Hic2

HEMORRAGIAHEMORRAGIA
INTRACEREBRALINTRACEREBRAL
MANEJO ACTUALMANEJO ACTUAL
Antonio MartínezAntonio Martínez

Hemorragia intracerebral. ManejoHemorragia intracerebral. Manejo
actual.actual.
Servicio de Medicina Intensiva.
CHUAB

La comprensión de la fisiopatología de la HIC y los
avances tecnológicos están proporcionando la
oportunidad de reducir significativamente la morbilidad
y mortalidad asociada a este tipo de accidente
cerebrovascular. Varios ensayos clínicos en curso,
pueden transformar la forma en que esta población de
pacientes es tratada en los próximos años. Aunque se
necesita más investigación, una nueva era para el
manejo de la ICH está comenzando.
Joao A. Gomes, MD, Edward Manno, MD, FCCMD .
Neurointensive Care Unit, Cerebrovascular Center, Cleveland Clinic,
Neurol Clin , 2013

HIC. Definición.HIC. Definición.
 HIC: Extravasación aguda y espontánea de sangre en
el parénquima cerebral.
 Hay que diferenciarla de:
 HIV Primarias: el sangrado afecta al sistema
ventricular.
 HSA: el sangrado afecta al espacio subaracnoideo.

HIC. Clasificación.
 Primaria (78- 88%): No relacionada con patologías
congénitas o adquiridas. Se produce por la rotura
espontánea de pequeñas arterias o arteriolas dañadas
por HTA crónica o angiopatía amiloidea.
 Secundaria (12- 22%): Directamente relacionada
con patologías congénitas o adquiridas.

HIC. Epidemiología (I).HIC. Epidemiología (I). ((Lancet Neurol 2010; 9: 167–76)
 La incidencia globalincidencia global se estima en ~24.6 casos por
100.000 h /año.
 La incidencia en Europa es aproximadamente de 15
casos por 100.000 h/año.
 SegundaSegunda forma más común de ictusforma más común de ictus.
 SuponeSupone el 10 - 15 % de todos los ictus (en países
asiáticos 20- 30%).
 Se espera que la incidencia aumenteaumente en los próximos
años con el envejecimiento de la población, losenvejecimiento de la población, los
cambios raciales y el uso de anticoagulantes encambios raciales y el uso de anticoagulantes en
FAFA .

HIC. Epidemiología (II).HIC. Epidemiología (II).
 La tasa de incidenciaLa tasa de incidencia varia en base a:
 EdadEdad:
 La tasa de incidencia aumenta exponencialmente con el
aumento de la edad.
 La tasas de incidencia se duplican cada 10 años a partir de
los 35 años.
 La edad media global para los pacientes con HIC es 61 años.
 Raza:Raza:
 La tasa de incidencia se duplica en la población
Afroamericana, Hispanos y Japoneses.
 SexoSexo::
 Existe una ligera predominancia en el sexo masculino.

HIC. Epidemiología (III).HIC. Epidemiología (III).
 Mortalidad a los 30 díasMortalidad a los 30 días ::
 Oscila entre el 30-40% en
estudios basados en
hospitales.
 52% en estudios realizados
en la comunidad.
 Tras los 30 primeros días
mortalidad anual 8%.
 Discapacidad:Discapacidad:
 Solo el 20% de los pacientes
son independientes a los 6
meses.
 Coste:Coste:
 125.000$ por persona y año.
 6 $ Billones por año.
Mortalidad a los 30 días por sexo
Neurology 2013;81:559–565

HIC.HIC. Etiología.Etiología.
• HIC Primarias:HIC Primarias:
•Hipertensión Arterial Crónica
•Angiopatía Amiloidea Cerebral.
•HIC Secundarias:HIC Secundarias:
•Malformaciones vasculares.
•Coagulopatías.
•Infarto cerebral hemorrágico.
•Trombosis venosa cerebral.
•Embolia séptica.
•Vasculitis.
•Drogas ( cocaína, simpaticomiméticos).
•Tumores.

HIC. Factores de riesgo históricos.HIC. Factores de riesgo históricos.
 Hipertensión arterial (60-70% de los casos):Hipertensión arterial (60-70% de los casos):
 Severidad.
 Duración.
 Ingesta de alcohol:Ingesta de alcohol:
 Alteraciones de la coagulación.
 Alteraciones de función plaquetaria.
 Aumento de las arritmias cardiacas.
 Niveles de colesterol:Niveles de colesterol:
 Colesterol < 160 mg/dL aumenta 3 veces el riesgo de HIC en pacientes
hipertensos de mediana edad.
 Factores Genéticos: Alelos de Apolipopreteina EFactores Genéticos: Alelos de Apolipopreteina E ƐƐ 2 y2 y ƐƐ 44
 Uso de Antiagregantes y/o Anticoagulantes.Uso de Antiagregantes y/o Anticoagulantes.
 Epistaxis.Epistaxis.
 Tabaco.Tabaco.
 Variación estacional. Mayor incidencia en meses fríosVariación estacional. Mayor incidencia en meses fríos.

HIC. Factores de riesgo. HIC porHIC. Factores de riesgo. HIC por
antagonistas de la vit.K (Warfarina)antagonistas de la vit.K (Warfarina)
 52.993 pacientes
 Edad media de 68,8 años; 49,7%
hombres
 La proporción de HIC aumenta cada
año (2005, 5.8%; 2006, 6,5%; 2007, el
6,9%, de 2008, 7.3%; P< 0,001).
 La mortalidad hospitalaria se redujo
cada año en los pacientes con HIC
no debida a warfarina (29,0%
-25,4%, P< 001).
 La mortalidad se mantuvo sin
cambios en pacientes con HIC por
Warfarina (42,1% - 40,0%, P=
0.346).
 En el análisis multivariable, el uso
de la warfarina (odds ratio ajustada
de 1,35; IC del 95% 1,24 a 1,47) se
mantuvo como predictor
independiente de mortalidad
hospitalaria.
Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases,
2013

Cambios en la epidemiología.Cambios en la epidemiología.
 La HTA representa actualmente solo la mitad de
las HIC:
 Mejor control de la TA.
 Menos HIC en los jóvenes.
 Más HIC en los ancianos.
 En el futuro cabe esperar un aumento de las
HIC:
 Envejecimiento de la población.
 Aumento de la anticoagulación.
Lovelock CE et al. Lancet Neurol. 2007 6(6):487.93

MANEJO DE LAS HICMANEJO DE LAS HIC

HIC- Protocolo (Emergency NeurologicalHIC- Protocolo (Emergency Neurological
Life Support (ENLSLife Support (ENLS Last Updated: 7/30/2014)

HIC. Presentación clínica.HIC. Presentación clínica.
 Depende de:Depende de:
 Tamaño de la HIC.
 Localización de la HIC.
 Presencia de extensión intraventricular de la HIC.
 Cuadro clínico:Cuadro clínico:
 Cefalea de intensidad variable.
 Nauseas y vómitos.
 Focalidad neurológica.
 Convulsiones; en el 10% de todas las HIC (50% H. Lobares) en las
primeras 24 horas.
 Estupor o coma.
 Disautonomia:
 Fiebre central.
 Hiperventilación.
 Hiperglucemia.
 Taquicardia o bradicardia.
 HTA aguda > 160/100 mm Hg (90%).

HIC- Localización Anatómica e imágenes deHIC- Localización Anatómica e imágenes de
TAC.TAC.
Sustancia
blanca
Ganglios
basales
Talamo
Puente
Cerebelo

HIC- Principales LocalizacionesHIC- Principales Localizaciones
AnatómicasAnatómicas..
 Putamen…………… 46%.
 Tálamo…………….. 18%.
 Protuberancia……… 13%.
 Lobar……………….. 9%.
 Caudado……………. 4%.
 Cerebelo……………. 4%.
 Ventricular primaria... 2%.

HIC. Pronostico. ICH Score.HIC. Pronostico. ICH Score.
 Mortalidad al año cerca del 50%.
 La mitad de las muertes se producen en las primeras 24-48 horas.
 Las muertes después del primer mes son debidas a complicaciones
medicas secundarias.
 Factores predictores independientes de mortalidad a los 30 días y 1
año:
 Volumen de HIC.
 Coma.
 Edad.
 Hemorragia intraventricular.
 Localización infratentorial.
 Estimación de la mortalidad a los 30 días en el momento del
ingreso mediante el ICH Score.

HIC Score. Mortalidad a los 30 días.HIC Score. Mortalidad a los 30 días.
( Hemphill et al. Stroke2001. 32 (4) pp. 891-7)
Predicted Mortality
ICH Score 0: 0%
ICH Score 1: 13%
ICH Score 2: 26%
ICH Score 3: 72%
ICH Score 4: 97%
ICH Score 5: 100%
ICH Score 6: 100%

HIC Score. Mortalidad a los 30 días.HIC Score. Mortalidad a los 30 días.
Hemphill et al. Stroke 2001
Hemphill et al. Neurology 2009

FUNC Score. Resultado funcional a losFUNC Score. Resultado funcional a los
90 días.90 días.
Natalia S. Rost, MD. Stroke. 2008;39:2304-2309.

Early care limitations independently predict mortality after
intracerebral hemorrhage. Zahuranec, MD. Et al.

HIC Scores. Pronostico.Pronostico.
A la vista de las evidencias no se puede establecer un pronóstico de
certeza, por lo que no puede ser recomendado la decisión de limitar
los cuidados de forma precoz.

HIC. Manejo clínico actual.HIC. Manejo clínico actual.
 Importancia del ingreso en UCI.
 Disminución del tamaño del hematoma.
 Prevención de lesiones secundarias:
 Hipotensión.
 Hipoglucemia, hiperglucemia.
 Convulsiones.
 Otras complicaciones de pacientes críticos.

La atención precoz yLa atención precoz y
agresiva en UCI esagresiva en UCI es
importanteimportante

Importancia del ingreso en UCI.Importancia del ingreso en UCI.
 El deterioro clínico es común después de la
HIC:
 En el 20% de los pacientes ↓ GCS ≥ 2 puntos
antes de la llegada a urgencias.
 En el 15% de los pacientes ↓GCS ≥ 2 puntos
durante la primera hora en el hospital.
 La mayoría sobrevive, pero pierde capacidad
funcional.

Expansión precoz del hematoma.Expansión precoz del hematoma.
 La expansión del hematoma
es común y se produce en
pocas horas:
 Según un estudio
prospectivo de 103 HIC:
 38% presentaba una
expansión del hematoma >
33% en las primeras 20
horas.
 26% en la primera hora.
 La expansión del hematoma
es un fuerte predictor de
mortalidad.
BrottT et al. Stroke 1997; 28: 1-5

Spot Sign Score (S= 51%, E= 85%)Spot Sign Score (S= 51%, E= 85%)
A) La TC sin contraste demuestra una HIC putaminal posterior izquierda con
edema leve perihematoma.
B) Un pequeño foco de realce se observa periféricamente , compatible con el Spot
Sign (flecha negra).
C) La TC con contraste demuestra el aumento del Spot Sign, compatible con
extravasación (flecha blanca).
D) La imagen de TC sin contraste 1 día después del ingreso muestra un aumento
del hematoma y hemorragia intraventricular.

Spot Sign Score (Spot Sign Score (Lancet Neurol 2012;11(4):307–314)
Características del Spot Sign Puntos
Numero de Spot Sign:
1-2
≥ 3
1
2
Diámetro Máximo:
1-4 mm.
≥ 5 mm.
0
1
Atenuación Máxima:
120- 179 HU.
≥ 180 HU.
0
1

Spot Sign Score.Spot Sign Score.
Puntuación Riesgo de Expansión
(%)
Mortalidad
0
1
2
3
4
2%
33%
50%
94%
100%
23%
42%
50%
63%
71%

Score for Hematoma ExpansionScore for Hematoma Expansion
Individual Components of the Prediction
Scorefor Hematoma Expansion
Independent Validation of the Prediction
Scorefor Hematoma Expansion
JAMA Neurology February 2014 Volume 71, Number 2

Intervenciones potenciales.Intervenciones potenciales.
1. Corrección de la Coagulopatía.
2. Optimización de Presión Arterial.
3. Tratamiento quirúrgico.

HIC. Tratamiento urgente deHIC. Tratamiento urgente de
coagulopatia.coagulopatia.
 El tratamiento anticoagulante/ antiagregante
se debe interrumpir inmediatamente.
 Para reiniciar el tratamiento anticoagulante
valorar individualmente ( riesgo/ beneficio).
 En ocasiones se puede reiniciar con
seguridad aproximadamente a las 2 semanas
del inicio del cuadro.

Reversión de la coagulopatia.Reversión de la coagulopatia.
 Debe realizarse de forma rápida y duradera:
 La mortalidad en la HIC aumenta si se retrasa
hasta que el paciente entra en coma.
 La mortalidad en SDH aumenta de un 30% a un
80% si la cirugía retrasa> 4 h.
 Expansión Hematoma en las primeras 24
horas :
 > 50% en las HIC relacionadas con warfarina.
 38% en las HIC espontaneas no relacionadas con
warfarina.

HIC. Tratamiento urgente deHIC. Tratamiento urgente de
coagulopatia.coagulopatia.
Escenario Agente Dosis Comentario
s
Nivel de
evidencia
Dicumarinicos Plasma fresco
O
Concentrado
Protrombina y
Vit K
15 ml/kg
15-30U/Kg
10 mg iv
Habitualmente 4-
6 unidades.
Mas rápido que
PF pero riesgo
de CID.
Hasta normalizar
INR
II
II
II
Dicumarinico y
cirugía urgente
Lo anterior más
rFVIIa 20-80 mcg/kg
Contraindicado
en enfermedad
tromboembolica
III
Heparinas
(Heparina no
fraccionada o
HBP
Sulfato de
Protamina
1 mg por 100
Unidades de
Heparina
Puede producir
bradicardia o
hipotensión
III
Trombocitopenia
o disfunción
plaquetaria
Transfusión de
palquetas y/o
Desmopresina
1 unidad por 10
Kg de peso.
0.3 mcg/Kg Dosis única
III

Reversión de los anticoagulantes orales.Reversión de los anticoagulantes orales.
Antagonistas Vit-K.Antagonistas Vit-K.
 PLASMA FRESCO:
 Descongelación y tiempo de infusión (LENTO: mediana de
tiempo puerta/normalización INR 30 h).
 Sobrecarga de volumen.
 TRALI.
Holland LL. Am J ClinPath 2007;126:133-139.

Reversión de los anticoagulantes orales.Reversión de los anticoagulantes orales.
Antagonistas Vit-K.Antagonistas Vit-K.
 Complejo Protrombinico Concentrado:
 25 x factores dependientes de Vit-K del PFF.
 1000 unidades (2 viales) en un pt de 70 Kg e INR 3.
 2000 unidades (4 viales) si INR 3.0-5.0.
 3000 unidades (6 viales) si INR > 5.0.
 Corrección INR en 90 min. (70% pacientes).
 Administrar con Vit-K!.

Cálculo de volumen de plasma o UI de PCCCálculo de volumen de plasma o UI de PCC
para la reversión de warfarina.para la reversión de warfarina.
1. Decida el objetivo de INR. Considerar un objetivo INR <1,5.
2. Convertir el INR al % de complejo de protrombina funcional (CP) expresado como %
de plasma normal:
(Objetivo en % PC - Nivel actual en% PC) x kg = ml de PFC o UI de CP necesarios.
Ejemplo. Paciente con embolia pulmonar hace 3 meses ingresa por HIC asociada
a warfarina: presenta INR = 7,5, objetivo INR = 1.4, peso corporal = 80 kg: (40-5) x
80 = 2800. Por lo tanto, la dosis necesaria es de 2.800 ml de PFC o 2800 UI de
CPC.
Care of patients receiving long term anticoagulant therapy. N Engl J Med. 2003;349:675–83.

Dabigatran, Argatroban
 Inhibidores directos potentes de la
trombina.
 Aclaramiento renal.
 Ningún agente de reversión.
 La transfusiones de PFC y Vit. K no
funcionan.
 Probar:
 CCP (50 U /Kg)
Diálisis
FEIBA (100 U/Kg)

Rivaroxaban, Apixaban,Rivaroxaban, Apixaban,
EdoxabanEdoxaban
 Inhibidores del Factor Xa.
 Aclaramiento renal.
 Ningún agente de reversión.
 La transfusiones de PFF y Vit. K no
funcionan.
 Probar:
 4-CCP ( 25-50 UI/Kg).

NAGO. Antídotos Incluidos en EstudiosNAGO. Antídotos Incluidos en Estudios
ClínicosClínicos

HIC. Tratamiento hemostático. Factor VII
recombinante activado (rFVIIa).
 Estudio controlado, randomizado, doble ciego.
 Pacientes incluidos 399.
 Tratamiento: rFVIIa a dosis de 40-80-160 mcg/Kg en las primeras 4
horas del comienzo de HIC.
 Resultados:
 Reducción crecimiento hematoma en un 50%.
 Reducción de la mortalidad en un 38%.
 Mejoría funcional a los 90 días.
 Aumento de los efectos adversos tromboembolicos arteriales en un 5%.
 Aprobación pendiente de resultados de ensayo en fase III (The
FAST Trial).
Mayer SA, Brun MC, Begtrup K, et al. Recombinant activated factor VII for acute
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2005; 352:777-785.

Tratamiento hemostático. Factor VIITratamiento hemostático. Factor VII
recombinante activado (rFVIIa). FAST Studyrecombinante activado (rFVIIa). FAST Study
 Estudio controlado, randomizado.
 Pacientes incluidos 841 con HIC aguda.
 Grupos:
 Placebo (268 pacientes).
 rFVIIa a dosis de 20µg/Kg (276 pacientes) en las primeras 4 horas del
comienzo de HIC.
 rFVIIa a dosis de 80µg/Kg (268 pacientes) en las primeras 4 horas del
comienzo de la HIC.
 Objetivo Primario: Mal resultado (discapacidad severa o
muerte según Escala Modificada de Rankin) a los 90
días.
Mayer, et al. N Engl J Med 2008;358:2127-37.

FAST Study. Resultados.FAST Study. Resultados.
 El aumento medio estimado en volumen de la hemorragia
intracerebral a las 24 horas fue 26% en el grupo de placebo, en
comparación con 18% en el grupo que recibió 20 gµ de rFVIIa por
kilogramo (P = 0,09) y 11% en el grupo que recibió 80 µg (P <0,001).
 El crecimiento en el volumen de la hemorragia intracerebral se redujo
en 2,6 ml (IC del 95% [IC]: -0,3 a 5,5, p = 0,08) en el grupo que recibió
20 µg de rFVIIa por kilogramo y por 3,8 ml (IC del 95%, 0,9-6,7, p =
0,009) en el grupo que recibió 80 µg, en comparación con el grupo
placebo.
 A pesar de esta reducción en el sangrado, no hubo diferencia
significativa entre los tres grupos en la proporción de pacientes con
pobre resultado clínico (24% en el grupo placebo, 26% en el grupo que
recibió 20 µg de rFVIIa por kilogramo, y 29% en el grupo de recibir 80
µg).
 La frecuencia global de acontecimientos adversos graves
tromboembolicos fue similar en los tres grupos. Los eventos
arteriales fueron más frecuentes en el grupo que recibió 80 µg de
rFVIIa que en el grupo de placebo (9% frente a 4%, P = 0,04).
Mayer, et al. N Engl J Med 2008;358:2127-37.

OPTIMIZACIÓNOPTIMIZACIÓN
DE LADE LA
PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL

Manejo de la Presión arterial.Manejo de la Presión arterial.
 Razonamiento: La HTA debe ser corregida lo antes posible para
minimizar el riesgo de expansión del hematoma intracerebral y al
mismo tiempo mantener una PPC adecuada.
 Objetivos
 ASA Guidelines:
 Mantener PAM < 130 mm Hg en pacientes con historia de hipertensión.
 Mantener PAM < 100 mm Hg en pacientes con craneotomía.
 En todos los casos la PAS> 90 mm Hg.
 En todos los casos mantener PPC (PAM-PIC)≥ 65-70 mm Hg.
 Consenso INH recomienda mantener PAM entre 100-120 mm Hg en las 3
primeras horas tras HIC.
 AHA Guidelines (2010):
 Reducir PA < 160/90 mmHg.
 PAM < 110 mmHg.
 Mantener PPC ≥ 60 mmHg ( si posibilidad de Hipertensión intracraneal).

Manejo de la Presión ArterialManejo de la Presión Arterial
 Hasta dónde podemos llegar?
 Estudios preliminares:
INTERACT (PAS <140 vs <180).
ATTACH (PAS 110-140,140-170,170-200).
 Todos parecen seguros y sugieren
beneficios.

Estudio INTERACT.Estudio INTERACT.
 RCT(44 hospitales de China, Australia, Corea).
 HIC espontánea dentro de las 6 horas con PAS
150-220 mm Hg.
 404 pacientes incluidos.
 Dos grupos:
 PAS 140 mmHg (203 pac. Tratamiento intensivo).
 PAS 180 mmHg (201 pac. Tratamiento estándar).
 Cualquier agente antihipertensivo.
 TAC a las 24 y 72h.
Lancet Neurol 2008; 7: 391–99

Estudio INTERACT.Estudio INTERACT.
 Objetivos:
 Primario:
 Crecimiento en el volumen del hematoma durante las
primeras 24 h después de la aleatorización.
 Secundarios:
 Crecimiento absoluto y sustancial del hematoma y del
hematoma más cualquier hemorragia intraventricular.
 Criterios clínicos combinación de muerte y dependencia
(definida por una puntuación de 3-5 MRS) a los 90 días.

Estudio INTERACT. ResultadosEstudio INTERACT. Resultados
 El RR de crecimiento del hematoma ≥ 33% o ≥ 12,5
ml fue un 36% menor (IC 95% 0-59%, p = 0,05) en el
grupo de tratamiento intensivo que en el grupo
control.
 La reducción del riesgo absoluto fue del 8% (IC del
95%: -1.0 a 17%, p = 0,05).
 El tratamiento intensivo antihipertensivo no alteró el
riesgo de eventos adversos o los resultados clínicos
secundarios a los 90 días.

Estudio INTERACT 2.Estudio INTERACT 2.
 RCT (Australia / NZ / China).
 HIC espontanea en las primeras 6 h tras inicio
con PAS 150-200 mmHg.
 PAS <180 vs. PAS <140 mmHg.
 Cualquier agente antihipertensivo.
 2839 pacientes

Estudio INTERACT 2Estudio INTERACT 2..
 Objetivos:
Primario (muerte o gran invalidez medidos
por escala de Rankin modificada, a los 90
días).
Secundario (tasa de eventos adversos
graves entre los dos grupos).
N Engl J Med 2013;368:2355-65.

Estudio INTERACT 2. Resultados.Estudio INTERACT 2. Resultados.
 El análisis ordinal mostró puntuaciones significativamente más
bajas en la escala modificada Rankin con tratamiento intensivo
(OR para una mayor discapacidad, 0,87, IC 95%, 0,77-1,00, P =
0,04).
 La mortalidad fue del 11,9% en el grupo que recibió
tratamiento intensivo y el 12,0% en el tratamiento recomendado
por las directrices que recibe de grupo.
 Eventos adversos graves no fatales ocurrieron en el 23,3% y el
23,6% de los pacientes en los dos grupos, respectivamente.
N Engl J Med 2013;368:2355-65.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 2)
 Estudio prospectivo, multicéntrico, abierto.
 HIC espontanea en las primeras 6 h tras inicio
con PAS > 170 mm Hg.
 Nicardipina intravenosa para reducir PAS a un
objetivo de: (1) de 170 a 200 mm Hg en la
primera cohorte de pacientes; (2) de 140 a 170
mm Hg en la segunda cohorte; y (3) de 110 a
140 mm Hg en la tercera cohorte.
 Pacientes incluidos 60.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010 Vol. 38,
No. 2)
 Objetivos Primarios:
Viabilidad del tratamiento (lograr y mantener
los objetivos de presión arterial sistólica de 18
a 24 horas).
Deterioro neurológico en el plazo de 24
horas.
 Eventos adversos graves dentro de las 72
hrs.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010
Vol. 38, No. 2). Resultados.
 En total, 9 de 60 pacientes tuvieron fracasos del
tratamiento (todos en el último nivel).
 Se observaron un total de siete sujetos con deterioro
neurológico: uno (6%), dos (10%), y cuatro (18%) en el
nivel uno, dos, y tres, respectivamente.
 Se observaron eventos adversos graves en un paciente
(5%) en el nivel dos y en tres pacientes (14%) en el nivel
tres.
 Tres (17%), dos (10%), y cinco (23%) pacientes en los
niveles uno, dos y tres, respectivamente, murió en
menos de 3 meses.

Estudio (ATACH). (Crit Care Med 2010
Vol. 38, No. 2). Conclusiones.
Las proporciones observadas de deterioro
neurológico y de eventos adversos graves
estuvieron por debajo de los umbrales de seguridad
prefijados, y la tasa de mortalidad a los 3 meses fue
menor de la esperada en todos los niveles de
presión arterial sistólica

Estudio ADAPTEstudio ADAPT
 75 pacientes
 HIC Agudas
 PAS> 150 mmHg
 Dos Grupos:
 PAS <180 mmHg
 PAS <150 mmHg
 Imágenes de TC de perfusión a las 2 horas
Butcher et al. Stroke 2013.

Estudio ADAPT. Resultados.Estudio ADAPT. Resultados.
La rápida disminución de la PA después de una HIC de volumen
moderado no reduce significativamente el FSC del perihematoma . Estos
datos fisiológicos indican que la reducción aguda de BP no precipita la
isquemia cerebral en pacientes de HIC.

Manejo de la Presión arterial. NuevasManejo de la Presión arterial. Nuevas
Recomendaciones (Recomendaciones (J Korean Neurosurg Soc 56 | September 2014)
 Si PAS > 200 mm Hg o PAM > 150 mm Hg, considerar la reducción
agresiva de la PA con una infusión intravenosa continua de fármacos,
con monitorización de la PA continua (invasiva) o cada 5 minutos (no
invasiva).
 Si PAS > 180 mm Hg o PAM > 130 mm Hg y hay posibilidad de un
aumento de la PIC, considerar la monitorización de la PIC y la
reducción de la PA mediante una infusión intravenosa intermitente o
continua, manteniendo un PPC (PAM-PIC) de 50 a 70 mm Hg.
 Si PAS > 180 mm Hg o MAP > 130 mm Hg y no hay evidencia de un
aumento de la PIC, considerar una modesta reducción de la PA
mediante una infusión intravenosa intermitente o continua (PAM de
110 mm Hg para una PA de 160/90 mm Hg) y clínicamente reexaminar
el paciente cada 15 minutos.
 En los pacientes con HIC aguda, cuando el PAS esta entre 150 y 220
mm Hg, la PAS se puede bajar de manera segura a 140 mm Hg dentro
de 1 hora ( (nueva Recomendación).

Manejo de la HTA. Fármacos
antihipertensivos intravenosos.
Droga Mecanismo Dosis Contraindicaciones
Labetanol Antagonista receptores Alfa-1,
beta-1 y 2
Bolos de 10-80 mg cada
10 minutos hasta 300 mg.
Infusión: 0.5-2 mg/ min.
Bradicardia, ICC,
broncoespasmo
Esmolol Antagonista de receptor beta-1. Bolo de 0.5 mg/Kg.
Infusión:50-300
mcg/Kg/min.
Bradicardia, ICC,
broncoespasmo.
Nicardipina Antagonista de canales del
calcio (Dihidropiridina)
Infusión: 5-15
mg/hora
Isquemia miocárdica.
Estenosis aortica
grave.
Enalapril IECA Bolo de 0.625 mg; 1.25- 5
mg cada 6 horas.
Respuesta variable, caida
brusca de TA en
pacientes con elevación
renina.
Fenoldopam Agonista del receptor
dopamina-1
Infusión 0.1-0.3
mcg/Kg/min.
Taquicardia, cefalea,
nauseas, glaucoma,
hipertensión portal
Nitroprusiato Vasodilatador arterial y venoso Infusión: 0.25-10
mcg/Kg/min.
Aumento PIC, isquemia
miocárdica, intoxicación
por tiocinanto.

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