Manejo paciente cardiovascular

Facultad de Odontología.
Postgrado de Periodoncia y Medicina Oral.
Profundización en medicina periodontal.
Bogotá, Octubre 2016.

Cardiopatía
coronaria
Insuficiencia
cardiaca
Arritmias
Enfermedades
de las válvulas
cardiacas
Arteriopatía
periférica
Accidente
cerebrovascular
Hipertensión
arterial
Cardiopatía
congénita

acumulación de lípidos y elementos fibrosos en las arterias de
mediano y grande calibre
enfermedades cardiovasculares
Disminución Obstrucción

ATE
RO
MA
Hemorragia
Calcificación
Fragmentación
Ulceración
Fibrosis
Aneurisma
Trombosis
Embolia
Liberación de Tromboxano
A2, serotonina
Isquemia
coronaria
Espasmo
coronario
Angina de pecho < 20 minutos Infarto del miocardio >20 minutos
Isquemia
coronaria
Isquemia
coronaria
Posibilidad de
muerte

pasos en el reclutamiento de fagocitos mononucleares a la placa aterosclerótica naciente y algunas de las
funciones de estas células en el ateroma maduro.

Las funciones de los linfocitos T en la aterogénesis.

Reclutamiento y funciones de los mastocitos en la aterogénesis.

Esquema de la historia de vida de un ateroma.

causa número 1 de muerte en el mundo occidental y 1 de las principales causas de muerte en todo el
mundo
focalización de los tratamientos preventivos de los pacientes
individuales que son asintomáticas
52% y 39%
factores de riesgo

Genética
Diabetes
Tabaquismo
Peso corporal
Presión arterial
Nivel de
lípidos
aunmentado

Fremingham
Pacientes
Sin enfermedad
coronaria
Determinó el
riesgo
40 años
48,6% (H)
31,7% (M)
70 años
34,9% (H)
24,2% (M)
Greenland et al. Guideline for Assessment of Cardiovascular Risk in Asymptomatic Adults. JACC Vol. 56, No. 25, 2010

Paciente bajo riesgo
• Pocos beneficios con
medicamentos
• Mejor una
modificación en el
estilo de vida
Paciente riesgo
intermedio
• Pruebas para indicar
riesgos
• Evaluar necesidad de
tratamiento
Pacientes alto riesgo
• Beneficio con
intervención
farmacológica
• Modificación de los
factores de riesgo
1996 the American College of Cardiology Bethesda Conference

Pacientes 20-79 años: evaluar factores de riesgo
Repetir evaluación de riesgo c/4-6 años en personas de
bajo riesgo
En pacientes de 40 años estimar el riesgo absoluto para
los siguientes 10 años
Aproximadamente 32,9% de los pacientes tienen riesgo
a 10 años de presentar ASCVD

Goff DC Jr, et al. Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. 2013

La evaluación del riesgo es un paso para la prevención
de la enfermedad cardiovascular
Identificación de una población que puede
beneficiarse de los tratamientos preventivos
Necesidad de una intervención temprana y prolongada
sobre los factores de riesgo
Las estrategias de reducción de riesgos potenciales
para este paciente incluyen el cambio de estilo de vida
agresivo

Resultado de una discrepancia entre las demandas de oxigeno del miocardio y la incapacidad de las
arterias coronarias para satisfacerlas
Angina estable
Angina inestable
Angina variante
25% de cardiopatias

5-7% en mujeres de 45-64
años
10-12% en mujeres 65-84
años
4-7% en los hombres de 45-64
años
12-14% en los hombres de 65
a 84 años
Incidencia anual sin
complicaciones es de 1,0% en
las poblaciones occidentales
hombres de 45-65 años,
ligeramente superior en
mujeres menores de 65.
Incidencia del 4% en hombres
y mujeres de 75-84 años

Estratificacióndelriesgo Riesgo alto (probabilidad de IAM, angina refractaria o muerte en 30 días > 5%): crisis
acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, fallo de bomba, disfunción
mitral), arritmias, elevación del segmento ST durante la crisis o con alteraciones marcadas
o persistentes del ST o tras IAM
Riesgo bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores, se considera baja la
probabilidad de eventos isquémicos.
Modificadores del riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes
circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción del ventrículo izquierdo (VI),
antecedentes de cirugía coronaria, enfermedad vascular periférica, CK-MB elevada,
troponina T o I positivas
Hani Jneid, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial InfarctionAugust 14, 2012

Monitorización
• ECG
• Mantener
canalizada
una vía
venosa
Suplemento de
oxígeno (O2)
• Saturación de
O 2 inferior al
90%
Nitroglicerina
• Indicada con
el dolor inicial
y siempre que
recurra la
angina
Analgesia
• Aanalgésicos
opiáceos del
tipo cloruro
mórfico o
meperidina

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
CON ELEVACION DEL ST

El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de
por lo menos dos de las siguientes anormalidades:
• Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica
• Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la
aparición de ondas Q anormales o alteraciones del
segmento ST y T compatibles con isquemia
• Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.
L. M. Tierney. Diagnostico clinico y tratamiento. Manual moderno. McGRAW-HILL INTERAMERICANA. 2007

IAM CON ELEVACIÓN DEL ST
O’Gara et al. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO IAM CON
ELEVACIÓN DEL ST

Miembro de la familia de la pentraxina, es el
marcador prototípico de la inflamación
Marcador de riesgo para la enfermedad cardiovascular
y es aditivo a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
puntuación de riesgo de Framingham a 10 años (FRS)
la Asociación y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades Americana del Corazón han
recomendado que en los pacientes con un FRS de 10% a 20%, una PCR entre 3 y 10 mg / l confiere un mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular
Aunque previamente se creía que la CRP se produce exclusivamente por el hígado, los datos recientes sugieren que
la PCR también se produce en ateroma humano.

Estudios han confirmado que el ácido ribonucleico mensajero
CRP está presente en muestras de aterectomía dirigidos y que
las células de músculo liso y células endoteliales sintetizan y
secretan CRP
La PCR en la pared del vaso puede contribuir a la
aterotrombosis y inestabilidad de la placa?
En pacientes con PCR 3 mg/l en comparación con los pacientes
con niveles más bajos de proteína C reactiva, tanto MMP-1 y -
10. Los niveles fueron elevados después de ajustar por
variables de confusión.
Finalmente, demostraron que la PCR y MMP co-localizan en la
capa endotelial y áreas ricas en macrófagos de placas
ateroscleróticas avanzadas. Esto afirma de que la PCR es un
marcador de la actividad de la placa y de hecho puede
participar en síndromes coronarios agudos (SCA).

Apoyan un papel pro-inflamatorio y pro-trombótico
Sus efectos procoagulantes incluyen la inhibición de
la eNOS, prostaciclina, tPA y sobre regulación de PAI-
1, y los efectos proinflamatorios incluyen la
regulación de la IL-6, moléculas de adhesión, ICAM y
VCAM, y las quimiocinas, MCP-1 e IL 8.
la PCR ha demostrado que la promoción de la
captación de LDL oxidada, lo que sería relevante
para la génesis de la lesión aterosclerótica,
incluyendo inestabilidad de la placa

En conclusión……..
CRP se ha demostrado que induce infarto de miocardio
en un modelo de ligadura coronaria de rata y el aumento
de tamaño del infarto cerebral en ratas después de la
oclusión de la arteria cerebral media. En este sentido,
están surgiendo nuevas e interesantes datos.
Si CRP contribuye a la inestabilidad de la placa y la
génesis de la AEC, a continuación, la modulación
de la PCR en el entorno de SCA puede resultar
beneficioso.
La reducción concomitante de LDL y CRP con la terapia con
estatinas dado lugar a un mayor beneficio en los puntos finales
cardiovasculares, mayor apoyo a la idea de que PCR podría ser
un participante activo en la aterotrombosis y la génesis de ACS.
Sin embargo, estos resultados preliminares interesantes tienen
que ser confirmados en estudios futuros.

Uno de los temas más debatidos en la medicina cardiovascular es si la proteína C-reactiva (CRP), un
componente de la respuesta de fase aguda, es un factor causal en la patogénesis de la
atherosclerosis.1,2 Si es así, las consecuencias podrían ser de largo alcance e incluir nuevos enfoques
para la prevención y tratamiento de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

Tipos de asociación de un biomarcador con la enfermedad y el
Enfoque mendeliana aleatorización a la identificación de una
asociación causal. Ninguna asociación se observa entre la
variante genética y la enfermedad, como se observa para la
PCR, esto indicaría que la asociación entre el biomarcador y la
enfermedad se debe a una causalidad inversa o de confusión.
Desde una perspectiva más amplia, el estudio realizado por
Zacho et al. proporciona un ejemplo histórico de cómo la
genética puede ayudar a esclarecer la investigación en el
campo cardiovascular. De hecho, el análisis genómico moderna
no sólo puede identificar nuevos genes de riesgo y con ello los
mecanismos que conducen a la enfermedad arterial coronaria,
pero también puede permitir la funcionalidad de los
marcadores de riesgo de circulación por determinar.

Existe un debate sobre el valor de la evaluación de los niveles de proteína C-reactiva (PCR) y otros
biomarcadores de inflamación para la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.

CONCLUSION
Se analizaron los registros individuales de 52 estudios de
cohortes para investigar el valor de añadir información sobre
los niveles de PCR o de fibrinógeno a los modelos
convencionales para la predicción del riesgo cardiovascular en
personas sin enfermedad cardiovascular conocida. Estimamos
que, bajo las directrices de tratamiento actuales, tras el
examen inicial con los factores de riesgo convencionales por sí
solos, la evaluación adicional de la PCR y el fibrinógeno en
personas con riesgo intermedio de un evento cardiovascular
podría ayudar a prevenir un evento adicional durante un
período de 10 años por cada 400 a 500 examinados.

Las estatinas reducen los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
proteína C-reactiva (CRP). Si esta última propiedad afecta a los resultados clínicos es
desconocido.

En resumen, estos datos de prevención secundaria demuestran
que el uso agresivo de la terapia con estatinas para alcanzar los
niveles deseados de el colesterol LDL y la PCR, disminuye el
riesgo de infarto de miocardio recurrente o muerte por causas
coronarias en los pacientes con síndromes coronarios agudos.
Estos datos también proporcionan una fuerte evidencia para
apoyar la hipótesis de que las terapias diseñadas para reducir la
inflamación después de la isquemia coronario agudo puede
mejorar los resultados cardiovasculares.

Relación enfermedad periodontal y enfermedad
cardiovascular.
M. Kebschull, R.T. Demmer, and P.N. Papapanou. “Gum Bug, Leave My Heart Alone!”—Epidemiologic and Mechanistic Evidence Linking Periodontal Infections and Atherosclerosis.
Critical reviews in oral biology & medicine. J Dent Res 89(9):879-902, 2010
( Mattila et al ., 1989 ;Syrjanen et al ., 1989:
postulan que la infección oral tiene un papel
etiológico en la enfermedad cardiovascular
Dietrich y García, 2005.
(bajos niveles de
evidencia )
EL propósito de esta revisión es resumir el estado de la ciencia
con especial énfasis en los resultados recientes de artículos
científicos y epidemiológicos básicos, centrándose
principalmente en estudios relacionados con la enfermedad
aterosclerótica vascular (AVD) y en particular sobre la
enfermedad cardiaca coronaria (ECC) , así como en las
evaluaciones subclínicos de aterosclerosis y la función endotelial.

POTENCIALES MECANISMOS DE VINCULACIÓN DE LAS
INFECCIONES PERIODONTALES Y ATEROSCLEROSISPosibles mecanismos
patogénicos que
median los efectos
directos o indirectos
de las infecciones
periodontales en la
iniciación y
perpetuación de AVD
Establecer la
causalidad,
identificación de
poblaciones de
pacientes que pueden
beneficiarse de la
intervención
periodontal en el
contexto de la
prevención / detención
de AVD, y para el
diseño de estrategias
de tratamiento
pertinentes
MCP-1
Entrada de las
bacterias orales y / o
los productos
bacterianos en el
torrente sanguíneo
se cree que es uno
de los iniciadores
principales de
eventos biológicos
que enlazan las
infecciones orales a
AVD.
Las bacterias
orales y
periodontales han
sido incriminadas
como causantes de
infecciones en
órganos distantes
Endarterectomía.
Pg; Aa

F.C. Gibson III, H. Yumoto, Y. Takahashi, H.-H. Chou, and C.A. Genco. Innate Immune Signaling and Porphyromonas gingivalisaccelerated Atherosclerosis. CRITICAL REVIEWS IN ORAL
BIOLOGY & MEDICINE. J Dent Res 85(2):106-121, 2006

PAPEL E IMPORTANCIA DEL TRATAMIENTO CON
ESTATINAS. (Modificación del riesgo cardiovascular.)
Estatinas
Medicamentos más
prescritos para
prevención de ECV
Prevención primaria
y secundaria
Altas dosis de estatinas en conjunto con intervención coronaria
percutánea con implantación de stent (PCI y angioplastia
coronaria) también ha mostrado un efecto sinérgico
significativo y seguridad mediante la reducción de la isquemia y
necrosis en pacientes con enfermedad coronaria severa
E. Kozarov et al. Viewofstatinsasantimicrobials incardiovascularrisk modification. Cardiovascular Research (2014) 102, 362–374

Vías biológicas clave involucradas en la patogénesis de
la enfermedad de la arteria coronaria
Inflamación
Metabolismo
de los lípidos
Infecciones Factor de riesgo potencial

Mecanismos biológicos sugeridos que vinculan la infección periodontal con AS

Estatinas como antimicrobianos
Inhiben fenotipos de
virulencia in vitro de
Pseudomonas aeruginosa
Mostró actividad contra varios
patógenos, cepas de
Staphylococcus aureus y
enterococos resistentes a la
vancomicina
La actividad antifúngica puede
ser sinérgica con varios anti-
fungicos
El efecto de la simvastatina en
Streptococcus pneumoniae y
Moraxella catarrhalis, a alta
concentración (36 mmol / L),
destruye rápidamente las
bacterias.

Estatinas en periodontitis
Pacientes con hiperlipidemia son más propensos a periodontitis
Las estatinas pueden ser beneficiosas para la salud periodontal
Las medidas de enfermedad periodontal fueron significativamente mayores en los pacientes con
hiperlipidemia que eran los no se trataban con estatinas, en comparación con los individuos normolipémicos y
los pacientes tratados con estatinas
El impacto de altas dosis de atorvastatina fue mayor en individuos con evidencia de periodontitis activa, y era
evidente después de un período de tratamiento de 4 semanas. Después de 12 semanas, hubo una reducción
significativa en la inflamación periodontal en los pacientes asignados al azar a atorvastatina 80 vs. 10 mg
El efecto beneficioso de las estatinas contra diversas infecciones incluye un positivo efecto sobre la salud
periodontal

Diferentes acciones de las estatinas

Estatinas en tratamiento periodontal

Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res
2014; 49: 634–641. © 2013

Se ha demostrado
que la
simvastatina
reduce la
inflamación
sistémica y la
disfunción
endotelial inducida
por la
periodontitis en
ratas
Se confirmó que el
tratamiento con
simvastatina
mejora el perfil
lípidico y reduce la
pérdida de hueso
alveolar
Se sugiere que la
simvastatina
puede ser una
interesante
alternativa
terapéutica para
reducir el riesgo
cardiovascular
asociado con la
periodontitis
Machado et al. The effect of simvastatin on systemic inflammation and endothelial dysfunction induced by periodontitis. J Periodont Res
2014; 49: 634–641. © 2013

El propósito de este estudio fue evaluar si el tratamiento con estatinas en dosis altas
daría lugar a una reducción en la inflamación periodontal según la evaluación de la
tomografía por emisión de positrones-F fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) / tomografía
computarizada (CT).
Subramanian S, et al. High-dose atorvastatin reduces periodontal inflammation: a novel pleiotropic effect of statins. J Am Coll Cardiol. 2013
Dec 24;62(25):2382-91

Dec 24;62(25):2382-91

Atorvastatina a altas dosis está
asociada con una reducción de la
inflamación periodontal
El impacto fue mayor en individuos
con periodontitis activa, después
de 4 semanas de tratamiento
Se observó una asociación entre la
reducción de la inflamación
periodontal y ateroesclerótica
Dec 24;62(25):2382-91

EFECTOS DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL

Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.

El tratamiento intensivo de la periodontitis, ayuda con inflamación de
bajo grado, y resulta en una mejora de la función endotelial.
El Tratamiento mecánico intensivo local de la periodontitis, sin el
uso de la terapia de fármaco sistémica, dio lugar a una respuesta
inflamatoria sistémica aguda transitoria y una alteración transitoria
de la función endotelial.
A los 6 meses, el tratamiento intensivo de la periodontitis, en
comparación con el tratamiento control, se asoció con una reducción de
los índices de gravedad de la enfermedad periodontal y la función
endotelial significativamente mejor
Tonetti, et al. Treatment of Periodontitis and Endothelial. Function. T h e new engl and journa l o f medicine. 2007;356:911-20.

D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.

El principal hallazgo después de la terapia
periodontal se observó una reducción de los
niveles séricos de PCR (medida estabilización de
inflamación sistémica) y una mejora de las medidas
de la función endotelial
La terapia periodontal desencadena una respuesta
inflamatoria a corto plazo
Seguido de una reducción progresiva y constante
de la inflamación sistémica y una mejora de la
función endotelial
D’Aiuto F, Orlandi M, Gunsolley JC. Evidence that periodontal treatment improves biomarkers and CVD outcomes. J Clin
Periodontol 2013; 40 (Suppl. 14): S85–S105.

Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of
Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10

El tratamiento periodontal anti-infeccioso reduce los valores
de PCR sistémica después del tratamiento en los hombres y
mujeres adultos.
Al considerar las intervenciones que incluían antibióticos, en
comparación con grupos control sin tratamiento, las
reducciones de PCR fueron 0,75 mg / L,
El tratamiento anti-infeccioso resultó en mayores reducciones
de PCR entre los individuos con comorbilidades como la
diabetes mellitus en comparación con las reducciones de PCR
observado en estudios con pacientes aparentemente sanos,
aunque la interacción no fue estadísticamente significante.
Ryan T. Demmer, et al. Influence of Anti-Infective Periodontal Treatment on C-Reactive Protein: A Systematic Review and Meta- Analysis of
Randomized Controlled Trials. October 2013 | Volume 8 | Issue 10

Tener en cuentaManejodelpaciente
cardiovascular
Historia
clínica
completa
Factores de
riesgo
Antecedentes
Angina estable
Angina inestable
IAMSEST
IAMCEST
Interconsulta
medico tratante
Medicamentos
Paciente
estabilizado
Signos vitales
Estrategias
preventivas y
terapeúticas
Realizar
Determinar
Unavez
Tratamiento
Realizar
Tener en
cuenta

Determinar si la rigidez arterial es alterada en pacientes con periodontitis en comparación con los pacientes sin
periodontitis; y para evaluar si los resultados del tratamiento periodontal muestra una mejora de la rigidez arterial
medida por la VOP.

Evaluar el efecto de raspado y alisado radicular entre los pacientes con enfermedad periodontal
y el estado cardiovascular

• La ateroesclerosis es la principal causa de las enfermedades cardiovasculares, estas a su vez se
pueden prevenir identificando y modificando tempranamente los factores de riesgo principales,
tales como, dieta, tabaquismo y falta de actividad física.
• Los patógenos periodontales puede difundirse a través de la circulación y localizarse en las placas
ateromatosas.

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