Enterobacteriaceae
- 1. ENTEROBACTERIACEAELuis Alfredo Gómez López
- 2. CARACTERES GENERALES.Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica.Se han descrito 40 géneros con más de 150 especies.
- 3. Se caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.
- 4. Cierto numero se comportan como saprofilos del medio ambiente (agua, suelo, plantas)Y en la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano
- 5. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano.el 30% al 35% de las septicemias.Más del 70% de las infecciones del aparato urinario (IAU) y muchas infecciones intestinales.
- 6. Algunos microorganismos se asocian siempre a enfermedad(p. ej., Salmonella typhi, Shigella, Yersiniapesüs). Forman parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas (p. ej., Escherichiacoli, Klebsieüa pneumoniae, Proteusmirabílis) microorganismos comensales, pero se pueden convertir en patógenas cuando adquieren genes con factores de virulencia presentes en plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad (p. ej., E. coli asociada a gastroenteritis).
- 7. Las infecciones por enterobacterias se pueden originar deUn reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yersinia)De un portador humano (p. ej., Shigella, S. tiphy)la diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli)
- 9. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA.son bacilos gram-negativos de tamaño intermédio (0,3 a lx 1 a 6 um).
- 10. Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos, y no forman esporas.
- 11. Todos los miembros pueden crecer rápidamente de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos) en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y selectivos (p. ej., agar Mac-Conkey).Tiene unos requerimientos nutricionales sencillos: fermentan la glucosa, reducen los nitratos son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.Fermentan lactosa. (p. ej., Escherichia,Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratía)Las cepas que no fermentan lactosa o lo hacen lentamente (p. ej., Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia spp.).
- 12. El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno de la pared celular. Compuesto por 3 componentes.El polisacárido somático O, o mas externo.
- 13. Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). también existe como glucolípido libre en la membrana externa
- 14. El lípido A.
- 15. La clasificación serológica de las enterobacterias se basa en tres grandes grupos de antígenos:Antígeno somático o antígeno O.La fracción interna o lípido A
- 16. El polisacárido, antígeno O.
- 17. Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoxi-manulosoctonico.
- 18. Cadenas terminales de oligosacaridos, responsables de la especificidad.Antigeno capsular o antigeno KCapsulas bien definidas
- 19. O de fina capa mucosa.
- 20. Propiedades antifagocitarias.Antígeno flajelar o antigeno H.Antigenos flagelados proteicos y termolabiles
- 21. Importancia en la clasificacion en serotipos.
- 22. ACCION PATOGENA.La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos.Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F.Bacteriocinas. (colicinas, klenocinas, marcecinas), proteínas que presentan propiedades toxicas frente a cepas de la misma especie o de especie relacionadas.Endotoxina. La endotoxina ligada al lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismo delas reacciones de hipersensibilidad no especifica.
- 23. Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular o produciendo un estimulo funcional generalmente a través del fermento adenilciclasa.Enterobacterias patógenas. Enterobacterias oportunistas.
- 25. CLASIFICACION.FORMADA POR MAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOSBACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA MAS COMUN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL.FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA.BACILOS GRAMNEGATIVOS.FORMAN PARTE DE MICROBIOTA.PATOGENOS VERDADEROS UO PATOGENOS OPORTUNISTAS.
- 26. -CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA-ANAEROBIA FACULTATIVA-SON MOVILES.ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS.ENTEROPATOGENA (EPEC).ENTEROTOXIGENICO (ETEC).ENTEROINVASIVO (EIEC)ENTEROHEMORRAGICO (EHEC)ENTEROAGREGATIVO (EAEC)
- 27. ESTRUCTURA ANTIGENICA.DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K.SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA.ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION PROTEICA.
- 28. E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).
- 29. E. COLI ENTEROPATOGENA.SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS.PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINEA CELULAR DE CARCINOMA FARINGEO HUMANA).FORMAN MICROCOLONIAS (ADERENCIA LOCALIZADA.)DESTRUCCION DE LAS MICROVELLOSIDADES.
- 30. FACTORES DE VIRULENCIA.ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS.ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF)GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA.LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO.POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.
- 31. MANIFESTACIONES CLINICAS.AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL.VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES.PERDIDA DE DISACARIDASAS.ALTERA LA ABSORCION Y CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORAFIEBREDESHIDRATACIONMUERTE.
- 32. EPIDEMIOLOGIA.DIARREA POR EPEC ES LA POBLACION AFECTADA.NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS.POCA FRECUENCIA EN PAISES INDUSTRIALIZADOS.PAISES EN DESARROLLO SIGUE SIENDO ALTA LA INCIDENCIA.PATRON DE ADHERENCIA LOCALIZADA SE RELACIONABAN MAS FRECUENTEMENTE CON LSO CUADROS DE DIARREA AGUDA.
- 33. PRODUCIDO POR DETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS:O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS K Y H.
- 34. E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).
- 35. FACTORES DE VIRULENCIA.CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA.PERTENECEN A UN GRUPO REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SE PARECEN BIOQUIMICA Y ANTIGENICAMENTE AL GENERO SHIGELLA.PLASMIDO DE 140 MEGADALTONES INDISPENSABLE PARA CONFERIR EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS MICRORGANISMOS
- 36. MANIFESTACIONES CLINICAS.AFECTAN LA MUCOSA DEL COLONPRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVERO, AL QUE PRODUCE SHIGELLA DYSENTERIAE TIPO 1.EVACUACIONES DE POCA DENSIDAD, ACOMPAÑADAS DE MOCO Y SANGRE.DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICOFIEBRE.
- 37. PATOGENESIS.ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL.POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO.SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA.SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL.SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO.ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.
- 38. EPIDEMIOLOGIA.PRESENTA UNA DISTRIBUCION MUNDIAL.CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPAEN MEXICO SON POCO FRECUENTES COMO CAUSALES DE DIARREA.IDENTIFICANDOSE DESPUES DEL 6 MES DE VIDA.
- 39. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC).
- 40. INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS.SEROTIPO O157: H7.
- 41. FACTORES DE VIRULENCIA.LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS.VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA.DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIALOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO.SECRECION TIPO IIIPROTEINAS ESP DE SECRECION.
- 42. MANIFESTACIONES CLINICAS.COLITIS HEMORAGICA.DIARREA DE INICIO BRUSCO DOLOR ABDOMINALSINDROME UREMICO HEMOLITICOINSUFICIENCIA RENAL AGUDATROMBOCITOPENIA.
- 43. EPIDEMIOLOGIA.RELACIONADO CON LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS,COLITIS HEMORRAGICASINDROME UREMICO HEMOLITICOTROBOCITOPENIACLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS UNIDOS, CANADA, INGLATERRA, ARGENTINA, ALEMANIA Y JAPON.EN MEXICO SE RELACIONA CON DIARREA MEDERADA O LEVE.
- 45. ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS.O44, O111ab, O86 Y O126O44:H18DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS Hep-2ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS.DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS
- 46. FACTORES DE VIRULENCIA.PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI)TOXINA ENEROAGREGATIVAPORINAPOROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.
- 47. MANIFESTACIONES CLINICAS.DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOSNO INVADE LA MUCOSANO MODIFICACIONES HISTOLOGICASSE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADODIARREA ACUOSAVOMITOFIEBRE.
- 48. EPIDEMIOLOGIA.SE CONSIDERA RESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS).PAISES EN DESARROLLO EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.
- 50. SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT.DISTENCION DE ASAS LIGADASTAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.
- 51. FACTORES DE VIRULENCIA.PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA)FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACIONFAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMATOXINAS (TL Y TS)TOXINAS TERMOLABILESTOXINAS TERMOESTABLESCODIFICADOS POR PLASMIDOS
- 52. MANIFESTACIONES CLINICAS.DIARREA NO/POCO INFLAMATORIANO INVADE MUCOSATOXINAS CAUSANTES DE DIARREADIARREA ACUOSAVOMITOFIEBRENO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.
- 53. EPIDEMIOLOGIA.DIARREA EN LACTANTESPERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS DEL MUNDO.
- 57. Orina
- 58. Esputo
- 59. LCR
- 60. Sangre
- 61. Pus (abscesos)DIAGNOSTICO LABORATORIODIAGNOSTICO LABORATORIOGRAM
- 64. ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIASMÓVILES.NO FERMENTAN LA LACTOSANO PRDUCEN DISEMINASASPUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200 SEROTIPOSEN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL HOMBRE.
- 68. OXIDASA NEGATIVA
- 69. FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP)
- 70. LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES)
- 71. MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)
- 72. 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA
- 73. TIPOS CON NOMBRES PROPIOS (SALMONELLA TIPHY O S. PARATIPHY, ENTERITIDIS)FACTORES DE VIRULENCIAPILIS
- 74. FLAGELO
- 75. AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN)
- 76. ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA
- 77. EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)
- 79. SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)
- 80. CEPA
- 82. LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA
- 83. EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**
- 84. * 105SALMONELLA TYPHI (DMM)
- 85. * 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)
- 86. ** PAC. MAS SUCEPT: NIÑOS,INMUNOSUP, PAC CON DISCRAC SANGUINEAS.PATOGENIAPRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
- 87. GASTROENTERITIS
- 88. SEPTICEMIA
- 89. FIEBRES ENTÉRICAS (TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA)PATOGENIA GASTROENTERITISPE: 1 A 5 DÍAS
- 90. DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS
- 92. PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM
- 93. DOLOR
- 95. FIEBRE MODERADA
- 97. DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O
- 98. NO ES FRECUENTEPATOGENIAFIEBRE ENTÉRICASFIEBRE TIFOIDEA
- 100. DURACIÓN: 3 SEMANAS
- 101. FIEBRE
- 102. MAREO
- 104. SEPTICEMIA
- 105. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
- 106. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
- 107. EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINAPATOGENIAFIEBRE ENTÉRICASFIEBRE PARATIFOIDEA
- 108. SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C
- 109. DURACIÓN: 3 SEMANAS
- 110. IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS
- 111. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.
- 112. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES
- 113. EXCRESIÓN DEL M.O EN HECES Y ORINADIAGNOSTICO DE LABORATORIOMUESTRAS
- 114. HECES
- 115. SANGRE
- 116. GRAM: BGNDIAGNOSTICO DE LABORATORIOCULTIVO
- 119. AGARES
- 120. AGAR SANGRE (NO TODAS)
- 121. MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS
- 122. DIFERENCIALES
- 123. MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL)
- 124. EMB (SOLO GN Y FL O NOFL)TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROLENTERITIS: NO AB HIDRATACIÓN- REC. ELECTROLITOSS. TYPHI Y S. PARATYPHI AB EFICAZ (ANTIBIOGRAMA) - FLUOROQUINOLONAS (CIPROFLOXACINO) - CLORANFENICOL, TRIMETROPIM SULFA - CEFALOSPORINA DE AMPLIO ESPECTRO
- 125. TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROLVACUNA FIEBRE TIFOIDEA ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOSDESECHAR LAS AGUAS NEGRAS CORRECTAMENTELECHE PASTEURIZADAIDENTIFICAR PORTADORES
- 126. EPIDEMIOLOGIAENTERITIS 50000 CASOS AL AÑO
- 127. BROTE EEUU 1985 (150000 A 200000)
- 128. SALMONELLA SENSIBLE A. ESTOMACAL (106 A 107 M.O)
- 129. “MARY TIFOIDEA” 1300 CASOS (1915---1938)
- 130. S. TYPHI 1998 375 INFECCIONES
- 131. 16 MILLONES DE CASOS ANUALES EN EL MUNDOENTEROBACTERIA PATOGENA.SHIGELLA.
- 133. AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO
- 134. OXIDASA (-)
- 135. INMÓVIL
- 136. GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES)
- 137. LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES)
- 138. SU ACTIVIDAD BIOQUÍMICA ES MUY REDUCIDA MUY VIRULENTA (POCO INOCULO PARA INFECT.) 4 ESPECIES (SEGÚN EL AG. O) 37 SUBGRUPOS O SEROTIPOS.
- 139. MUY SENSIBLES AL PH ÁCIDO
- 140. AFECTAN PRINCIPALMENTE INT. GRUESO
- 141. POCAS VECES CAUSAN INFECC. EXTRAINTEST.PATOGENIADISENTERÍA BACILAR (SHIGELOSIS)
- 142. SÍNTOMAS
- 143. FIEBRE
- 144. DIARREA
- 146. DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO)
- 147. PE: 2 – 4 DÍAS
- 148. RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA)
- 149. NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC.
- 150. DIARREA CAUSADA POR LA TOXINA SHIGAFACTORES DE VIRULENCIACOLONIZA LA CAPA EPITELIAL DEL INT. GRUESO E INVADEN LAS CÉLULAS POR ENDOCITOSIS
- 151. INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS
- 152. FACTORES:
- 153. TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA, ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA)
- 154. ADHESINAS
- 155. PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL FAGOSOMA)
- 156. ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE
- 157. PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA
- 158. PROTEÍNAS DE VIRULENCIA COMPLICACIONES
- 159. SÍNDROME DE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI)
- 160. DOLOR EN LAS ARTICULACIONES
- 161. IRRITACIÓN EN OJOS
- 162. DOLOR AL ORINAR
- 163. PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA
- 164. 3% DE LOS INFECTADOS
- 165. SHU (S.DYSENTERIAE TYPE 1)
- 166. TROMBOCITOPENIA
- 167. ANEMIA HEMOLÍTICA
- 168. FALLA RENAL AGUDAPRUEBAS BIOQUÍMICASTSI: K/A SIN GAS NO H2S
- 169. LIA: K/A SIN GAS
- 170. PEA-D: NEGATIVO
- 171. MOVILIDAD: NEGATIVO
- 172. UREASA: NEGATIVO
- 173. INDOL:NEGATIVO
- 174. CITRATO: NEGATIVO
- 175. RM/VP:+/-EPIDEMIOLOGIATRANSMISIÓN ORO – FECAL
- 176. POR MOSCAS
- 177. AGUA O COMIDA CONTAMINADA
- 178. ESPECIES SUSCEPTIBLES: HOMBRE Y PRIMATE
- 179. MORTALIDAD IMPORTANTE EN LOS NIÑOS
- 180. NO HAY VACUNA
- 181. NORMAS ADECUADAS DE HIGIENETRATAMIENTOAB SOLO CUANDO LA INFECCIÓN ES GRAVE
- 183. EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE CONVALESENCIA
- 184. NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) – EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO
- 185. OTROS ABS
- 186. AC. NALIDIXICO
- 187. FLUOROQUINOLONA
- 189. GENERALIDADES.Fermenta GlucosaCatalasa: positivoNocapsuladosUrea: positivoNo formadores de esporasProducción de gas sulfuro de hidrogenoOxidasa: negativaNo fermentanLactosaOrganismos pleomorficos
- 190. HABITADAmpliamente distribuidos en la naturaleza Organismos saprofiticos Flora normal humana y animal gastrointestinalAislado en: agua, tierra y materia fecal
- 191. FACTORES DE VIRULENCIAFLAGELOS DiseminaciónHEMOLISINASPolipéptidos que lisan eritrocitos y otras célulasPILIS y FIMBRIASAyudan a la adhesión y a la fagocitosis UREASADesdobla la urea en la orina eleva el pH urinario, favorece la formación de cálculos renalesAEROBACTINproporciona viabilidad para competir por el hierro libre CITOTOXINAInhibe la proteína de la célula
- 192. PROTEUS MIRABILIS
- 193. Patogeno OportunistaCausa el 90% de todas las Infecciones urinarias por ProteusAtaca a pacientes inmunodeprimidosBacilo Gram negativoUreasa: positivoNeumonía Nosocomial SENSIBLE A: Ampicilina CefalosporinasAminoglucósidosQuinolonasRESISTENTE A: Polimixina y TetraciclinaForman biofilmscristalinos RM/VP: Negativo
- 194. PROSTATITIS AGUDA Causada por una infección bacteriana de la glándula prostática EXAMEN FÍSICOSÍNTOMASSecreción de la uretra
- 195. Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales
- 196. Inflamación o sensibilidad en el escroto
- 197. Próstata inflamada, dura, caliente o sensible
- 198. Dolor abdominal
- 199. Ardor, dolor al orinar
- 200. Retención urinaria
- 201. Dolor con la eyaculación
- 202. Sangre en el semen y orina
- 203. Dificultad al orinar
- 204. Orina con olor desagradable
- 205. Dolor en el testículoTRATAMIENTODIAGNOSTICOChorro inicial
- 206. Mitad del chorro Después de un masaje prostático realizado por el médicoAnálisis de orina UrocultivoTrimetropina con sulfametoxazolFloroquinolonasDoxiciclinaUna inyección de ceftriaxonaUna hospitalización y antibióticos por vía intravenosa
- 207. PROTEUS VULGARIS
- 208. Reduce azufreFermenta GlucosaExtremadamente móvilesProducción de ureasa No Fermenta lactosaSon resistentes a muchos AB betalactamicosIndol: positivoRojo metilo: positivoUlceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteremiaCitrato: débil
- 209. ULCERAS INFECTADASEs toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea CLASIFICACIÓNTRATAMIENTO Ulceras de primer grado Ulceras de segundo gradoUlceras de tercer gradoUlceras de cuarto grado DesbridacionColagenasaApósitos: Duodermo
- 210. PROTEUS PENNERI
- 211. Infecciones nosocomiales: UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidosProteusvulgarisbiogrupo 1 o como P. vulgarisOrnitinadecarboxilasanegativoMaltosa: negativoIndol: negativoCitrato: negativoInfecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasisRESISTENTE A: AmoxicilinaCefuroxima
- 212. PIELONEFRITISInflamación del riñón y de los uréteresSINTOMAS EXÁMENES Dolor abdominalFatiga Fiebre Cambios mentalesCambios en la pielProblemas urinariosVómitos y náuseasExamen físicoHemocultivo Análisis de orinaPielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada
- 213. TRATAMIENTO CefalosporinaLevofloxacina y ciprofloxacinaSulfamidas: sulfisoxazol/ trimetoprima
- 214. Comparación del Genero proteus
- 215. enfermedadesINFECCIONES NOSOCOMIALES TRACTO URINARIO
- 216. HERIDAS
- 217. NEUMONÍA
- 218. SEPTICEMIA
- 219. QUEMADURAS
- 220. BACTERIEMIA diagnosticoAISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLÓGICO: CATETERIZACIÓN
- 221. CIRUGÍA
- 223. HERIDAS
- 224. QUEMADURASPROVOCAN INFECCIONES NOSOCOMIALES: SI LA INFECCIÓN LA OBTUVO DESPUÉS DEL INGRESO AL HOSPITAL LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE PRESENTAN ALREDEDOR DE LAS 48 HRS DESPUÉS DEL INGRESO PROVOCAN INFECCIONES EN PACIENTES CON: DIABETES
- 225. CATETERIZACIÓN
- 226. INMUNOSUPRIMIDOS
- 228. KLEBSIELLA
- 229. ESPECIES
- 230. CARACTERISTICAS GENERALESEs un género de bacterias inmóviles
- 231. Gram-negativas,
- 232. Anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos.
- 233. Es un frecuente patógeno humano, los organismos bacteriales del género Klebsiella pueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía.FACTORES DE VIRULENCIACAPSULAENDOTOXINARES. ANTIMICROBIANASIDEROFOROS
- 235. RESISTENTE A ABS COMO AMPICILINA , CARBENICILINA Y BETALACTAMICOS.
- 237. CONDICIONES ÓPTIMAS DE CULTIVO: AGAR NUTRITIVO A 37 ºC, PH 7.0, PRESIÓN OSMÓTICA DE 1 ATM
- 239. CUADROS CLINICOSInfecciones urinariasInfecciones nosocomialesInfec.de heridasNeumoníaInfec de tejidos blandos
- 240. PRUEBAS BIOQUIMICAS
- 241. K.OXYTOCABGN redondeada mas frecuente y difusa en la naturaleza
- 244. BIBLIOGRAFIAMICROBIOLOGIA MEDICA. PATRCK R. MURRAY. EDITORIAL ELSERVIER. 5º EDICIONMICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA. A. PUMAROLA. EDITORIAL MASSON. SEGUNDA EDICION.1987.MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICAS. DR. JORGE TAY ZAVALA. MENDEZ EDITORES. TERCERA EDICION. 2003.
- 245. GRACIAS