Sindrome_Metabolico.pptx.124 SINDROME METAB
- 1. Síndrome Metabólico Alvarado Galicia Marisa Sarahi
- 2. Síndrome metabólico Síndrome X o de resistencia a la insulina Síndrome cardiometabolico Cumulo de anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo de CVD y DM El síndrome metabólico (SM) se define como un conjunto de rasgos clínicos que traducen la resistencia a la insulina.
- 4. EPIDEMIOLOGI A • Aumenta con el envejecimiento Una de cada tres o cuatro personas mayores a 20 años cumplen criterios para diagnostico de SM Obesidad en niños= signos preliminares de SM en población joven
- 6. FACTORES DE RIESGO SOBREPESO/OBESIDAD : Signo patognomónico del SM VIDA SEDENTARIA ENVEJECIMIENTO : +50 AÑOS DIABETES MELLITUS : 75% de los pacientes con DM tienen SM . ------ mayor prevalencia de CDV CARDIOPATIA CORONARIA : 50% LIPODISTROFIA : origina resistencia a la insulina, y componentes del SM
- 7. FISIOPATOLOGIA ACIDOS GRASOS LIBRES(FFA) En hígado : aumento glucosa, triglicéridos y secretan VLDL Estas anormalidades incluyen disminución de HDL e incremento de LDL Disminución de sensibilidad a la insulina en musculo Glucosa Secreción de insulina por páncreas HIPERINSULINEMIA *Intensifica reabsorción de sodio *aumenta actividad SNS Contribuye a la hipertensión Aumento de niveles de FFA circulantes
- 8. ACIDOS GRASOS LIBRES(FFA) *Disminución en el fraccionamiento de glucosa para formar glucógeno *Mayor acumulación de lípidos en triglicéridos Estado pro inflamatorio Contribuye a la resistencia a la insulina IL-6 TNF-a Y Lipolisis de triglicéridos en tejido adiposo Generado por adipocitos y macrófago s FFA circulante Y otras citocinas Mayor producción de glucosa , VLDL, resistencia insulina en musculo +FFA Fibrinógeno Inhibidor del activador del plasminógeno 1 Estado protrombotic o Proteína C reactiva
- 9. Causas La insulina media la acción antilipolitica Al surgir resistencia a la insulina aumenta la lipolisis y genera mas ácidos grasos y disminuye el efecto antilipolitico de la insulina Los ácidos grasos disminuyen captación de glucosa mediada por insulina provocando acumulación en forma de TG en musculo estriado y corazón En hígado aumenta producción de glucosa y acumulación de TG Resistencia a la insulina
- 10. CAUSAS Incremento de la circunferencia abdominal Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral Productos de lípidos a circulación general Los FFA provienen de tal tejido se canalizan al higado
- 11. CAUSAS Dislipidemia La llegada de FFA al hígado Mayor producción de VLDL con triglicéridos Hipertrigliceridemia Marcador excelente de la resistencia a insulina Disminución del colesterol de las HDL
- 12. CAUSAS Intolerancia a la glucosa Defectos en la acción de la insulina Disminuya supresión de producción de glucosa por parte del hígado y riñon Menor captación de glucosa Mecanismos de compensación ( secreción o eliminación ) Si es ineficaz el resultado es la progresión hasta llegar a diabetes mellitus
- 13. CAUSAS Hipertensión En el marco de resistencia a insulina se pierde su efecto vasodilatador y disminución especifica de vías señalización que provocan un desequilibrio en el endotelio = disminución de corriente sanguínea La insulina intensifica la actividad del sistema nervioso simpático Sin embargo, la resistencia a dicha hormona contribuye en muy poca medida a la mayor prevalencia de hipertensión
- 14. Causas Adiponectina Es una citocina producida por adipocitos . Intensifica la sensibilidad a la insulina En musculo intensifica el transporte de glucosa y la oxidación de ácidos grasos El nivel de adiponectina disminuye en el SM
- 15. SINTOMAS Y SIGNOS En forma típica no se acompaña de síntomas Signos : mayor circunferencia abdominal y aumento de PA Con menor frecuencia : lipoatrofia y acantosis nigricans
- 16. DIAGNOSTICO • Interrogatorio de antecedentes personales. • Antecedentes familiares • Medición de la PA y circunferencia abdominal
- 17. Enfermedad es coexistentes Enfermedades cardiovasculares: 34% varones y 16% mujeres Diabetes tipo 2 : 62% varones y 47% mujeres Esteatosis hepática no alcohólica Hiperuricemia Síndrome de ovario poli quístico : prevalencia va de 40- 50% Apnea obstructiva del sueño :acompaña a la obesidad, hipertensión , aumento de citosinas = SM
- 18. TRATAMIENT O Modo de vida : disminución de peso Dieta : a largo plazo : frutas, verduras, cereales, carne y pescado :NO GRASA Actividad física : Asegurar que no origine riesgo Obesidad : fármacos como anorexigenos e inhibidores de la absorción Colesterol de las LDL :<100mg/100ml , con fármacos : estatinas Triglicéridos :en ayuno <150mg/100 ml Colesterol de las HDL : acido nicotínico PA: antihipertensivo- inhibidor de la ezima convertidora de angiotensina Resistencia a la insulina : metformina
- 19. Caso clínico Mujer de 17 años Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea. Antecedentes personales no patológicos. Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos. Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad. Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses. Exploración física: Peso 86 kg, Talla: 159, IMC: 34, TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de tamaño y consistencia normal. Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107 mEq/L Colesterol total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL Insulina: 36 ug/mL USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente. Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com
- 21. Mujer de 17 años Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea. Antecedentes personales no patológicos. Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos. Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad. Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses. Exploración física: Peso 86 kg, Talla: 159, IMC: 34, TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de tamaño y consistencia normal. Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107 mEq/L Colesterol total: 195 mg/dL TG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dL VLDL: 59 mg/dL Insulina: 36 ug/mL USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente. DX: SINDROME METABOLICO CON SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com
- 22. BIBLIOGRAFI A Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill Interamericana de España pp: 1509- 1513 Lizarzaburu,J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica An Fac med. 2013;74(4):315-20 Laclaustra M . Sindrome MRev Esp Cardiol Supl. 2005;5(D):3-10 - Vol. 5 Núm.etabolico. Concepto y fisiopatología M, Felix. Sidrome Metabolico . Separata 2008 - Vol.16 N .04
- 23. EXAMEN ¿ Que es el síndrome metabólico? ¿Cuáles son los signos principales del SM? Menciona dos factores de riego para el SM ¿Cuál es el tratamiento para el SM? Menciona dos enfermedades coexistentes del SM