio (no son
enterobacterias.
TECNICA DE CULTIVO:
DEPENDE DEL TIPO DE MUESTRA QUE SE TRATE

Muestras que no poseen del aparato digestivo: Se
siembran sobre dos placas de agar: agar con sangre y
agar MC o agar EMB. Cultivo enterobacterias
oportunistas.
Muestras fecales: Cultivo de enterobacterias
patógenas (shigella, salmonella, yersenia) se siembra
sobre dos placas de agar: la primera agar MC o EMB y
la segunda en agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD) o
Agar enterico de Hektoen (HE) cultivos selectivos
para salmonella y shigella.
ESCHERICHIA COLI
(E. COLI.)
CARACTERISTICAS QUE PERMITEN
DIFERENCIARLOS DEL RESTO DE LAS
ENTEROBACTERIAS.
 Fermentan la lactosa produciendo H2S.

 Forma colonias con brillo verdosos en
Agar EMB y rojas en agar MC.
 Hidroliza el triptòfano para formar indol
(indol +)
 Utiliza acetato como única fuente de
carbono.
 Descarboxilan a la lisina.
Colonias rojas en agar MC.
Colonias con brillo verdoso en agar EMB
Enfermedades:
Infección del tracto urinario (1º causa) ,

Meningitis neonatal, (2º causa)
Enfermedades diarreicas (1ª causa adultos).
Septicemia
Transmisión:
ITU: vía ascendente de la uretra colonizada a través
auto infección (RS) catéteres urinarios, obstrucción
vía urinaria.
Meningitis neonatal: parto traumáticos,
prematuros, bajo peso al nacer. Transmisión
vertical.
Septicemia: Procedimiento penetrantes p. ej.
Cateterizaciones.
Gastrointestinal: mecanismo fecal – oral e ingestión
alimentos y agua contaminada.
SEROTIPOS DE E. COLI
I.

Causantes Infecciones extraintestinales:
E. Coli uropatogena (UPEC) : 04, 06, y 071.
E. Coli septicemica (SEPEC)
E. Coli meningitis (MENEC)

II. Causantes Infecciones intestinales:
E. Coli entero toxigenica
(ETEC)
E. Coli entero patógena
(EPEC)
E. Coli enteroagregativa
(EAEC)
E. Coli entero invasiva
(EIEC)
E. Coli entero hemorrágica (EHEC)
Factores de virulencia:
Depende del tipo de cepa responsable de la enfermedad.

E.Coli uropatogena: Adherencias (pilis/fimbrias , adesinas)
E. Coli septicemica: Producción endotoxinas.
E. Coli meningitis: Antìgeno capsular K1 (polisacárido capsular)

Las cepas productoras de enfermedad diarreica aguda :
Enterotoxinas.
E. COLI ENTEROTOXIGENICA

Libera toxina labil al calor (LT) y Toxina termoestable (ET)

Produce diarreas del viajero (osmóticas)
MODO DE ACCION TOXINAS TERMOLABIL Y
TERMOESTABLE.
•

TL : estimula la adenil-ciclasa por ribosilaciòn
ADP. Aumentando el AMPc causa salida de cloro
y agua en el intestino,
•

TE : activa guanil – ciclasa, inhibiendo la
incorporación de iones, resultando diarreas
acuosas autolimitadas.
E. COLI ENTEROPATOGENA

Adherencia y destrucción microvellosidades
intestinales, sin invasión del MO. Por acción
adhesina.

Produce diarreas osmóticas infantiles (antes
del año)
E. COLI ENTEROAGREGATIVA

Adherencia mucosa del colon mediante Pili que
forman macizos y producción enterotoxina estable al
calor de peso molecular bajo.

Diarreas acuosas , frecuente en sureste de Asia.
E. COLI ENTEROINVASIVA

Adherencia y invade la mucosa y la lamina propia

Diarreas acuosas al inicio y luego diarreas
disentericas (con moco, sangre, fiebre, malestar
general. Frecuente países subdesarrollados.
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA

Produce Verotoxina

Local:

pasar a la sangre:

Diarreas hemorrágicas Síndrome uremico
(colitis hemorrágica)
hemolitico.
Colitis hemorrágica se diferencias
de las disentericas, por la ausencia
de leucocitos o PMN en heces (moco
fecal negativo) es copiosa y aparece
generalmente al quinto dìa del inicio
diarreas .
SINDROME UREMICO HEMOLITICO
 Anemia hemolítica, trombocitopenia y
insuficiencia renal. Presente niños
desnutridos y ancianos.
 Causa: el serotipo 0157.H7. Son E. coli
sorbitol negativo.
 Tratamiento: UCI. Consiste transfusión
sanguínea y diálisis renal
 Mortalidad: 3 – 5 %.
TRATAMIENTO

Enfermedades diarreicas: Hidratación +
probióticos. Solo uso de antibiótico en caso
disentería. HUS manejo en UCI.
Enfermedades extraintestinales: Medidas
generales: Retirar catéteres invasivos,
desbridamiento de heridas + antibioticoterapia para
Gram. negativos.
ANTIBIOTICOS PARA GRAM
NEGATIVOS:
Amoxicilina, Amoxicilina / acido clavulánico,
clotrimazol, quinolonas 2º generación
(norfloxacino y ciprofloxacino)
Aminoglucósidos (gentamicina-amikacina)
Cefalosporina III generación (ceftriaxonaceftazidima) Cefalosporina II generación
(ceforuxima)
PROFILAXIS:
• Limitar la frecuencia y duración de
cateterizaciones urinarias,
• Remoción de sondas IV o cambiar de
sitios.
• Ingesta de comidas con apropiada
cocción y agua hervida.
• Medidas de bioseguridad (lavado
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  • 2. CLASIFICACION  Propuesto por los centros para el Control de Enfermedades (CDC) en 1989. Se basa en la homologìa del ADN
  • 3. TRIBUS Y GENEROS DE ENTEROBACTERIACEA Tribu I : Escherichiae Escherichia Coli Síguela. Tribu II: Edwardsielleae Edwarsiella
  • 4. Tribu III: Salmonella Salmonella Tribu IV: Citrobactereae Citrobacter Tribu V: Klebsiella Klebsiella Enterobacter Serratia Hafnia Pantoea
  • 5. Tribu VI: Proteeae Proteus Morganella Providencia Tribu VII: Yersinieae Yersenia Tribu VIII: Erwinieae Erwinia
  • 6. • Los géneros que tienen importancia medica se encuentra: E. coli, Shigella, Salmonella, Klebsiella, Serratia, enterobacter, Proteus y Yersenia.
  • 7. CARACTERISTICAS GENERALES DE FAMILIA: 1. Habitad:   Flora bacteriana normal: (especial del aparato del tubo digestivo) a excepción shiguella ,salmonella y yersenia y ambiente: (agua negras, tierra)
  • 8. 2. Responsable equilibrio del ecosistema Intestinal. Flora intestinal Buena digestión y asimilación de alimentos. Síntesis sustancias: vitaminas (K, B) ácidos grasos….) Sistema inmunitario intestinal Células intestinales Mucina. Inhibe la implantación de bacterias patógenas.
  • 9. 3. MECANISMOS DE TRANSMISION Más frecuente es por contacto : • Contacto directo: A través manos y instrumentos contaminados. • Contacto indirecto: ingestión de alimentos contaminados (fecal-oral 4.MODO DE CONTROL Buenas medidas de bioseguridad (asepsia y antisepsia
  • 10. 5. TIPOS DE INFECCIONES 1. Exògena (infecciones gastrointestinales) 2. Endógena (Cuando se introducen en zonas estériles producen: neumonía, ITU, infecciones neonatales, infecciones de heridas y sepsis) 3. Oportunista (en pacientes inmunosuprimidos, con catéter ). Principales causantes de las infecciones nosocomiales Y sepsis.
  • 11. 6. Factores virulencia: • Adherencia: fimbrias y adhesina • Antifagocitario: Cápsula • Endotoxina o lípido A (responsable de la sepsis) • Entero toxinas (responsables de las afección gastrointestinal)
  • 12. DIARREAS OSMOTICAS: Deposiciones liquidas, abundantes, sin moco, sin sangre, sin fiebre, pudiendo asociarse náuseas y vómitos. generalmente autolimitadas DIARREAS DISENTERICAS: Deposiciones líquidas, con moco, sangre, pujo y tenesmo, asociado a fiebre y malestar general. Moco fecal positivo (leucocitos en heces).
  • 13. Antìgenos superficiales • Ag O (somático) ; Ag K o Vi (capsular) y Ag H (flagelar) • Se utilizan para determinar el serotipo del microorganismo entèrico, que produce un brote de enfermedad ( P. ej. E. Coli serotipo O157:H7.)
  • 15. CARACTERISTICAS GENERALES: 1. Bacilos gran negativos 0.5 A 2 um de ancho y 2 a 4 um de largo. 2. Anaerobios facultativos 3. Capsulados (excepción: Salmonella typhi) 4. Móviles: peritriquios ( a excepción: Klebsiella, Shigella, Yersinia) 5. No esporulados.
  • 16. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS COMUNES: 1. Fermentan la glucosa 2. Citocromo oxidasa negativa (carecen enzima citocromo oxidasa) 3. Catalasa positiva 4. Reduce nitratos a nitritos 5. Crecen a temperatura de 22 a 37 ª C.
  • 17. CULTIVO E IDENTIFICACION DE LOS MICROORGANISMOS ENTERICOS: MEDIOS ORDINARIOS: Agar con sangre. MEDIOS SELECTIVOS: (inhibe crecimiento de Gram. + y MO entericos oportunistas) Agar MacConkey (MC) Agar eosina y azul de metileno (EMB)
  • 18. CARACTERISTICAS DE LOS MEDIOS SELECTIVOS : 1. Colonias coloreadas: enterobacterias fermentadoras de lactosa. 2. Colonias no coloreadas: enterobacterias no fermentadoras de lactosa.
  • 19. ENTEROBACTERIAS FERMENTADORAS DE LACTOSA PRODUCTORA DE H2S : Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citobacter. ENTEROBACTERIAS NO FERMENTADORAS DE LACTOSA Shigella no móviles, no productora H2S Yersinia Proteus móviles, productora de H2S. Salmonella FERMENTADORAS LENTOS LACTOSA: Serratia y vibrio (no son enterobacterias.
  • 20. TECNICA DE CULTIVO: DEPENDE DEL TIPO DE MUESTRA QUE SE TRATE Muestras que no poseen del aparato digestivo: Se siembran sobre dos placas de agar: agar con sangre y agar MC o agar EMB. Cultivo enterobacterias oportunistas. Muestras fecales: Cultivo de enterobacterias patógenas (shigella, salmonella, yersenia) se siembra sobre dos placas de agar: la primera agar MC o EMB y la segunda en agar xilosa-lisina-desoxicolato (XLD) o Agar enterico de Hektoen (HE) cultivos selectivos para salmonella y shigella.
  • 22. CARACTERISTICAS QUE PERMITEN DIFERENCIARLOS DEL RESTO DE LAS ENTEROBACTERIAS.
  • 23.  Fermentan la lactosa produciendo H2S.  Forma colonias con brillo verdosos en Agar EMB y rojas en agar MC.  Hidroliza el triptòfano para formar indol (indol +)  Utiliza acetato como única fuente de carbono.  Descarboxilan a la lisina.
  • 24. Colonias rojas en agar MC.
  • 25. Colonias con brillo verdoso en agar EMB
  • 26. Enfermedades: Infección del tracto urinario (1º causa) , Meningitis neonatal, (2º causa) Enfermedades diarreicas (1ª causa adultos). Septicemia
  • 27. Transmisión: ITU: vía ascendente de la uretra colonizada a través auto infección (RS) catéteres urinarios, obstrucción vía urinaria. Meningitis neonatal: parto traumáticos, prematuros, bajo peso al nacer. Transmisión vertical. Septicemia: Procedimiento penetrantes p. ej. Cateterizaciones. Gastrointestinal: mecanismo fecal – oral e ingestión alimentos y agua contaminada.
  • 28. SEROTIPOS DE E. COLI I. Causantes Infecciones extraintestinales: E. Coli uropatogena (UPEC) : 04, 06, y 071. E. Coli septicemica (SEPEC) E. Coli meningitis (MENEC) II. Causantes Infecciones intestinales: E. Coli entero toxigenica (ETEC) E. Coli entero patógena (EPEC) E. Coli enteroagregativa (EAEC) E. Coli entero invasiva (EIEC) E. Coli entero hemorrágica (EHEC)
  • 29. Factores de virulencia: Depende del tipo de cepa responsable de la enfermedad. E.Coli uropatogena: Adherencias (pilis/fimbrias , adesinas) E. Coli septicemica: Producción endotoxinas. E. Coli meningitis: Antìgeno capsular K1 (polisacárido capsular) Las cepas productoras de enfermedad diarreica aguda : Enterotoxinas.
  • 30. E. COLI ENTEROTOXIGENICA Libera toxina labil al calor (LT) y Toxina termoestable (ET) Produce diarreas del viajero (osmóticas)
  • 31. MODO DE ACCION TOXINAS TERMOLABIL Y TERMOESTABLE. • TL : estimula la adenil-ciclasa por ribosilaciòn ADP. Aumentando el AMPc causa salida de cloro y agua en el intestino, • TE : activa guanil – ciclasa, inhibiendo la incorporación de iones, resultando diarreas acuosas autolimitadas.
  • 32. E. COLI ENTEROPATOGENA Adherencia y destrucción microvellosidades intestinales, sin invasión del MO. Por acción adhesina. Produce diarreas osmóticas infantiles (antes del año)
  • 33. E. COLI ENTEROAGREGATIVA Adherencia mucosa del colon mediante Pili que forman macizos y producción enterotoxina estable al calor de peso molecular bajo. Diarreas acuosas , frecuente en sureste de Asia.
  • 34. E. COLI ENTEROINVASIVA Adherencia y invade la mucosa y la lamina propia Diarreas acuosas al inicio y luego diarreas disentericas (con moco, sangre, fiebre, malestar general. Frecuente países subdesarrollados.
  • 35. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA Produce Verotoxina Local: pasar a la sangre: Diarreas hemorrágicas Síndrome uremico (colitis hemorrágica) hemolitico.
  • 36. Colitis hemorrágica se diferencias de las disentericas, por la ausencia de leucocitos o PMN en heces (moco fecal negativo) es copiosa y aparece generalmente al quinto dìa del inicio diarreas .
  • 37. SINDROME UREMICO HEMOLITICO  Anemia hemolítica, trombocitopenia y insuficiencia renal. Presente niños desnutridos y ancianos.  Causa: el serotipo 0157.H7. Son E. coli sorbitol negativo.  Tratamiento: UCI. Consiste transfusión sanguínea y diálisis renal  Mortalidad: 3 – 5 %.
  • 38. TRATAMIENTO Enfermedades diarreicas: Hidratación + probióticos. Solo uso de antibiótico en caso disentería. HUS manejo en UCI. Enfermedades extraintestinales: Medidas generales: Retirar catéteres invasivos, desbridamiento de heridas + antibioticoterapia para Gram. negativos.
  • 39. ANTIBIOTICOS PARA GRAM NEGATIVOS: Amoxicilina, Amoxicilina / acido clavulánico, clotrimazol, quinolonas 2º generación (norfloxacino y ciprofloxacino) Aminoglucósidos (gentamicina-amikacina) Cefalosporina III generación (ceftriaxonaceftazidima) Cefalosporina II generación (ceforuxima)
  • 40. PROFILAXIS: • Limitar la frecuencia y duración de cateterizaciones urinarias, • Remoción de sondas IV o cambiar de sitios. • Ingesta de comidas con apropiada cocción y agua hervida. • Medidas de bioseguridad (lavado manos)