Enfermedad Vascular Cerebral Grupo 3325-12
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El documento aborda la enfermedad cerebrovascular (EVC), incluyendo sus tipos, factores de riesgo, epidemiología, y clasificación entre isquémica y hemorrágica. Se destaca la importancia del diagnóstico clínico y la necesidad de intervención médica oportuna para el manejo de síntomas y tratamiento de la isquemia o hemorragia cerebral. Además, se discuten métodos diagnósticos y tratamientos específicos según el tipo de EVC.
Enfermedad Vascular Cerebral Grupo 3325-12
- 1. Facultad de Medicina Hospital Lic. Adolfo López Mateos Equipo 6 López López Raymundo Rodríguez Sánchez Luis Arturo Valverde Buendía Jorge
- 2. Accidente Encefalovascular o Enfermedad Cerebro Vascular (EVC)
- 3. Introducción Disfunción del sistema nervioso central Compromiso de los vasos que lo irrigan
- 4. Introducción • Reducción brusca de flujo en el árbol arterial encefálico: ISQUEMIA • Ruptura de la pared vascular en algún punto de ese árbol: HEMORRAGIA
- 5. Factores de riesgo 1. HAS 2. Diabetes 3. Obesidad 4. Dislipidemias 5. Enfermedad cardiaca: FA, hipertrofia cardiaca, IAM 6. Tabaco 7. Alcohol 8. Anticonceptivos orales: estado de hipercoagulabilidad 9. Drogas
- 6. Epidemiologia • EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. • Hombres 55% Mujeres 45%
- 7. Clasificación del EVC • Isquémico (80%) ii.Infarto aterotrombótico iii.Infarto cardioembólico iv.Infarto de pequeño vaso (lacunar) v.Infarto de causa inhabitual • Hemorragico (15-20%) vii.Hemorragia parenquimatosa viii.Hemorragia subaracnoidea ix.Hemorragia subdural y epidural
- 8. Clasificación evolutiva del EVC 1. Accidente isquémico transitorio: síntomas que duran < 1hr y sin evidencia de infarto cerebral 3. EVC establecido: el déficit permanece estable sin signos de progresión en 24-72 hr 5. EVC progresivo: aumento del déficit neurológico previo o aparición de nuevos síntomas en las primeras 24-48 hrs
- 11. Mecanismos
- 12. EVC Isquémico.
- 13. Enfermedades cerebrovasculares isquémicas. • Clasificación: - Accidente isquémico transitorio (AIT). - Ictus - Ictus progresivo
- 14. Accidente isquémico transitorio (AIT). • Déficit neurológico con una duración menor a 24 horas. • La duración es menor a una hora; si es mayor, la TC suele mostrar lesiones isquémicas.
- 15. Ictus • Déficit neurológico que dura más de 24 horas. • Causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio
- 16. Ictus progresivo. • Es un déficit neurológico de instauración súbita que progresa. • Puede ser debido a estenosis trombótica progresiva de una arteria, desarrollo de edema cerebral, obliteración progresiva de ramas colaterales o hipotensión arterial.
- 17. Etiología.
- 18. 1. Infarto aterotrombótico: • La mayor parte de las enfermedades cerebrales vasculares isquémicas son originadas por la aterosclerosis. • La localización preferente de las placas de ateroma es la bifurcación de la carótida y el origen de la arteria carótida interna.
- 19. 2.Infarto cardioembólico: • La causa más frecuente de embolismo cerebral cardiogénico es la fibrilación auricular paroxística o persistente. • Otros factores son: 1) Trombos murales. - A partir de áreas de infarto de miocardio - El que más frecuentemente emboliza es el IAM anterior o septal. 2) Enfermedad valvular. - Frecuente en pacientes con fibrilación auricular y estenosis mitral. 3) Otras. - Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.
- 20. 3. Infarto lacunar • Secundario a arteriopatía • Son menores de 15 mm de tamaño • Localizados en el territorio del polígono de Willis, arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar. • La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante. • Suelen ocasionar un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. • Hasta un 50% de los pacientes presentan accidentes isquémicos transitorios previos de una duración aproximada de 30 minutos.
- 22. SÍNDROMES VASCULARES. • Arteria carótida interna. Es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis. Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación colateral.
- 23. • La clínica más típica es la amaurosis fugax, por oclusión de la arteria oftálmica (se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos). • En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos. • La asociación de amaurosis fugax, dolor cervical y síndrome de Horner es típica de la disección de arteria carótida.
- 25. Arteria cerebral anterior. • El infarto de esta arteria es raro. • La oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a: 1) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio crural. 2) Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo secundario a afectación de áreas prefrontales. 3) Reflejo de prensión, succión y rigidez por lesión de las áreas motoras suplementarias frontales. 4) Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del lóbulo frontal.
- 27. Arteria cerebral media. • Es el síndrome vascular más frecuente. • Cursa con: 3)Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales. 4)Hemianopsia homónima. 5)Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localización y extensión de la afectación.
- 28. Enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas. • Se deben a hipertensión arterial o malformaciones vasculares (aneurismas o angiomas). • Terapéutica anticoagulante. • La transformación de un infarto isquémico en hemorrágico.
- 29. Clínica. • Hemorragia hipertensiva: - Cefalea y vómitos. - Alteración del nivel de conciencia de grado variable. • La hemorragia por malformación vascular: Cefalea sùbita e intensa con confusión, obnubilación, estupor o coma. Signos meníngeos e irritabilidad cortical.
- 30. En todo accidente encefalovascular se debe realizar el triple diagnostico al pie de la cama del enfermo: •Diagnostico de la forma clínica •Diagnostico de territorio vascular comprometido •Diagnostico de lesión Las formas clínicas que pueden adoptar los accidentes encefalovasculares son: Accidente o ataque isquémico transitorio (AIT) Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR) Accidente encefalovascular en evolución Accidente encefalovascular constituido o completo
- 31. El AIT tiene un periodo menor a 24 horas y el DNIR es una disfunción encefalovascular que se resuelve en un periodo mayor a 24 horas. El accidente encefalovascular en evolución se instala en gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24 horas.
- 32. El tipo de lesión producido puede ser un infarto o una hemorragia y a su vez el infarto puede ser de origen isquémico o embolico. Se debe sospechar clínicamente para tener una impresión clínica precoz. Los factores que orientan hacia un infarto tipo isquémico son: Hiperlipemia, arteriopatía coronaria periférica Tabaquismo Diabetes Antecedentes de ATI o DNIR Presencia de soplos arteriales Embolias de colesterol en fondo de ojo Poliglobulia
- 33. Lo que nos hace sospechar de in infarto embolico de origen cardiaco es : Presencia de foco emboligeno Accidente encefalovascular en evolución Hemiplejia severa Lo que nos orienta a pensar en una hemorragia es: Signos de hipertensión endocraneana Signos meníngeos Signos de irritabilidad cortical Crisis hipertensiva
- 34. La tomografía y la resonancia magnética son los exámenes de elección. Los infartos se exteriorizan pasadas la 48 horas de su instalación, así como su contenido hemorrágico. Si es de origen embolico pueden aparecer hasta la 2 y 3 semana.
- 35. LESIONES ISQUEMICAS Infartos de zonas terminales (watershed infarctions) Asientan en zonas limítrofes entre las arterias cerebral anterior y cerebral media o entre esta y la posterior. Su causa es hemodinámica y se debe a hipotensión arterial o estenosis de los troncos arteriales. Infartos de tronco Son difícilmente visibles por tomografía , el método de elección es la RM
- 36. Infartos lacunares Se visualizan como pequeños infartos profundos, redondos u ovoides, y bilaterales. Se deben a hipertensión arterial Infartos cortico-subcorticales Son lesiones amplias, frecuentemente hemisféricas, con distribución triangular con base externa y vértice interno. Se debe a ateroembolia o a embolia de cavidades cardiacas.
- 37. LESIONES HEMORRAGICAS Hematomas profundos Asientan en regiones putaminal o putaminocapsular, pueden observarse en regiones talamicas y con extensión ventricular. Ubicación fatal en mesencéfalo y protuberancia Se debe a hipertension arterial
- 38. Hematomas lobares Se asientan en el lóbulo parietal, frontal y occipital. Se asocia a hipertensión arterial, malformaciones vasculares, tumores, angiopatia amiloide. Otros Hematomas cerebelosos de fosa posterior por síndrome de hipertensión endocraneana.
- 39. El estudio doppler con ecografía se utiliza para la valoración no invasiva de los vasos de cuello. La angiografía se planteara en el estudio de las hemorragias cuya causa no sea clara. La angiorresonancia permite la visualización de arterias , como de venas sin la necesidad de administración de sustancia de contraste por vía intramuscular. Examen cardiovascular ( ecocardiografía ), cuando se sospeche de accidente embolico. Estudios inmunológicos, serológicos y de coagulación.
- 40. ¿Qué hacer ante un EVC? 1. Medidas generales ii. Asegurar permeabilidad de la vía aérea iii. Oxigenoterapia iv. Control hidroelectrolitico v. Control glucemico vi. Control de la temperatura corporal (>37.5)
- 41. Tratamiento • De la isquemia cerebral: b)Corrección de los factores de riesgo de la ateroesclerosis (HAS): 180/110 o 170/100 c)Controlar la dinámica ventilatoria: evitando la broncoaspiración d)Rehabilitación precoz e)Heparina: evitar la tromboembolia pulmonar f)Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), anticoagulantes y fibrinoliticos
- 42. Tratamiento • De la hemorragia b)Medidas de sostén y dirigidas a controlar la hipertensión endocraneana c)Neurocirugía