Rcp via aerea

Miguel Angel Torres Restrepo
MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
Marzo de 2015

Cuadro clínico caracterizado por la interrupción brusca,
inesperada y potencialmente reversible de la actividad
mecánica del corazón y de la respiración espontanea.
Clínicamente encontramos:
- Perdida brusca de la consciencia.
- Ausencia de pulsos centrales.
- Cianosis.
- Apnea o «gasping».
- midriasis,.
American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science, 2010

Puede ser causado por 4 ritmos:
- Fibrilación Ventricular.
- Taquicardia ventricular sin pulso.
- Actividad eléctrica sin pulso.
- Asistolia.

El paro cardiaco súbito continua siendo un
problema en salud publica, ocurre tanto afuera
como adentro de un hospital.
En USA/Canadá 350,000 personas/año sufren un
paro cardiaco y reciben RCP. (50% en un
hospital).
Fuera del Hospital, el 25% se presentan con
arritmias ventriculares sin pulso.

Aquellos con Fibrilación Ventricular (FV) o
taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP) tienen
un mejor pronostico que aquellos que
presentan asistolia o Actividad Eléctrica sin
Pulso (AESP).
Con un adecuado seguimiento de la cadena
de supervivencia la sobrevida de un paro
presenciado por FV puede ser hasta del 50%.

Sin tratamiento, solo el 5 – 10% de las personas
sobrevive a un paro cardiaco. Dentro de las causas
tenemos:
- Cardiacas: IAM, arritmias-bloqueos, TEP,
Taponamiento cardiaco.
- Respiratorias: OVACE, neumotórax a tensión,
depresión del centro respiratorio, asfixia
mecánica.
- Metabólicas: Hiper/Hipokalemia, Acidemia.
- Traumatismo: TEC, tórax, grandes vasos,
hemorragia. - Hipotermia.

Se denomina reanimación cerebro – cardio -
pulmonar a una serie de acciones encaminadas
a mantener y luego restituir la función cardiaca y
pulmonar con el objetivo minimizar los daños
que el paro cardiorespiratorio produce en todos
los órganos especialmente el cerebro.
- BLS: Soporte Vital Básico.
- ACLS: Soporte Vital Avanzado.

Son medidas y maniobras técnicas de sustitución de las
funciones cardiacas y respiratorias llevadas a cabo sin
ningún dispositivo especial cuyo objetivo es mantener
la vida mientas se instauran medidas de soporte vital
avanzado.
Su fundamento es:
- Reconocimiento inmediato del paro cardiaco.
- Activación del sistema de respuesta a emergencias.
- RCP de alta calidad.
- Desfibrilación rápida cuando sea necesario.

American Heart Association
guidelines for
cardiopulmonary
resuscitation and
emergency cardiovascular
care science, 2010

Conjunto de intervenciones dirigidas a la
prevención y tratamiento de los pacientes con
PCR optimizando la sustitución de las funciones
respiratorias y circulatorias hasta el momento en
que estas se recuperen.
Se incluyen medidas para mejorar el pronóstico
de los pacientes que recuperan la circulación
espontánea.

El propósito de la ventilación durante la RCP es
mantener una adecuada oxigenación y suficiente
eliminación de CO2.
Teniendo en cuenta que tanto la perfusión sistémica
como pulmonar están muy reducidas, la relación
ventilación/perfusión se mantiene con una
ventilación/minuto mucho mas baja de lo normal.
Con IOT se necesita una mas baja tasa de respiraciones
para evitar la hiperventilación.

La entrega de O2 al corazón y cerebro esta mas
limitada por el flujo que por el contenido arterial de
oxigeno.
ASÍ, SON MÁS IMPORTANTES LAS COMPRESIONES
TORACICAS EN LOS PRIMEROS MINUTOS.
FiO2: Usamos empíricamente al 100% tan pronto
como este disponible. No hay evidencia de que sea
toxico durante el corto periodo de la RCP.

Ventilación Pasiva: hay evidencia que sugiere que la
ventilación pasiva que producen las compresiones
torácicas es suficiente para una adecuada oxigenación
y ventilación.
La presión positiva aumenta la presión intratorácica
disminuyendo el retorno venoso.
Pero, actualemente NO hay suficiente evidencia que
soporte remover las ventilaciones de la RCP.

Ventilación Bolsa-Máscara: método aceptable para
proveer ventilación y oxigenación. Útil cuando la
colocación un dispositivo avanzado se demora o no es
exitosa.
Usar una bolsa 1-2L y administrar un Vol Tidal de
600mL apx: 2 ventilaciones/30 compresiones.
Problemas: distensión gástrica.

Hay momentos en que la bolsa-máscara es
inadecuada requiriendo un dispositivo avanzado.
La inserción de un dispositivo supraglótico puede
acoplarse a las compresiones pero frecuentemente las
interrumpe por algunos segundos.
No hay evidencia para recomendar el momento
óptimo de su inserción, pero se recomienda diferirlo
hasta que falle la RCP y la desfibrilación inicial o se
demuestre ROSC.

Tienen la ventaja de no necesitar laringoscopia y
el entrenamiento para su inserción es mas
sencillo.
No interrumpe las compresiones.
Se han estudiado en paro cardiaco:
- Tubo Esófago-Traqueal (Combitubo).
- Mascara Laríngea (LMA)
- Tubo Laríngeo.

Es sencillo de insertar. No hay diferencias en
sobrevida con IOT.

TÉCNICA LMA
A. (EXTENSION DEL CUELLO). Con la mano
dominante se toma la LMA superior a la
línea inflable con los dedos índice y pulgar y
se presiona contra el paladar duro mientras
el dedo medio abre la boca
B. La LMA se presiona hacia abajo
suavemente. La mano no dominante
extiende el cuello.
C. La LMA avanza hasta que se sienta
resistencia.
D. Antes de sacar el dedo índice, la mano
NO dominante presiona hacia abajo la LMA
para evitar su desplazamiento. Luego la
línea aérea se infla, momento durante el
cual se observa un movimiento hacia afuera
del tubo.
Miller´s Anesthesia 7th ED, 2010

El tubo endotraqueal mantiene la vía aérea
permeable, permite la succión de secreciones, la
administración de medicamentos, altas
concentraciones de O2, la administración de un
determinado Vol Tidal y con el sello, protege la
vía aérea de aspiración.

Las indicaciones son:
- Inhabilidad para ventilar pacientes inconscientes
con máscara-bolsa.
- La ausencia de reflejos protectores de la vía aérea
(coma o paro cardiaco)
Interrumpir lo menos posible la RCP (máx. 10 sec).
Las compresiones se reinician tan pronto el tubo haya
pasado las cuerdas vocales.

En estudios retrospectivos, la IOT se asocia a 6-25% de
mal posicionamiento o desplazamiento.
Así se haya visto pasar el tubo por la glotis y se
verifique su posicionamiento mediante expansión
torácica y auscultación, se debe obtener una
confirmación adicional usando capnografía, CO2
exhalado o con dispositivo detector esofágico.
Si a pesar de esto hay duda, confirme con
laringoscopia que el tubo pasa las cuerdas vocales, si
persiste la duda, retire el tubo y ventile con mascara
hasta el próximo intento.

Miller´s Anesthesia 7th ED, 2009.

Ingresa a la boca por la comisura labial
derecha, se rechaza la lengua de la línea media
hacia la izquierda.
La punta del laringoscopio llega a la Vallecula.
Tracción hacia arriba y adelante tensionando el
ligamento hioepiglótico que eleva la epiglotis,
esto permite ver la glotis.
Miller´s Anesthesia 7th ED, 2010

En modelos animales, las frecuencias de
ventilación (6–12/min) se asocian con mejoría
de parámetros hemodinámicos y con sobrevida
a corto plazo. Dado que el gasto cardiaco es
mas bajo, se reduce la necesidad de
ventilación.
RECOMENDACIÓN: Administrar 1 ventilación
cada 6-8 sec (8 – 10 respiraciones/min) sin
interrupción de las compresiones.

La sobrevida de un paro cardiaco requiere tanto
BLS como de ACLS integrado con los cuidados
postparto.
El fundamento del ACLS es la RCP de alta calidad
y la desfibrilación temprana de FV/TVSP.
Fundamental diagnosticar y tratar las causas
desencadenantes. Considerar las H’s y T’s.

- Comprimir fuerte y rápido (>5cm y
>100/min) permitiendo una completa
expansión.
- Reducir al mínimo las interrupciones.
- Evitar una excesiva ventilación.
- Turnarse las compresiones c/2 min.
- Relación 30/2 sin vía aérea avanzada.
- Registro de onda de capnografía: si la PETCO2
<10mmHg mejorar la RCP.
- Presión intrarterial: Si PAD <20mmHg
mejorar la RCP.

Reanimación basada en Ritmo:
FV/TVSP: iniciar compresiones mientras carga
el desfibrilador, tan pronto como sea posible
administre una descarga y reasuma la RCP
inmediatamente sin verificar pulso.
- Onda Bifásica: dosis 120 – 200 J.
Si no hay recomendación del fabricante, use la
dosis máxima posible.
- Las descargar siguientes deben ser
equivalentes o superiores.

- Onda Monofásica: dosis 360 J y seguimos
usando la misma dosis.
El beneficio de realizar RCP antes de la
desfibrilación no esta claro, pero hay beneficio
teórico.
MEDICAMENTOS EN FV/TVSP: si persisten
después de al menos 1 choque y un ciclo RCP
debe darse un vasopresor para incrementar el
riego sanguíneo miocárdico.

Pero si con el choque se logra un ritmo de
perfusión, el vasopresor en el ciclo
subsiguiente podría ser deletéreo.
- Amiodarona: es el antiarrítmico de primera
línea, se considera cuando FV/TVSP no
responde a CPR, desfibrilación y vasopresor.
- Lidocaína: si no hay Amiodarona.
- Sulf. Magnesio: solo para torsades de
pointes asociado con QT largo.

ASISTOLIA /ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO:
Realizar ciclos de RCP de 2 min con evaluación
de pulso c/2 min.
MEDICAMENTOS: vasopresor tan pronto como
se pueda para mejorar perfusión miocárdica y
cerebral. No atropina.
Tratar causas reversibles: en AESP hay
asociación con hipoxia.
Con asistolia el pronóstico es peor, pues es
terminal después de FV o AESP prolongados.

MONITORIZACION DURANTE PCR:
Considerar PETCO2, presión de perfusión
coronaria (CPP), saturación venosa central de
O2.
PETCO2 : < 10mmHg indica pobre pronóstico.
Cambio abrupto a 35 – 40mmHg = ROSC.
CPP: > 15mmHg.

El objetivo principal es facilitar el
restablecimiento y mantenimiento de un ritmo
de perfusión espontaneo.
Aumenta la tasa de ROSC (medicamentos IV:
40% Vs No IV: 25%), pero no de sobrevida con
resultado neurológico favorable.

Incrementan la tasa de ROSC.
Ningún ensayo controlado ha demostrado que
la administración de algún vasopesor durante el
manejo de FV, TVSP, AESP o asistolia incremente
la sobrevida con función neurológica intacta al
alta hospitalaria.

Efecto benéfico por agonismo sobre receptores
alfa (vasoconstrictor).
Incrementa la CPP y la presión de perfusión
cerebral (PPC) durante la RCP.
El efecto b adrenérgico es controvertido porque
puede incrementar el trabajo miocárdico y
reduce la perfusión subendocárdica.
Dosis: Epinefrina 1 mg c/3-5 min durante RCP.
Dosis mas altas en sobredosis por B-
bloqueadores o calcioantagonistas.

Análogo de la ADH, estimula receptores V1 en el
musculo liso ocasionando vasoconstricción
sistémica, pero también coronaria y renal.
Vasopresina 40 UI IV en bolo puede reemplazar
la primera o la segunda dosis de epinefrina.
No hay otros vasopresores con beneficios
probados que hayan sido comparados con
Epinefrina.

No hay evidencia de que algún antiarrítmico
incremente la sobrevida al alta hospitalaria.
La Amiodarona incrementa la sobrevida a corto
plazo, en la admisión hospitalaria, cuando se
compara con lidocaína o placebo.

Afecta canales de sodio, potasio y calcio y tiene
efectos bloqueadores a y b adrenérgicos.
Puede considerarse para el tto de la FV, TVSP
que no responden a desfibrilación, RCP y
vasopresores.
- Amiodarona 300 mg IV bolo seguida de 150 mg
IV.

Antiarrítmico Clase Ia, disminuye la velocidad de
conducción en tejido de respuesta rápida,
disminución de la automaticidad.
Evidencia limitada.
Considerar si la Amiodarona no esta disponible.
Dosis: 1 – 1,5 mg/Kg/ IV.
Si persiste la FV/TVSP, administrar dosis
adicional de: 0,5 – 0,75 mg/Kg IV.
Administrar c/5 – 10 min para una dosis máxima
de 3 mg/Kg.

Facilita la terminación de la TV polimorfa
asociada a QT prolongado.
Dosis: 1 – 2 gr diluidos en 10 ml DAD 5% en
bolo.

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