U R G E N C I A S E N D O C R I N A S
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Este documento presenta información sobre urgencias endocrinas pediátricas, incluyendo hipoglicemia, hiperglucemia, crisis tirotóxica, coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, y crisis suprarrenal. Describe los síntomas, exámenes de laboratorio, y tratamiento para cada condición.
U R G E N C I A S E N D O C R I N A S
- 1. URGENCIAS ENDOCRINAS MMC Roberto Plascencia González R-1 Pediatría Urgencias Pediatría. 25.01.2010
- 2. HIPOGLICEMIA • < 45 mg/dl • Secundaria a estrés metabólico • Dextrostix – Alteración de nivel de alerta – Convulsiones – Irritabilidad – Aumento actividad adrenérgica • Niveles séricos
- 4. • ¿Qué pregunto? – Antecedentes de cuadros recidivantes – Retraso de crecimiento – Escasa ganancia de peso – Medicaciones – Intolerancia a vía oral – Enfermedades víricas recientes
- 5. • ¿Qué busco? – Talla y peso – Defectos de la línea media y micropene: insuficiencia hipofisiaria – Cataratas y hepatomegalia: enfermedad de depósito – Hiperpigmentación: insuficiencia suprarrenal
- 6. • ¿Qué estudios mando? – Urinarios: – Séricos • Cetonas, glucosa, cuerpos reductores • Glucosa • Estudio metabólico, • Lactato aminoácidos y perfil de • Amoniaco ácidos orgánicos • Cetonas y ácidos libres • Electrolitos • Equilibrio ácido-básico • Perfil de acil-carnitina
- 7. • Necesidades superiores a 10 mg/kg: investigar hiperinsulinismo (< 1 año) • Tratamiento – SG 50%, (0.25-0.5 g/kg) – SG 10% (2-5 ml/kg) – SG 25% (1-2 ml/kg)
- 9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA • Pueden presentarse con: – Historia (diagnóstico conocido, DM 1) – Historia familiar – poliuria, polidipsia, pérdida de peso – Cefalea – Dolor abdominal – Vómitos – Letargia – Polipnea, taquipnea
- 10. • Alteraciones sistémicas – Choque – Coma – Falla respiratoria – Disrritmias – Sepsis, infecciones
- 11. • ¿ Qué es? – Hiperglicemia (> 200 mg/dl) – Cetosis y cetonuria – Acidosis (< 7.3 pH, HCO3 < 15) – Deshidratación y choque
- 12. • ¿Qué mando? – Magnesio – Gasometría venosa – Fosfato – Electrolitos – Amilasa sérica (elevación – Urea moderada – isoenzima en saliva) – Glucosa – Osmolaridad – Cetonas – Lactato – Calcio
- 13. • IMPORTANTE: – Monitorización de estado ácido-base, glucosa y electrolitos durante etapas iniciales
- 14. • Manejo – ABC – Oxigeno suplementario – Reemplazo de volumen con SSI 0.9% (10 ml/kg), repetir si necesario – Fluidos de mantenimiento (48 horas) • SSI 0.9% hasta que glicemia < 220 mg/dl • SSI 0.45% + SG 2.5 - 5%
- 15. – Manejo de potasio • 20 mmol KCl por cada 500 ml de líquidos • Determinación sérica (12-24 horas) • Monitorización EKG – Insulina • Infusión preferida a bolos • Insulina rápida 0.05 - 0.1 UI/kg/hora • Si glucosa sérica cae > 90 mg/dl/hora reajustar infusión • Reducir infusión si glucosa < 216 mg/dl • Preferible aumentar concentración (%) de glucosa más que detener infusión insulina abruptamente • Insulina subcutánea (reinicio de VO)
- 17. • Complicaciones – Edema cerebral • Mayor riesgo que en adultos • Cefalea, deterioro nivel de alerta, bradicardia, papiledema, anisocoria, poliuria • Corrección rápida de pérdida de fluidos/ Corrección rápida de hiperglicemia • Estado hiperosmolar neuronal
- 18. • Corrección hídrica lenta (48 horas) • Intubación y ventilación mecánica • TAC • Medición de PIC • Manitol IV • Mal pronóstico, mortalidad elevada
- 19. COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO-CETÓSICO • Rara en la infancia • Coma con deshidratación, hiperglicemia. NO cetoacidosis • Poca ingesta líquidos, exceso secreción glucagon • Reposición de líquidos • Tratamiento con insulina rápida
- 20. CRISIS TIROTÓXICA • ¿Qué pregunto? – Fiebre – Taquicardia – Hipertensión – Nerviosismo, irritabilidad – Aumento diaforesis – Diarrea – Palpitaciones – Irregularidades menstruales
- 21. • ¿Qué busco? – Temblor – Piel húmeda y caliente – Debilidad muscular – Retracción y separación de los párpados – Hiperreflexia – Aumento de tamaño de tiroides
- 22. • Lab – Aumento T3 y T4 – Disminución TSH • Tratamiento – ABC – Causa – Beta – bloqueadores (propranolol) – Antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo)
- 23. CRISIS SUPRARRENAL • Causas primarias – HSC – Enfermedad de Addison – Aplasia, hipoplasia suprarrenal – Postquirúrgicos • Causas secundarias – Tumor o trauma SNC – Idiopática – Esteroides exógenos
- 24. • ¿Qué preguntar? – Uso de esteroides inhalados – Estrés fisiológico grave (sepsis, traumatismo) – Anticoagulantes – Deficiencia de glucocorticoides (debilidad, fatiga, letargia, anorexia)
- 25. • ¿ Qué buscar? – Déficit de glucocorticoides • Hipoglicemia, hipotensión – Déficit de mineralocorticoides • Deshidratación, hiperkalemia, hiponatremia, acidosis, insuficiencia prerrenal – Exceso de ACTH • Hiperpigmentación
- 26. – Síndrome de Cushing – Alteraciones hipotalámicas/hipofisiarias • Alteraciones del crecimiento • Defectos de línea media • Hipogonadismo • Hipotermia
- 27. • ¿ Qué mandar? – EKG – Electrolitos (hiperkalemia) – Glicemia (hipoglicemia) – Gasometría venosa, urea, • Cortisol, 17-hidroxiprogesterona
- 28. • Tratamiento – Reposición hídrica • SSI 0.9% (20 ml/kg) • Líquidos de mantenimiento 1.5 veces mayor a basales – Aporte sustitutivo de corticoesteroides • Hidrocortisona IM (2 mg/kg), fludrocortisona (VO) – Corrección hipoglicemia – Corrección hiperkalemia • Sólo si K > 7 o alteraciones de EKG – Perfusión de insulina: 0,05 UI/kg/hora. – Resinas de intercambio catiónico. – Diálisis peritoneal – Tratamiento causa desencadenante