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Beta oxidacion2
1.- Activación de los ácidos grasos 
 Activación del grupo carbonilo 
por el ATP para producir un acil 
adenilato, con la liberación 
simultánea de pirofosfato. 
 A continuación, el grupo 
carbonilo activado es atacado por 
el grupo tiol de la CoA, con lo 
que desplaza al AMP y forma el 
derivado acil-CoA
 Es importante señalar que el ATP se transforma en 
AMP y PPi. 
 El pirofosfato se hidroliza a 2Pi. 
 La hidrólisis de dos enlaces fosfato de alta energía 
suministra energía para la activación del ácido graso y 
equivale al uso de dos ATP.
Beta oxidacion2
2.- Transporte en la membrana 
 Las acil-CoA se forman en la 
membrana mitocondrial externa. 
 Debe desplazarse a través de la 
membrana mitocondrial interna para 
oxidarse. 
 La transferencia la realiza un 
transportador denominado 
carnitina. 
 La reacción la cataliza la carnitina 
aciltransferasa I, y su resultado es 
un derivado, acil carnitina, que 
puede atravesar la membrana 
interna.
 La enzima carnitina aciltransferasa II, situada en el lado 
de la matriz de la membrana interna, completa el proceso 
de transferencia intercambiando acil carnitina por 
carnitina libre.
Ruta metabólica de la beta oxidación (ß-oxidación) 
Cada paso comparte cuatro reacciones .La ruta es cíclica, 
cada paso termina con la formación de una acil- CoA 
acortada en dos carbonos. 
Reacciones: 
1º Deshidrogenación inicial 
2º Hidratación 
3ºDeshidrogenación 
4º Escisión o Tiólisis
Ruta metabólica de la beta oxidación (ß-oxidación)
Ruta metabólica de la beta oxidación 
(ß-oxidación)
Beta oxidacion2
Reacción Producción de ATP 
Activación del 
palmitato a palmitiol 
CoA 
-2 
Oxidación de 8 acetil- 
CoA 
8X12=96 
Oxidación de 7 FADH2 7X2=14 
Oxidación de NADH 7X3=21 
129
 Dado que los ácidos grasos son moléculas muy 
reducidas, su oxidación libera mucha energía. 
 La β-oxidación es una secuencia de cuatro 
reacciones en que se separan fragmentos de 
dos carbonos desde el extremo carboxilo(- 
COOH).
Beta oxidacion2
Beta oxidacion2
 5 NADH + H 3 ATP 15 ATP 
 5 FADH2 2 ATP 10 ATP 
 6 Ac-CoA 12 ATP 72 ATP 
97 ATP -2 ATP 
95 ATP
Este proceso en la última vuelta produce propionil-CoA el cual 
es convertido a succinil-CoA para entrar al ciclo del ácido 
cítrico. El succinil-CoA también es producido por la oxidación 
de aminoácidos como la isoleucina, valina y metionina.
Beta oxidacion2
•En la mayoría de las células el control depende de la 
disponibilidad de sustrato 
•En animales superiores esta disponibilidad está 
determinada por acción de hormonas. La insulina aumenta 
la síntesis de ácidos grasos, mientras que el glucagón o la 
adrenalina inhiben dicha síntesis. 
•En el hígado el malonil-CoA inhibe a la carnitina acil 
transferasa I y por tanto la β-oxidación.
Oxidación de los ácidos grasos en los 
peroxisomas 
• Se caracterizan por poseer elevadas 
concentraciones del enzima catalasa, que 
cataliza la reacción de dismutación del 
peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno 
molecular. 
• La oxidación de los ácidos grasos en estos 
orgánulos, que acaba en octanoil-CoA puede 
servir para acortar las cadenas largas y 
hacerlas mejores sustratos para la β- 
oxidación mitocondrial.
Difiere de la ß-oxidación en: 
 La primera etapa de oxidación inicial. En los 
peroxisomas, una deshidrogenasa de Flavoproteina 
transfiere los electrones al O2, produciendo H2O2 a 
diferencia de capturarlos en FADH2, como ocurre en la ß-oxidación 
mitocondrial. Este peróxido es eliminado 
posteriormente por la catalasa. El resto de reacciones son 
idénticas a las que se producen en la mitocondria aunque 
son llevadas a cabo por isoformas diferentes de los enzimas

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Beta oxidacion2

  • 2. 1.- Activación de los ácidos grasos  Activación del grupo carbonilo por el ATP para producir un acil adenilato, con la liberación simultánea de pirofosfato.  A continuación, el grupo carbonilo activado es atacado por el grupo tiol de la CoA, con lo que desplaza al AMP y forma el derivado acil-CoA
  • 3.  Es importante señalar que el ATP se transforma en AMP y PPi.  El pirofosfato se hidroliza a 2Pi.  La hidrólisis de dos enlaces fosfato de alta energía suministra energía para la activación del ácido graso y equivale al uso de dos ATP.
  • 5. 2.- Transporte en la membrana  Las acil-CoA se forman en la membrana mitocondrial externa.  Debe desplazarse a través de la membrana mitocondrial interna para oxidarse.  La transferencia la realiza un transportador denominado carnitina.  La reacción la cataliza la carnitina aciltransferasa I, y su resultado es un derivado, acil carnitina, que puede atravesar la membrana interna.
  • 6.  La enzima carnitina aciltransferasa II, situada en el lado de la matriz de la membrana interna, completa el proceso de transferencia intercambiando acil carnitina por carnitina libre.
  • 7. Ruta metabólica de la beta oxidación (ß-oxidación) Cada paso comparte cuatro reacciones .La ruta es cíclica, cada paso termina con la formación de una acil- CoA acortada en dos carbonos. Reacciones: 1º Deshidrogenación inicial 2º Hidratación 3ºDeshidrogenación 4º Escisión o Tiólisis
  • 8. Ruta metabólica de la beta oxidación (ß-oxidación)
  • 9. Ruta metabólica de la beta oxidación (ß-oxidación)
  • 11. Reacción Producción de ATP Activación del palmitato a palmitiol CoA -2 Oxidación de 8 acetil- CoA 8X12=96 Oxidación de 7 FADH2 7X2=14 Oxidación de NADH 7X3=21 129
  • 12.  Dado que los ácidos grasos son moléculas muy reducidas, su oxidación libera mucha energía.  La β-oxidación es una secuencia de cuatro reacciones en que se separan fragmentos de dos carbonos desde el extremo carboxilo(- COOH).
  • 15.  5 NADH + H 3 ATP 15 ATP  5 FADH2 2 ATP 10 ATP  6 Ac-CoA 12 ATP 72 ATP 97 ATP -2 ATP 95 ATP
  • 16. Este proceso en la última vuelta produce propionil-CoA el cual es convertido a succinil-CoA para entrar al ciclo del ácido cítrico. El succinil-CoA también es producido por la oxidación de aminoácidos como la isoleucina, valina y metionina.
  • 18. •En la mayoría de las células el control depende de la disponibilidad de sustrato •En animales superiores esta disponibilidad está determinada por acción de hormonas. La insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos, mientras que el glucagón o la adrenalina inhiben dicha síntesis. •En el hígado el malonil-CoA inhibe a la carnitina acil transferasa I y por tanto la β-oxidación.
  • 19. Oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas • Se caracterizan por poseer elevadas concentraciones del enzima catalasa, que cataliza la reacción de dismutación del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno molecular. • La oxidación de los ácidos grasos en estos orgánulos, que acaba en octanoil-CoA puede servir para acortar las cadenas largas y hacerlas mejores sustratos para la β- oxidación mitocondrial.
  • 20. Difiere de la ß-oxidación en:  La primera etapa de oxidación inicial. En los peroxisomas, una deshidrogenasa de Flavoproteina transfiere los electrones al O2, produciendo H2O2 a diferencia de capturarlos en FADH2, como ocurre en la ß-oxidación mitocondrial. Este peróxido es eliminado posteriormente por la catalasa. El resto de reacciones son idénticas a las que se producen en la mitocondria aunque son llevadas a cabo por isoformas diferentes de los enzimas