EPOC
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Este documento describe la enfermedad obstructiva crónica (EPOC), caracterizada por obstrucción crónica y progresiva del flujo aéreo causada por inflamación en los pulmones. La EPOC es la quinta causa de mortalidad en el país y el 90% de los casos son causados por tabaquismo. Provoca cambios estructurales en los bronquios, bronquiolos y parénquima pulmonar que conducen a disminución del flujo aéreo y alteraciones en la ventilación/perfusión pulmonar, causando síntomas
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– La tasa esta determinada por el alelo Z
• Individuos homocigotos[] disminuida
• Individuos heterocigotos[] moderada.](https://image.slidesharecdn.com/epoc2-121021152243-phpapp01/85/EPOC-8-320.jpg)
EPOC
- 1. Enfermedad Obstructiva Crónica Gómez Barrera Isaías Montañez Barragán Alejandra Padilla Muñiz Elizabeth 7CM32
- 2. Se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica, progresiva y poco reversible al flujo aéreo, causada por una reacción inflamatoria por exposición a partículas nocivas o gases. Es una enfermedad con repercusión sistémica, puede ser prevenible y tratable.
- 3. • Se presenta entre los 40-70 años. • 5ª causa de mortalidad en el país – 20,565 defunciones anuales. • 90% es causado por tabaquismo • En invierno, los síntomas pueden agravarse.
- 4. 1ª causa – 15-20% fumadores. – Experimentan una caída en FEV1 de 50-100 mL/año. – El abandono del tabaco disminuye el ritmo del deterioro de la función pulmonar.
- 5. Influencia del consumo del tabaco en la evolución de la función pulmonar.
- 6. . . – Exposición constante al humo de leña. • Estufas o calentadores .
- 7. . – Exposición a polvo orgánico o inorgánico – Agentes químicos o humos. • Gases de combustión(gasolina) • Dióxido de sulfuro
- 8. ) – La tasa esta determinada por el alelo Z • Individuos homocigotos[] disminuida • Individuos heterocigotos[] moderada.
- 9. – El no alcanzar un valor máximo de la función pulmonar. – Relación de neuropatías agudas en la infancia y síntomas respiratorios durante la edad adulta. – Exposición al tabaquismo pasivo.
- 10. En pacientes con EPOC y fumadores asintomáticos presentan alteraciones en las distintas estructuras pulmonares. Bronquio Sacos Vasos alveolares sanguíneos Bronquiolo
- 11. Bronquios • Mayor proporción de glándulas mucosas • Engrosamiento de Engrosamiento capa muscular de la pared • Infiltrado inflamatorio submucoso • Atrofia cartilaginosa Reducción del flujo aéreo
- 12. BRONQUIOLOS Epitelio Pared -↑c. caliciformes -metaplasma de c. escamosas Infiltrado inflamatorio (macrófagos, LT-CD8, LB, fibroblastos) -Engrosamiento y distorsión de la pared -Estrechamiento de la luz bronquial. Fibrosis y aumento de músculo liso
- 13. Parénquima pulmonar. • Enfisema: Consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios alveolares distales a los bronquiolos terminales. – Destrucción de la pared alveolar – Sin fibrosis de tabiques alveolares • El acino es la unidad respiratoria básica ventilada por un bronquiolo terminal. • Enfisema centroacinar • Enfisema panacinar. .
- 14. Enfisema centrolubulillar o centroacinar • Bronquiolos respiratorios y conductos alveolares destruidos • Presencia de infiltrado inflamatorio y fibrosis en conductos respiratorios. • Zona periférica intacta-alveolos. • Es mas frecuente y adquiere mayor gravedad en campos pulmonares superiores • Tabaquismo
- 15. Enfisema panacinar o panlobulillar • Todas las zonas están destruidas • El pulmón se afecta deforma homogénea • Típico de déficit a1 antitripsina Vasos sanguíneos pulmonares • Engrosamiento de la capa íntima de a. musculares y muscularización de arteriolas • Disfunción endotelial • Presente en etapa avanzada.(hipoxemia e HP)
- 16. • La inhalación crónica de partículas y gases es el principal factor de riesgo de la EPOC. • La exposición a tóxicos inhalados causa una reacción inflamatoria pulmonar
- 18. Inhalación crónica de tabaco Las células epiteliales liberan productos derivados del ácido araquidónico Estimulan las fibras nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas Estimulan la reacción inflamatoria crónica
- 19. • La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más precoz y constante de la vía aérea en los fumadores: . contracción de la musculatura lisa Engrosamiento de la pared obstrucción al flujo aéreo
- 20. • Se define como aumento de los espacios alveolares más allá del bronquiolo terminal. • Su formación es un fenómeno complejo en el que participan: Desequilibrio proteasas- antiproteasas. Para mantener la arquitectura alveolar normal es necesario un equilibrio adecuado entre las enzimas proteolíticas que destruyen la matriz elástica pulmonar y las antiproteasas que la preservan
- 21. Los fumadores con déficit de α1-antitripsina En el resto de pacientes con (una de cuyas EPOC hay un desequilibrio principales entre enzimas proteolíticas y propiedades es antiproteasas debido a la la inhibición de mayor producción de elastasa) proteasas por los neutrófilos y desarrollan los macrófagos alveolares. enfisema. A este desequilibrio también puede contribuir la inactivación de la α1-antitripsina por oxidación
- 22. • Activación linfocitaria, ya que al ser estimulados (elastina degradada) producen mediadores (granzimas, perforinas) capaces de destruir el parénquima pulmonar.
- 23. Estrés oxidativo. Los radicales libres de oxígeno contenidos en el humo del tabaco o liberados por macrófagos activados tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la a1-antitripsina.
- 24. Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar. El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colágeno y altera el proceso de reparación tras la lesión del tejido pulmonar.
- 26. • Cambios de la circulación pulmonar caracterizados por engrosamiento de la capa íntima y alteración de la función endotelial. • La alteración de la función endotelial Humo de Inflamación tabaco Aumento del tono vascular Proliferación celular en la pared arterial
- 27. Reducción del calibre de las arterias pulmonares . Hipertensión pulmonar Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho (cor pulmonale) insuficiencia cardíaca derecha
- 28. • Además de la respuesta inflamatoria pulmonar anómala, los pacientes con EPOC también presentan inflamación sistémica, caractrizada por niveles plasmáticos elevados de citocinas proinflamatorias (TNFa, IL-6, IL-8), reactantes de fase aguda (PCR), estrés oxidativo y activación de células inflamatorias (neutrófilos, monocitos y linfocitos). • .
- 29. • La disminución del flujo espiratorio es la anomalía funcional que define la EPOC. • Se produce por la combinación de alteraciones: - Bronquiolos (que aumntan la resistencia al flujo aéreo) - Parénquima alveolar (que disminuyen la elasticidad y retracción pulmonar) - La hemodinámica pulmonar (hipertensión pulmonar) - El intercambio de gases (hipoxemia arterial con o sin hipercapnia
- 30. Se debe a la combinación de: • a) disminución de la luz bronquial por engrosamiento de la pared • b) contracción de la musculatura lisa bronquial • c) pérdida del soporte elástico del parénquima alveolar.
- 31. • La mayor resistencia al flujo aéreo prolonga el tiempo que los alvéolos precisan para su vaciado (aumentan sus constantes de tiempo) Altera la mecánica ventilatoria (hiperinsuflación Intercamibio de gases pulmonar y atrapamiento aéreo).
- 32. • Los cambios en la matriz proteica y en el tamaño de los alvéolos que se produce en el enfisema son responsables de la disminución de la elasticidad pulmonar. • Las propiedades elásticas del pulmón se miden con la curva de presión-volumen, que en el enfisema suele estar desviada hacia arriba y a la izquierda, y con una pendiente pronunciada.
- 34. • En la EPOC, el cierre de las vías aéreas se produce a volúmenes pulmonares más altos, causando un aumento del VR. • la disminución de la elasticidad y el aumento de la resistencia de la vía aérea ocasionan la aparición de unidades alveolares de vaciado lento (constantes de tiempo prolongadas). • Dado que no es posible prolongar la espiración durante el tiempo necesario para que se vacíen completamente estas unidades, se produce hiperinsuflación pulmonar (aumento de la CRF) y atrapamiento aéreo (aumento del VR).
- 35. • Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan alteraciones en las relaciones ventilación/ perfusión (VA/Q) pulmonares.
- 36. Las anomalías de la vía aérea determinan la formación de unidades alveolares con constante de tiempo prolongadas Ventilación afectiva está reducida, por lo que su oxigenación y lavado de CO2 no son adecuadas Áreas con cocientes VA/Q bajos (más perfusión que ventilación) hipoxemia e hipercapnia
- 37. La pérdida de la red capilar que ocasiona el enfisema Determina la existencia de áreas con cocientes VA/Q elevados (más ventilación que perfusión) Contribuyen a aumentar el espacio muerto fisiológico
- 38. • En fases avanzadas de la enfermedad, para mejorar el deficiente intercambio de gases que ocasiona el desequilibrio VA/Q, los pacientes tienen que: • Aumentan la frecuencia Aumentar la respiratoria y el flujo ventilación minuto inspiratorio -hiperinsuflación dinámica Empeora el vaciado de las - aplanamiento unidades alveolares con del diafragma constante de tiempo prolongado
- 39. • El aumento del flujo inspiratorio permite acortar el tiempo inspiratorio y aumentar el tiempo espiratorio Fatiga del diafragma Fallo de la bomba ventilatoria empeoramiento de la hipoxemia y la hipercapnia
- 40. • Puede aparecer hipertensión pulmonar como consecuencia de las lesiones estructurales de la pared vascular y de la constricción de las arterias pulmonares frente a la hipoxia alveolar. Grandes presiones Reducen el retorno inspiratorias negativas venoso (disminución de la precarga) Reducen la presión generada por el ventrículo izquierdo (aumento de poscarga) Pulso paradójico
- 41. • DISNEA Disconfort, ansiedad y disminución de la calidad de vida • TOS Puede ser intermitente , al grado de aparecer todos los días. • ESPECTORACIÓN
- 42. Se puede diferenciar entre un enfisema y una bronquitis obstructiva crónica. A los pacientes se les denomina como: • soplador rosado y • congestivo azul.
- 43. • El paciente consulta por disnea sin mayor sintomatología de tos o expectoración. • Aparece la limitación clínica después de un episodio infeccioso. • Lleva una vida sedentaria PRESENTAN • Diámetro antero-posterior • Respiración laboriosa (labios aumentado – TORAX EN TONEL apretados) • Aplanamiento diafragmático • Espiración prolongada • Aumento del timpanismo • Masa muscular disminuida pulmonar normal
- 45. • Falla cardiaca derecha con hepatomegalia y edema de miembros inferiores (Cor pulmonale). • Poliglobulia • Espirometría con un patrón obstructivo que no mejora con broncodilatador. • Hipoxemia leve a moderada
- 48. • Diafragma en posición baja. Por debajo del séptimo arco costal anterior. • Aplanamiento de la interlinea intercostalfrénicas. • Silueta cardiaca alargada. • Menor visibilidad de las estructuras vasculares en la periféria del pulmón.
- 49. Datos de atrapamiento aéreo, con Atrapamiento aéreo, con descenso aplanamiento del diafragma y aumento de del diafragma bilateralmente los espacio retroesternal y retrocardiaco.
- 50. Aplanamiento diafragmático y la línea intercostalfrénicas.
- 52. La definición incluye a todos aquellos pacientes que presenten tos productiva de etiología no específica. Los síntomas cardinales se reducen a la tos y la expectoración. • Bronquitis crónica simple • Bronquitis crónica obstructiva
- 53. BRONQUITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA Tos severa con expectoración abundante. Acompañado de disnea. No llega a ser tan incapacitante. • Paciente obeso • Hepatomegalia y edema de • Cianosis central y periférica miembros inferiores. • ASCULTACIÓN • Hipoxemia • Ruidos respiratorios • Poliglobulia disminuidos • Hipertensión pulmonar y • Prolongación del tiempo Cor pulmonale. espiratorio con roncus y silbilancias. • Segundo ruido cardiaco mas intenso. • Ingurgitación yugular
- 55. En la radiografía de tórax. • Se observa un patrón que se denomina pulmón sucio. • Las paredes engrosadas de los grandes bronquios pueden producir sombras paralelas.
- 56. • Esta basado en la anamnesis y el examen físico cuidadoso. • Estudios de función pulmonar. • Rx de tórax • Pruebas de laboratorio.
- 57. • Edad, sexo. • A HF • Antecedentes personales • Consumo de tabaco • Zona de residencia • Trabajo
- 59. • El calculo del VEF 1 predice el pronóstico de la EPOC. Cuanto menor sea éste, o mayor su descenso anual, peor es el pronóstico. CLASIFICACIÓN VEF1 (%) Leve > 80 Moderado 50-80 Severo 30-50 Grave < 30 o <50 + falla respiratoria o falla cardiaca derecha La prueba con el broncodilatador es necesaria para descartar el diagnóstico de asma.
- 60. Estadio Descripción Hallazgos (basado en FEV1 postbroncodilatador) 0 En riesgo Factores de riesgo y síntomas crónicos pero espirometría normal I Leve Relación VEF1/CVF menor al 70% VEF1 de al menos el 80% del valor predicho Puede tener síntomas II Moderado Relación VEF1/CVF menor al 70% VEF1 50% menor del 80% del valor predicho Puede tener síntomas crónicos III Severo Relación VEF1/CVF menor al 70% VEF1 30% menor del 50% del valor predicho Puede tener síntomas crónicos IV Muy severo Relación VEF1/CVF menor al 70% VEF1 menor del 30% del valor predicho o VEF1 menor del 50% del valor predicho más síntomas crónicos severos
- 62. Indicada en pacientes mayores de 40 años con antecedentes de tabaquismo con o sin síntomas respiratorios. Valor Resultado CVF Normal o baja VEF1 Bajo FEF Disminuido FEF 25, 50 y 75 % Disminuido Relación VEF1/CVF Disminuido Tiempo total espiratorio AUMENTADO
- 63. La medición de volúmenes pulmonares estáticos permite valorar el grado de insuflación pulmonar y atrapamiento aéreo. Recomendada en pacientes con EPOC muy grave en valoración preoperatoria.
- 64. • PaO2 En la EPOC las alteraciones de la relación VENTILACION/PERFUCIÓN, son el mecanismo que determina la aparición de hipoxemia • PaCO2 En la EPOC se suman factores que pueden contribuir a hipercapnia como: Relación V/Q alterada, obstrucción de vías aéreas, Hiperinflación, transtornos respiratorios durante el sueño. Esta aumenta con un VEF1 menor a 40 %. o En paciente con enfisema es característico que se mantengo dentro de lo normal hasta fases avanzadas..
- 65. RX de tórax.
- 66. • La BH sirve para determinar la existencia o no de poliglobulia, presencia de infecciones con leucocitosis, leucopenia o neutrofilia. • Estudio de esputo
- 67. TRATAMIENTO Es de enfoque global: Se trata la enfermedad Se contemplan medias de rehabilitación Educación del paciente y su familia. Indivudaliza según la gravedad del paciente.
- 70. • La gravedad de los episodios son muy variables • El 50% de los casos son de carácter leve y pueden tratarse ambulatoriamente. • Cuando una exacerbación no responde al tratamiento establecido debe ser reevaluada lo antes posible y es obligado descartar otras afecciones que puedan simularla.
- 71. • Infección bronquial: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, vírica, Ch. pneumoniae. • Contaminación atmosférica • Afecciones que agravan o simulan el cuadro clínico: • Neumonía, tromboembolia pulmonar, neumotórax, Derrame pleural, Traumatismo torácico. • Insuficiencia cardiaca congestiva • Shock
- 73. • Indicaciones: – Pacientes con exacerbación grave – Evolución desfavorable con el tratamiento inicial – Que presenten alguno de los criterios de gravedad. Incapacidad para toser Obnubilación Respiración paradójica Taquipnea >35rpm PaO2 < 35 mmHg pH < 7.20 Presencia de anemia y/o insuficiencia cardíaca
- 74. 1) Broncodilatadores – Acción rápida a dosis altas, empleando nebulizadores propulsados por aire a presión. – Salbutamol (2.5 -5 mg) o terbutalina (5-10 mg) con o sin bromuro de ipratropio (250 -500mg) cada 4-6h. 2) Glucocorticoides sistémicos Prednisona (30-40 mg/dl) de 7-10 días
- 75. • Antibióticos: – Amoxicilina+ clavulánico 1-2g/6-8h i.v. o 875- 125 mg/8h p.o. – Levofloxacina 500mg/12-24h – Moxifloxacina 400mg/24h – Ceftriaxona 1-2g/24h
- 76. BIBLIOGRAFÍA • EPOC Diagnóstico y tratamiento integral. Con enfasis en la reahbilitación pulmonar, Giraldo Estrada Horacio, 3ª edición, editorial médica panamericana, año 2008.