40. )HipóFisis Y Tiroides

HIPÓFISIS Y TIROIDES Anatomía Patológica

HIPÓFISIS Base del encéfalo. Silla Turca. Bolsa de Rathke. 1cm, 0.5g. Lóbulo anterior (Adenohipófisis) 80% Lóbulo posterior (Neurohipófisis). Almacen de oxitocina y vasopresina.

Tipos celulares hipofisiarios : Células somatotrofas (GH) Células lactotrofas (mamotrofas) Células corticotrofas (ACTH) Células tirotrofas (TSH) Gonadotrofas (LH,FSH).

HIPERPITUITARISMO. HIPOPITUITARISMO. NEOPLASIAS.

ADENOMAS HIPOFISIARIOS 20% Adenoma de céls nulas 1% Adenoma de cél´s  TSH 10-15% Adenoma de cél´s Gonadotróficas 10-15% Adenoma de cél´s  ACTH 5% Adenomas mixtos 5% Adenoma de cél´s  HG 20-30% Adenoma de cél´s  prolactina FRECUENCIA TIPO

PROLACTINOMA Adenoma más frecuente. Formado por células cromófobas. Inmunohistoquímica  prolactina en el citoplasma celular. Amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido 20-40 años mujeres.

PROLACTINOMA Fármacos: fenotiazinas, haloperidol, reserpina. Tx. Bromocriptina (agonista de receptores de dopamina)

ADENOMA SECRETOR DE HORMONA DEL CRECIMIENTO 2do.lugar. Origen: expansión monoclonal de célula mutada somatotrofa. Niños: Gigantismo / acromegalía.

ADENOMA DE CÉLULAS CORTICOTROFAS Microadenomas. Tumores basófilos o cromófobos (PAS). > ACTH  Hipercortisolismo  Enf. Cushing.

HIPOPITUITARISMO Disminución de la secreción de hormonas hipofisiarias. Enfermedades del hipotálamo o de la hipófisis. Pálidez, atrofia genitales, amenorrea, impotencia, < líbido. Causas: adenomas, Ex. Quirúrgica, Quiste hendidura de Rathke, Sx. Sheehan (necrosis puerperal de la hipófisis anterior).

SÍNDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR Diabetes insípida. Déficit de ADH. Diuresis excesiva, Na sérico aumentado. Asociada a traumatismos craneoencefálicos, tumores, enf, inflamatorias del hipotálamo o hipófisis. Sx. Secreción inadecuada de ADH (SIADH). Exceso de ADH. Causa: neoplasias (pulmón). Hiponatremia, edema cerebral, alt. Neurológicas.

Glándula formada por 2 lóbulos. Delante de la larínge. Bolsa braquial. 15 a 20g. Componentes: lobulillos y folículos revestidos por epitelio cúbico o cilíndrico. Tiroglobulina.

Hiperfunción.  HIPERTIROIDISMO Hipofunción.  HIPOTIROIDISMO Inflamación.  TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO Tirotoxicosis. > T3 y T4 libres. Nerviosismo Palpitaciones Taquicardia >FC, Arritmias Fatiga, Pérdida de peso, Diarrea, Intolerancia al calor, Alt. Menstruales, Temblor fino. Alt. Oculares. Piel.

HIPERTIROIDISMO CAUSAS: Hiperplasia difusa asociada a Graves.( 1835, hipertiroidismo, oftalmopatía, demopatía). Ingestión excesiva de H. Tiroidea exógena Bocio multinodular. Adenoma tiroideo. Tiroiditis. Hipertiroidismo primario y secundario.

HIPERTIROIDISMO DIAGNÓSTICO. Manifestaciones clínicas. TSH disminuida T4 libre aumentada. Medición de captación de yodo radiactivo.

HIPOTIROIDISMO Defectos a cualquier nivel. Hipotálamo – Hipófisis – Tiroides Causas: Cirugía Radiación Tiroiditis autoinmunitaria o de Hashimoto. Fármacos T4 disminuida, TSH normales.

CRETINISMO Hipotiroidismo. Lactancia. Francés chrétien  Cristiano Retraso mental marcado. Alteración del sist. Esquelético y SNC. Déficit de Yodo.

MIXEDEMA Hipotiroidismo de Niños mayores o adultos. Lentificación de actividad física y mental. Intolerancia al frío, sobrepeso, piel fría y pálida. T3 y T4 disminuidos. TSH normal.

TIROIDITIS Inflamación de la glándula tiroides. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis subaguda (granulomatosa) Tiroiditis linfocitaria subaguda (indolora).

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Causa más frecuente de hipotiroidismo. Insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides. 1912. 45-60 años. Mujeres 10:1 Familias. Asociación a HLA-DR3.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Infiltrado inflamatorio mononuclear linfocitos, células plasmáticas, células epiteliales con abundante citoplasma  Cél´s Hürthle. Aumento de tamaño glandular. Elevación de T3 y T4 libres. TSH baja.

TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA Tiroiditis de De Quervain. 30- 50 años Mujeres. Células gigantes multinucleadas. Dolor cervical al deglutir, fatiga.. T3 y T4 elevados y TSH bajos.

TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA (INDOLORA) Tiroiditis silente. Rara. Mujeres en puerperio. Manifestación: hipertiroidismo. Infiltrado inflamatorio multifocal (linfocitos).

NEOPLASIAS DE TIROIDES ADENOMAS CARCINOMAS: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma medular Carcinoma anaplásico

ADENOMAS TIROIDEOS Lesiones únicas. Bien delimitadas. Macrofoliculares. Microfoliculares. Areas de hemorragía Fibrosis Calcificación

ADENOMAS TIROIDEOS El receptor de TSH se une a la subunidad de la proteína Gs estimulante  une al nucleótido guanina  activando la adenilato ciclasa. El aumento de AMPc activa los genes que controlan la producción de hormona tiroidea.

CARCINOMAS TIROIDEOS CARCINOMA PAPILAR. 75-80% Cualquier edad ( 3ro. y 5to decenio). Exposición previa a radiación ionizante. Lesiones únicas o multiples. Fibrosis, calcificación.

CARCINOMA PAPILAR Papilas. Cromatina nuclear dispersa (cristal esmerilado o en ojo de huérfana Annie). Cuerpos de Psammoma.

CARCINOMA FOLICULAR 10-20% Mujeres, edad avanzada. Nódulos únicos Fibrosis, calcificaciones. Arquitectura folicular o trabecular.

CARCINOMA MEDULAR Neoplasias neuroendócrinas. Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides. Secretan calcitonina.

CARCINOMA MEDULAR Lesiones únicas o múltiples. Células poligonales, fusiformes que se agrupan. Depósitos de amiloide. Hiperplasia de células C.

CARCINOMA ANAPLÁSICO Tumores indiferenciados del epitelio folicular de tiroides. 5% > 65 años. Disnea, disfagia, disfonia, tos.

CARCINOMA ANAPLÁSICO Células anaplásicas (pleomorfas, fusiformes y anaplásicas pequeñas). Peor pronóstico. No Tratamiento.

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