9 sindromes neurovasculares
- 1. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ENERO 2006 UNMSM
- 2. EVC La enfermedad vascular cerebral es la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad grave en el adulto . Las EVC son alteraciones transitorias o definitivas del funcionamiento de cualquier zona del encefalo, por alteraciones circulatorias, ya sea de los vasos cerebrales (arterias, venas, capilares, senos venosos ) o de la cantidad o calidad de la sangre circulante
- 3. EVC Presentación brusca La clínica varía de acuerdo al vaso que esté afectado. Los principales vasos que pueden verse involucrados son: carótida interna, cerebral media, cerebral anterior y sistema vertebrobasilar.
- 4. FISIOPATOLOGIA TIPO 1.ISQUEMIA - ATEROTROMBOSIS - EMBOLISMO 2. HEMORRAGIA - HEMORRAGIA INTRACEREBRAL - HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
- 5. Síndrome isqu é mico Esta lesión ocurre cuando hay obstrucción arterial por una lesión (parcial o total) de la pared vascular ( trombosis ) o por un émbolo que proviene de una fuente patológica alejada (corazón, arteria carótida).
- 6. Síndrome isqu é mico Duración: AIT : menos de 24 horas Infarto establecido
- 7. Síndrome hemorrágico Intraparenquimal cuando el sangrado se encuentra en el parénquima cerebral, por lo tanto produce signos focales. Causas: HTA: produce ruptura de pared de vasos pequeños profundos. MAV : frecuente en gente joven 1.Deficitarios:
- 8. Síndrome hemorrágico Subaracnoidea cuando el sangrado se encuentra en sangrado en espacio subaranoideo, por lo tanto produce Sindrome meningeo Causas: ruptura de un aneurisma ubicado en el nacimiento de polígono de Willis.
- 9. Clínica 1. Síntomas Sístema Carotídeo: Disartria, amaurosis, afasia, déficit motor directo, déficit sensitivos 2. Síntomas Sístema Vertebro basilar: - disartria, diplopia, disfagia, vértigo, déficit motor alterno.
- 10. Cl í nica de EVC a. Síndrome Motor : - sindrome piramidal directo (lesión en hemisferios cerebrales) - sindrome piramidal alterno (lesión en tronco cerebral) b. Síndrome de Pares craneales: Campos visuales, III,VI,VIII,VIIII,IX,X,XI,XII c. Síndrome Cerebeloso 2. Síndrome convulsivo 3. Síndrome meningeo 4. Síndrome HTE
- 12. Carótida interna Produce Isquemia La clínica que se origina de la lesión de esta arteria es variable, dependiendo del tiempo de establecimiento de la lesión arterial, de la patogenia de la obstrucción y de la formación de colaterales. Su lesión puede ser asintomática
- 13. ... Uno de los síndromes carotídeos típicos es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, que en una cuarta parte de los pacientes con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna precede a la instauración de una lesión neurológica .
- 14. Clínica Hemiplejía directa contralateral. Transtorno de conciencia. Hemihipoestesia contralateral Hemianopsia homónima contralateral
- 16. Cerebral anterior La obstrucción proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la arteria comunicante anterior. La obstrucción distal se caracteriza por debilidad e hipoestesia predominantes en el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviación oculocefálica ipsilateral a la lesión, incontinencia urinaria, reflejos de liberación frontal, abulia, apatía, trastornos del comportamiento y paratonía contralateral entre otros.
- 17. Cerebral media Básicamente la obstrucción del tronco principal de la arteria cerebral media produce un cuadro de hemiplejía, hemianopsia homónima y hemihipoestesia contralaterales, desviación conjugada oculocefálica hacia el lado de la lesión y afasia global si se afecta el hemisferio dominante.
- 18. ... Los infartos de cerebral media son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el segundo y tercer días de evolución), la situación clínica del enfermo empeora con disminución del nivel de conciencia y signos de herniación cerebral .
- 19. Territorio silviano superficial Hemiparesia directa contralateral, a predominio braquial. Hemihipoestesia contralateral. Defecto de campo visuales, en cuadrantes superior o inferior. En las lesiones distales del hemisferio dominante produce afasia de Broca, o afasia de Wernicke. En lesiones de hemisferio derecho se presenta hemiasomatognosia
- 20. Territorio silviano profundo: Hemiparesia directa proporcional contralateral. Hemihipoestesia contralateral. Puede presentarse alteraciones de campo visuales
- 21. Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) Produce síndrome bulbar dorsolateral o de Wallenberg , con pérdida de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara ipsilateral y en el hemicuerpo contralateral, síndrome cerebeloso ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, síntomas autonómicos y parálisis de pares bajos (IX, X). La obstrucción distal de la PICA origina un infarto cerebeloso.
- 22. Arteria Basilar La oclusion en el extremo distal de la arteria basilar produce un cuadro que combina síntomas debidos a infarto bilateral del mesencéfalo, tálamos, lóbulos occipitales, y zona medial posteroinferior de los lóbulos temporales, incluso todos ellos simultáneamente. Es conocido como síndrome del techo de la basilar o "top basilar".
- 23. El déficit es alterno : hemiplejía contralateral y compromiso de un nervio craneal del mismo lado de la lesión. Otro importante síndrome basilar es la trombosis basilar, que suele cursar con un infarto progresivo en el que se van sumando en horas signos y síntomas dependientes de disfunción de estructuras mesencefalopontinas y cerebelosas.
- 24. La afección de ramas de la arteria (arterias paramedianas, arterias circunferenciales, arteria cerebelosa superior y arteria cerebelosa anteroinferior) produce diferentes combinaciones de déficit motores y sensitivos unilaterales, bilaterales o alternos, cerebelosos, oculomotores nucleares e internucleares, disminución del nivel de consciencia, disartria o disfagia ,
- 25. Arteria cerebral posterior Los síntomas son muy variados debido a la complejidad de la zona que irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos déficit de campo homónimos por afección del lóbulo occipital, ceguera con o sin preservación de la visión central.
- 26. Trastornos complejos de integración de la información visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visión telescópica, prosopagnosia), síndromes sensitivos talámicos, cuadros mesencefálicos como el síndrome de Weber (III par ipsilateral y hemiplejía contralateral) o el síndrome de Benedickt (III par ipsilateral y temblor rubral contralateral).
- 27. a) A nivel talámico: Por lesión de la arteria talamoperforada se presenta hemianestesia contralateral, hemianopsia contralateral Por lesión de la arteria talamogeniculada se presenta hemianestesia contralateral, mano atáxica.
- 28. b) A nivel occipital: Hemianopsia homónima contralateral, sin déficit motor, agnosia visual, alexia, alucinaciones visuales. c ) Lesiones extensas de la cerebral posterior: Hemianopsia homónima Alteraciones de memoria
- 29. FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC ISQUEMICO Edad Hipertensión arterial Dislipidemia Alcoholismo Cardiopatías valvulares DBT mellitus Ecv previo Anticoagulación
- 30. FACTORES DE RIESGO VASCULAR DVC HEMORRAGICO Hipertensión arterial Malformaciones arteriovenosas, angiomas Anticoagulantes. Fibrinolíticos Angiopatía amiloidea cerebral Tumores cerebrales Enfermedades hematológicas
- 31. EXAMENES AUXILIARES TAC craneal Doppler transcraneal Angiografìa
- 32. TAC Hiperdensidad: hemorragia. H ipodensidad: - Infarto, que puede tardar más de 48 horas en hacerse visible. -Edema cerebral (zona hipodensa alrededor de la lesión), -Efecto de masa (desplazamiento de estructuras de línea media).