Epoc trat actual total
- 2. HOJA: Nombre, sección y fecha • 1.- Definición de EPOC de la GOLD. • 2.-Qué patologías se contemplan dentro de EPOC. • 3.-Mencione 4 factores de riesgo para el desarrollo de EPOC. • 4.-Como se realiza el Dx de EPOC. • 5.-Hallazgos Radiológicos de un paciente con EPOC. • 1 min por pregunta…
- 3. • Pese a lo anterior, 1,300 millones de personas deciden seguir fumando. • El 84% de los fumadores viven en países en vías de desarrollo. OMS El tabaquismo provoca la muerte de 4.9 millones de personas al año, más que las que mueren por SIDA (VIH) (2.9 millones de personas)
- 4. • Fumar causa enfermedades en casi todos los órganos del cuerpo en todas las etapas de la vida. • La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) será la responsable de gran parte de las muertes. (Richard Carmona-Salud pública USA) Los fumadores mueren entre 13 y 14 años antes y el 40% de ellos entre los 40 y 50 años de edad.
- 5. 2 3 4 5 7 8 9 10 1 Enfermedad isquémica cardiaca Enfermedad isquémica cardiaca Enfermedad cerebrovascular Infección respiratoria baja Enfermedades diarreicas Enfermedades perinatales Tuberculosis Sarampión Accidentes de tráfico Cáncer de pulmón 1990 2020 Enfermedad cerebrovascular EPOC Gold 2007 VIH EPOC 6 3
- 6. EPOC por exposición crónica al humo de leña • La exposición es frecuente especialmente en las áreas rurales (46-90%) • En estudios transversales se ha observado una prevalencia de EPOC que oscila entre 6% y 18% INER 2007 • En México hasta un 30% de los casos de EPOC son atribuibles a exposición a humo de biomateriales
- 7. Hansel/Barnes: An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary/Disease. Parthenon Publishing Group 2003:150 Sistema nervioso central Nervio vagoAferentes laríngeos esofágicos ACh ACh Receptores muscarínicos ACh Glándula submucosaMúsculo liso Receptores fibra-C Epitelio vía aérea Ganglio parasimpático Ganglio nodoso Control colinérgico de la vía aérea Mediadores inflamatorios Irritantes Humo de cigarrillo
- 8. Ganglio parasimpático Fibras postganglionares Receptores M2 (-) Músculo liso de la vía aérea Receptores M3 (+) Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996 Subtipos de receptores muscarínicos en las vías aéreas Receptores nicotínicos (+) Receptores M1 (+) Fibras preganglionares ACh ACh
- 9. P.J. Rees: Bronchodilators in the therapy of chronic obstructive pulmonary disease. D.S. Postma / N.M. Siafakas: Management of COPD, European Respiratory Monograph 1998.3,7,139 Clarificando • “Los nervios colinérgicos son la principal vía de broncoespasmo en las vías aéreas de los humanos” • “La respuesta es mediada por receptores muscarínicos”
- 10. Síntomas Susceptibilidad genética Infecciones respiratorias Polución aérea Humo de cigarrillo Inflamación y remodelamiento de la vía aérea Inflamación del parénquima pulmonar y disminución del retroceso Disminución del flujo espiratorio, hiperinflación y anormalidades en el intercambio de gases Fisiopatología de EPOC: desarrollo y progresión
- 11. Daño ciliar, movilidad reducida Pérdida del mecanismo de aclaramiento ciliar Síntomas principales: Tos y esputo Cambios tempranos Daño ciliar Unión alteradaCélula Goblet Deficiencia mucociliar1
- 12. Receptores irritativos: Nervio vago Entre célula epitelial y subepitelio Receptores de rápida respuesta Receptores de respuesta a químicos y físicos Receptores en epitelio nasal Balance de fluidos e irritantes en el aclaramiento ciliar Sano0 Limpieza Mov. efectivoCélula GobletReceptor irritativo Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173: “Strong irritant receptor stimulation mediates a cough reflex and bronchoconstriction.” Moco Cilio Epitelio Virus, bacterias, irritantesPartículas nocivas Unión estrecha vago
- 13. Colonización con bacterias, virus y alteración del movimiento ciliar Inflamación Síntomas principales: Tos, esputo y micro-infecciones Progreso de los cambios Receptor irritativo descubierto por unión alterada Noxas (nicotina, etc.) Bacterias, virus “Micro-infección”2
- 14. El receptor irritativo estimulado intensamente lleva a tos y broncoconstricción refleja Reflejo de broncoconstricción protege contra estímulos Gibson et al: Respiratory medicine, 2003, p 173 Mediadores Célula inflamatoria Vago Obstrucción Músculo liso bronquial Obstrucción3
- 15. Fuente: Peter J. Barnes, MD PROTEASAS Hipersecreción de mocoDestrucción pared alveolar Enfisema Fibrosis Bronquiolitis obstructiva Células inflamatorias en la EPOC CD8+ Fibroblasto Neutrófilo Elastasa de neutrófilo Catepsinas MMP’s Factores quimiotácticos Monocito Macrófago alveolarCélula epitelial Humo de cigarro y otros irritantes
- 16. Desequilibrio proteasa-antiproteasa en EPOC Aumento de proteasas granzimas, perforinas elastasa de neutrófilos, catepsinas, metalomielo proteínas (1,2,9,12, etc.) Disminución de antiproteasas Alfa-1 - antitripsina SLPI elastina TIMP’s
- 17. O2.- LTB4, IL-8,GRO- Metaloproteinasas LTB4, IL-8 Enfisema Proteasas: Elastasas de neutrófilo catepsina G proteinasa-3 Hipersecreción de moco Neutrófilo en la EPOC
- 18. Hipersecreción mucosa en EPOC Neutrófilos Humo de cigarrillo Epitelio Inflamación Mucosa Hiperplasia de glándula mucosaCitocinas más estrés oxidativo Nervio sensitivo Nervio colinérgico SP Acetilcolina Hiperplasia de células caliciformes
- 19. Destrucción pared alveolar Pérdida de elasticidad Destrucción de la red capilar pulmonar ↑ Aumento de macrófagos, linfocitos CD8+Fuente: Peter J. Barnes, MD Cambios en el parénquima pulmonar de la EPOC
- 20. Bronquitis crónica Tos y esputo todos los días o casi todos los días durante 3 meses consecutivos o más al menos por 2 años seguidos. Con o sin obstrucción. Obstrucción bronquial Obstrucción de vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis. Enfisema Destrucción de pared alveolar y aumento del espacio aéreo. Perdida de elasticidad pulmonar. Alteración del intercambio gaseoso. Obstrucción de vías aéreas. EPOC
- 21. Inflamación Destrucción parenquimatosa Limitación del flujo de aire GOLD 2007 Mecanismo subyacente de la limitación de flujo de aire en EPOC Enfermedad de vías respiratorias pequeñas
- 22. Respiración en la EPOC Limitación del flujo de aire y atrapamiento Entrada y salida de aire
- 23. Hipoxia crónica Fuente: Peter J. Barnes, MD Hipertensión pulmonar en la EPOC Vasoconstricción pulmonar Aumento músculo liso Hiperplasia de la íntima Fibrosis Obliteración Hipertensión pulmonar Edema Cor pulmonale Muerte
- 24. Número de cigarillos fumados al día Fórmula = Paquetes/año Número de años que fumó 20 (número de cigarrillos por cajetilla) x ¿Cómo determinar la exposición al humo del cigarrillo? A mayor número de paquetes/año Mayor riesgo de EPOC Diagnóstico probable: Índice tabáquico >10 paquetes/año
- 25. Cortesía of D. O’Donnell. Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977 20 Edad (años) Muerte Incapacidad Síntomas 30 40 50 60 70 80 90 0 20 40 60 80 100 No susceptible 40-50Edad Fumador susceptible 50-55 Dejó de fumar a los 45 (EPOC leve) 55-60 Dejó de fumar a los 65 (EPOC severo) 60-70
- 26. Horas al día expuesto a humo de leña x años de exposición = Horas/año ¿Cómo medir la exposición al humo de leña? Fórmula
- 27. • La EPOC es una enfermedad PREVENIBLE Y TRATABLE con efectos extrapulmonares importantes que contribuye a la severidad en cada paciente de forma individual • El componente pulmonar esta caracterizado por limitación al flujo aéreo no reversible totalmente Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532–555 • La limitación al flujo aéreo es lentamente progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal con partículas nocivas y gases Definición de EPOC
- 28. ¿CÚAL ES EL MÁS TEMPRANO INDICADOR CLÍNICO DE LA EPOC ? TOS CON FLEMAS La EPOC se puede sospechar clínicamente.
- 29. SÍNTOMA CARACTERÍSTICA Intermitente o diaria. Presente durante todo el día Frecuente en la noche Tos crónica No hay patrón definido Durante las infecciones aumenta en cantidad, cambia de color y de consistencia Expectoración crónica Pueden presentarse o no y variar de un día a otro. Se desencadenan con frío, ejercicio y durante las Exacerbaciones. Sibilancia y sensación de pecho apretado Características de los síntomas de la EPOC de acuerdo a la severidad de la obstrucción al flujo aéreo Progresiva (empeora con el tiempo) Generalmente empeora con ejercicio Persistente (presente cada día) El paciente la describe como: “aumento del esfuerzo respiratorio” pesadez, ahogo, jadeo. Disnea que es:
- 30. Disnea • La disnea es el síntoma que hace que el paciente consulte al médico • Es un síntoma: – De consulta tardía – Subjetivo – Lentamente progresivo – Origina sedentarismo – No bien reconocida
- 31. British Med. Research Council AJRCCM 1996;154Clasificación de Borg Intensidad de la DISNEA Se fatiga al vestirse o desvestirse y no sale de la casa porque se fatiga Muy Severa5 En lo plano se detiene c/50 mts. porque se fatigaSevera4 Se detiene al caminar en lo plano a su pasoModeradamente Severa3 Camina en lo plano más despacio que una persona normalModerada2 Se fatiga al caminar rápido en plano o subir una pendiente suave Leve1 No se fatigaNo hay0 DescripciónEscalaGrado
- 32. Diagnóstico probable de EPOC Factores de riesgo Índice tabáquico>10paq/año Índice de humo de leña 100h/año RX: Normal Aumento de trama broncovascular Hiperclaridad pulmonar Historia clínica y Exploración clínica Disnea progresiva Tos con expectoración
- 33. Exámen físico y hallazgos clínicos generales Hipoxia: (abotagado azul) • Cianosis central en labios, lengua y dedos • Obeso • Abundante expectoración Hipercapnia: retención de CO2 • Temblor de manos (asterixis) • Pulso rápido • Vasodilatación periférica • Estado de alerta disminuido Gasometría normal: Soplador rosado Dedos • Cianosis • Mancha de alquitran en dedos • No hay hipocrátismo digital
- 34. Postura y uso de músculos accesorios de la respiración • Postura en 3 puntos ( tripie) • Uso de músculos escalenos, trapecio y esternocleidomastoideo Respiración • Taquipnea mayor de 20/min • Respiración suave • Espiración prolongada • Respiración de labios apretados • Respiración paradójica • Retracción costal baja Hiperinflación pulmonar • Tórax en tonel observado lateralmente • Ruidos cardiacos reducidos • Ángulo xifoesternal amplio • Higado descendido
- 35. Sonidos respiratorios: • Murmullo vesicular disminuido • Crepitos al inicio de la inspiración • Roncos y sibilancias pueden encontrarse • Espiración prolongada más de 6 seg Sonidos cardiacos: • Disminución de ruidos cardiacos.Se escuchan sobre parte baja del esternon Hipertensión Pulmonar: • Impulso sistólico prominente en borde izquierdo del esternón tercio inferior. Acentuación del componente pulmonar del 2 ruido (P2) • Soplo de insuficiencia tricuspidea o pulmonar • Galope ventricular derecho Falla cardiaca derecha • Injurgitación yugular • Ortopnea • Cardiomegalia • Segundo ruido pulmonar apagado • Hepatomegalia • Edema de tobillos Cachexia • Músculos débiles y flacidos
- 36. Rayos X en la EPOC EPOC leve • Rayos X de tórax generalmente normales Enfisema • Tórax en tonel • Abatimiento del diafragma • Corazón en gota • Aumento del espacio claro retroesternal • Atenuación de vasos periféricos • Vasos amputados • Bulas • Incremento local de trama broncovascular
- 37. Rayos X en la EPOC Bronquitis Crónica • Radiografía normal y no específica (21%) • Incremento de la trama broncovascular • Imágenes en rieles de tranvía (por engrosamiento de los bronquios de 3mm de diámetro) • Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios
- 38. Diagnóstico de certeza EPOC Espirometría FEV1 <80% p FEV1/FVC <70%
- 39. ¿Qué es el FEV1? • El FEV1 es el índice más representativo de la función pulmonar. • Es el volumen espirado en el primer segundo. • Y equivale al 80% de la capacidad vital del paciente.
- 40. Dependiente de presión: Enfisema severo Obstrucción FEV1 2 1 1 2 Curvas Flujo-Volumen Flujo(l/sec) Normal FEV1 10 10 1 2 3 4 5 6 1 2 litros Flujo(l/sec)litros
- 41. Clasificación de severidad FEV1 80% predicho FEV1 ≥ 50% y < 80% predicho FEV1 ≥ 30% y <50% predicho FEV1 < 30% predicho (FEV1 < 50% predicho más insuficiencia respiratoria crónica) FEV1/FVC<70% I. Leve II. Moderado III. Severo IV. Muy severo Estadios: Características (Post-broncodilatador) Rabe K et al GOLD 2007 Am J Respir Crit Care Med 2007; 176.532–555
- 42. Más y Mejores Espirometrías ¿Qué hacer para mejorar el Dx correcto de EPOC? Detectar los pacientes con tos y flemas mayores de 40 años
- 43. Macrófago Células epiteliales Células epiteliales Mastocito Hipersecreción de moco Pequeña vía aérea fibrosis Destrucción alveolar Broncoconstricción hiperreactividad EosinófiloCD4+ célulaCD8+ célula Neutrófilo ASMA Alergenos EPOC
- 44. EPOC NEUTRÓFILOS sin: Hiperreactividad bronquial sin: Respuesta al broncodilatador sin: Respuesta a corticoesteroides Asma EOSINÓFILOS con: Hiperreactividad bronquial con: Respuesta al broncodilatador con: Respuesta a corticoesteroides 10%
- 45. GOLD. Cuatro componentes de manejo efectivo de EPOC • Evaluar y vigilar la enfermedad • Reducir factores de riesgo • Manejo de la EPOC estable • Manejo de las exacerbaciones
- 46. I: Leve - FEV1/FVC <70% - FEV1 >80% predicho II: Moderada - FEV1/FVC <70% - FEV1 >50% y <80% predicho III: Severa - FEV1/FVC <70% - FEV1 > 30% y <50% predicho IV: Muy severa - FEV1/FVC <70% - FEV1 <30% predicho o FEV1 <50% predicho más falla respiratoria crónica Terapia en cada estado en EPOC GOLD 2007 Agregar como tratamiento de mantenimiento broncodilatador de acción larga (anticolinérgicos, por ejemplo) más rehabilitación Agregar corticosteroides inhalados si hay exacerbaciones frecuentes Disminuir factores de riesgo: Vacunación influenza Usar b2 de acción corta por razón necesaria Agregar oxígeno continuo si hay falla respiratoria. Considerar tratamiento quirúrgico.
- 47. Tratamiento de la EPOC La medida más importante y por donde debe iniciarse el manejo de la enfermedad es: El abandono del hábito de fumar
- 48. GOLD 2007 Broncodilatadores Tratamiento angular en la EPOC • Los broncodilatadores son el punto central del manejo de la EPOC • Los b2 de acción corta se usan en caso necesario • Los broncodilatadores de acción larga se deben usar en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbaciones • Principales broncodilatadores: – Anticolinérgicos – b2 agonistas – Teofilinas
- 49. Recomendaciones para el manejo de broncodilatadores en EPOC • Debe haber un incremento escalonado en el tratamiento, dependiendo de la gravedad de la enfermedad • Un tratamiento en forma regular debe ser sostenido por periodos largos, a menos que existan efectos colaterales significativos o que haya un empeoramiento de la enfermedad • Una disminución escalonada del tratamiento, no es aplicable en la EPOC GOLD 2007
- 50. Recomendaciones de Tratamiento EPOC leve, Etapa 1 (FEV1/FVC <70%, FEV1 >80%) • GOLD 2007 – Anticolinérgico de acción corta + – b2 agonista de acción corta – Por razón necesaria
- 51. Recomendaciones de Tratamiento EPOC moderada, Etapa 2 (FEV1/FVC <70%, FEV1 50%-80%) • GOLD 2007 – Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) – b2 agonista de acción prolongada
- 52. Recomendaciones de tratamiento EPOC grave, Etapa 3 (FEV1/FVC <70%, FEV1 30%-50%) • GOLD 2007 – Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) – b2 agonista de acción prolongada – Corticoesteroide inhalado
- 53. Recomendaciones de Tratamiento EPOC muy grave, Etapa 4 (FEV1/FVC <70%, FEV1 <30%) • GOLD 2007 – Anticolinérgico de acción prolongada (Tiotropio) – b2 agonista de acción prolongada – Corticoesteroide inhalado – Xantinas*
- 54. ¿Qué es modificar favorablemente la historia natural de una Enfermedad? • Disminuir los síntomas • Disminuir la disnea • Prevenir las exacerbaciones • Desacelerar la progresión • Disminuir la mortalidad GOLD 2007
- 55. Fumó regularmente y susceptible a sus efectos Nunca fumó o no susceptible a sus efectos Edad (años) Incapacidad Muerte 25 50 75 0 25 50 75 100 †† Broncodilatador Declinación del FEV1: Modificación de la enfermedad Tratamiento Fletcher B Med J 1977;4
- 56. Limitación al flujo aéreo espiratorio Atrapamiento aéreo Hiperinflación Inactividad Capacidad reducida para el ejercicio Exacerbaciones Falta de aire Disnea Mala HRQoL EPOC Deacondicionamiento Progresión de la enfermedad y consecuencias sistémicas
- 57. Reduce la limitación al flujo aéreo espiratorio Reduce el atrapamiento aéreo y la hiperinflación Mejora la actividad Mejora la capacidad para ejercicio Reduce las exacerbaciones Reduce la falta de aire Mejora la calidad de vida relacionada con la respiración •Datos actuales EPOC Acondicionamiento • Estudio clínico actual - UPLIFT ® Impacto potencial a largo plazo:
- 58. Día 1 0 1 2 3 4 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.1 -1 5 6 Horas después de la inhalación FEV1(l) PRE FEV1= 1150 ML POST FEV1 = 1450 ML FEV1= 1400 ML TIOTROPIO IPRATROPIO 0.5
- 59. Día 50 0 0.5 1 2 3 4 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.1 -1 5 6 Horas después de la inhalación FEV1(l) 7AM FEV1 = 1375 ML FEV1= 1250 ML Efecto remanente: Diferencia neta = casi 175 ml TIOTROPIO IPRATROPIO
- 60. Día 92 0 0.5 1 2 3 4 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.1 -1 5 6 Horas después de la inhalación FEV1(l) 7AM FEV1 = 1375 ML FEV1= 1225 ML TIOTROPIO IPRATROPIO
- 61. Día 8-344 1.2 1.1 1 0.9 18 Día 344 -58.0 mL/año -12.4 mL/año* Tiotropio (n=518) Placebo (n=328) *p=0.005 tiotropio vs. placebo (tendencias de regresión medias) Anzueto et al. 2005 FEV1estable(L) Análisis de 1 año, tiotropio vs. placebo controlado, pruebas clínicas
- 62. EPOC Exacerbaciones Reduce la calidad de vida relacionada con salud Acelera la disminución del FEV1 Incrementa la utilización de recursos de salud y costos directos Incremento de la mortalidad con hospitalizaciones El curso clínico de EPOC: Consecuencias de las exacerbaciones
- 63. Reducción de exacerbaciones con TIOTROPIO-VA prueba * Puntos secundarios, Niewoehner et al. 2005 (#205.266) P<0.05 Exacerbaciones/paciente - año* Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) 1.2 0.8 0.4 0 Reducción 21% Exacerbación días/paciente - año* Placebo (n=915) Tiotropio (n=914) 20 15 10 5 0 P<0.05 Reducción 19%
- 64. Efectos de tiotropio a largo plazo • Tiotropio es un antimuscarínico selectivo de larga acción – Disminuye los episodios de colapso de vía aérea, disminuyendo la inflamación – Ciclo de daño/reparación debido a exacerbaciones disminuye (menos exacerbaciones)
- 65. Flujo pico (L/min.) Días b) EPOC Flujo pico (L/min.) a) Asma Días Efecto de la prednisolona en EPOC y en asma
- 66. 0 -0.05 -0.10 -0.15 -0.20 -0.25 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 Budesonida Placebo Copenhagen City Heart Study
- 67. GOLD 2007 Indicaciones de esteroides inhalados según GOLD 2007 a) Pacientes sintomáticos con FEV1 < 50% (EPOC grave y muy grave) b) Pacientes con exacerbaciones frecuentes c) Mejoran la calidad de vida d) No modifican la disminución de FEV1
- 68. GOLD 2007 Otras consideraciones en el tratamiento La administración de oxígeno a largo plazo (15 horas/día) para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la sobrevida
- 69. • La rehabilitación pulmonar ayuda en forma importante a mejorar la calidad de vida del paciente con la EPOC • Debe indicarse en forma individualizada a cada paciente
- 70. Otros tratamientos de la EPOC: Vacunación • La vacuna de polisacáridos de neumococo esta recomendada en los pacientes con EPOC mayores de 65 años o en los de menos de 65 años que tengan FEV1 < 40% predicho (Evidencia B). • La vacuna contra la influenza en los pacientes con EPOC reduce las exacerbaciones y la gravedad de la misma (Evidencia A).
- 71. Campaña vs tabaco Reino Unido
- 72. ACTUALIZACIONES EN EPOC Dr. Sergio De La Torre Ortiz Neumólogo. Septiembre 2014
- 73. La EPOC es un problema en aumento • Prevalencia de EPOC GOLD Estadio II o mayor 1 – hombres: 11.8% – mujeres: 8.5% – general: 10.1% – Prevalencia general en México: 7.8%2 • >3 millones de muertes debido a EPOC en 2005 3 – 5% de todas las muertes mundiales – Se proyecta que las muertes totales aumenten más de un 30% a lo largo de los 10 años siguientes – Se pronostica que será la tercera causa más importante de mortalidad para 2030 • Carga económica considerable 4 1. Buist et al. Lancet 2007; 2. Estudio PLATINO. Lancet 2005.; 3. WHO 2008; 4. GOLD 2010/2011 GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
- 74. Infección de vías resp. bajas Enf. diarreicas Transt. depresivos unipolares Enf. cardiaca isquémica VIH/SIDA Enf. cerebrovascular Prematurez/bajo peso nacimiento Asfixia/trauma nacimiento Accidentes de tránsito Infecc. neonatales y otras 13a La carga de discapacidad por EPOC se pronostica aumentará.... Cambio en el rango de DALYs Pérdida audición, inicio adultez Errores refractivos Diabetes mellitus 5a 2004 2030 DALYs = Disability Adjusted Life Years OMS 2008 EPOC
- 75. La carga global de la EPOC no está totalmente comprendida Los datos subestiman la carga total – la EPOC generalmente no se diagnostica hasta que está moderadamente avanzada La mayoría de la evidencia proviene de países desarrollados Definiciones imprecisas y variables Los estudios para mejorar el entendimiento de la prevalencia y pronósticos globales de la EPOC incluyen – Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Initiative 1 (completado en China, Turquía, Austria, Sudáfrica, Islandia, Polonia, Alemania, Noruega, Canadá, Filipinas, EUA y Australia) 2 – Latin-American Project for the Investigation of Pulmonary Obstruction (PLATINO) (en Brasil, Chile, México y Uruguay) 3 1Buist et al COPD 2005; 2BOLD 2007; 3Menezes et al LANCET 2005; GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2006
- 76. La EPOC no afecta sólo a adultos mayores • Hasta 50% de los pacientes con EPOC tienen menos de 65 años de edad • La prevalencia de EPOC está en aumento en grupos de edad más jóvenes, particularmente en mujeres 21>75 2965–74 2855–64 2245–54 Prevalencia (%)Edad (años) AARC 2003; Hernandez et al. Respir Med 2009
- 77. Los pacientes con EPOC continúan experimentando múltiples síntomas que tienen un impacto real en su bienestar IMPACTO EN BIENESTAR1–5 Limitación de actividad Ansiedad y depresión Aprehensión sobre eventos futuros Falta de confianza sobre los pasos a seguir Riesgo de aumentar el aislamiento social Pérdida de independencia SÍNTOMAS1 Disnea Tos Sibilancias Opresión torácica Producción de expectoración Fatiga2–4 1. GOLD 2010; 2. O’Donnell et al. Eur Respir Rev 2006; 3. Rennard et al. Eur Respir J 2002; 4. Barnett J Clin Nurs 2005; 5. Cleland et al. Fam Pract 2007
- 78. Los pacientes evitan la disnea volviéndose menos activos, llevando a una espiral disnea/inactividad Adaptado de Reardon, et al. Am J Med 2006 ZuWallack. COPD 2007 Se vuelve más sedentario para evitar esfuerzos que produzcan disnea (disminución de actividad) El proceso de enfermedad de EPOC incluyendo atrapamiento de aire lleva a disnea de esfuerzo La disminución de la condición física agrava la disnea; el paciente se ajusta reduciendo aún más la actividad
- 79. EPOC al Descubierto: productividad laboral • Los que ya no trabajaban: 71% • Dejaron de trabajar a causa de EPOC: 26% de la población con EPOC • Edad media de aquellos que se retiraron tempranamente: 58.33 años (rango 45–68 años) • De aquellos que continuaron trabajando, las puntuaciones WPAI mostraron: – La alteración con actividades regulares fue más marcada que la pérdida de trabajo en general y alteración de los niveles de actividad laboral – El “estar presente” es más problema que el ausentismo El “estar presente” se relaciona a limitaciones en el desempeño del negocio cuando los empleados acuden a trabajar a pesar de su enfermedad WPAI=Work Productivity and Activity Impairment Fletcher et al. ATS 2010
- 80. El fumar cigarrillos sigue siendo el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC • El fumar cigarrillos produce el 85% de todos los casos mundiales de EPOC • A nivel mundial, un total de 1.2 billones de personas pueden estar expuestas a los riesgos del tabaquismo • Aproximadamente 50% de los fumadores pueden desarrollar EPOC • Los factores genéticos probablemente modifican el riesgo de cada individuo EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- 81. Cambios en los rangos de mortalidad, EUA 1965-1998 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 –59% –64% –35% +163% –7% Enfermedad Coronaria E V C Otras Enf. Vasc. EPOC Otras Source: NHLBI/NIH/DHHS
- 82. Prevalencia de EPOC Estudio en Latinoamérica La prevalencia de FEV1/FVC < 0.70 post- broncodilatador incrementa progresivamente con la edad Source: Menezes AM et al. Lancet 2005
- 83. Espirometría en EPOC: importante pero no es la historia completa La espirometría NO se dirige a los efectos sistémicos completos de la enfermedad La espirometría NO considera el impacto de la enfermedad en la vida de los pacientes EspirometríaDiagnóstico Monitoreo Clasificación
- 84. Las Guías Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) • GOLD1 se formó en1998 con la cooperación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Institutos Nacionales de Salud (NIH), y el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI) para: – Aumentar la conciencia sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) entre los profesionales de la salud, autoridades sanitarias y público en general – Mejorar el diagnóstico, manejo y prevención de la EPOC – Disminuir la morbilidad y mortalidad por EPOC – Estimular la investigación en EPOC • Lanzadas en 2001, las guías GOLD se actualizan anualmente, liberándose una versión completamente actualizada cada 5 años1 1. GOLD 2010; 2. GOLD 2011
- 85. GOLD 2011: nuevos puntos Enfoque en síntomas y exacerbaciones • La espirometría se requiere para hacer el diagnóstico de EPOC; VEF1/CVF <0.70 post-broncodilatador confirma la presencia de limitación del flujo del aire • La evaluación de los síntomas y riesgo de exacerbaciones juega un papel central en el manejo de la EPOC – La disnea y calidad de vida relacionada a la salud dirigen los cambios en el tratamiento – El punto de corte para exacerbaciones (≥ 2/año) claramente define el uso de corticosteroides inhalados (CSI) • Los pacientes con EPOC se benefician de la rehabilitación pulmonar y mantenimiento de actividad física • Las comorbilidades deben buscarse activamente y tratarse de la forma apropiada GOLD 2011 GOLD 2011
- 86. GOLD 2011: nuevos puntos Recomendaciones de tratamiento de EPOC • El aspecto de manejo de la enfermedad de GOLD se enfoca en la reducción de síntomas, llevando a diferenciación de los puntos finales de los síntomas • Los broncodilatadores continúan siendo la base del manejo farmacológico de la EPOC • Por primera vez, los broncodilatadores de acción prolongada se recomiendan como segunda opción para los pacientes en el Grupo A (GOLD 2010 ‘leve’) • LABA y LAMA (incluyendo add-on) bien representados en todos los grupos de pacientes • Punto de corte de exacerbaciones (≥ 2/año) define claramente el uso de CSI • Inclusión de inhibidores de PDE-4 como último recurso • Los inhibidores de PDE-4 sólo como opción alternativa en el Grupo C y como segunda opción en combinación con un LABA o LAMA (más CSI) en el Grupo DLAMA: long-acting muscarinic antagonist; LABA: long-acting β2-agonist; ICS: inhaled corticosteroid; PDE-4: phosphodiesterase-4 GOLD 2011
- 87. GOLD 2011: Definición de EPOC • La EPOC, una enfermedad común prevenible y tratable, se caracteriza por limitación persistente del flujo del aire que es generalmente progresiva y se asocia con respuesta inflamatoria crónica aumentada en la vía aérea y el pulmón hacia partículas o gases nocivos. • La respuesta inflamatoria crónica puede inducir la destrucción de tejido parenquimatoso y alterar los mecanismos normales de reparación y defensa produciendo fibrosis de la vía aérea pequeña que lleva a atrapamiento de aire y limitación progresiva del flujo del aire • Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad general en pacientes individuales GOLD 2011 GOLD 2011
- 88. GOLD 2011: La espirometría se requiere para el diagnóstico de EPOC1 HISTORIA DE EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO • Humo de tabaco • Humo de combustibles para cocinar/calentar • Polvos y químicos ocupacionales SÍNTOMAS Disnea progresiva (empeora a lo largo del tiempo y con el ejercicio) Tos crónica Expectoración LA ESPIROMETRÍA SE REQUIERE PARA DIAGNOSTICAR EPOC El VEF1/CVF <0.70 post-broncodilatador confirma la presencia de limitación del flujo del aire que no es totalmente reversible2 1. Adapted from GOLD 2011; 2. Johannessen et al. 2006 ANTECEDENTES FAMILIARES DE EPOC
- 89. GOLD 2011 Evaluación de EPOC basada en síntomas y riesgo futuro1 Evaluar síntomas Prueba de Evaluación de EPOC (CAT)2 Escala Modificada de Disnea del Consejo de Investigación Médica (mMRC)3 Evaluar grado de limitación del flujo del aire El concepto de estadificación se ha abandonado La clasificación espirométrica de limitación del flujo del aire (en pacientes con VEF1/CVF <0.70) : GOLD 1 (Leve; VEF1 ≥80% predicho) GOLD 2 (Moderado; 50% ≤VEF1 <80% predicho) GOLD 3 (Severo; 30% ≤VEF1 <50% predicho) GOLD 4* (Muy severo; VEF1 <30% predicho) Evaluar riesgo de exacerbaciones Antecedentes de exacerbaciones Espirometría VEF1 <50% o ≥2 exacerbaciones dentro del último año son indicadores de riesgo alto Evaluar comorbilidades Las comorbilidades deben buscarse activamente y tratarse apropiadamente Las comorbilidades más frecuentes son enfermedad cardiovascular, depresión y osteoporosis 1. Adapted from GOLD 2011; 2. Jones et al. 2009; 3. Mahler et al. 2009 *No hay referencia respecto a insuficiencia respiratoria en GOLD 2011 GOLD 2011
- 90. GOLD 2011: Clasificación de EPOC Asociación entre síntomas, clasificación espirométrica y riesgo futuro de exacerbación Los pacientes se clasifican en Grupos A, B, C o D con evaluación de severidad basada en una combinación de: • VEF1: GOLD 1, 2, 3 y 4 • Puntuación de síntomas (cuestionarios mMRC o CAT) • Exacerbaciones/año GOLD 2011 (C) (B) (D) (A)1 2 3 4 mMRC ≥2 CAT ≥10 mMRC 01 CAT <10 Síntomas ClasificaciónGOLDdelimitacióndeflujo delaire Riesgo Exacerbaciones/ año ≥2 0 1 Antecedentesdeexacerbaciones GOLD 2011
- 91. (C) Menos síntomas, alto riesgo (D) Más síntomas, alto riesgo Menos síntomas, bajo riesgo (A) Más síntomas, bajo riesgo (B) GOLD 2011 Evaluación combinada de EPOC Adapted from GOLD 2011 GOLD 2011 Riesgo Exacerbaciones/ año ≥2 0 1 Antecedentesdeexacerbaciones mMRC ≥2 CAT ≥10 mMRC 01 CAT <10 Riesgo ClasificaciónGOLDdelimitacióndel flujodelaire 1 2 3 4 • Primero evaluar los síntomas • Después evaluar el riesgo de exacerbaciones • Al evaluar riesgo, escoger el riesgo más alto de acuerdo a grado GOLD o antecedentes de exacerbación • El paciente ahora está en una de cuatro categorías:
- 92. GOLD 2011: Uso de CAT y mMRC1 mMRC2,3 • Los pacientes seleccionan el enunciado de cinco que se aplique más cercanamente a ellos en relación a percepción de la disnea – 0–1: Disnea sólo con ejercicio extenuante a disnea al caminar con rapidez o caminar cuesta arriba – 2+: De tener que ir más lento/detenerse más que la mayoría de las personas de la misma edad debido a disnea, a tener demasiada disnea como para salir de casa o tener disnea al vestirse CAT4 • Cuestionario completado por el paciente, con ocho elementos (tos, espectoración, opresión torácica, disnea, limitación de la actividad, confianza, sueño y energía) para ser calificados en una escala de 05 dependiendo en su impacto • La suma de las puntuaciones del paciente = puntuación de impacto de 0 a 40 – <10: Bajo impacto por EPOC (la mayoría de los días son buenos; la enfermedad impide a las personas hacer una/dos cosas que desean hacer; tos varios días a la semana) – ≥10: Impacto medio a muy alto por EPOC 1. GOLD 2011; 2. Bestall et al. 1999; 3. Mahler et al. 2009; 4. Jones et al. 2009 GOLD 2011
- 93. Prueba de evaluación de EPOC1 (CAT) 1. Jones, et al. ERJ 2009
- 94. GOLD 2010 y GOLD 2011: Manejo recomendado de EPOC estable GOLD 20101 • Basado principalmente en categoría espirométrica GOLD 20112 • Basado en una estrategia que incorpora síntomas y limitación de la actividad (impacto de la enfermedad) y riesgo futuro de progresión de la enfermedad (especialmente exacerbaciones) 1. GOLD 2010; 2. GOLD 2011
- 95. GOLD 2010 y GOLD 2011: Manejo no farmacológico de la EPOC GOLD 2010 Pacientes GOLD 2011 Pacientes Esencial Recomendado Dependiendo de guías locales estadio I A Suspensión de tabaquismo (puede incluir apoyo farmacológico) Actividad física Vacuna influenza y neumococo estadio II-IV B–D Suspensión de tabaquismo (puede incluir apoyo farmacológico) Rehabilitación pulmonar Actividad física Vacuna influenza y neumococo Todos los pacientes con EPOC que tienen disnea al caminar a su propio paso en plano se benefician de actividad física y rehabilitación Rehabilitación pulmonar ofrecida a un grupo más amplio de pacientes 1. GOLD 2010; 2. GOLD 2011
- 96. GOLD 2011: Manejo farmacológico de EPOC*‡ (C) (D) LABA+ICS o LAMA LABA+ICS o LAMA LABA y LAMA LABA+ICS y LAMA o LABA+ICS y PDE4-inh o LABA y LAMA o LAMA y ICS o LAMA y PDE4-inh SABA o SAMA prn LABA o LAMA LABA o LAMA o SABA y SAMA LABA y LAMA (A) (B) GOLD 1 GOLD 2 GOLD 3 GOLD 4 mMRC ≥2 CAT ≥10 mMRC 01 CAT <10 Exacerbaciones/año ≥2 *Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order of preference ‡ Alternate choice medications (not shown) can be used alone or in combination with other options in the first or second choices SABA: short-acting β2-agonist; SAMA: short-acting muscarinic antagonist; p.r.n.: as needed (pro re nata); LABA: long-acting β2-agonist; LAMA: long-acting muscarinic antagonist; ICS: inhaled corticosteroid; PDE4-inh: phosphodiesterase-4 inhibitor Primera opción Segunda opción Basado en evaluación de limitación de flujo del aire, síntomas y exacerbaciones 0 1 Adapted from GOLD 2011
- 97. GOLD 2011: Manejo de exacerbaciones1 Minimizar el impacto de exacerbaciones actuales y prevenir riesgo futuro • Meta de tratamiento – Minimizar el impacto de la exacerbación actual – Prevenir el desarrollo de exacerbaciones subsecuentes • Manejo – SABA y/o SAMA inhalados son los broncodilatadores preferidos2,3 – Los corticosteroides sistémicos y antibióticos pueden disminuir el tiempo de recuperación, mejorar la función pulmonar y reducir el riesgo de recaída temprana, falla de tratamiento y duración de la hospitalización46 1. GOLD 2011; 2. Celli et al. 2004; 3. Siafakas et al. 1995; 4. Davies et al. 1999; 5. Aaron et al. 2003; 6. Maltais et al. 2002 GOLD 2011
- 98. Manejo de las exacerbaciones • Definición de la GOLD 2011: Exacerbación es un episodio agudo caracterizado por un agravamiento de los síntomas respiratorios del paciente que trasciende las variaciones normales diarias y precisa un cambio de medicación. ¿Cómo evaluar la gravedad de una Exacerbación? • Gasometria arterial: Una PaO2 <60mmHg con o sin una PaCO2 > 55mmHg al respirar aire ambiente. Indica insuficiencia respiratoria. • La Rx de tórax son útiles para excluir otros diagnósticos. • Un ECG puede ayudar al diagnostico de problemas cardiacos coexistentes.
- 99. Manejo de las exacerbaciones • Otras evaluaciones: • BH: identificar policitemia o hemorragia. • La presencia de esputo purulento durante una exacerbación puede ser indicación para iniciar un Tx antibiótico empírico. • QS: alteraciones electrolíticas, diabetes y desnutrición. • No se recomienda la realización de Espirometria.
- 100. Manejo de las exacerbaciones: Opciones terapéuticas • Oxigeno: se debe ajustar el oxigeno suplementario para mejorar la hipoxemia del paciente y alcanzar una saturación del 88-92%. • Broncodilatadores: para las exacerbaciones son preferibles los Beta2 agonistas de acción corta inhalados con o sin anticolinérgicos de acción corta. • Corticosteroides sistémicos: acortan el tiempo de recuperación , mejoran la función pulmonar VEF1 y la hipoxemia arterial, reduce los riesgos de recaída, fracaso terapéutico y estancia hospitalaria. Se recomienda una dosis de prednisona de 40mg/dia por
- 101. Manejo de las exacerbaciones: Opciones terapéuticas Antibióticos- se deben administrar AB a los pacientes: • Que presenten los 3 síntomas cardinales-Disnea, aumento del vol. De esputo, aumento de la purulencia del esputo. • Con un aumento de la purulencia del esputo y otro síntoma cardinal. • Que requieran ventilación mecánica. • Tratamientos complementarios: dependiendo de las condiciones del paciente se debe considerar un balance hidroelectrolíico adecuado con especial atención en la administración de diuréticos y anticoagulantes, al tratamiento de las comorbilidades
- 102. Manejo de las exacerbaciones: paciente con exacerbacion grave- Hospitalización. indicaciones • Notorio incremento de la intensidad sintomática. • EPOC grave subyacente. Para la evaluación • Aparición de nuevos signos físicos. • Ausencia de respuesta de una exacerbación al Tx medico inicial. En el Hospital • Presencia de comorbilidades importantes. • Exacerbaciones frecuentes. • Edad avanzada. • Soporte domiciliario insuficiente.
- 103. GOLD 2011: Las comorbilidades deben buscarse activamente y tratarse de forma apropiada1 • Las comorbilidades influencian la mortalidad y hospitalización en pacientes con EPOC2,3 • Pueden presentarse en pacientes con limitación del flujo del aire leve, moderada y severa24 • Las comorbilidades en pacientes con EPOC deben buscarse activamente y tratarse apropiadamente • La enfermedad cardiovascular, osteoporosis, depresión y diabetes son las principales comorbilidades en EPOC • Frecuentemente se ve cáncer de pulmón en pacientes con EPOC; es la causa más frecuente de muertes en pacientes con EPOC leve5 1. GOLD 2011; 2. Mannino et al. 2006; 3. Sidney et al. 2005; 4. Sin et al. 2003; 5. Rodriguez-Roisin et al. 2008
- 104. GOLD 2011: Conclusiones • La espirometría se requiere para hacer diagnóstico de EPOC • La evaluación de EPOC requiere la determinación de el impacto de los síntomas y el riesgo de exacerbaciones • Las comorbilidades deben evaluarse y tratarse activamemente • El manejo de la enfermedad se enfoca en la reducción de los síntomas • Los broncodilatadores continúan siendo la base del tratamiento de la EPOC GOLD 2011 GOLD 2011
- 105. Los broncodilatadores son la base del tratamiento de la EPOC • Manejo de la limitación del flujo del aire, broncodilatando al alterar el tono del músculo liso de la vía aérea • Mejoran el vaciamiento del pulmón • Reducen la hiperinflación en reposo y durante el ejercicio • Mejoran el desempeño del ejercicio GOLD 2010
- 106. Larga duración Inicio rápido FormoterolSalmeterol Salbutamol Los broncodilatadores inhalados difieren en su duración de acción y velocidad de inicio Tiotropio Ipratropio Terbutalina Corta duración Inicio lento Indacaterol
- 107. Otras opciones terapéuticas • Inhibidores de la fosfodiesterasa-4: Pacientes con estadios GOLD 3 o GOLD 4 con antecedentes de exacerbaciones y bronquitis crónica. Roflumilast reduce las exacerbaciones tratadas con corticosteroides orales. • Metilxantinas: son menos efectivas y menos toleradas que los broncodilatadores inhalados de acción prolongada, no se recomienda su uso si se dispone de broncodilatadores.Ejerce un modesto efecto broncodilatador y cierto beneficio sintomático. La adición de teofilina a salmeterol produce mayor aumento de la VEF1 y alivio de la disnea.
- 108. Otras opciones terapéuticas • Vacunas: las vacunas antigripales pueden reducir los indices de enfermedad grave y de mortalidad en los pacientes con EPOC. Se recomiendan vacunas que contengan virus inactivados vivos o muertos una vez al año. • La vacuna neumocócica polisacárida se recomienda en los pacientes con EPOC >65años. Disminuye los índices de neumonia extrahospitalaria en menores de 65años con VEF1 <40% de valor teórico.
- 109. Otras opciones terapéuticas • Tratamiento restitutivo de Alfa 1 antitripsina: no se recomienda en los pacientes con EPOC no relacionada a su deficiencia. • Antibióticos: no recomendados, salvo para el Tx de las exacerbaciones infecciosas. • Antitusígenos: no se recomienda su uso. • Vasodilatadores: el óxido nítrico está contraindicado en EPOC estable. No se recomienda el uso de agentes moduladores del endotelio para el Tx de Hipertensión arterial pulmonar asociada a EPOC.
- 110. Otros tratamientos • Rehabilitación: los pacientes en todos los estadios de la enfermedad se benefician de los programas de acondicionamiento físico y experimentan mejores en tolerancia al ejercicio y en los síntomas de disnea y fatiga. • Los beneficios pueden ser sostenidos incluso tras un solo programa de rehabilitación pulmonar; la duración mínima efectiva de un programa es de seis semanas, tanto más se prolongue el programa más efectivos serán los resultados.
- 111. Otros tratamientos • Oxigenoterapia: la administración de oxigeno a largo plazo >15hrs por día a los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado un incremento en la supervivencia de los pacientes con hipoxemia grave en reposo. La oxigenoterapia esta recomendada en pacientes que presentan: • PaO2 igual o inferior a 55mmHg o SaO2 igual o menor al 88% con o sin hipercapnia confirmada dos veces en un periodo de tres semanas. • PaO2 entre 55mmHg y 60mmHg o SaO2 del 88% si existe evidencia de hipertension pulmonar , edema periférico indicativo insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia Hto>55%.
- 112. Otros tratamientos • Soporte ventilatorio: la combinación de ventilación no invasiva con oxigenoterapia a largo plazo puede ser de utilidad en cierto grupo de pacientes especialmente en aquellos con hipercapnia diurna pronunciada, puede mejorar la supervivencia, pero no mejora la calidad de vida. • Tratamientos Quirúrgicos: la ventaja de la cirugia reductora del volumen pulmonar sobre el tratamiento médico es mas significativa entre los pacientes con enfisema predominante de los lóbulos superiores. • El trasplante pulmonar mejora la calidad de vida y la capacidad funcional del paciente.
- 113. Otros tratamientos La trayectoria de la enfermedad en la EPOC suele caracterizarse por una declinacion gradual del estado de salud y una sintomatologia creciente . Por lo tanto Cuidados paliativos, cuidados terminales y atención Hospitalaria en fase terminal son muy importantes en los pacientes con EPOC avanzado.
- 114. Las nuevas alternativas • Aclidinio • Glicopirronio • Umeclidinio- vilanterol