Shock
- 1. MANEJO INICIAL DEL SHOCK Beatriz Alguacil CamposBeatriz Alguacil Campos José A. alcarria LópezJosé A. alcarria López
- 2. SHOCK • CHOQUE*: Encuentro violento de una cosa con otra. Contienda disputa, riña o desazón con una o más personas. Combate o pelea de reducidas proporciones. Med . (del inglés shock). Estado de profunda depresión nerviosa y circulatoria, sin pérdida de conciencia, que se produce después de intensas conmociones, principalmente traumatismos graves y operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones fuertes. * Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española
- 3. Síndrome clínico de variada etiología. Caracterizado por: Hipoperfusión tisular Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos Predominio de metabolismo celular anaerobio Aumento de la producción de lactato Acidosis metabólica
- 4. Cuando este estado se prolonga en el tiempo se observa: Agotamiento de los depósitos energéticos celulares Pérdida de la integridad celular y lisis de la misma Inicio de deterioro multiorgánico Riesgo de vida del enfermo
- 5. VARIABLES QUE MODIFICAN EL GASTO CARDÍACO • Descenso de la precarga • Aumento de la postcarga • Disfunción cardíaca • Descenso de las resistencias vasculares sistémicas
- 6. FASES DEL SHOCK COMPENSADO • Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos vitales (corazón y SNC) • Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no vitales) • Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y contractilidad • Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar y capilar) • Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos y pies, frialdad y palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular, oliguria. TA puede estar normal
- 7. FASES DEL SHOCK DESCOMPENSADO • Fracaso de mecanismos de compensación • Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales • Clínica: hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva, arritmias, isquemia cardíaca.
- 8. FASES DEL SHOCK IRREVERSIBLE • Imposible corregir las alteraciones generadas por el shock • Desarrollo de fallo multiorgánico • Muerte
- 9. TIPOS DE SHOCK 1. Hipovolémico • Hemorrágico • No hemorrágico 2. Cardiogénico 3. Obstructivo 4. Distributivo • Séptico • Anafiláctico • Neurogénico
- 10. SHOCK HEMORRÁGICO • Provocado por la disminución de la volemia (>30% del volumen intravascular) como consecuencia de una hemorragia aguda. • Disminuye la precarga • La gravedad del cuadro dependerá de - la cantidad de sangre - la rapidez con que se la pierda • Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS)
- 11. SHOCK HIPOVOLÉMICO • No hemorrágico • Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen: • gastrointestinal (vómitos, diarrea) • renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida) • fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva) • falta de aporte hídrico • extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático) • El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico
- 12. SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO • Es provocado por el fallo de la función miocárdica. • La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio con necrosis > 40%-50% de la masa ventricular izquierda • Mortalidad > 80% • Cursa con: • GC bajo • PVC alta • Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar alta • RVS elevadas
- 13. SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO • Llamado también shock de barrera • Es provocado por: • taponamiento cardíaco • pericarditis constrictiva • tromboembolismo pulmonar masivo • Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico
- 14. SHOCK SÉPTICO • Se produce por vasodilatación marcada en la macro y la microcirculación. • Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a micro organismos y toxinas • La vasodilatación se debe al incremento del óxido nítrico. • En la microcirculación aparecen parches de zonas hiper/hipoperfundidas. • Desarrolla hipoxia celular y acidosis láctica. • Clínicamentes es: • Hiperdinámico • IC normal o elevado, hasta fase avanzadas • GC elevado • Disminución severa de las RVS
- 15. SHOCK ANAFILÁCTICO • Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un antígeno. • Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona sobre basofilos y mastocitos que liberan sustancias vasoactivas como: • histamina, • prostaglandinas • factor activador plaquetario • Los mediadores liberados provocan: • Aumento de la permeabilidad capilar •Vasodilatación generalizada • Descenso de TA • Vasoconstricción coronaria • Broncoespasmo • Alteraciones digestivas como diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal
- 16. SHOCK NEUROGÉNICO • Se puede producir por • bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático • lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. • El mecanismo fisiopatológico es: • Pérdida del tono vascular • Vasodilatación • Descenso de precarga por disminución del retorno venoso • Bradicardia
- 17. CLÍNICA DE SHOCK Piel: • pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica. Aparato respiratorio: • Taquipnea (acción simpática o compensatoria de la acidosis) Aparato circulatorio: • Taquicardia (acción simpática) e hipotensión • Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme) • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada. Riñón: • Oliguria
- 18. CLÍNICA DE SHOCK SNC: • En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma. Datos bioquímicos: • Acidosis metabólica • Hiperlactacidemia • Hiperuremia prerrenal • Trastornos de la coagulación • Trastornos hidroelectrolíticos
- 19. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios El fallo principal es el aporte de O2 • Use equipos de protección apropiados • Realice la primera inspección – Administre O2 a gran concentración por máscara – Controle el sangrado externo • Considere trasladar al paciente • Obtenga la mayor información posible sobre anamnesis • Manipule al paciente con cuidado
- 20. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • Realizar una segunda inspección • Coloque al paciente en decúbito dorsal • Eleve las piernas si está hipotenso, siempre que las lesiones se lo permitan • Si está inmovilizado en tabla, se subirá el extremo de los pies. – Debe controlarse la mecánica respiratoria, el vómito o regurgitación. • Si la hipotensión es por shock cardiogénico y presenta signos de EAP: – Siente o levante al paciente hasta que refiere mejoría o recupere adecuada mecánica respiratoria.
- 21. El shock es una condición severa que ocurre cuando no hayEl shock es una condición severa que ocurre cuando no hay suficiente flujo de sangre en el organismo, lo cual causasuficiente flujo de sangre en el organismo, lo cual causa presión sanguínea muy baja, falta de orina y daño a célula ypresión sanguínea muy baja, falta de orina y daño a célula y tejidos .tejidos .
- 22. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • Si la hipotensión es por shock cardiogénico y no presenta signos de EAP: – Acueste al paciente y mantenga los piel en la línea del cuerpo o ligeramente elevados. • Trate al shock con soluciones intravenosas – Coloque via venosa e inicie las infusiones – Evalúe necesidad de colocar vía venosa central. • Trate las lesiones • Repita el control de signos vitales en intervalos de 5 a 15 min o cuando cambie el estado del paciente.
- 23. SHOCK Y URGENCIA Pasos prehospitalarios • No permita que el paciente deambule. • Prevenga la pérdida de líquido. • Tranquilice al paciente. • No lo alimente por boca. • Evalúe si necesita ARM – Mantener altas concentraciones de O2 • Evaluar si necesita traslado del paciente a centro de mayor complejidad.
- 24. ENFERMERÍA EN EL SHOCK • Comprobación y preparación de material preciso – Cama en posición de Trendelemburg – Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración – Material para venotomía y punción venosa central. – Drogas de paro cardíaco: adrenalina ,bicarbonato 1M, cloruro cálcico. – Drogas vasoactivas – Desfibrilador – Material para intubación endotraqueal
- 25. ENFERMERÍA EN EL SHOCK • Valoración inicial – Orientada a identificar al paciente en shock: • Medir TA • Tomar el pulso • Examinar el estado de la piel • Valorar el estado de conciencia – Si el paciente está en situación de shock deberemos realizar una serie de medidas generales: • Posición horizontal del paciente • Establecer una o varias vías venosa • SNG abierta a gravedad. • Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria • Monitorización del paciente
- 26. MANEJO DE SHOCK Anamnesis • Antecedentes personales: – Hábitos (más importante cuánto mayor sea el paciente) – Cardiopatías previas – Traumatismos – Enfermedades previas de interés Síntomas: – Fiebre – Pérdidas hemáticas – Prurito y lesiones cutáneas – Taquipnea progresiva
- 27. MANEJO DE SHOCK Exploración física más importante la observación dinámica que la exploración puntual • Constantes vitales – Pulso – TA – Frecuencia cardiaca – Frecuencia respiratoria – Temperatura • Nivel de conciencia – confusión, somnolencia, obnubilación y coma • Inspección de la piel – coloración y temperatura – Petequias, exantema, púrpuras • Respiración y auscultación pulmonar – Ventilación. – Ruidos sobreañadidos, estertores crepitante, broncoespasmo. – Movimientos respiratoiros
- 28. MANEJO DE SHOCK Exámenes complementarios • Glucemias mediante tira reactiva • ECG • Pulsioximetría • Hemograma completo • Bioquímica renal y hepática • Estudio de coagulación • Sedimento de orina • Hemocultivos • Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica • Radiografía AP de tórax • Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
- 29. MANEJO DE SHOCK Controles – Monitorización hemodinámica (PVC,TA, diuresis, Tª) – Cuidados de catéteres. – Control de drogas vasoactivas – Balance de líquidos – Cuidados generales del paciente crítico.
- 30. TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLÉMICO • Inicio inmediato de administración de sueros • Valoración de las pérdidas • Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular – La elección del líquido (sangre completa, concentrado de hematíes plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el hemograma sanguíneo. • Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock hemorrágico • Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal. • Cristaloides cuando el shock es como consecuencia de una pérdida de agua y sal • La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos del shock y de las cifras de la PVC y TA • Se debe procurar la administración de líquidos templados.
- 31. TRATAMIENTO SHOCK SÉPTICO Control de la temperatura • Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de medios físicos. • Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la extracción, si es posible, antes del inicio de la antibioterapia. • Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la Tª supera los 38’9ºC Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible. • Favorecer el bienestar del paciente • Tranquilizar y facilitar el confort del paciente • Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le realizan • Informar, en la medida de lo posible, a los familiares Tratamiento • Administración de antibióticos. • Administrar sueroterapia. • Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
- 32. TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGÉNICO • La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y el volumen sistólico. • La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo sanguíneo coronario. • Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión pulmonar y mejorar la diuresis. • Evaluar uso de bicarbonato sódico para contrarrestar la acidosis láctica. • Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de no causar sobrecarga de líquidos.
- 33. GRACIAS