Diagnóstico_y_clasificación_del_shock.ppt
- 1. ETIOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DEL SHOCK Juan Ignacio Álvarez González . Benda Obad Residente des 5º año de Medicina Intensiva CHUB, 18 Novimbre 2020
- 2. DEFINICIONES • Inadecuada perfusión tisular. • SHOCK es el síndrome clínico que independientemente de la causa, produce la hipoperfusión por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno por los tejidos, lo que conduce a la disfunción celular POR HIPOXIA. • Daño celular Liberación de marcadores inflamatorios. • Cambios funcionales y estructurales dela microcirculación. • Disfunción de diferentes órganos que puede llevar a DMO y muerte del paciente. • Por tanto, la clínica vendrá dada por la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión así como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular. • Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas que produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y de la situación previa del paciente. • Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir en su tratamiento, que será diferente según su causa
- 3. MECANISMOS Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo. El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.
- 4. FISIOPATOLOGIA CONSECUENCIAS DE LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Déficit de DO2: aporte de oxígeno): • Redistribución circulatoria • Respuesta compensadora del organismo: -Mantener o aumentar GC: FC, Preservar volemia: retención hidrosalina. -Aumento de extracción de O2. • Hiperlactacidemia • Alteración de la microcirculación • Lesión celular/ Sd disfunción multiorgánica
- 5. CLINICA SIGNOS TEMPRANOS: exploración clínica • Taquicardia • Taquipnea • Pulso periférico débil o saltón • Mal relleno capilar • Piel pálida o fría • HIPOTENSIÓN • Oliguria SIGNOS TARDIOS • Deterioro del estado mental • Pulso central débil o ausente • Cianosis central • Bradicardia • Acidosis metabólica • Hipoglucemia
- 6. DIAGNÓSTICO • -Apariencia de enfermedad o estado mental alterado. • -Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto. • -Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32 mmHg. • -Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a 4 mmol/l. • -Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h. • -Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración Para diagnóstico tienen que estar 4 de estos criterios.
- 7. …UP TO DATE
- 8. FISIOPATOLOGÍA – DIAGNÓSTICO: TIPOS DE SHOCK Perfusión celular TA Distribución del flujo GC RVP FC VS Contractilidad Precarga Postcarga Tono del músculo liso arteriolar Regulación metabólica SNA Endotelio Barorreceptores Microcirculación Factores humorales (renina, vasopresiona, prostaglandinas)
- 9. DIAGNÓSTICO DE TIPO DE SHOCK Perfusión celular TA Distribución del flujo GC RVP FC VS Contractilidad Precarga Postcarga Tono del músculo liso arteriolar Regulación metabólica SNA Endotelio Barorreceptores Microcirculación Factores humorales (renina, vasopresiona, prostaglandinas) HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIV O DISTRIBUTIVO
- 10. LOS MECANISMOS COMPENSADORES EVITAN EL COLAPSO EN FASE TEMPRANA O TAMBIÉN LLAMADA “PRE-SHOCK” LOS EFECTOS PUEDEN SER MÁS NOTABLES EN PACIENTES CON MEJOR RESERVA FUNCIONAL, LO QUE EXPLICA QUE DICHA FASE DE PRE-SHOCK PUEDA PASAR MÁS INADVERTIDA EN PACIENTES CON MEJOR SITUACIÓN FUNCIONAL (JÓVENES, SIN COMORBILIDAD = MENOR EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA INADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR. EL OBJETIVO VA A CONSISTIR EN ESTABILIZAR LA SITUACIÓN DE DESEQUILIBRIO HEMODINÁMICO CON EL SOPORTE QUE SEA PRECISO (ABCDE) MIENTRAS REALIZAMOS UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PRECOZ PARA EVITAR LA SIGUIENTE ETAPA… FRACASO MULTIORGÁNICO HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA, HISTORIA CLÍNICA….PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- 12. SHOCK HIPOVOLÉMICO: HEMORRÁGICO: NO HEMORRÁGICO: Grandes quemados, pérdidas renales, digestivas…tercer espacio Con o sin exteriorización
- 13. SHOCK CARDIOGÉNICO CARDIOMIOPATÍA: IAM , DVI … ARRITMIAS: BLOQUEOS, MECÁNICO: VALVULAR
- 14. SHOCK DISTRIBUTIVO NO SÉPTICO: NEUROGÉNICO ANAFILÁCTICO INFLAMATORIO: Pancreatitis, postcardiotomía, OTROS: fallo hepático SÉPTICO: sospecha de foco infeccioso. HISTORIA CLÍNICA DETALLADA RELATIVO DE VALOR DE PROCALCITONINA LACTATO SÉRICO SIEMPRE NO SIEMPRE HAY FIEBRE (ANCIANOS), NO SIEMPRE HAY LEUCOCITOSIS (LEUCOPENIA) DATOS DE AFECTACIÓN MULTIORGÁNICA AL DIAGNÓSTICO CON RELATIVA FRECUENCIA ANTIBIÓTICOS ANTE SOSPECHA ADMINISTRADOS DURANTE PRIMERAS 2 HORAS MEJORA SUSTANCIALMENTE PRONÓSTICO IMPORTANCIA DE LA TOMA DE MUESTRA PREVIA ADMINISTRACIÓN
- 15. SHOCK OBSTRUCTIVO NEUMOTÓRAX A TENSIÓN TAPONAMIENTO CARDÍACO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Efectos macrohemodinámicos derivados de baja precarga + elevada postcarga fundamentalmente de VD DE INSTAURACIÓN MUY AGUDA CASI SIEMPRE, TÍPICAMENTE EL DETERIORO HEMODINÁMICO OCURRE DE FORMA DRÁSTICA E IRREVERSIBLE SI EL MECANISMO ETIOLÓGICO NO SE CORRIGE
- 16. CASO CLÍNICO • Paciente varón de 72 años sin antecedentes personales de cardio o broncopatía; exfumador desde hace años sin AP de interés, que acudió al servicio de urgencias del hospital Infanta Cristina refiriendo disnea progresiva de 48h de evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos; con tos y expectoración hemoptoica ocasional y fiebre termometrada en domicilio de hasta 38ºC
- 17. CASO CLÍNICO (SEÑOR DISNEICO DE 2 DÍAS DEVOLUCIÓN DE 72 AÑOS SIN AP DE INTERÉS) En datos de exploración física se presentaba con febrícula de 37,7º C y aparente buen estado general TA 140/80 mmHg, FC 115 lpm, SatO2 91%, fenotipo enfisematoso, eupneico con tolerancia al decúbito, destacando auscultación con hipofonesis generalizada y crepitantes en ambas bases así como taquicardia rítmica con soplo holosistólico V/VI en foco mitral; sin otros hallazgos de reseñables. Se realizaron analítica urgente con hemograma, coagulación, bioquímica con determinación de D-dímero, gasometría arterial basal y radiografía PA de tórax (imagen nº 1); con resultados en rango de normalidad salvo parámetros en gasometría: pH 7.48, pO2 57 mmHg, pCO2 28 mmHg, HCO3 23 mEq/L y SatO2 90%.
- 18. CASO CLÍNICO El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal a 115 lpm sin otras anomalías. “índice cardiotorácico normal, con signos de distribución vascular y consolidación alveolo-intersticial a nivel de lóbulo medio derecho, dudosa imagen nódulo/masa parahiliar derecha con derrame pleural bilateral; siendo el derecho de mayor cuantía”.
- 19. CASO CLÍNICO El diagnóstico en el servicio de urgencias fue de insuficiencia respiratoria parcial y posible neoplasia parahiliar derecha; tratándose con oxigenoterpia a alto flujo, antibioterapia empírica con quinolona intravenosa y decidiéndose finalmente ingreso en servicio de Neumología para estudio. …24 horas después: Taquipnea con trabajo respiratorio y datos de mala perfusión periférica con hipotensión GA con O2 50%: pH 7.2, pO2 50 mmHg, pCO2 60 mmHg
- 20. CASO CLÍNICO: SEÑOR DE 72 AÑOS, DISNEICO, EN EAP TRAS 24H HOSPITALIZADO. FINAL El paciente ingresa en UCI y se procede a intubación orotraqueal emergente, necesitando parámetros de alto nivel de soporte (FiO2 100% y 10 mmHg PEEP en modalidad volumen control); obteniéndose PaFi en aquel momento de 63 y ácido láctico de 2,5 mmol/L Ante datos compatibles con edema agudo de pulmón y situación de shock; en contexto con soplo holosistólico en foco mitral se solicitó valoración urgente por Cardiología de guardia Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: Insuficiencia mitral aguda por rotura velo posterior.
- 21. MANEJO INICIAL • Monitoriación inicial: TA, SatO2, FC, ECG.+ Pruebas Complementarias • Manejo inicial: ABCD: Asegurar vía aérea y respiración: O2 • Circulación: fluidoterapia INGRESO EN UCI: -Monitorización hemodinámica invasiva: arteria, vía central+/- SG, V-v -Intubación orotraqueal- Ventilación mecánica -Drogas vasoactivas: Noradrenalina, adrenalina Dobutamina… -Tratamiento específico de la causa de shock
- 22. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN