I C A R R I T M I A S C L A S E
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Este documento trata sobre insuficiencia cardíaca y arritmias en pediatría. Describe la insuficiencia cardíaca, sus determinantes y respuestas fisiológicas. Explica la clínica, tratamiento médico con inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores. También cubre arritmias básicas, taquicardias supraventriculares, crisis hipoxémicas y síndrome de taponamiento cardíaco. Finalmente, aborda la hipertensión arterial aguda y crisis hipertensiva.
I C A R R I T M I A S C L A S E
- 1. INSUFICIENCIA CARDIACA. ARRITMIAS M.M.C. Roberto Plascencia González Urgencias de Pediatría 21.07.09
- 2. INSUFICIENCIA CARDIACA Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
- 3. DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL Precarga Postcarga Contractilidad Frecuencia cardiaca: GC = FC x VL
- 4. RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA Respuesta mecánica: Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular Respuesta neurohormonal Respuesta bioquímica (a nivel celular) Respuesta hematológica Respuesta pulmonar: FR aumentada Patrones respiratorios alterados
- 5. INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA Síntomas: Manifestaciones respiratorias Retraso del desarrollo Diaforesis Rechazo de las tomas alimenticias Signos: Taquicardia Pulsos periféricos débiles Hepatomegalia Edema periférico Ritmo de galope
- 6. INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO Medidas posturales: posición semifowler (20-30°) Administrar oxígeno Reposo Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones Temperatura normal Ayuno absoluto en la fase aguda. Posteriormente alimentación con sonda, hiposódica Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio Restricción de líquidos, Corrección de trastornos metabólicos y endócrinos (hipo o hipertiroidismo) Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
- 7. INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico: Aumentar la contractilidad miocárdica: inotrópicos Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores
- 8. INOTRÓPICOS Digoxina: Aumenta la contractilidad Disminuye la FC. Alarga la diástole Inconvenientes: Estrecho margen terapéutico y tóxico. Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación. Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol) Estimulan los receptores β 1 -adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo) Actúan sobre los vasos provocando dilatación (β 2 -adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos)
- 9. DIURÉTICOS Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio Furosemida (Asa de Henle) Tiacidas (Túbulo distal) Espirinolactona (ahorrador de K+)
- 10. VASODILATADORES Actúan sobre la precarga y la postcarga Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosina, fentolamina) disminuyen pre y postcarga. Precauciones: Mejora del GC, disminuyen presiones de llenado, hipotensión
- 11. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO Medidas generales. Conseguir un estado hemodinámico estable: Diuréticos Dobutamina Calcio y bicarbonato si precisa
- 12. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO Conseguir un estado hemodinámico estable: Adrenalina Dobutamina Milrinona Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con cianosis Electrocardiograma y ecocardiograma
- 14. Mecanismo de producción de las arritmias Problemas en la formación de impulsos: automaticidad Problemas de conducción de impulsos: Reentradas Bloqueos
- 15. Aumento del automatismo Foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca Células con capacidad de despolarización automática: Nodo sinusal Células de Purkinje auriculares Fascículo común Ramas fasciculares Sistema de Purkinje periférico
- 16. ARRITMIAS BÁSICAS Ritmos originados en el nódulo sinusal: Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Pausa sinusal Ritmos originados en la aurícula: CAP CAP no conducida Marcapasos errante Taquicardia auricular Flutter auricular Fibrilación auricular Ritmos originados en el nódulo AV: Contracción prematura nodal Latido de escape nodal Ritmo nodal acelerado Taquicardia nodal Taquicardia por reentrada AV Taquicardia AV recíproca accesoria Ritmos de origen ventricular: Contracciones ventriculares prematuras Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Taquicardia AV recíproca nodal
- 17. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN - Bloqueo AV de primer grado - Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Weckenbach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1 - Bloqueo AV completo (Tercer grado) Disociación AV
- 18. Orientación inicial de las taquicardias Amplitud del QRS Estrecho o normal en al menos dos derivaciones Ancho Taquicardia supraventricular (TSV) Taquicardia ventricular
- 19. TSV Taquicardias auriculares: Taquicardia auricular ectópica o primaria Taquicardia auricular caótica Taquicardia auricular por reentrada sinusal Flutter y fibrilación auricular Taquicardia por reentrada A-V: Via accesoria (W-P-W) Reentrada a nivel del nodo A-V Taquicardia ectópica de la unión
- 20. Tratamiento inicial de la TSV Hemodinámicamente estable Maniobras vagales Adenosina/ATP Antiarrítmicos: Digoxina Procainamida Propafenona Flecainida Amiodarona Hemodinámicamente inestable Adenosina Cardioversión Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
- 21. Útiles en el 33-62% de los casos Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos Maniobras vagales
- 22. Adenosina Es el fármaco de elección Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en neonatos No deprime la contractilidad miocárdica Bloquea el nodo A-V Administración en bolo IV rápido, lo mas central posible (vida media 10-15 segundos) Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg
- 23. Adenosina Efectos secundarios: Fibrilación atrial Episodios de apnea y/o broncoespasmo Asistolia (1 minuto) Ritmo ventricular acelerado Taquicardia con complejos anchos Hay que estar preparado para maniobras de reanimación
- 24. LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRÍTMICOS
- 25. Cardioversión Sedación y analgesia Elección de las palas adecuadas Descarga eléctrica sincronizada de 0,5 J/kg que se puede aumentar hasta 2 J/kg Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia
- 26. TRATAMIENTO DE LA TV TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ESTABLE INESTABLE Valorar: - Lidocaína - Amiodarona - Procainamida - Sulfato de magnesio CARDIOVERSIÓN Dosis creciente 0,5-2 J/kg
- 29. CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
- 30. Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.
- 31. CRISIS HIPOXÉMICAS Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia. Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4 meses (nunca en recién nacidos). Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón evidente, por lo general a primera hora de la mañana. Factores precipitantes: Llanto por hambre Defecación Intervenciones médicas (punciones) Ejercicio
- 32. CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA Paroxismo de hiperpnea Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable Cianosis creciente Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos Acidosis metabólica Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte. Pueden presentarse en niños con cianosis leve en reposo o sin cianosis
- 33. CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO Espasmo de TSVD? RVS Llanto Shunt D I pO2 pCO2 pH Hiperpnea Retorno venoso sistémico
- 34. CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO Posición de cuclillas
- 35. CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial) Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en 10-15 minutos.
- 36. CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV. Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa las RVS y seda al niño. Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.
- 37. SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO
- 38. TAPONAMIENTO CARDIACO Definición: Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.
- 39. TAPONAMIENTO CARDIACO Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido Presentación clínica Formas asintomáticas Compromiso hemodinámico Actividad eléctrica sin pulso Shock cardiogénico
- 40. TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA Triada clásica Hipotensión arterial Aumento de la presión venosa central Tonos cardíacos apagados Taquicardia Taquipnea Ingurgitación yugular Agitación Frialdad distal Sudoración
- 41. TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA Pulso paradógico
- 42. TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial) Radiología ECG Pulsioximetría Ecocardiografía (método fundamental)
- 43. TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO Constituye una urgencia vital Soporte hemodinámico Coloides Cristaloides La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada Mantiene un gasto cardiaco suficiente Infundir a la mayor velocidad posible
- 45. HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA CRISIS HIPERTENSIVA
- 46. CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95 Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva) Cefalea intensa Vómitos Irritabilidad Apatía Convulsiones Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina ICC o edema pulmonar Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad
- 47. HTA. ETIOLOGÍA
- 48. CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma. Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas. La elección del fármaco debe realizarse considerando: Mecanismo de acción Cuadro clínico Fármacos con efectos predictivos Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí
- 49. CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO Tratar las crisis de ansiedad Analgesia en caso de dolor asociado Recordar que: La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica
- 50. FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA
Notas del editor
- #36: El sulfato de morfina deprime el centro respiratorio y abole la hiperpnea
- #37: El sulfato de morfina deprime el centro respiratorio y abole la hiperpnea El mecanismo de acción del propanolol no está completamente aclarado. Cuando se administra para casoso agudos, el propanolol puede reducir el espasmo del TSVD y disminuir la FC. La utilización en la prevención de las crisis hipóxicas es mas probable por la acción periférica de la droga. Puede estabilizar la recatividad vascular de las arterias sistémicas, previniendo una súbita disminución en las RVS.
- #51: La nifedipina sublingual es la droga de primera elección a administrar en Urgencias. La segunda opción es la administración IV de nitroprusiato o labetalol que se puede asociar a la primera dosis de nifedipina. El nitroprusiato no se debe mantener mucho tiempo (<72 h) ya que al disociarse en tiocianato y cianuro puede producirse acumulación con la correspondiente toxicidad. La ventaja del nitroprusiato es la vasodilatación venosa que produce, disminuyendo la precarga, por lo que se utiliza en pacientes con fallo cardíaco congestivo. El labetalol es un antagonista alfa-bata no específico que reduce la frecuencia cardiaca y la TA Si la crisis se asocia a taquicardia el labetalol es la droga de elección, siendo eficaz a los 5 minutos.