Diarrea persistente.

DIARREA PERSISTENTE.DIARREA PERSISTENTE.
Dra. Patricia Palomo Ortíz.
HIM.

Diarrea persistente.
DEFINICIÓN.DEFINICIÓN.
• Episodios de diarrea de etiología probablemente
infecciosa que se inicia en forma aguda y con duración
mayor de dos semanas.

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.
• Entre 0.1 a 11% de los episodios de diarrea aguda.
• Los episodios de diarrea aguda que evolucionan hacia
diarrea persistente, se inician en los primeros 2 años de vida,
predominando en los primeros 12 meses, coincidiendo con la
supresión de la alimentación al seno materno.

FACTORES DE RIESGO.FACTORES DE RIESGO.
• Presencia de moco o sangre en evacuaciones.
• Déficit de vitamina A
• Desnutrición.
• Empleo de antimicrobianos.
• Cuadros digestivos previos.

ETIOLOGÍA.ETIOLOGÍA.
• Puede persistir por acción del mismo agente etiológico
inicial o adquirir otro y complicarse ocasionando una serie
de eventos que terminan en desnutrición, recuperación o
la muerte

Clasificación de la diarrea persistente.Clasificación de la diarrea persistente.
1. Infecciosas
a) Salmonella, Shigella, E. coli enteroadhesiva, Campylobacter, etc.
b) Contaminación bacteriana del intestino delgado.
c) Colitis por antibióticos.
d) Parásitos: G.lamblia, Cryptosporidium, Isospora belli, E. histolytica,
T. trichiura, S.stercolaris.
e) Virus: rotavirus, citomegalovirus, SIDA.
2. Intolerancia a los azúcares.
a) Disacáridos: lactosa, sacarosa, maltosa.
b) Monosacáridos: glucosa, galactosa, fructosa.
3. Intolerancia a las proteínas de la dieta.
a) Leche de vaca, soya, otros alimentos.

Fisiopatología de la diarrea persistente infecciosa y las secuelas que origina.Fisiopatología de la diarrea persistente infecciosa y las secuelas que origina.
Infección.
Lesión del epitelio intestinal
Deficiencia de
disacaridasas
Sensibilización
a proteínas
Déficit inmunológico
Persistencia de
diarrea
Persistencia de
la infección.
Sepsis
Desnutrición
Recuperación Muerte

PATOLOGÍA.PATOLOGÍA.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA DEL INTESTINO DELGADO.
• Bacterias enteroadherentes en superficie del epitelio intestinal
producen daño.
• Producción de enterotoxinas, citotoxinas, acción directa,
bloqueo de superficie de absorción y de sales biliares sin
conjugar.
• Intolerancia a azúcares secundaria a ↓ disacaridasas.
• Mayor pérdida de proteínas por degradación bacteriana de
glicoproteínas de microvellosidades.

Fisiopatología de la diarrea persistente asociada a contaminación bacterianaFisiopatología de la diarrea persistente asociada a contaminación bacteriana
del intestino delgado.del intestino delgado.
IMPLANTACIÓN DE LA BACTERIA EN EL INTESTINO DELGADOIMPLANTACIÓN DE LA BACTERIA EN EL INTESTINO DELGADO..
↓ ↓ ↓ ↓
Sustrato → Acido cólico Grasas Azúcares Proteínas
↓ ↓ ↓ ↓
Acción →
Bacteriana
Deconjugación e
hidroxilación
Hidroxilación Hidrólisis Degradación de
aminoácidos
↓ ↓ ↓ ↓
Metabolito → Ac. desoxicólico y
quenodesoxicólico
Ac. ricinoleico e
hidroxiesteárico
Ac. orgánicos y
monosacáridos
Indol, fenol, escatol,
amonio
Toxinas no
bacterianas
↓ ↓ ↓ ↓
Probable
mecanismo →
de acción
Inhibición de la
absorción de agua
Efecto catártico Efecto osmótico Efecto catártico
DIARREADIARREA

PARASITOSIS INTESTINAL.
a) Bloqueo de superficie de absorción.
b) Competencia del parásito con el huésped.
c) Daño directo de la mucosa intestinal.
d) Efecto a través de probables citotoxinas.

Giardia lamblia.
• Aplanamiento de vellosidades → infiltración de lámina
propia → déficit disacaridasas.
• Absorción deficiente de grasas.
Cryptosporidium parvum.
• Localización principal yeyuno.
• Afecta inmunosuprimidos.
• Diarrea grave por acción de enterotoxina.

E. histolytica.
• Colon
• Lesiones ulcerativas en “botón de camisa”.
• Lesión directa sobre tejidos y lisis de neutrófilos.
S. stercolaris.
• Duodeno.
• Desde forma leve con edema e infiltrado hasta aplanamiento
de microvellosidades o forma ulcerativa grave.
• Infestación masiva con enteropatía exudativa.

T. trichiura
• Ciego y colon.
• Coloproctitis.
• Degeneración y necrosis de células de mucosa con
hemorragias subepiteliales e hiperplasia linfoide.

INTOLERANCIA A LOS AZÚCARES.
• Disacaridasas: lactasa, sacarasa y maltasa.
• Nivel de duodeno y yeyuno.
• Al no ser hidrolizado el CH ejerce efecto osmótico.
• En colon, la flora bacteriana lo hidroliza produciendo ácidos
orgánicos y gases.

Fisiopatología de la intolerancia o hipersensibilidad a las proteínasFisiopatología de la intolerancia o hipersensibilidad a las proteínas
de la leche de vaca.de la leche de vaca.
Agresión infecciosa
↓
Daño epitelial
↓
Intolerancia a la lactosa
↓
Hiperosmolaridad luminal
↓
Permeabilidad aumentada a
macromoléculas
↓
Sensibilización
↓
Mayor daño epitelial
↓
Perpetuación de la diarrea
↓
Desnutrición
Supresión del antígeno
ofensor
↓
Recuperación
Reexposición al antígeno

DIAGNÓSTICO CLÍNICO.DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
a) Características de las evacuaciones.
b) Edad de inicio y evolución.
c) Relación de la diarrea con ingesta específica de
alimentos.
d) Recolectar peso y talla.
e) Tratamientos previos.
f) Pujo y tenesmo
g) Antecedentes transfusionales.

Diarrea persistente.Diarrea persistente.
Diarrea persistente. Orientación clínico-etiológica.
Característica clínica Etiología probable.
Evacuación con moco y/o sangre E. histolytica, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, E. coli enteroinvasiva y
enterohemorragica, C. difficile
Evacuación líquida E.coli toxigénico, enteroadhesivo, Salmonella,
G. lamblia, Cryptosporidium
Evacuación líquida explosiva Intolerancia a azúcares.
Esteatorrea Síndrome de absorción intestinal deficiente.
Diarrea asociada a dolor
abdominal y fiebre
Y. enterocolítica, hiperplasia linfoide asociada a
Salmonella o Campylobacter.
“Diarrea intratable” SIDA. Hipoplasia congénita de microvellosidades
Diarrea profusa aspecto de “caldo
de frijol”
Estrongiloidosis

DIAGNÓSTICO CLÍNICO.DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
• Exploración abdominal.
• Presencia de eczema.
• Púrpura y equimosis.
• Eritema glúteo y perineal

Diarrea persistente.Diarrea persistente.
Diarrea persistente. Signos de deficiencia de nutrientes específicos.
a) Palidez: Fe, folatos, B12, ,Cu, Vit. E
b) Neuropatía periférica: B12
c) Estomatitis angular: Fe
d) Edema: Hipoproteinemia
e) Pelo seco, escaso y desprendible: Zn
f) Pelo seco, delgado, decolorado, venas del cráneo tortuosas y prominentes: Cu
g) Piel seca: ácidos grasos esenciales
h) Hiper o hipotonía muscular: Mg, Ca, K, P
i) Retardo dental: Vit. D
j) Equimosis: Vit. K
k) Lesiones periorificiales: Zn, biotina, ácidos grasos esenciales.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.
Evolución natural Historia clínica
Exploración física
Exámenes indispensables.
BH, electrolitos, pH, CO2,
coprocultivos, CPS,
azúcares en heces
CMF, d-xilosa
Exámenes específicos.
Biopsias: yeyunal, rectal;
Cloruros en sudor,
Grasa en heces de 72hrs,
VIH, Inmunoglobulinas,
electrolitos en heces
Exámenes complementarios.
BH, proteínas totales,
albúmina, colesterol,
calcio, fósforo, zinc, hierro,
etc.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
1) Correción de la deshidratación.
2) Tratamiento antimicrobiano en base a resultados de
coprocultivo.
3) Tratamiento antiparasitario.
4) Tratamiento dietológico.

4) TRATAMIENTO DIETOLÓGICO.
– Sucedáneos de leche materna y fórmulas sin
lactosa.
– Fórmulas especiales.
– Dietas elementales y NPT.

INDICACIONES DE NPT.
a) Intolerancia a todos los azúcares.
b) Neumatosis intestinal.
c) Amenaza de muerte por inanición (se acompaña de
hipoglucemia e intolerancia a monosacáridos)
d) Colitis fulminante.
e) Hipercatabolismo.
f) Perforación intestinal , infarto intestinal.

PREVENCIÓN.PREVENCIÓN.
a) Utilización oportuna de la hidratación oral.
b) Evitar ayuno.
c) Evitar empleo de fórmulas hiperosmolares o empleo empírico
de dietas sustitutivas.
d) Evitar empleo empírico e indiscriminado de antibióticos.
e) Promover alimentación al seno materno.

Diarrea persistente.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Diarrea persistente. (20)

Más de Alejandro vasquez (20)

Último (20)

Diarrea persistente.