Ricardo Palma
Farmacología 2014
GLUCOCORTICOIDES
MINERALOCORTICOIDES
ANDROGENOS
Glucocorticoidesito
Glucocorticoidesito
Citoplasma
núcleo
ARNm Prot.
mediadoras
 Ante la unión se produce:
 Formación de proteínas
especificas dependiente de
AMPc.
 Formación de Lipocortina.
 INHIBIR la formación de
varios factores de
transcripción.
Glucocorticoidesito
Glucocorticoidesito
 El efecto antiinflamatorio se da porque:
 Inhibición de la Fosfolipasa A2 .
 Inhibición de la COX2.
 Disminución de la formación de I.G.
 Disminución de la producción de citocinas.
 Disminución de la formación de ON.
 Disminución de la liberación de histamina de
Blastocitos.
 Disminución de la actividad de neutrófilos
macrófagos.
 Efecto Metabólicos.
 H. De C.: Hiperglucemia.
 Proteínas: Catabolismo Proteico.
 Lípidos: Lipólisis
Redistribución de grasas
Acción
mineralocorticoides:
Retención de
NA+
 Efecto en Sistemas
 Inotropismo: +
 Aumentan el volumen plasmático (retención de Na+ y
excreción de K+).
 Acción permisiva a las catecolaminas: VC.
 SNC
Umbral de
Convulsiones
Tiende a
desarrollar
estados
convulsivos
Estimulan la
Eritropoyesis y aumentan
la producción de
trombocitos
Previenen la proliferación
de Fibroblastos y
Colágeno.
Hematopoyético
 Sistema Digestivo
 Facilitan la absorción de grasas.
 Aumentan las secreciones gástricas e intestinales.
 Adelgazamiento de la mucosa gástrica.
 Disminuyen la secreción de moco.
 Inhiben la absorción de Ca
 Naturales:
Glucocorticoidesito
 Sintéticos por Deshidrogenación:
Prednisolona Prednisona
Glucocorticoidesito
 Sintéticos por Metilación:
Metilpren
disolona
Meprend
isolona
Glucocorticoidesito
 Sintéticos por fluoración
Triamcinolona
Dexametasona Betametasona
Flumetasona
Glucocorticoidesito
DROGA POTENCIA
ANTIINFLAMATORIA
ACTIVIDAD
MINERALOCORTICOIDE
CORTISOL 1 1
PREDNISONA 4 0.8
PREDNISOLONA 4 0.8
MEPREDNISONA 5 0.5
METILPREDNISOLONA 5 0.5
TRIAMCINOLONA 5 0
DEXAMETASONA 25-30 0
BETAMETASONA 25-30 0
FLUMETASONA 40 0
 Absorción: Se absorben tanto por vía parenteral como
oral.
 La velocidad de absorción puede modificarse de acuerdo
a la agregación de sales:
Tipo o Ester Absorción
Fosfato o
Succinato
Minutos a horas
Acetato Días a semanas
Acetonida o Piruvato Semanas
 Distribucion:
 Cortisol: Transcortina (Proteina Plasmatica especifica) y
en menor medida a Albuminas.
 Corticoides Sinteticos: Albuminas.
Vida media: Varia entre 1 y 5 Horas.
 Además de la vida media hay que tener en cuenta la
semivida biológica.
Duración Corta Semivida Biológica
Cortisona 8-12 horas
Cortisol 8-12 horas
Duración Intermedia Semivida Biologica
Prendisona 12-36 horas
Prendisolona 12-36 horas
Metilprendisolona 12-36 horas
Triamcinolona 12-36 horas
Duración Larga Semivida Biologica
Dexametasona 36-72 horas
Betametasona 36-72 hotas
 Son metabolizados intensamente en el Hígado, por
reacciones:
2) Conjugación:
Cortisona
Prednisona
Cortisol
Prednisolona
 La toxicidad se da por la duración de tratamientos
prolongados.
Dosis
elevadas
Tratamientos
prolongados
NO TIENE
CONSECUENCIAS
EFECTOS
TOXICOS
Glucocorticoidesito
Glucocorticoidesito
METABOLISMO
INORGANICO
K+
NA+
EDEMA
Debilidad muscular y
alteraciones cardiacas
Osteoporosis,
Fragilidad Ósea y
riesgos de
Fracturas
 Metabolismo Orgánico:
Miopatías y
atrofias
musculares
Adelgazamiento
de la piel y retraso
en la cicatrización
Depresión inmunológica
y redistribución de
grasas
 Sistema nervioso: Intranquilidad, euforia, excitación,
depresión.
 Articulaciones: Necrosis del cartílago articulación
 Preñez: 1/3 de gestación: Anomalías fetales
Final de gestación: Abortos
 Cushing Iatrogénico: A causa de tratamientos
prolongados.
 Eje Hipotalámo- hipófisis- adrenal
Hipoadrenocorticismo por suspensión brusca.
Drogas Efecto
AINES Aumento de la acción
ulcerógena.
Furosemida – Tiazidas Aumento de la perdida
de K+.
Insulina Antagonismo.
Tetraciclinas Infecciones agregadas.
Fenobarbital Inducción enzimáticas y
reducción del efecto.
 Ulceras grastroduodenal
 Osteoporosis
 Vacunas
 Insuficiencia cardiaca e hipertención
Recordar que la acción de
los corticoides es supresiva.
 Inflamación en aparato locomotor (bursitis, artritis,
tenositis).
 Proceso de Hipersensibilidad (alergia, urticaria,
shock).
 Enfermedades autoinmunitarias
 Patologías ocular (asociado con un antimicrobiano y
agonista adrenérgico).
 Cuando se trata de tratamientos prolongados:
Días alternos y de acuerdo al ritmo circadiano.
 Con esto se trata de evitar la retroalimentación
negativa por inhibición.
 Recordemos que:
 Las solubles (fosfato o succinato): todas las vías.
 Urgencia: EV.
o Es frecuente que un fármaco este asociado con dos tipos
de preparación (fosfato y acetato) para lograr en una sola
aplicación un efecto rápido y prolongado.

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Glucocorticoidesito

  • 6.  Ante la unión se produce:  Formación de proteínas especificas dependiente de AMPc.  Formación de Lipocortina.  INHIBIR la formación de varios factores de transcripción.
  • 9.  El efecto antiinflamatorio se da porque:  Inhibición de la Fosfolipasa A2 .  Inhibición de la COX2.  Disminución de la formación de I.G.
  • 10.  Disminución de la producción de citocinas.  Disminución de la formación de ON.  Disminución de la liberación de histamina de Blastocitos.  Disminución de la actividad de neutrófilos macrófagos.
  • 11.  Efecto Metabólicos.  H. De C.: Hiperglucemia.  Proteínas: Catabolismo Proteico.  Lípidos: Lipólisis Redistribución de grasas
  • 13.  Efecto en Sistemas
  • 14.  Inotropismo: +  Aumentan el volumen plasmático (retención de Na+ y excreción de K+).  Acción permisiva a las catecolaminas: VC.
  • 15.  SNC Umbral de Convulsiones Tiende a desarrollar estados convulsivos
  • 16. Estimulan la Eritropoyesis y aumentan la producción de trombocitos Previenen la proliferación de Fibroblastos y Colágeno. Hematopoyético
  • 17.  Sistema Digestivo  Facilitan la absorción de grasas.  Aumentan las secreciones gástricas e intestinales.  Adelgazamiento de la mucosa gástrica.  Disminuyen la secreción de moco.  Inhiben la absorción de Ca
  • 20.  Sintéticos por Deshidrogenación: Prednisolona Prednisona
  • 22.  Sintéticos por Metilación: Metilpren disolona Meprend isolona
  • 24.  Sintéticos por fluoración Triamcinolona Dexametasona Betametasona Flumetasona
  • 26. DROGA POTENCIA ANTIINFLAMATORIA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE CORTISOL 1 1 PREDNISONA 4 0.8 PREDNISOLONA 4 0.8 MEPREDNISONA 5 0.5 METILPREDNISOLONA 5 0.5 TRIAMCINOLONA 5 0 DEXAMETASONA 25-30 0 BETAMETASONA 25-30 0 FLUMETASONA 40 0
  • 27.  Absorción: Se absorben tanto por vía parenteral como oral.  La velocidad de absorción puede modificarse de acuerdo a la agregación de sales: Tipo o Ester Absorción Fosfato o Succinato Minutos a horas Acetato Días a semanas Acetonida o Piruvato Semanas
  • 28.  Distribucion:  Cortisol: Transcortina (Proteina Plasmatica especifica) y en menor medida a Albuminas.  Corticoides Sinteticos: Albuminas. Vida media: Varia entre 1 y 5 Horas.
  • 29.  Además de la vida media hay que tener en cuenta la semivida biológica. Duración Corta Semivida Biológica Cortisona 8-12 horas Cortisol 8-12 horas Duración Intermedia Semivida Biologica Prendisona 12-36 horas Prendisolona 12-36 horas Metilprendisolona 12-36 horas Triamcinolona 12-36 horas Duración Larga Semivida Biologica Dexametasona 36-72 horas Betametasona 36-72 hotas
  • 30.  Son metabolizados intensamente en el Hígado, por reacciones: 2) Conjugación:
  • 32.  La toxicidad se da por la duración de tratamientos prolongados. Dosis elevadas Tratamientos prolongados NO TIENE CONSECUENCIAS EFECTOS TOXICOS
  • 35. METABOLISMO INORGANICO K+ NA+ EDEMA Debilidad muscular y alteraciones cardiacas Osteoporosis, Fragilidad Ósea y riesgos de Fracturas
  • 36.  Metabolismo Orgánico: Miopatías y atrofias musculares Adelgazamiento de la piel y retraso en la cicatrización Depresión inmunológica y redistribución de grasas
  • 37.  Sistema nervioso: Intranquilidad, euforia, excitación, depresión.  Articulaciones: Necrosis del cartílago articulación  Preñez: 1/3 de gestación: Anomalías fetales Final de gestación: Abortos  Cushing Iatrogénico: A causa de tratamientos prolongados.  Eje Hipotalámo- hipófisis- adrenal Hipoadrenocorticismo por suspensión brusca.
  • 38. Drogas Efecto AINES Aumento de la acción ulcerógena. Furosemida – Tiazidas Aumento de la perdida de K+. Insulina Antagonismo. Tetraciclinas Infecciones agregadas. Fenobarbital Inducción enzimáticas y reducción del efecto.
  • 39.  Ulceras grastroduodenal  Osteoporosis  Vacunas  Insuficiencia cardiaca e hipertención
  • 40. Recordar que la acción de los corticoides es supresiva.
  • 41.  Inflamación en aparato locomotor (bursitis, artritis, tenositis).  Proceso de Hipersensibilidad (alergia, urticaria, shock).  Enfermedades autoinmunitarias  Patologías ocular (asociado con un antimicrobiano y agonista adrenérgico).
  • 42.  Cuando se trata de tratamientos prolongados: Días alternos y de acuerdo al ritmo circadiano.  Con esto se trata de evitar la retroalimentación negativa por inhibición.
  • 43.  Recordemos que:  Las solubles (fosfato o succinato): todas las vías.  Urgencia: EV. o Es frecuente que un fármaco este asociado con dos tipos de preparación (fosfato y acetato) para lograr en una sola aplicación un efecto rápido y prolongado.