CARLOS H. DAZA 
EFRAIN PICO A 
FARUK HERNANDEZ
DEFINICION 
Proceso mediante el cual el gameto masculino 
(espermatozoide) y el gameto femenino (ovocito) se 
fusionan para originar un cigoto.
GAMETOGENESIS 
 Transformación de células germinales en gametos 
femeninos y masculinos.
CELULAS GERMINALES 
PRIMORDIALES 
 Se forman en el epiblasto
CONSIDERACIONES CLINICAS 
CGP Y TERATOMAS 
 Los teratomas son tumores de origen controvertido 
que contiene diversos tipos de tejido como hueso, piel, 
dientes, musculo y epitelio intestinal. 
 Pueden diferenciarse en cualquiera de los tres capas 
germinales.
Fecundacion COMPLETO
TEORIA CROMOSOMICA DE LA 
HERENCIA 
 Las características de los individuos viene ligados a un 
gen especifico de los cromosomas que se heredan del 
padre y de la madre. 
 En las células somáticas los cromosomas están 
agrupados en 23 pares que forman los 46 cromosomas. 
 Existen 22 pares de cromosomas llamados autosomas y 
un par de cromosomas llamados sexuales.
MITOSIS 
 Es el proceso mediante el cual las células se dividen y 
originan dos células hijas idénticas genéticamente a la 
célula madre, cada célula con 46 cromosomas. 
Profase-Prometafase 
Metafase 
Anafase 
Telofase
Fecundacion COMPLETO
MEIOSIS 
 Es la división celular que da lugar a los gametos 
femeninos y masculinos. 
 Requiere dos divisiones celulares, meiosis I y meiosis II 
para que la cantidad de cromosomas se reduzcan en 
23.
Fecundacion COMPLETO
ANOMALIAS CONGETINAS Y 
ABORTOS ESPONTANEOS: Factores 
cromosómicos y genéticos. 
 Las anomalías cromosómicas pueden ser numéricas y 
estructurales, son causa importante de la aparición de 
defectos congénitos y abortos espontáneos. 
 Las anomalías cromosómicas mas comunes en los 
abortos son el Síndrome de Turner (45,x), la triploidia 
y la trisomía del cromosoma 16. 
 Las anomalías cromosómicas 10% 
 Mutaciones genéticas 8%
ANOMALIAS NUMERICAS 
 Las célula somática humana normal contiene 46 
cromosomas (diploide), el gameto normal tiene 23 
(haploide).
Fecundacion COMPLETO
 Puede afectarse los autosomas o los cromosomas 
sexuales. 
 En las mujeres la incidencia de las anomalías 
cromosómicas incluida la no disyunción se 
incrementan con la edad. 
 En ocasiones los cromosomas se rompen y los trozos 
de uno de ellos se adhiere a otro cromosoma, 
produciéndose translocasiones equilibradas o 
desequilibradas. 
 Las translocaciones son especialmente comunes entre 
los cromosomas 13,14,15,21 y 22
TRISOMIA DEL CROMOSOMA 
21(SINDROME DE DOWN) 
Retraso del crecimiento 
Varios grados del retraso mental 
Anomalías craneofaciales (ojos rasgados, epicanto, 
cara plana y orejas pequeñas) 
Defectos cardiovasculares 
INCIDENCIA 
Un caso por cada dos mil concepciones (<25) 
Uno por cada trescientas concepciones (35 años) 
Una por cada cien concepciones (40 años)
 Aproximadamente el 4% de los síndrome de Down se 
debe por una translocación no equilibrada, entre 
cromosoma 21 y el cromosoma 13, 14, 15 o 22. 
 El 1% se debe a un mosaicismo por una no disyuncion 
mitotica.
TRISOMIA DEL CROMOSOMA 18 
 Retraso mental 
 Defectos cardiacos congénitos 
 Orejas de implantación baja, flexión de los dedos de la 
mano 
 Micrognatia 
 Anomalías renales 
 Sindactilia 
 Mal formaciones óseas
 INCIDENCIAS 
Aproximadamente uno de cada cinco mil nacimientos
TRISOMIA DEL CROMOSOMA 13 
 Retraso mental 
 Holoproencefalea 
 Defectos cardiacos congénitos 
 Labio leporino y fisura palatina 
 Defectos oculares (miroftalmia, anoftalmia y 
coloboma) 
 Sordera 
INCIDENCIA 
Un caso por cada veinte mil nacidos vivos 
Un 5% logra vivir mas de un año
Fecundacion COMPLETO
SINDROME DE KLINEFELTER 
Solo se presenta en varones, se detecta en la pubertad 
Esterilidad 
Atrofia testicular 
Hialinizacion de los túmulos seminíferos 
Ginecomastia 
Las células poseen 45 cromosomas con un 
complemento cromosómico sexual de tipo xxy. 
En el 80% de los cas0s se observa una masa de 
cromatina sexual (corpúsculo de Barr), condensacion 
de un cromosoma X inactivo
 INCIDENCIA 
Un caso por cada 500 varones 
La causa de este síndrome es la no disyunción de los 
cromosomas XX homologo. 
Pacientes poseen 48 cromosomas: 44 autosómicos y 4 
sexuales (48. XXXY)
Fecundacion COMPLETO
SINDROME DE TURNER 
 Es la única monosomía compatible con la vida 
 El 98% de los fetos se abortan espontáneamente 
 Su apariencia es de una mujer 
 Ausencia de ovarios (disgenecia gonadal) 
 Baja estatura 
 Cuello corto 
 Mal formaciones óseas 
 Pecho ancho con pezones muy separados 
 El 55% de las mujeres afectadas son monosonicas para 
el cromosoma X, por lo que no presentan corpúsculo 
de Barr.
 En el 80% de estas mujeres la causa del Síndrome es la 
no disyunción en el gameto masculino. 
 Anomalías estructurales del cromosoma X o una no 
disyunción mitótica que provoca mosaicismo son otras 
causas.
ANOMALIAS ESTRUCTURALES 
 Afectan uno o mas cromosomas, suelen deberse a una 
ruptura de los mismos, la ruptura puede producirse 
por factores ambientales como virus, radiaciones, y 
fármacos. 
 La delación parcial del brazo corto del cromosoma 5 
es la causa del síndrome del maullido del gato 
(microcéfala, retraso mental, enfermedades cardiacas 
congénitas)
 SINDROME DE ANGELMAN 
Presentan retraso mental, no pueden hablar, desarrollo 
psicomotor pobre, propensos a la risa prolongada e 
inapropiada. 
Los afectados heredan el defecto en el cromosoma 
materno.
 SINDROME DE PRADER-WILLI 
Se caracteriza por hipotonía, obesidad, retraso mental, 
hipogonadismo y criptorquidia. 
Este síndrome se produce cuando se hereda, un defecto 
de cromosoma paterno.
MUTACIONES GENETICAS 
 Muchas de las malformaciones congénitas de los seres 
humanos se heredan y algunas muestran un patrón de 
herencia claramente mendeliano. 
 Las anomalías congénitas se pueden atribuir a un cambio 
en la estructura o la función de un solo gen (mutaciones 
monogénicas) 8% de las malformaciones humanas. 
Mutaciones dominantes 
Mutaciones recesivas
Ovogénesis y Espermatogénesis
OVOGENESIS
OVOGENESIS 
 Maduración se inicia antes del Nacimiento 
 Celulas Germinales Primordiales Alcanzan Gónadas de 
una Mujer se diferencias en Ovogonios 
 Divisiones Mitóticas 
 Se recubren por una capa de células Foliculares
OVOGENESIS 
 Ovocito + Celulas Epiteliales planas: Folículo 
Primordial 
Folículo Primordial Folículo en Crecimiento Folículo Primario
OVOGENESIS 
 Al nacimiento  Ovocitos se detienen en diploteno 
 Completaran primera división Meiotica  Pubertad 
 IOM ( Inhibidor de la Maduración del Ovocito)  Péptido 
 Numero de Ovocitos van disminuyendo hasta llegar a la 
Pubertad  Atresicos 
 En la Pubertad cada mes maduran entre 15 – 20 folículos 
 Acumulan liquido  Antro  Fase Antral o Vesicular
OVOGENESIS 
 Folículos Edematosos con mucho liquido  Folículo 
de Graff 
 Fase Vesicular o antral  Fase Mas larga. 
 Fase Folículo Vesicular Maduro  37hras antes de 
ovulación
OVOGENESIS  Folículo Secundario Madura  Descarga de LH induce 
fase de crecimiento Preovulatoria 
 Culmina Meiosis I  Dos Células cada una con 23 
Cromosomas dobles  Una Ovocito Secundario y Primer 
Corpúsculo Polar 
 Celula entra en Meiosis II y se detiene en Metafase 3hras 
antes dela Ovulacion. 
 Meiosis II se Completa  Ovocito es Fecundado 
 Ovocito no Fecundado  24Hrs se Desgenera.
OVOGENESIS
OVOGENESIS
ESPERMATOGENESIS 
 Maduración se Produce en la 
Pubertad 
 Dos Fases 
 Meiosis 
 Espermiogenesis o 
espermitoteliosis 
 Nacimiento  Cordones 
Espermáticos 
 Células Germinales: Grandes y 
Pálidas 
 Rodeadas de Células de Sostén: 
Células de Sertoli o Células 
Sustentaculares
ESPERMATOGENESIS 
 Durante el desarrollo  Espermatogonias + Espermatides 
 Permanecen en cavidades de Celulas de Sertoli 
 Sosten 
 Proteccion 
 Nutricion 
 Ayudan a Liberar espermatozoides maduros 
 Espermatogenesis  Produccion de LH  Hipofisis 
 LH  Receptores de Celulas de Leydig  Testosterona 
 Testosterona  Celulas de Sertoli  Espermatogenesis 
 FSH  Union con Celulas de Sertoli  Produccion de 
liquido testicular y sistesis de proteinas receptoras de 
androgeno testicular
ESPERMIOGENESIS 
 Cambios que ocurren de la transformación de 
Espermatides en Espermatozoides 
 Formación del Acrosoma 
 Condensación del Núcleo 
 Formación de Cuello, pieza intermedia y Cola 
 Desprendimiento del Citoplasma
Fecundacion COMPLETO
Ubicación 
Base del cráneo, 
fosa cerebral 
media, silla turca 
del esfenoides 
HIPOFISIS 
HIPOFISIS 
ANTERIOR 
Liberación de 
Gonadotropinas y 
hormonas como la 
PRL y la TSH 
Función 
Conformació 
n 
Posee 3 lóbulos: 
* Anterior 
(Adenohipofisis) 
* Intermedia 
* Posterior 
(Adenohipofisis) 
HIPOFISIS 
POSTERIOR 
Encargada de la 
secreción de la 
oxitocina y la 
Arginina-Vasopresina
Hipotálam 
o 
GnRH 
Adenohipófisis 
( Hip. 
Anterior) 
- Estimula el desarrollo 
de los folículos 
ováricos. 
- Producción de 
estrógeno por las 
células foliculares y 
tecales. 
-Maduración de las 
células foliculares 
que rodean al 
ovocito 
Eleva las concentraciones del 
factor promotor de la 
maduración 
- Ayuda a que el ovocito 
complete Meiosis I e inicie 
Meiosis II 
-Provoca la ruptura folicular 
y la ovulación. 
-Estimula al cuerpo al lúteo a 
secretar estrógenos, 
progesterona,
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
ESTROGENO: 
 Producido en la Teca interna 
del folículo secundario y 
folículo de De Graaf. 
 En el Endometrio, estimula 
el desarrollo de la Fase 
Proliferativa. 
 En el Cérvix, estimula la 
formación de un moco cervical 
transparente, filante y que 
permite el paso de 
espermatozoides. 
 En el Hipotálamo, estimula 
la producción del factor 
liberador de LH. 
PROGESTERONA: 
• Producida el en cuerpo Lúteo 
• En el Endometrio, permite el 
desarrollo de la Fase Secretora 
• Mantiene el endometrio fijado 
al interior del útero. 
• En el Cérvix, permite la 
formación de un moco cervical 
opaco, espeso que impide el 
paso de espermatozoides. 
• En el hipotálamo, inhibe la 
producción del factor liberador 
de la FSH
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
Fct promotor de 
maduración 
MI  MII
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
ESTROGENO: 
 Producido en la Teca interna 
del folículo secundario y 
folículo de De Graaf. 
 En el Endometrio, estimula 
el desarrollo de la Fase 
Proliferativa. 
 En el Cérvix, estimula la 
formación de un moco cervical 
transparente, filante y que 
permite el paso de 
espermatozoides. 
 En el Hipotálamo, estimula 
la producción del factor 
liberador de LH. 
PROGESTERONA: 
• Producida el en cuerpo Lúteo 
• En el Endometrio, permite el 
desarrollo de la Fase Secretora 
• Mantiene el endometrio fijado 
al interior del útero. 
• En el Cérvix, permite la 
formación de un moco cervical 
opaco, espeso que impide el 
paso de espermatozoides. 
• En el hipotálamo, inhibe la 
producción del factor liberador 
de la FSH
Ciclo ovárico 
HIPOTÁLAMO: GnRH 
HIPÓFISIS: FSH y LH 
Fase 
folicular 
Fase 
Ovulatoria 
Expulsión de 
Ovocito + células 
del cumulo Ooforo, 
Células se 
organizan en 
zona pelucida 
Fase 
lútea 
Foliculo Primordial 
(ovocito primario) 
Folículo secundario 
(teca int/ext,líquido 
folicular, corona radiada) 
FS 
H 
Ovulación: Folículo 
de Graaf se rompe y 
libera ovocito con 
corona radiada y 
1er cuerpo polar. 
Pico 
LH 
Folículo de Graaf 
16 a 22 mm 
Células dentro 
del folículo 
Formación cuerpo 
lúteo: 
Bajo LH secretará 
progesterona 
colapsado 
Células 
Luteinicas 
Prepara 
Endometrio 
para 
Implantación 
No se 
produce 
Embarazo: 
Cuerpo luteo 
se 
descompone 
Si se produce 
embarazo: 
Cuerpo luteo se 
Mantiene
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
Fecundacion COMPLETO
Fecundación 
El lugar habitual de la fecundación es la ampolla de la trompa uterina
Fecundacion COMPLETO
Fecundación 
 Señales químicas (células foliculares) 
 Guían a espermatozoides capacitados – ovocito 
 Óvulo 
 Fimbrias barren ovocito 2º -- infundíbulo de trompas uterinas 
 Ovocito llega a la ampolla por peristaltismo 
 Espermatozoide 
 200-600 millones (2-6mL) 
 2-3mm/min (pH)--- ampolla: 200-500, capacitación (7hr) 
 Fructosa 
 Útero y trompas 
 Moco cervical >volumen, <viscosidad 
 Prostaglandinas – motilidad (contracc musculares)
Fecundación 
 Estimula la finalización de la segunda división meiotica en el 
ovocito penetrado pon un espermatozoide. 
 Restablece el numero normal diploide de cromosomas (46) en 
el cigoto. 
 Genera variaciones a través de los cromosomas maternos y 
paternos. 
 Determina el sexo cromosómico del embrión. 
 Produce activación metabólica de la oótide e inicia la 
segmentación del cigoto.
Fases de la fecundación 
 1.- Paso de los espermatozoide a través de la 
corona radiada. 
 Hialuronidasa 
 Acrosoma 
 Enzimas de mucosa tubárica
Fases de la fecundación 
 2.- Penetración de la zona pelúcida 
 Glucoproteina ZP3 
 Esterasas, acrosina y neuraminidasa 
(reacción acrosómica) 
 Disuelven y crean trayecto 
 Reacción zonal 
 Espermatozoide entra en contacto con 
superficie de ovocito 
 Impermeable a otros espermatozoides 
 Enzimas lisosómicas 
 gránulos corticales
Fases de la fecundación 
 3.-Fusion de las membranas 
plasmáticas del ovocito y 
espermatozoide. 
 Cabeza y cola de espermatozoide 
entran en el citoplasma de ovocito pero 
membrana plasmática se queda. 
 Adhesión y fusión espermatozoide – 
ovocito
Fecundacion COMPLETO
Fases de la fecundación 
 4.-Conclusion de la segunda división meiotica 
del ovocito y formación del pronúcleo femenino. 
 Activada por penetración del ovocito por 
espermatozoide 
 Ovocito maduro + corpúsculo polar 
 Cromosomas se disponen en núcleo vesicular = 
pronúcleo femenino
Fecundacion COMPLETO
Fases de la fecundación 
 5.-Formacion del pronúcleo masculino. 
 Dentro del citoplasma del ovocito 
 Núcleo de espermatozoide crece 
 Cola degenera 
 Pronúcleos masculino y femenino replican su ADN
Fases de la fecundación 
 6.- Fusión de los pronúcleos en una agregación 
diploide sencilla de cromosomas, oótide se 
convierte en un cigoto. 
 Indistinguibles 
 Pierden envoltura nuclear 
 Cromosomas se disponen 
en huso de segmentación 
que prepara segmentación del cigoto
Fecundacion COMPLETO
(30 horas) (40 horas) (3 días)
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Cambios que se producen en la mucosa uterina comparados 
con las modificaciones que se producen en el ovario
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Fecundacion COMPLETO

  • 1. CARLOS H. DAZA EFRAIN PICO A FARUK HERNANDEZ
  • 2. DEFINICION Proceso mediante el cual el gameto masculino (espermatozoide) y el gameto femenino (ovocito) se fusionan para originar un cigoto.
  • 3. GAMETOGENESIS  Transformación de células germinales en gametos femeninos y masculinos.
  • 4. CELULAS GERMINALES PRIMORDIALES  Se forman en el epiblasto
  • 5. CONSIDERACIONES CLINICAS CGP Y TERATOMAS  Los teratomas son tumores de origen controvertido que contiene diversos tipos de tejido como hueso, piel, dientes, musculo y epitelio intestinal.  Pueden diferenciarse en cualquiera de los tres capas germinales.
  • 7. TEORIA CROMOSOMICA DE LA HERENCIA  Las características de los individuos viene ligados a un gen especifico de los cromosomas que se heredan del padre y de la madre.  En las células somáticas los cromosomas están agrupados en 23 pares que forman los 46 cromosomas.  Existen 22 pares de cromosomas llamados autosomas y un par de cromosomas llamados sexuales.
  • 8. MITOSIS  Es el proceso mediante el cual las células se dividen y originan dos células hijas idénticas genéticamente a la célula madre, cada célula con 46 cromosomas. Profase-Prometafase Metafase Anafase Telofase
  • 10. MEIOSIS  Es la división celular que da lugar a los gametos femeninos y masculinos.  Requiere dos divisiones celulares, meiosis I y meiosis II para que la cantidad de cromosomas se reduzcan en 23.
  • 12. ANOMALIAS CONGETINAS Y ABORTOS ESPONTANEOS: Factores cromosómicos y genéticos.  Las anomalías cromosómicas pueden ser numéricas y estructurales, son causa importante de la aparición de defectos congénitos y abortos espontáneos.  Las anomalías cromosómicas mas comunes en los abortos son el Síndrome de Turner (45,x), la triploidia y la trisomía del cromosoma 16.  Las anomalías cromosómicas 10%  Mutaciones genéticas 8%
  • 13. ANOMALIAS NUMERICAS  Las célula somática humana normal contiene 46 cromosomas (diploide), el gameto normal tiene 23 (haploide).
  • 15.  Puede afectarse los autosomas o los cromosomas sexuales.  En las mujeres la incidencia de las anomalías cromosómicas incluida la no disyunción se incrementan con la edad.  En ocasiones los cromosomas se rompen y los trozos de uno de ellos se adhiere a otro cromosoma, produciéndose translocasiones equilibradas o desequilibradas.  Las translocaciones son especialmente comunes entre los cromosomas 13,14,15,21 y 22
  • 16. TRISOMIA DEL CROMOSOMA 21(SINDROME DE DOWN) Retraso del crecimiento Varios grados del retraso mental Anomalías craneofaciales (ojos rasgados, epicanto, cara plana y orejas pequeñas) Defectos cardiovasculares INCIDENCIA Un caso por cada dos mil concepciones (<25) Uno por cada trescientas concepciones (35 años) Una por cada cien concepciones (40 años)
  • 17.  Aproximadamente el 4% de los síndrome de Down se debe por una translocación no equilibrada, entre cromosoma 21 y el cromosoma 13, 14, 15 o 22.  El 1% se debe a un mosaicismo por una no disyuncion mitotica.
  • 18. TRISOMIA DEL CROMOSOMA 18  Retraso mental  Defectos cardiacos congénitos  Orejas de implantación baja, flexión de los dedos de la mano  Micrognatia  Anomalías renales  Sindactilia  Mal formaciones óseas
  • 19.  INCIDENCIAS Aproximadamente uno de cada cinco mil nacimientos
  • 20. TRISOMIA DEL CROMOSOMA 13  Retraso mental  Holoproencefalea  Defectos cardiacos congénitos  Labio leporino y fisura palatina  Defectos oculares (miroftalmia, anoftalmia y coloboma)  Sordera INCIDENCIA Un caso por cada veinte mil nacidos vivos Un 5% logra vivir mas de un año
  • 22. SINDROME DE KLINEFELTER Solo se presenta en varones, se detecta en la pubertad Esterilidad Atrofia testicular Hialinizacion de los túmulos seminíferos Ginecomastia Las células poseen 45 cromosomas con un complemento cromosómico sexual de tipo xxy. En el 80% de los cas0s se observa una masa de cromatina sexual (corpúsculo de Barr), condensacion de un cromosoma X inactivo
  • 23.  INCIDENCIA Un caso por cada 500 varones La causa de este síndrome es la no disyunción de los cromosomas XX homologo. Pacientes poseen 48 cromosomas: 44 autosómicos y 4 sexuales (48. XXXY)
  • 25. SINDROME DE TURNER  Es la única monosomía compatible con la vida  El 98% de los fetos se abortan espontáneamente  Su apariencia es de una mujer  Ausencia de ovarios (disgenecia gonadal)  Baja estatura  Cuello corto  Mal formaciones óseas  Pecho ancho con pezones muy separados  El 55% de las mujeres afectadas son monosonicas para el cromosoma X, por lo que no presentan corpúsculo de Barr.
  • 26.  En el 80% de estas mujeres la causa del Síndrome es la no disyunción en el gameto masculino.  Anomalías estructurales del cromosoma X o una no disyunción mitótica que provoca mosaicismo son otras causas.
  • 27. ANOMALIAS ESTRUCTURALES  Afectan uno o mas cromosomas, suelen deberse a una ruptura de los mismos, la ruptura puede producirse por factores ambientales como virus, radiaciones, y fármacos.  La delación parcial del brazo corto del cromosoma 5 es la causa del síndrome del maullido del gato (microcéfala, retraso mental, enfermedades cardiacas congénitas)
  • 28.  SINDROME DE ANGELMAN Presentan retraso mental, no pueden hablar, desarrollo psicomotor pobre, propensos a la risa prolongada e inapropiada. Los afectados heredan el defecto en el cromosoma materno.
  • 29.  SINDROME DE PRADER-WILLI Se caracteriza por hipotonía, obesidad, retraso mental, hipogonadismo y criptorquidia. Este síndrome se produce cuando se hereda, un defecto de cromosoma paterno.
  • 30. MUTACIONES GENETICAS  Muchas de las malformaciones congénitas de los seres humanos se heredan y algunas muestran un patrón de herencia claramente mendeliano.  Las anomalías congénitas se pueden atribuir a un cambio en la estructura o la función de un solo gen (mutaciones monogénicas) 8% de las malformaciones humanas. Mutaciones dominantes Mutaciones recesivas
  • 33. OVOGENESIS  Maduración se inicia antes del Nacimiento  Celulas Germinales Primordiales Alcanzan Gónadas de una Mujer se diferencias en Ovogonios  Divisiones Mitóticas  Se recubren por una capa de células Foliculares
  • 34. OVOGENESIS  Ovocito + Celulas Epiteliales planas: Folículo Primordial Folículo Primordial Folículo en Crecimiento Folículo Primario
  • 35. OVOGENESIS  Al nacimiento  Ovocitos se detienen en diploteno  Completaran primera división Meiotica  Pubertad  IOM ( Inhibidor de la Maduración del Ovocito)  Péptido  Numero de Ovocitos van disminuyendo hasta llegar a la Pubertad  Atresicos  En la Pubertad cada mes maduran entre 15 – 20 folículos  Acumulan liquido  Antro  Fase Antral o Vesicular
  • 36. OVOGENESIS  Folículos Edematosos con mucho liquido  Folículo de Graff  Fase Vesicular o antral  Fase Mas larga.  Fase Folículo Vesicular Maduro  37hras antes de ovulación
  • 37. OVOGENESIS  Folículo Secundario Madura  Descarga de LH induce fase de crecimiento Preovulatoria  Culmina Meiosis I  Dos Células cada una con 23 Cromosomas dobles  Una Ovocito Secundario y Primer Corpúsculo Polar  Celula entra en Meiosis II y se detiene en Metafase 3hras antes dela Ovulacion.  Meiosis II se Completa  Ovocito es Fecundado  Ovocito no Fecundado  24Hrs se Desgenera.
  • 40. ESPERMATOGENESIS  Maduración se Produce en la Pubertad  Dos Fases  Meiosis  Espermiogenesis o espermitoteliosis  Nacimiento  Cordones Espermáticos  Células Germinales: Grandes y Pálidas  Rodeadas de Células de Sostén: Células de Sertoli o Células Sustentaculares
  • 41. ESPERMATOGENESIS  Durante el desarrollo  Espermatogonias + Espermatides  Permanecen en cavidades de Celulas de Sertoli  Sosten  Proteccion  Nutricion  Ayudan a Liberar espermatozoides maduros  Espermatogenesis  Produccion de LH  Hipofisis  LH  Receptores de Celulas de Leydig  Testosterona  Testosterona  Celulas de Sertoli  Espermatogenesis  FSH  Union con Celulas de Sertoli  Produccion de liquido testicular y sistesis de proteinas receptoras de androgeno testicular
  • 42. ESPERMIOGENESIS  Cambios que ocurren de la transformación de Espermatides en Espermatozoides  Formación del Acrosoma  Condensación del Núcleo  Formación de Cuello, pieza intermedia y Cola  Desprendimiento del Citoplasma
  • 44. Ubicación Base del cráneo, fosa cerebral media, silla turca del esfenoides HIPOFISIS HIPOFISIS ANTERIOR Liberación de Gonadotropinas y hormonas como la PRL y la TSH Función Conformació n Posee 3 lóbulos: * Anterior (Adenohipofisis) * Intermedia * Posterior (Adenohipofisis) HIPOFISIS POSTERIOR Encargada de la secreción de la oxitocina y la Arginina-Vasopresina
  • 45. Hipotálam o GnRH Adenohipófisis ( Hip. Anterior) - Estimula el desarrollo de los folículos ováricos. - Producción de estrógeno por las células foliculares y tecales. -Maduración de las células foliculares que rodean al ovocito Eleva las concentraciones del factor promotor de la maduración - Ayuda a que el ovocito complete Meiosis I e inicie Meiosis II -Provoca la ruptura folicular y la ovulación. -Estimula al cuerpo al lúteo a secretar estrógenos, progesterona,
  • 49. ESTROGENO:  Producido en la Teca interna del folículo secundario y folículo de De Graaf.  En el Endometrio, estimula el desarrollo de la Fase Proliferativa.  En el Cérvix, estimula la formación de un moco cervical transparente, filante y que permite el paso de espermatozoides.  En el Hipotálamo, estimula la producción del factor liberador de LH. PROGESTERONA: • Producida el en cuerpo Lúteo • En el Endometrio, permite el desarrollo de la Fase Secretora • Mantiene el endometrio fijado al interior del útero. • En el Cérvix, permite la formación de un moco cervical opaco, espeso que impide el paso de espermatozoides. • En el hipotálamo, inhibe la producción del factor liberador de la FSH
  • 52. Fct promotor de maduración MI  MII
  • 56. ESTROGENO:  Producido en la Teca interna del folículo secundario y folículo de De Graaf.  En el Endometrio, estimula el desarrollo de la Fase Proliferativa.  En el Cérvix, estimula la formación de un moco cervical transparente, filante y que permite el paso de espermatozoides.  En el Hipotálamo, estimula la producción del factor liberador de LH. PROGESTERONA: • Producida el en cuerpo Lúteo • En el Endometrio, permite el desarrollo de la Fase Secretora • Mantiene el endometrio fijado al interior del útero. • En el Cérvix, permite la formación de un moco cervical opaco, espeso que impide el paso de espermatozoides. • En el hipotálamo, inhibe la producción del factor liberador de la FSH
  • 57. Ciclo ovárico HIPOTÁLAMO: GnRH HIPÓFISIS: FSH y LH Fase folicular Fase Ovulatoria Expulsión de Ovocito + células del cumulo Ooforo, Células se organizan en zona pelucida Fase lútea Foliculo Primordial (ovocito primario) Folículo secundario (teca int/ext,líquido folicular, corona radiada) FS H Ovulación: Folículo de Graaf se rompe y libera ovocito con corona radiada y 1er cuerpo polar. Pico LH Folículo de Graaf 16 a 22 mm Células dentro del folículo Formación cuerpo lúteo: Bajo LH secretará progesterona colapsado Células Luteinicas Prepara Endometrio para Implantación No se produce Embarazo: Cuerpo luteo se descompone Si se produce embarazo: Cuerpo luteo se Mantiene
  • 61. Fecundación El lugar habitual de la fecundación es la ampolla de la trompa uterina
  • 63. Fecundación  Señales químicas (células foliculares)  Guían a espermatozoides capacitados – ovocito  Óvulo  Fimbrias barren ovocito 2º -- infundíbulo de trompas uterinas  Ovocito llega a la ampolla por peristaltismo  Espermatozoide  200-600 millones (2-6mL)  2-3mm/min (pH)--- ampolla: 200-500, capacitación (7hr)  Fructosa  Útero y trompas  Moco cervical >volumen, <viscosidad  Prostaglandinas – motilidad (contracc musculares)
  • 64. Fecundación  Estimula la finalización de la segunda división meiotica en el ovocito penetrado pon un espermatozoide.  Restablece el numero normal diploide de cromosomas (46) en el cigoto.  Genera variaciones a través de los cromosomas maternos y paternos.  Determina el sexo cromosómico del embrión.  Produce activación metabólica de la oótide e inicia la segmentación del cigoto.
  • 65. Fases de la fecundación  1.- Paso de los espermatozoide a través de la corona radiada.  Hialuronidasa  Acrosoma  Enzimas de mucosa tubárica
  • 66. Fases de la fecundación  2.- Penetración de la zona pelúcida  Glucoproteina ZP3  Esterasas, acrosina y neuraminidasa (reacción acrosómica)  Disuelven y crean trayecto  Reacción zonal  Espermatozoide entra en contacto con superficie de ovocito  Impermeable a otros espermatozoides  Enzimas lisosómicas  gránulos corticales
  • 67. Fases de la fecundación  3.-Fusion de las membranas plasmáticas del ovocito y espermatozoide.  Cabeza y cola de espermatozoide entran en el citoplasma de ovocito pero membrana plasmática se queda.  Adhesión y fusión espermatozoide – ovocito
  • 69. Fases de la fecundación  4.-Conclusion de la segunda división meiotica del ovocito y formación del pronúcleo femenino.  Activada por penetración del ovocito por espermatozoide  Ovocito maduro + corpúsculo polar  Cromosomas se disponen en núcleo vesicular = pronúcleo femenino
  • 71. Fases de la fecundación  5.-Formacion del pronúcleo masculino.  Dentro del citoplasma del ovocito  Núcleo de espermatozoide crece  Cola degenera  Pronúcleos masculino y femenino replican su ADN
  • 72. Fases de la fecundación  6.- Fusión de los pronúcleos en una agregación diploide sencilla de cromosomas, oótide se convierte en un cigoto.  Indistinguibles  Pierden envoltura nuclear  Cromosomas se disponen en huso de segmentación que prepara segmentación del cigoto
  • 74. (30 horas) (40 horas) (3 días)
  • 76. 4 días 4.5 días
  • 77. Cambios que se producen en la mucosa uterina comparados con las modificaciones que se producen en el ovario
  • 80. Nadya Suleman, la "octomamá" estadounidense, se declara en bancarrota