Sist. endocrino-final-cms

1
SISTEMA ENDOCRINO
ENDOCRINOLOGÍA. GENERALIDADES
Concepto de glándula endocrina y de hormona
Tipos de hormonas según su estructura química
Producción y almacenamiento de hormonas
Inicio de la secreción hormonal
Transporte de hormonas en la sangre
Modo de acción de las hormonas
Activación de receptores intracelulares
Activación de receptores de membrana
Interacciones hormonales
DOCUMENTO ORIGINAL DE LA AUTORA

2
ENDOCRINOLOGÍA. GENERALIDADES
CONCEPTO DE GLÁNDULA ENDOCRINA Y DE HORMONA
Las glándulas endocrinas están formadas por grupos de células secretoras rodeados
por tejido conectivo o conjuntivo de sostén que les proporciona vasos sanguíneos,
capilares linfáticos y nervios. La parte secretora de la glándula está constituida por
epitelio especializado que ha sido modificado para producir secreciones y los
productos secretados (las hormonas) pasan al espacio extracelular situado
alrededor de las células secretoras. Las glándulas endocrinas del cuerpo humano
incluyen: la hipófisis o glándula pituitaria, la glándula tiroides, las glándulas
paratiroides, las glándulas suprarrenales y la glándula pineal. Además, varios
órganos contienen tejido endocrino que, aunque no constituye una glándula
endocrina por sí mismo, forma parte de la estructura del órgano en cuestión. Así
sucede en el hipotálamo, el timo, el corazón, el páncreas, el estómago, el hígado, el
intestino delgado, los riñones, los ovarios, los testículos, la placenta, o en células
del tejido adiposo o de la sangre como los linfocitos. Las glándulas endocrinas y el
tejido endocrino constituyen el Sistema Endocrino. La ciencia que se ocupa de la
estructura y funciones de las glándulas endocrinas y del diagnóstico y tratamiento
de los desórdenes del sistema endocrino se llama Endocrinología.
Una hormona es una sustancia química secretada por una célula o grupo de
células, que ejerce efectos fisiológicos sobre otras células del organismo.
Hay hormonas locales que actúan en células diana próximas a su lugar de
liberación. Pueden ser paracrinas como la histamina que actúa sobre células
vecinas o autocrinas como la interleucina-2 que actúa sobre la misma célula que
la secretó.
Hay hormonas generales o circulantes que difunden desde el espacio
extracelular al interior de los capilares y son transportadas por la sangre a todos los
tejidos del organismo, actuando solamente en aquellas células que posee
receptores específicos para ellas y que por ello se llaman células diana. Algunas
de las hormonas generales afectan a todas o casi todas las células del organismo,
como la hormona del crecimiento o las hormonas tiroideas. Otras hormonas
generales afectan solo a tejidos específicos. Las secreciones hormonales se
producen en concentraciones muy bajas y tienen efectos muy poderosos. Las
hormonas circulantes pueden permanecer en la sangre y realizar sus efectos al
cabo de minutos u horas después de su secreción. Con el tiempo, las hormonas
circulantes son inactivadas por el hígado y excretadas por los riñones. En caso de
fallo de hígado o riñones la excesiva cantidad de hormonas o sus productos
metabólicos en la sangre puede causar problemas de salud
Las funciones del cuerpo humano están reguladas por 2 sistemas principales de
control: el Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino. El sistema nervioso controla la
homeostasia (mantenimiento de un medio interno estable) a través de impulsos
nerviosos (potenciales de acción) conducidos a lo largo de los axones de las
neuronas. Al alcanzar las terminales axonales, los impulsos nerviosos provocan la
liberación de moléculas de neurotransmisores. El resultado es excitación o
inhibición de otras neuronas específicas, contracción o relajación de fibras
musculares y aumento o disminución de la secreción de células glandulares. Así, la
médula suprarrenal y la hipófisis posterior secretan sus hormonas solo en respuesta
a estímulos nerviosos y muchas hormonas de la hipófisis anterior son secretadas en
respuesta a la actividad nerviosa del hipotálamo. Por su parte, el sistema endocrino
libera hormonas que, a su vez, pueden promover o inhibir la generación de
impulsos nerviosos. También puede suceder que varias moléculas actúen como

3
hormonas en algunas localizaciones y como neurotransmisores en otras, como
sucede con la adrenalina, por ejemplo. Las hormonas controlan, sobre todo, las
diversas funciones metabólicas del organismo, regulando la velocidad de las
reacciones químicas en las células, el transporte de sustancias a través de las
membranas celulares y otros aspectos del metabolismo celular como el crecimiento
y el desarrollo. Ambos sistemas, el nervioso y el endocrino, están coordinados entre
sí como un supersistema de control llamado Sistema Neuroendocrino. Los
impulsos nerviosos tienden a producir sus efectos con gran rapidez, en unos pocos
milisegundos mientras que algunas hormonas pueden actuar en segundos y otras
en cambio, pueden tardar varias horas o más en llevar a cabo sus efectos.
TIPOS DE HORMONAS SEGÚN SU ESTRUCTURA QUÍMICA
Desde el punto de vista químico, las hormonas pertenecen a 4 tipos básicos:
Hormonas Esteroides. Poseen una estructura química similar a la del colesterol
pues son derivadas del mismo y son sintetizadas en el retículo endoplasmático liso
de las células endocrinas. La estructura molecular de cada hormona esteroide es
diferente debido a los grupos químicos colaterales. Estas pequeñas diferencias de
los grupos colaterales permiten una sorprendente diversidad de funciones. Las
hormonas esteroides son secretadas por:
• la corteza suprarrenal: son la aldosterona y el cortisol
• los ovarios: son los estrógenos y la progesterona
• los testículos: es la testosterona
Aminas Biógenas. Son las moléculas hormonales más simples. Algunas derivan
del aminoácido tirosina como las secretadas por:
• La glándula tiroides: son la tiroxina y la triyodotironina
• La médula suprarrenal: son la adrenalina y la noradrenalina
• La glándula pineal: es la melatonina
Otras aminas son la histamina que deriva del aminoácido histidina y es secretada
por los mastocitos y las plaquetas y la serotonina derivada del aminoácido
triptófano y secretada por los basófilos y las plaquetas.
Proteínas o péptidos. Consisten en cadenas de aminoácidos y son sintetizadas en
el retículo endoplasmático rugoso de las células endocrinas. Si tienen grupos
carbohidrato añadidos, se llaman glicoproteínas. Estas hormonas son secretadas
por:
• El hipotálamo, son todas las hormonas liberadoras e inhibidoras que actúan
sobre la secreción de la adenohipófisis, estimulándola o inhibiéndola,
respectivamente
• La hipófisis anterior o adenohipófisis, son la tirotropina, la corticotropina, las
gonadotropinas, la hormona del crecimiento y la prolactina
• La hipófisis posterior o neurohipófisis, son la hormona antidiurética y la
oxitocina
• La glándula tiroides, es la calcitonina
• El páncreas endocrino, son la insulina, el glucagón y la somatostatina

4
• Las glándulas paratiroides, es la paratohormona
• El sistema digestivo, son las hormonas digestivas como la gastrina y la
secretina y otras
Eicosanoides. Derivan del ácido araquidónico que es un ácido graso de 20
carbonos. Los dos tipos principales de eicosanoides son las prostaglandinas y los
leucotrienos que son secretados por todas las células con excepción de los
eritrocitos. Diferentes células producen diferentes eicosanoides.
PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE HORMONAS
No hay un modo único por el que todas las glándulas endocrinas almacenan y
secretan sus hormonas. Sin embargo existen diversos patrones generales.
En el caso de las hormonas esteroides:
• En las células glandulares se encuentra gran cantidad de moléculas
precursoras, en especial colesterol y moléculas intermediarias entre éste y
las hormonas finales;
• Después de una estimulación apropiada, los enzimas de las células
glandulares pueden originar, en cuestión de minutos, las transformaciones
químicas necesarias para obtener las hormonas finales;
• Se secretan enseguida.
En el caso de las hormonas derivadas del aminoácido tirosina:
• La adrenalina y la noradrenalina se forman por acción de enzimas a nivel de
los citoplasmas de las células glandulares y se almacenan en vesículas hasta
que son secretadas;
• Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina) se forman como partes
de una gran molécula, la tiroglobulina que se almacena dentro de la
glándula tiroides. En el momento del estímulo, entran en acción diversos
sistemas enzimáticos específicos dentro de las células glandulares. Estos
enzimas rompen la molécula de tiroglobulina y permiten que se descarguen
las hormonas tiroideas a la sangre.
En el caso de las hormonas proteicas:
• Se forman en el retículo endoplasmático rugoso de la célula glandular por
traducción de la información codificada contenida en el RNA mensajero. La
hormona se configura como una molécula precursora de peso molecular más
alto: la prohormona que contiene la secuencia de aminoácidos de la
hormona definitiva;
• La prohormona se empaqueta en gránulos de secreción en el aparato de
Golgi, en donde se segmentará por acción enzimática y dará lugar a la
hormona definitiva que queda así almacenada hasta que llega una señal
específica que estimula su secreción.

5
INICIO DE LA SECRECIÓN HORMONAL
Algunas hormonas son secretadas segundos después de la estimulación de la
glándula y pueden desarrollar su acción total en segundos o minutos. Por ejemplo,
la adrenalina y la noradrenalina empiezan a secretarse tras el estímulo del sistema
nervioso simpático en el primer segundo de la estimulación y alcanzan su actividad
máxima dentro de 1 minuto. Después son destruidas con rapidez de modo que su
acción no dura más de 1-3 minutos. Otras hormonas como las hormonas tiroideas,
se almacenan en forma de tiroglobulina en la glándula tiroides, a veces durante
meses antes de la secreción final. Una vez se ha producido su secreción, se
requieren horas o días antes de que produzcan actividad, pero su efecto, una vez
producido, puede durar 4-6 semanas. Es decir, que cada hormona tiene un inicio y
una duración característicos. La cantidad de hormonas requerida para regular la
mayor parte de las funciones metabólicas es muy pequeña. De ahí que sea muy
importante no realizar un tratamiento hormonal sin la vigilancia de un médico
especializado.
TRANSPORTE DE HORMONAS EN LA SANGRE
Las glándulas endocrinas se encuentran entre los tejidos más vascularizados del
organismo. La adrenalina, la noradrenalina y los péptidos y proteínas son
hidrosolubles y circulan en forma libre en el plasma (es decir, no unidas a
proteínas). En cambio, las hormonas esteroides y tiroideas son hidrófobas y se
unen a proteínas de transporte específicas, sintetizadas por el hígado, como la
globulina fijadora de testosterona, la globulina fijadora de cortisol o la globulina
fijadora de hormona tiroidea. Este transporte por medio de proteínas tiene tres
funciones:
• Mejorar la transportabilidad de las hormonas hidrófobas
• Retrasar la pérdida de pequeñas moléculas de hormonas por filtración por el
riñón y su salida del organismo por la orina
• Proporcionar una reserva de hormona, ya en la sangre
En general, de un 0.1 a un 10% de hormona hidrófoba no está unida a proteínas
del plasma. Esta fracción libre difunde fuera del capilar, se une a receptores y
pone en marcha respuestas en las células diana. A medida que las moléculas libres
dejan la sangre y se unen a sus receptores, las proteínas transportadoras liberan
nuevas moléculas de hormona.
MODO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
La respuesta celular a una hormona depende tanto de la hormona como de la célula
diana. Varias células diana responden de un modo diferente a la misma hormona.
La insulina, por ejemplo, estimula la síntesis de glucógeno en las células hepáticas
y la síntesis de triglicéridos en los adipocitos. Con frecuencia, la respuesta a una
hormona es la síntesis de nuevas moléculas. Otros efectos hormonales son:
producir cambios en la permeabilidad de la membrana de la célula diana, estimular
el transporte de una sustancia dentro o fuera de la célula diana, alterar la velocidad
de reacciones metabólicas específicas o causar la contracción del músculo liso o
cardíaco. En parte, estos efectos variados de las hormonas son posibles debido a
que hay varios mecanismos diferentes de acción hormonal.

6
Las hormonas, casi de modo invariable, se combinan primero con receptores
hormonales situados en la superficie o en el interior de las células diana. Una célula
puede tener simultáneamente receptores en la membrana celular y en el
citoplasma. Asimismo una célula puede disponer de diversos receptores para un
tipo de hormona, por ejemplo, varios receptores de membrana para diversas
hormonas peptídeas. La combinación de hormona y receptor suele iniciar una
cascada de reacciones en la célula. Cada receptor suele ser muy específico para una
hormona determinada. Los tejidos diana que se ven afectados por una hormona
son los que contienen los receptores específicos para esta hormona.
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES INTRACELULARES
Las hormonas esteroides y las tiroideas (tiroxina y triyodotironina) pasan fácilmente
a través de las membranas plasmáticas porque son liposolubles. Una vez que ha
entrado en la célula, la hormona se une a/ y activa un receptor intracelular.
En el caso de las hormonas esteroides, sus receptores están en el citoplasma, son
receptores citoplasmáticos, y una vez la hormona se une a su receptor, el complejo
hormona-receptor penetra en el núcleo y actúa sobre la expresión genética, es
decir, se ponen en marcha o se detienen genes específicos del ADN nuclear.
Cuando el ADN es trascrito, nuevas formas de ARN mensajero dejan el núcleo y
entran en el citoplasma. Allí dirigen la síntesis de nuevas proteínas, usualmente
enzimas, en los ribosomas, que causan las respuestas fisiológicas que son
características de esa hormona. Hay que señalar que el complejo hormona-receptor
puede tener efectos ya en el citoplasma, independientes de los efectos producidos
en el núcleo celular.
En el caso de las hormonas tiroideas, sus receptores están en el núcleo, son
receptores nucleares que se unen al ADN en la región promotora de genes
regulados por dichas hormonas. De modo que cuando las hormonas tiroideas
entran en el núcleo, se unen a sus receptores y promueven la trascripción de un
gran número de genes codificadores de un amplio rango de proteínas.
ACTIVACIÓN DE RECEPTORES DE MEMBRANA PLASMÁTICA
La adrenalina, noradrenalina, péptidos y proteínas no son liposolubles y, por tanto,
no pueden pasar a través de la membrana celular. Los receptores de estas
hormonas hidrosolubles se encuentran en la superficie externa de la membrana
plasmática. Ya que cada una de estas hormonas solo puede dar su mensaje a la
membrana plasmática, se la llama primer mensajero. Pero se necesita un
segundo mensajero para trasladar el mensaje dentro de la célula donde tienen
lugar las respuestas hormonales. Hay diversos segundos mensajeros como el AMP
cíclico, el calcio o el inositol trifosfato. Una hormona puede usar más de un segundo
mensajero.
El segundo mensajero mejor conocido es el AMP cíclico (AMPc). Al unirse una
hormona (primer mensajero) a su receptor de membrana, se activan proteínas
reguladoras unidas a la membrana, las proteínas G, que, a su vez, activan
moléculas de adenil ciclasa, enzima situado en la superficie interna de la
membrana que entonces sintetiza AMP cíclico a partir del ATP en el citoplasma
celular. El AMP cíclico actúa como segundo mensajero pero no produce
directamente una respuesta fisiológica. Lo que hace es activar uno o más enzimas

7
llamados colectivamente proteín quinasas que pueden estar libres en el
citoplasma o unidos a la membrana plasmática. Las proteín quinasas son enzimas
fosforiladores, lo que significa que extraen un grupo fosfato del ATP y lo añaden a
una proteína, que suele ser un enzima. La fosforilación activa unos enzimas e
inactiva otros. El resultado de fosforilar un enzima particular puede ser la
regulación de otros enzimas, la síntesis de proteínas o el cambio en la
permeabilidad de la membrana plasmática, entre otros efectos. Existen diferentes
proteín qinasas dentro de diferentes células diana y dentro de diferentes organelas
de la misma célula. Así, una proteín quinasa podría estar involucrada en la síntesis
de glucógeno, otra en el catabolismo de lípidos, otra en la síntesis proteica etc, etc.
Por ejemplo, la elevación de AMP cíclico provoca que en los adipocitos se rompan
los triglicéridos y se liberen ácidos grasos más rápidamente. Tras un breve período
de tiempo, un enzima llamado fosfodiestarasa inactiva el AMP cíclico. De este modo
la respuesta celular termina hasta que nueva hormona se una a los receptores de la
membrana.
Las hormonas que se unen a receptores de la membrana pueden inducir sus efectos
a muy bajas concentraciones porque inician una cascada, o reacción en cadena, de
efectos. Cada paso en la cadena multiplica o amplifica el efecto inicial. Es lo que se
llama amplificación de los efectos hormonales. Por ejemplo, cuando una sola
molécula de adrenalina se une a su receptor en un hepatocito, puede activar unas
cien moléculas de proteína G. A su vez, cada proteína G activa una molécula de
adenil ciclasa. Si cada adenil ciclasa produce unos mil AMP cíclicos, entonces
100000 de estos segundos mensajeros serán liberados dentro de la célula. Cada
AMP cíclico puede activar una proteín quinasa que, a su vez, puede actuar sobre
cientos o miles de moléculas de sustrato. Algunas de las quinasas fosforilan y
activan un enzima clave para el catabolismo del glucógeno. El resultado final de la
unión de la adrenalina a su receptor en un hepatocito, es la ruptura de millones de
moléculas de glucógeno a glucosa.
INTERACCIONES HORMONALES
La respuesta de una célula diana a una hormona depende de la concentración de la
hormona y del número de receptores. Pero también es importante el modo en que
las hormonas interaccionan con otras hormonas. Hay varios tipos de interacción:
• Efecto permisivo, el efecto de una hormona sobre una célula diana
requiere una exposición previa o simultánea a otra u otras hormonas. Por
ejemplo, un aumento de estrógenos puede dar lugar a un aumento en el
número de receptores de progesterona. Ambas hormonas preparan el útero
para la posible implantación de un zigoto o huevo fertilizado
• Efecto sinérgico, dos o más hormonas complementan sus respectivas
acciones y ambas son necesarias para conseguir la respuesta hormonal
total. Por ejemplo, la producción, secreción y salida de leche por las
glándulas mamarias requieren el efecto sinérgico de estrógenos,
progesterona, prolactina y oxitocina
• Efecto antagonista, el efecto de una hormona sobre una célula diana es
contrarrestado por otra hormona. Un ejemplo es la insulina que desciende
los niveles de glucosa en sangre y el glucagón, que hace lo contrario.

8
Regulación de la secreción hormonal
La mayoría de hormonas son liberadas en descargas cortas con poca o ninguna
secreción entre las descargas. Cuando es estimulada, una glándula endocrina
liberará su hormona en descargas más frecuentes y así el nivel en sangre de esta
hormona aumentará. En ausencia de estimulación, las descargas son mínimas o
están inhibidas y el nivel de hormona en sangre disminuye. La magnitud de la
secreción de cada hormona está regulada con mucha precisión de modo que se
evita el exceso o el defecto de su producción. La secreción hormonal por las
glándulas endocrinas es estimulada o inhibida por:
• Señales del sistema nervioso
• Cambios químicos en la sangre
• Otras hormonas.
Por ejemplo, los impulsos nerviosos a la médula adrenal regulan la liberación de
adrenalina, los niveles de calcio en sangre regulan la secreción de hormona
paratiroidea y la corticotropina (una hormona de la hipófisis anterior) estimula la
liberación de cortisol por la corteza suprarrenal.
En la mayor parte de los casos, la regulación de la secreción hormonal se ejerce
por un mecanismo de retroalimentación negativa (feedback negativo). Si la
hormona A aumenta la concentración en plasma del sustrato B, el aumento del
sustrato B inhibirá la secreción de la hormona A y la disminución del sustrato B
estimulará la secreción de la hormona A. Es decir que en el mecanismo de
retroalimentación negativa, la respuesta producida por la hormona en el órgano
diana, tiene un efecto inhibidor sobre el estímulo inicial. Esta relación puede
existir entre una hormona y uno o más sustratos, niveles de minerales en plasma,
otras hormonas u otros factores como el volumen extracelular.
Ocasionalmente un mecanismo de retroalimentación positiva (feedback
positivo) contribuye a la regulación de la secreción hormonal. Un ejemplo ocurre
durante el parto. La oxitocina estimula las contracciones del útero. A su vez las
contracciones del útero estimulan más liberación de oxitocina. Es decir que en el
mecanismo de retroalimentación positiva, la respuesta producida por la hormona
intensifica el estímulo inicial.
Algunos patrones de regulación de secreción hormonal siguen los ciclos
ambientales como la luz/oscuridad o el sueño/vigilia. Los ritmos de 24 horas se
conocen como ritmos circadianos. La secreción de diversas hormonas como la
corticotropina (ACTH), el cortisol, la hormona del crecimiento y la prolactina
siguen ritmos circadianos. El conocer estos patrones de secreción es importante
para interpretar los resultados de los análisis realizados en muestras de sangre
obtenidas en diversos momentos del día.

9
SISTEMA ENDOCRINO
PÁNCREAS ENDOCRINO
Páncreas endocrino
Insulina. Efectos metabólicos
Insulina. Secreción. Regulación
Glucagón. Efectos metabólicos
Glucagón. Secreción. Regulación
Glicemia. Regulación e importancia de una regulación exacta

10
PÁNCREAS ENDOCRINO
El páncreas está formado por 2 tipos de células con funciones diferentes: las células
que producen las secreciones exocrinas, que son secretadas al duodeno e
intervienen en la digestión (constituyen el llamado páncreas exocrino) y las células
que producen las secreciones endocrinas y que constituyen unos islotes celulares o
islotes de Langerhans (constituyen el llamado páncreas endocrino).
El páncreas humano tiene alrededor de 1 millón de islotes de Langerhans que están
organizados alrededor de capilares por lo que están muy vascularizados y además
están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso
autonómico. En estos islotes se encuentran 3 tipos de células: las células alfa que
secretan glucagón, las células beta que secretan insulina y las células delta
que secretan somatostatina. Las estrechas relaciones entre los distintos tipos de
células de los islotes permiten la regulación directa de la secreción de algunas de
las hormonas por las demás. Así, la insulina inhibe la secreción de glucagón y la
somatostatina inhibe la secreción de insulina y de glucagón.
INSULINA. EFECTOS METABÓLICOS
La insulina es un polipéptido de 51 aminoácidos. Las células beta de los islotes de
Langerhans contienen gránulos rellenos de insulina que se funden con la membrana
celular y expulsan su contenido a la sangre. La insulina se vierte en la sangre de la
vena porta, de modo que la sangre que llega al hígado por esta vía, la transporta
en concentración elevada. Es, por tanto, en el hígado donde ejerce su principal
influencia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono aunque también en el
músculo y el tejido adiposo. La insulina se une a receptores glucoproteicos de la
superficie celular de las células diana, dando lugar a la inserción de transportadores
de glucosa preformados con lo que aumenta la captación de glucosa por las células
diana.
Gran parte de la insulina circulante está unida a una β-globulina pero la vida media
de la insulina en el plasma es muy breve, unos 5 minutos, porque enseguida es
captada por los tejidos, en especial el hígado, los riñones, el músculo y el tejido
adiposo. Una cantidad insignificante de la insulina circulante se elimina por la orina.
Efectos sobre proteínas. La insulina causa transporte activo de aminoácidos al
interior de las células así como incremento de la síntesis de proteínas y disminución
del catabolismo proteico, favoreciendo el almacenamiento de proteínas en las
células. La insulina y la hormona del crecimiento actúan de modo sinérgico para
promover el crecimiento.
Efectos sobre los lípidos. La insulina aumenta la lipogénesis con conversión de
glucosa o de otros nutrientes en ácidos grasos y aumento de los depósitos de
triglicéridos en el tejido adiposo. Asimismo disminuye la lipolisis.
Efectos sobre los hidratos de carbono. La insulina se secreta en respuesta a un
nivel elevado de glicemia y produce un efecto hipoglicemiante (disminuye los
niveles de glucosa en plasma) lo que se debe a que facilita la entrada de glucosa en
las células que poseen receptores para la insulina. Además acelera la conversión de
glucosa en glucógeno (glucogénesis) con aumento de los depósitos de glucógeno en
las células y disminuye la glucógenolisis y la gluconeogénesis.

11
INSULINA. SECRECIÓN. REGULACIÓN
El principal elemento regulador en la secreción de insulina son los niveles de
glucosa en plasma (glicemia). La glucosa actúa directamente sobre las células beta
de los islotes pancreáticos estimulando la secreción de insulina. Durante el ayuno,
cuando la glucosa en plasma es relativamente baja (alrededor de 3-4 mmol por
litro) la insulina apenas es detectable en sangre. Después de una comida normal, la
secreción de insulina aumenta a medida que aumenta la glucosa en plasma,
alcanzádose unos niveles máximos entre 30 y 60 minutos después del inicio de la
comida, llegando a aumentar entre 3 a 10 veces su nivel basal.
El sistema nervioso autonómico también interviene en la regulación de la secreción
de insulina a través de su inervación de las células beta pancreáticas. El principal
efecto de la estimulación simpática y de las catecolaminas circulantes es una
disminución de la liberación de insulina mientras que la estimulación parasimpática
tiene el efecto opuesto, aumenta la secreción de insulina.
Otras hormonas como la GH y el cortisol, al provocar una hiperglicemia,
indirectamente dan lugar a un aumento de la secreción de insulina
Las vesículas secretoras de las células beta del páncreas contienen además de
insulina otros péptidos como el péptido C del que no se conoce su actividad
biológica. Todos ellos son liberados a la vez cuando se estimula la liberación de
insulina al plasma. El péptido C se secreta en una proporción molar de 1:1 con la
insulina y es un marcador útil de la cantidad de insulina secretada. Más del 60% de
la insulina secretada es recogida por el hígado, al pasar a su través y, por tanto, no
llega a la sangre circulante. En cambio, el péptido C no es recogido por el hígado
sino que en su totalidad, pasa a la sangre circulante. Por tanto, el medir los niveles
de insulina en la sangre circulante no cuantifica la cantidad de insulina secretada,
en cambio el medir los niveles de péptido C, sí. Como el péptido C es excretado en
la orina, la medida de sus niveles en orina de 24 horas refleja la cantidad de
insulina secretada durante ese tiempo. Así que el medir los niveles de péptido C en
orina de 24 horas puede ser utilizado para comprobar la capacidad secretora de
insulina que tiene un paciente.
La cantidad de insulina disponible en un momento dado depende del equilibrio entre
su secreción y su inactivación. La insulina tiene un período de vida media en el
plasma de unos 6 minutos.
A nivel normal de glucosa
B el intestino absorbe la glucosa
después de una comida
C aumento del nivel de glucosa
D el páncreas responde al aumento
de la glucemia con segreción de
insulina
E la insulina hace que el hígado y
otros tejidos capten más glucosa
F homeostasia restaurada
1 torrente sanguíneo
2 glucosa
3 insulina
Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed. Madrid:
Harcourt Brace; 1998. p. 196

12
GLUCAGÓN. EFECTOS METABÓLICOS
El glucagón es un polipéptido de 29 aminoácidos sintetizado y liberado por las
células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas y, al contrario que la insulina,
eleva el nivel de glucosa en sangre. Es decir, es una hormona hiperglucemiante.
Igual que la insulina, su período de vida media en el plasma es de unos 6 minutos.
Su principal tejido diana es el hígado.
Efectos sobre las proteínas. El glucagón aumenta la captación hepática de
algunos aminoácidos y la gluconeogénesis o síntesis de nueva glucosa a partir de
los aminoácidos, lo que contribuye a aumentar los niveles de glucosa en plasma.
Efectos sobre las grasas. Aumenta la lipolisis, movilizando los ácidos grasos y el
glicerol a partir del tejido adiposo lo que aporta sustratos metabólicos y permite
que se ahorre glucosa para poder ser utilizada por el cerebro. El glicerol puede
actuar como un precursor de la glucosa en la gluconeogénesis hepática.
Efectos sobre los hidratos de carbono. El glucagón aumenta la glucógenolisis
hepática e inhibe la síntesis de glucógeno con lo que más cantidad de glucosa pasa
al plasma.
GLUCAGÓN. SECRECIÓN. REGULACIÓN
El principal estímulo para la liberación de glucagón son los niveles bajos de glucosa
en plasma o hipoglicemia. La disminución de la glicemia estimula la secreción de
glucagón y el aumento de la glicemia la inhibe. De modo que la insulina y el
glucagón actúan en sentido contrario. Sin embargo, en la mayor parte de los
estados normales, el mecanismo de retroalimentación de la insulina es mucho más
importante que el del glucagón. De hecho, la insulina inhibe directamente la
secreción de glucagón. Pero cuando disminuye la ingestión de glucosa por ayuno o
se utiliza en exceso durante el ejercicio o en situaciones de estrés, entonces
disminuye la glicemia lo suficiente como para estimular la secreción de glucagón.
La secreción de glucagón también es estimulada por algunos aminoácidos (en
especial, la arginina y la alanina) y por los estímulos simpático y parasimpático.
La somatostaina inhibe la liberación de glucagón.
GLICEMIA. REGULACIÓN E IMPORTANCIA DE UNA REGULACIÓN EXACTA
La función principal del páncreas endocrino es regular la glicemia o los niveles de
glucosa en plasma. En una persona normal la glicemia está controlada dentro de
límites muy estrechos entre 70 y 140 mg/ 100 ml de sangre (4-8 mmol por litro).
Las hormonas pancreáticas contribuyen a la regulación de la glucosa que tiene
lugar minuto a minuto.
La insulina es la única hormona capaz de disminuir los niveles de glucosa en plasma
y el glucagón es la hormona hiperglucemiante más importante. Los sistemas de
regulación de la glicemia actúan rápidamente después de una comida y devuelven
su valor a cifras normales, por lo general a las 2 horas después de la última
absorción de carbohidratos.
El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glicemia. Al
elevarse la glicemia y, consiguientemente la insulina, después de una comida,
hasta 2/3 partes de la glucosa absorbida en el tubo digestivo se almacena en el

13
hígado en forma de glucógeno. En las horas siguientes, cuando disminuye la
glicemia y la secreción de insulina, el hígado libera nuevamente la glucosa a la
circulación. Es decir, que el hígado retira la glucosa de la sangre cuando está
presente en exceso después de una comida y la devuelve a la sangre cuando es
necesaria entre comidas. Es importante que el páncreas no secrete demasiada
insulina durante el período interdigestivo porque entonces la glucosa sería captada
por otros tejidos dejando al sistema nervioso central sin su aporte nutritivo. Otros
tejidos como los riñones, el músculo esquelético y la piel almacenan cantidades
más pequeñas de glucosa en forma de glucógeno. Todas las células que almacenan
glucógeno son capaces de utilizarlo para su propio metabolismo pero las células del
hígado y del riñón pueden, además, liberar glucosa a la circulación para que esté
disponible para otras células. Los riñones constituyen una fuente de glucosa
plasmática solo en caso de ayuno, de modo que en la mayor parte de situaciones el
hígado constituye la principal fuente de glucosa y desempeña un papel decisivo en
el suministro de glucosa al sistema nervioso central. Cuando los depósitos de
glucógeno son suficientes, cualquier exceso de glucosa en plasma se convierte en
ácidos grasos y se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicéridos.
Otras hormonas también contribuyen a mantener estable el nivel de glucosa en
plasma como el cortisol, la hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas y las
catecolaminas (ver efectos sobre el metabolismo de cada una de ellas) pero la
acción de estas hormonas es más a largo plazo, no tan rápida como la de las
hormonas panreáticas.
Actúan cuando hay alguna situación de estrés en que es fundamental mantener
estable la glicemia.
Es vital para el organismo conservar constante el nivel de glicemia. Se puede
preguntar la causa de esta importancia, sobre todo cuando la mayor parte de los
tejidos puede utilizar grasas y proteínas para obtener energía en ausencia de
glucosa. La respuesta es que la glucosa es el único nutriente que puede ser
utilizado por ciertos tejidos como el sistema nervioso central, la retina y el epitelio
germinal en cantidades suficientes para proporcionarles la energía que necesitan. El
sistema nervioso central requiere unos 110 gramos de glucosa cada día, de modo
que más de la mitad de toda la glucosa formada por gluconeogénesis durante el
período interdigestivo se emplea para sus necesidades metabólicas. El sistema
nervioso central es diferente a los otros tejidos en que puede captar glucosa sin
intervención de la insulina aunque algunas zonas del cerebro, como el hipotálamo
son sensibles a la insulina y es posible que esta hormona intervenga en el control
del apetito.

14
Eje Hipotálamo-Hipofisario
Eje hipotálamo-hipofisario
Hipotálamo. Hormonas
Hipófisis anterior o adenohipófisis. Hormonas
Hormona del crecimiento o somatotropina. Efectos metabólicos
Hormona del crecimiento o somatotropina. Efectos sobre el crecimiento
Hormona del crecimiento o somatotropina. Regulación
Hormona estimulante de los melanocitos
Prolactina
Gonadotropinas
Hipófisis posterior o neurohipófisis. Hormonas
Oxitocina
Hormona antidiurética o vasopresina

15
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
La hipófisis es una pequeña glándula de menos de 1 cm de diámetro y de 0.5-1 gr
de peso que se encuentra dentro de la silla turca del esfenoides. Está unida al
hipotálamo por el llamado tallo de la hipófisis o infundíbulo.
Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, la hipófisis se divide en 2
porciones:
• Hipófisis anterior o adenohipófisis, ocupa el 75% del peso total de la
glándula y su parte secretora está formada por tejido epitelial especializado,
como sucede con las otras glándulas endocrinas.
• Hipófisis posterior o neurohipófisis, formada por tejido nervioso ya que
contiene axones y terminales axonales correspondientes a unas 5000
neuronas situadas en unos núcleos especializados del hipotálamo. Estos axones
tienen su soporte en unas células llamadas pituicitos, que son similares a la
glía.
Casi toda la secreción de la hipófisis es controlada por el hipotálamo. El
hipotálamo es una estructura nerviosa situada en la base del encéfalo, por debajo
de los dos tálamos (de ahí su nombre), y constituido por múltiples conjuntos de
neuronas formando diversos núcleos. Es un centro receptor de señales procedentes
de muchas zonas del encéfalo así como de órganos internos, de modo que
experiencias emocionales, dolorosas o estresantes causan cambios en su actividad.
A su vez, el hipotálamo controla el sistema nervioso autonómico y regula la
temperatura corporal, el hambre, la sed, la conducta sexual y las reacciones
defensivas como el miedo o la rabia. Pero no solo es el hipotálamo un centro
regulador importante en el sistema nervioso sino que, además, en él se encuentran
unos grupos de neuronas especiales que sintetizan, al menos, nueve hormonas
diferentes con la función de regular la secreción de hormonas de la hipófisis
anterior y otros grupos de neuronas especiales que sintetizan 2 hormonas que
posteriormente son transportadas hasta la neurohipófisis en donde son liberadas a
la sangre. De modo que el hipotálamo y la hipófisis en conjunto regulan
prácticamente todos los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la
homeostasia del organismo. Podemos decir que el hipotálamo, la hipófisis y sus
tejidos diana forman una unidad funcional compleja.
HIPOTÁLAMO. HORMONAS
El hipotálamo es una estructura nerviosa situada en la base del encéfalo, por
debajo de los dos tálamos (de ahí su nombre), y constituido por múltiples conjuntos
de neuronas formando diversos núcleos. Hay unas neuronas especiales en unos
núcleos específicos del hipotálamo que sintetizan y secretan las hormonas
liberadoras y hormonas inhibidoras que controlan, a su vez, la secreción de la
adenohipófisis, facilitándola o inhibiéndola, respectivamente. La comunicación entre
la hipófisis anterior y el hipotálamo se efectúa a través de pequeños vasos
sanguíneos que proceden del hipotálamo y van a desembocar en los sinusoides
(tipo especial de capilares) hipofisarios, proporcionando una conexión vascular
directa entre el hipotálamo y las células endocrinas de la hipófisis anterior. Estos
vasos de comunicación entre hipotálamo y adenohipófisis constituyen el sistema
portal hipotálamo-hipofisario. De este modo, las hormonas liberadoras e
inhibidoras del hipotálamo pasan a los capilares hipotalámicos y son transportadas
por la sangre directamente a los sinusoides de la hipófisis anterior desde donde se

16
ponen en contacto con los distintos tipos de células de la adenohipófisis para
facilitar o inhibir su función secretora.
Cada tipo de hormona adenohipofisaria tiene su correspondiente hormona
hipotalámica de liberación y algunas tienen también la correspondiente hormona
hipotalámica de inhibición.
Así, el hipotálamo secreta la hormona liberadora de la tirotropina (TRH) que
también estimula la prolactina; la hormona liberadora de las gonadotropinas
(GnRH); la hormona liberadora de la corticotropina (CRH); la hormona inhibidora
(dopamina, PIH) de la prolactina (en seres humanos no está clara la existencia de
una hormona liberadora específica de la prolactina); la hormona liberadora (GHRH)
de la hormona del crecimiento; la hormona inhibidora (somatostatina, GHIH) de
la hormona del crecimiento que también puede inhibir la prolactina y la tirotropina
y la hormona liberadora e inhibidora de la hormona melanocito-estimulante.
HIPÓFISIS ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS. HORMONAS
La adenohipófisis constituye la parte anterior de la hipófisis y es una glándula muy
vascularizada que tiene extensos sinusoides (un tipo especial de capilar) entre sus
células. Hay cinco tipos diferentes de células en la hipófisis anterior que
secretan 7 hormonas principales.
1. Células somatotropas, que producen la hormona del crecimiento humana
(hGH) o somatotropina.
2. Células lactotropas, que sintetizan la prolactina (PRL).
3. Células corticotropas, que sintetizan la hormona estimulante de la corteza
suprarrenal o corticotropina (ACTH) y la hormona estimulante de los alfa-
melanocitos (α-MSH). Otras hormonas son la beta endorfina (β-LPH 61-
91) y la beta-lipotropina (β-LPH).
4. Células tirotropas, que producen la hormona estimulante de la glándula
tiroides o tirotropina (TSH).
5. Células gonadotropas, que producen las hormonas estimulantes de las
gónadas (glándulas sexuales: ovarios y testículos) o gonadotropinas
(GnSH) que son la hormona folículo-estimulante (FSH) y la hormona
luteinizante (LH).
Las hormonas de la adenohipófisis, a su vez, actúan estimulando otras glándulas
que son sus glándulas diana, como son:
• La glándula tiroides, mediante la tirotropina o TSH
• La corteza suprarrenal, mediante la ACTH o corticotropina
• Los ovarios y los testículos (gónadas o glándulas sexuales), mediante las
gonadotropinas que son la FSH (hormona folículoestimulante) y la LH
(hormona luteinizante)
• Las glándulas mamarias, mediante la prolactina o PRL
Cuando aumentan los niveles de las hormonas secretadas por las glándulas diana,
entonces disminuye la actividad de las células adenohipofisarias corticotropas,
tirotropas y gonadotropas, mediante un sistema de retroalimentación negativo,
que constituye un modo de regulación de la secreción hormonal.

17
Se establece, pues, un eje de actividad hormonal: el hipotálamo actúa sobre la
adenohipófisis, la adenohipófisis actúa sobre las glándulas diana y los productos
hormonales producidos por éstas actúan, a su vez, sobre el hipotálamo y la
adenohipófisis para regular su acción.
HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH). EFECTOS
METABÓLICOS
A diferencia de las otras hormonas adenohipofisarias, la hormona del
crecimiento no funciona a través de una glándula diana sino que actúa sobre casi
todos los tejidos del organismo. Se llama también hormona somatotrópica o
somatotropina o GH y es la hormona más abundante secretada por la
adenohipófisis o hipófisis anterior. Es una pequeña molécula proteica de cadena
única que provoca el crecimiento de todos los tejidos del cuerpo capaces de
crecer. La somatotropina es necesaria, por tanto, para el desarrollo corporal normal
del niño y adolescente.
Efectos sobre las proteínas: la GH aumenta la entrada de aminoácidos en el
interior de las células (en especial, las de músculo esquelético, hepatocitos y
adipocitos) y, por tanto, aumenta la síntesis de proteínas (anabolismo proteico) en
las células del organismo a la vez que reduce la desintegración o catabolismo de
proteínas. Produce un aumento de la síntesis de DNA y de RNA y de la división
celular. Debido a estos efectos, aumenta el crecimiento del esqueleto y de los
músculos esqueléticos durante la niñez y la adolescencia. En adultos, ayuda a
mantener el tamaño de huesos y músculos y promueve la reparación tisular.
Efectos sobre los lípidos: la GH estimula el catabolismo de la grasa almacenada
en el tejido adiposo, con lo que aumenta la liberación de ácidos grasos libres al
plasma que son aprovechados por las células del organismo para obtener energía al
estimular su conversión a acetil-coenzima A. De modo que bajo la influencia de la
somatotropina se utiliza grasa para obtener energía de preferencia a los
carbohidratos y proteínas. Este efecto es más importante en períodos de ayuno o
hambre.
Efectos sobre los hidratos de carbono: la GH disminuye la utilización de la
glucosa en el organismo para obtener energía porque disminuye la captación de
glucosa por las células, principalmente las de músculo esquelético y los adipocitos.
Además acelera la transformación del glucógeno hepático en glucosa
(glucógenolisis). Como consecuencia de estos dos efectos, produce un aumento del
nivel de glucosa en sangre (hiperglicemia). Por eso se dice que la GH tiene un
efecto anti insulina o un efecto diabetogénico.
HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH). EFECTOS SOBRE
EL CRECIMIENTO
El crecimiento es un proceso complejo controlado por numerosos compuestos entre
los que se encuentran diversos factores de crecimiento y hormonas como la GH,
además de otras. La GH tiene efectos estimuladores directos del crecimiento de
todos los tejidos del cuerpo capaces de crecer, mediados por el transporte de
aminoácidos al interior de las células y el aumento de la síntesis proteica,
estimulando el crecimiento y la diferenciación del cartílago y del hueso. Pero
también tiene efectos indirectos promoviendo la síntesis por las células del hígado o
hepatocitos, de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF, insulin-like
growth factor, siglas en inglés) que estimulan la división de las células del cartílago

18
que, a su vez, secretan más matriz cartilaginosa. Parte de este cartílago se
convierte en tejido óseo lo que permite el crecimiento en longitud del hueso. Se
han identificado dos factores IGF: IFG-1 e IGF-2. El IGF-1 sería más importante en
el período de crecimiento desde los 3 años hasta el final de la adolescencia
mientras que el IFG-2 tendría más importancia durante el período fetal y neonatal.
HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH). REGULACIÓN
La secreción de la GH es controlada casi por completo en respuesta a 2 hormonas
secretadas en el hipotálamo y que son transportadas después a la adenohipófisis
por el sistema portal hipotálamo-hipofisario para que actúen sobre las células
somatotropas de la hipófisis anterior:
• La hormona liberadora de la secreción de la hormona del crecimiento
(GHRH)
• La hormona inhibidora de la secreción de la hormona del crecimiento o
somatostatina o GHIH.
La tasa de liberación de la GH por las células somatotropas de la adenohipófisis o
hipófisis anterior está determinada por el equilibrio entre estas dos hormonas
hipotalámicas. El mecanismo de liberación de la GH es en forma de pulsos y los
picos de secreción coinciden con los picos de secreción de la GHRH mientras que los
valores mínimos de secreción coinciden con un aumento de la liberación de
somatostatina.
Existen, además, numerosos estímulos fisiológicos para la liberación de la
somatotropina. La secreción de GH muestra un ritmo circadiano con aumentos
importantes durante los períodos de sueño profundo en que se producen picos de
secreción cada 1-2 horas. Las emociones, el estrés, la fiebre, los traumatismos, el
dolor, el frío y la actividad corporal fuerte también son un estímulo para su
secreción. Por otro lado, el estímulo metabólico más potente para su secreción es la
hipoglicemia. El núcleo hipotalámico que causa la secreción de GHRH es la misma
zona hipotalámica sensible a la hipoglicemia y que provoca sensación de hambre.
Otros estímulos metabólicos son las situaciones crónicas de deplección de proteínas
o cuando en plasma se produce un aumento de los niveles de aminoácidos o una
disminución de los niveles de ácidos grasos libres. Por el contrario, la obesidad
inhibe su secreción. Se puede decir que esta hormona proporciona una fuente
energética para los tejidos en todas las situaciones de estrés, del tipo que sea. En
estos casos, son importantes sus efectos ahorradores de glucosa de modo que se
pueda garantizar el aporte de la misma a los tejidos que dependen de ella como
sucede con el sistema nervioso.
La secreción de GH también es regulada por los niveles plasmáticos de la propia
hormona. Los niveles altos de GH inhiben su propia secreción porque alteran los
niveles de secreción de GHRH y de somatostatina por parte del hipotálamo así
como la sensibilidad de las células somatotropas de la adenohipófisis a estas
hormonas hipotalámicas, constituyendo un circuito de retroalimentación negativo
(feedback negativo).
Por lo demás, en un periodo de 24 horas, la adenohipófisis secreta niveles elevados
de somatotropina de forma episódica sin un estímulo aparente. Debido a esta
secreción episódica, una medición única de los niveles de la hormona en sangre
puede llevar a interpretaciones erróneas por lo que es necesario realizar análisis

19
seriados. En el plasma, alrededor de un 70% de las moléculas de GH están unidas a
diversas proteínas, incluyendo una proteína específica fijadora de GH. VER
HORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS (MSH)
Los melanocitos constituyen el 8% de las células de la epidermis y producen la
melanina que es un pigmento marrón-negro que contribuye al color de la piel y
absorbe luz ultravioleta. Los melanocitos tienen unas prolongaciones largas y
delgadas que transfieren gránulos de melanina a los queratinocitos, en cuyo
citoplasma son agrupados para formar un velo protector sobre su núcleo, evitando de
este modo que el material genético sea dañado por la luz ultravioleta. La hormona
estimulante de los melanocitos es una hormona producida por la adenohipófisis
o hipófisis anterior. La estructura química de la MSH es muy similar a la de la ACTH
(corticotropina) pero, a pesar de que la ACTH muestra algún tipo de actividad de
tipo MSH, ésta no parece tener ninguna de las acciones de la ACTH. Se ha
demostrado que la α-MSH se une a un receptor (MC-1) que se encuentra en la
membrana de los melanocitos humanos y que al ser estimulado da lugar a la
activación de la tirosinasa, un enzima necesario para producir melanina. Los
melanocitos de personas con problemas para broncearse presentan alteraciones en
este receptor.
1 célula nerviosa hipotalámica
2 adenohipófisis
3 neurohipófisis
4 hueso
hormona del crecimiento (GH)
5 corteza adrenal
hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
6 tiroides
hormona estimulante del tiroides (TSH)
7 testículo
hormonas gonadotrópicas (FSH y LH)
8 ovario
9 piel
hormona estimulante de los melanocitos
(MSH)
10 glándulas mamarias
Prolactina (PRL)
oxitocina (OT)
12 músculo liso del útero
Oxitocina (OT)
13 túbulos renales
mormona antidiurética (ADH)
Harcourt Brace; 1998. p. 199.
PROLACTINA (PRL)
En las mujeres se desarrolla una glándula mamaria o mama en cada lado, por encima
del músculo pectoral mayor, en la cara anterior del tórax. Cada mama está
compuesta por 12 - 20 lóbulos diferenciados y cada lóbulo tiene su propio sistema de
conductos galactóforos muy ramificados, con salida independiente al exterior por el
pezón. El sistema de conductos en cada lóbulo, está rodeado por tejido adiposo

20
conteniendo tabiques de tejido conjuntivo denso que se adhieren a la piel por su parte
externa y a la fascia que recubre el músculo pectoral mayor, por su parte profunda. El
crecimiento y la actividad de las mamas femeninas son completamente dependientes
de las hormonas.
La prolactina es una hormona producida por la hipófisis anterior o adenohipófisis y
crea las condiciones previas para el cuidado de las crías de los mamíferos, es decir,
para el mantenimiento de la especie. El órgano diana para la prolactina es la
glándula mamaria. Sin embargo hay receptores para la prolactina en casi todos los
órganos del cuerpo aunque los efectos biológicos de la hormona en estos órganos
son desconocidos por el momento. Durante el embarazo, la prolactina, los
estrógenos y la progesterona promueven el desarrollo del tejido de la glándula
mamaria. Tras el parto, la prolactina, junto con el cortisol y la insulina, es necesaria
para la síntesis y secreción de la leche. La prolactina es la principal hormona
responsable de la producción de leche o lactogénesis.
Para preparar la lactancia, la secreción de PRL aumenta constantemente durante el
embarazo lo que se debe probablemente a las elevadas cifras de estrógenos en el
embarazo que estimulan la transcripción del gen de la PRL. Aunque los estrógenos
no estimulan directamente la liberación de prolactina, facilitan su respuesta a otros
estímulos.
La acción de la PRL sobre las células epiteliales especializadas de las glándulas
mamarias, es la producción de las proteínas lácteas y los enzimas necesarios para
la síntesis de lactosa, el principal azúcar de la leche. Estas acciones son
antagonizadas por los estrógenos y la progesterona. De modo que la lactogénesis
se inicia por la disminución brusca de los niveles de estrógenos y progesterona que
se produce después de la expulsión de la placenta tras el parto. El estímulo de
succión del lactante es el factor más importante para el mantenimiento de la
lactogénesis una vez comenzada, ya que en ausencia de succión, la producción de
leche cesa después de 2-3 semanas. La estimulación mecánica del pezón genera un
estímulo nervioso que alcanza el hipotálamo en donde se produce una disminución
de la secreción de la hormona inhibidora de la secreción de prolactina (dopamina o
PIH) y, como consecuencia, un aumento en la secreción de prolactina, la cual
estimula la síntesis y la producción de la leche. La cantidad de leche producida está
en relación con los niveles de prolactina circulante. Una vez iniciada la lactancia,
cesan las influencias inhibidoras de los estrógenos sobre la lactogénesis ya que el
estímulo del pezón es el más potente.
A veces, es necesario suprimir la lactancia de una manera artificial, lo que se puede
realizar farmacológicamente administrando agonistas de la dopamina (hormona
inhibidora de la secreción de prolactina) como la bromocriptina.
Niveles elevados de prolactina bloquean la síntesis y liberación de hormona
liberadora de gonadotropinas por el hipotálamo, inhibiendo la secreción de
gonadotropinas por la hipófisis anterior.
HIPÓFISIS POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS. HORMONAS
Durante el desarrollo embrionario, la hipófisis posterior queda conectada con el
hipotálamo mediante un conjunto de fibras nerviosas que recibe el nombre de
tracto o conducto hipotálamo-hipofisario, de ahí el nombre de neurohipófisis que se
da a esta parte de la hipófisis. De modo que las hormonas que se secretan en la
neurohipófisis, en realidad son sintetizadas dentro de los cuerpos celulares de
grandes neuronas especializadas que se encuentran en el hipotálamo, que luego las

21
transportan a lo largo de sus axones hasta las terminales axonales situadas en la
neurohipófisis, necesitando varios días para llegar a la glándula. Es decir que la
neurohipófisis almacena y libera hormonas, pero no las sintetiza. Estas hormonas
son la vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina.
En condiciones de reposo se acumula gran cantidad de ADH y oxitocina en gránulos
secretores en las terminaciones nerviosas situadas en la neurohipófisis. Cuando se
transmiten impulsos nerviosos a lo largo de los axones, las hormonas son liberadas
de inmediato y pasan a la circulación sanguínea distribuyéndose por el organismo
para realizar su función. Tanto la oxitocina como la vasopresina circulan por la
sangre principalmente como hormonas libres y actúan sobre las células diana a
través de receptores de superficie acoplados a la proteína G. Los riñones y el
hígado son los principales lugares de eliminación de estos péptidos, cuya vida
media en el torrente circulatorio es de alrededor de un minuto.
OXITOCINA
La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo y secretada en la
neurohipófisis. Tiene un efecto estimulante potente sobre el útero grávido, en
especial, al final de la gestación, estimulando las contracciones del mismo. Además,
tiene una función de importancia especial en la lactancia porque provoca la
contracción de las células mioepiteliales que rodean los conductos de la glándula
mamaria de modo que la leche se expulsa hasta el pezón y el niño puede obtenerla
al mamar. Los componentes de la leche son producidos por las células epiteliales
especializadas y secretados por influencia de la prolactina. Sin embargo el lactante
necesita que la leche sea propulsada hasta el pezón. Este proceso se llama subida
de la leche que, junto con la eyección ulterior de ésta se debe a la oxitocina El
tejido diana de la oxitocina es, pues, el miometrio, es decir la musculatura lisa del
útero y el mioepitelio de la glándula mamaria. No se conoce la función de la
oxitocina en los hombres ni en las mujeres no embarazadas ni en periodo de
lactancia. Parece que puede tener relación con el placer sexual.
El factor regulador de la secreción de la oxitocina en el caso de la contracción
uterina es el estiramiento del cuello uterino que ocurre al final del embarazo y en el
caso de la lactancia es el niño al succionar los pezones de las glándulas mamarias.
Es decir que se regula la secreción de oxitocina por un sistema de
retroalimentación positivo (feedback positivo). A medida que se estira el
cuello del útero, se libera más oxitocina con lo que las contracciones uterinas son
más fuertes, se estira más el cuello del útero, se libera más oxitocina y así
sucesivamente hasta que termina el parto y ya no se estira más el cuello del útero,
lo mismo que cuando el niño succiona el pezón. Sin embargo, el reflejo de
eyección de la leche es un reflejo condicionado ya que por ejemplo el llanto del
recién nacido puede producir un aumento de la secreción de oxitocina con salida de
leche por los pezones. Del mismo modo, se puede inhibir la secreción de oxitocina
por estrés tanto físico como psicológico, interrumpiéndose la lactancia.

22
2 adenohipófisis
3 neurohipófisis
4 hueso
5 corteza adrenal
6 tiroides
7 testículo
8 ovario
9 piel
(MSH)
Prolactina (PRL)
oxitocina (OT)
Oxitocina (OT)
13 túbulos renales
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA
La hormona antidiurética o vasopresina es una hormona producida en el
hipotálamo y secretada en la neurohipófisis. Existen dos tipos de receptores de
vasopresina, el V1 y el V2. La interacción de la hormona con receptores V1 aumenta
el calcio intracelular que actúa como segundo mensajero mediando los efectos de la
vasopresina sobre el músculo liso vascular. Los receptores V2 utilizan el AMP cíclico
como segundo mensajero, mediando las acciones de la hormona en los túbulos
renales.
La principal acción fisiológica de esta hormona es su efecto antidiurético, de ahí su
nombre de hormona antidiurética (ADH). En este caso el riñón es el órgano diana
para la hormona ya que produce un aumento de la permeabilidad de la parte distal
de la nefrona para el agua, y permite que el agua se reabsorba a la sangre y sea
por tanto conservada en el organismo. Como consecuencia se produce una
disminución del flujo de orina. Cuando hay una disminución o ausencia de ADH, la
parte distal de la nefrona es impermeable al agua de modo que ésta se pierde en la
orina, pudiendose eliminar grandes cantidades de una orina muy diluída por la
cantidad de agua que contiene.
Como su otro nombre indica, la vasopresina también es un potente vasoconstrictor.
Actúa principalmente sobre el músculo liso de las arteriolas de la dermis y de la
circulación esplácnica (o de las vísceras: órganos contenidos en el tronco). En
circunstancias normales el aumento de la presión arterial inducido por la
vasopresina es insignificante porque también induce bradicardia y disminución del
flujo cardíaco que tienden a compensar el aumento de la resistencia periférica total.

23
El efecto vasoconstrictor es importante como protector durante hemorragias o
deshidrataciones agudas. La vasopresina interviene también estimulando la
liberación de ACTH por la adenohipófisis y en el control de la sensación de sed.
Cuando los líquidos del organismo están concentrados, por ejemplo en el caso de
una hemorragia o de una deshidratación, se produce un estímulo de los
osmorreceptores localizados en el hipotálamo, que detectan el grado de
concentración de los líquidos extracelulares. Se activan entonces las neuronas
hipotalámicas productoras de ADH que transmiten los potenciales nerviosos a sus
axones y provocan la liberación de la hormona en las terminales axonales situadas
en la neurohipófisis, con lo que la hormona pasa al torrente circulatorio. Como
consecuencia una gran parte del agua es recuperada desde el líquido tubular distal
hacia el interior del organismo lo que diluye los líquidos extracelulares
recuperándose la composición osmótica normal. El factor regulador principal de la
secreción de ADH es, por tanto, la osmolaridad de los líquidos extracelulares.
El umbral de osmolaridad para la estimulación de la sed es similar o algo superior al
de la ADH. Por tanto, la secreción de ADH puede preceder a la activación de la sed
en la protección del contenido corporal normal de agua.
Pero también hay otros factores que estimulan la liberación de ADH como son el
dolor, la ansiedad, la nicotina y diversos fármacos (como la morfina, los
tranquilizantes y otros). Cualquiera de ellos puede provocar una retención de agua
en el organismo que es observable en muchos estados emocionales alterados o
como resultado de algún tratamiento farmacológico, y que termina con la diuresis
que se produce al finalizar ese estado. El alcohol, por el contrario, inhibe la
secreción de ADH, de ahí su efecto diurético, y la consiguiente deshidratación
puede causar tanto sed como la cefalea típica de la resaca.
2 adenohipófisis
3 neurohipófisis
4 hueso
5 corteza adrenal
6 tiroides
7 testículo
8 ovario
9 piel
(MSH)
Prolactina (PRL)
oxitocina (OT)
Oxitocina (OT)
13 túbulos renales

24
GLÁNDULA TIROIDES
Glándula tiroides. Hormonas
Hormonas tiroideas T3 y T4. Síntesis y almacenamiento
Hormonas tiroideas T3 y T4. Secreción y transporte
Hormonas tiroideas T3 y T4. Efectos generales
Hormonas tiroideas T3 y T4. Efectos metabólicos
Hormonas tiroideas T3 y T4. Efectos en la producción de calor y el consumo de
oxígeno
Secreción tiroidea de T3 y T4. Regulación

25
GLÁNDULA TIROIDES
GLÁNDULA TIROIDES. HORMONAS
La glándula tiroides pesa entre 10-20 gramos y está localizada inmediatamente por
debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea. Tiene dos lóbulos
que están conectados entre sí por una masa de tejido tiroideo llamado istmo y está
muy vascularizada.
Secreta 2 hormonas que contienen yodo: la tiroxina (T4) y la triyodotironina
(T3) y una hormona que no contiene yodo y que participa en el metabolismo del
calcio: la calcitonina (esta última hormona la explicaremos con el metabolismo del
calcio).
La glándula tiroides está compuesta por gran cantidad de folículos tiroideos
cerrados, similares a sacos esféricos de un tamaño entre 20 y 900 micras, con una
cavidad en su interior en donde se almacena una sustancia de aspecto coloide que
es, en realidad, una gran proteína, la tiroglobulina que contiene en su interior
aminoácidos tirosina yodados que constituyen las hormonas tiroideas T3 y T4.
La pared de cada folículo tiroideo está formada por dos tipos de células:
(1) Las células epiteliales que forman la pared folicular y están en contacto
directo con la cavidad del folículo. Son las células foliculares de forma
forma cuboidal y que fabrican las hormonas T3 (tiene tres átomos de yodo)
y T4 (tiene cuatro átomos de yodo), que son propiamente las hormonas
tiroideas.
(2) Las células que no llegan hasta la cavidad del folículo, están en menor
número y se llaman células parafoliculares o células C. Sintetizan la
calcitonina.
HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. SÍNTESIS Y ALMACENAMIENTO
Las hormonas tiroideas son las únicas hormonas del organismo que contienen yodo,
por tanto para fabricar cantidades normales de hormonas tiroideas T3 y T4 es
necesario ingerir aproximadamente 1 mg de yodo por semana. Los yoduros (I-)
pasan del tubo digestivo a la sangre y al llegar a los riñones son eliminados
rápidamente de modo que en menos de 3 días, el 80% de los yoduros circulantes
es eliminado por la orina mientras que el 20% restante es captado desde la sangre
circulante por las células foliculares tiroideas. En la formación de hormonas
tiroideas se distinguen varias etapas:
Primera etapa: captación de yoduros. El yodo procedente de los alimentos y del
agua de bebida es absorbido por el intestino delgado como yoduro inorgánico (I-).
Este yodo es transportado desde la sangre capilar al interior de las células
foliculares de la glándula tiroides. La membrana plasmática basal de estas células
tiene capacidad específica para transportar de modo activo iones yoduro a su
interior contra un gradiente electroquímico elevado por medio de una bomba de
yoduro, ya que en el interior de las células foliculares el yodo está más
concentrado que en el exterior y por tanto no puede ser captado por difusión. En
una glándula normal, la bomba de yoduro puede concentrar los yoduros hasta un
valor 40 veces mayor que el de la sangre. Cuando la glándula tiroides se activa al
máximo, la proporción puede aumentar muchas más veces.

26
La energía necesaria para la catación de yoduro procede de la fosforilación
oxidativa y la bomba está estimulada por la hormona adenohipofisaria TSH.
Segunda etapa: oxidación de los iones yoduro. Los yoduros negativamente
cargados no pueden unirse a los aminoácidos tirosina para dar lugar a las
hormonas T3 y T4. Estos aniones deben sufrir, primero, una oxidación para
convertirse en yodo libre (2I- ---> I2). Esta reacción es catalizada por una
peroxidasa en el interior de las células foliculares y el peróxido de hidrógeno actúa
como aceptor de electrones. A medida que los yoduros van siendo oxidados, el
yodo libre va pasando desde la célula folicular al interior de la cavidad del folículo
para que pueda producirse la yodación de la tiroglobulina.
Tercera etapa: síntesis de la tioglobulina. Las células foliculares tiroideas
sintetizan la tiroglobulina que es una glicoproteina de alto peso molecular (670
kDa) formada por unos cinco mil aminoácidos. De éstos, unos 125 son aminoácidos
tirosina y, de éstos, solamente unos 20 se combinarán con átomos de yodo para
formar las hormonas tiroideas T3 y T4. Una vez formada la tiroglobulina, es
empaquetada en vesículas secretoras que se desplazan hasta la membrana
plasmática apical, en contacto con la cavidad folicular, en donde sufren exocitosis
con lo que la tiroglobulina es liberada desde las células foliculares al interior de la
cavidad folicular en donde queda almacenada.
Cuarta etapa: yodación de la tiroglobulina. A medida que los átomos de yodo
libre van pasando desde la célula folicular a la cavidad del folículo se van uniendo
con los aminoácidos tirosina dentro de la molécula de tiroglobulina, para formar las
hormonas tiroideas T3 y T4 que, por tanto, quedan incluídas dentro de la molécula
de tiroglobulina.
El yodo libre se une a la posición 3 de un aminoácido tirosina y forma la
monoyodotirosina (MIT). Una segunda yodación en posición 5 da lugar a la
diyodotirosina (DIT). Aunque cada molécula de tiroglobulina contiene alrededor
de 125 aminoácidos tirosina, solo un tercio de ellos están disponibles para la
yodación, porque se sitúan en la superficie de la glicoproteína. Después de la
yodación, se producen reacciones de acoplameinto entre las MIT y las DIT para
sintetizar las hormonas activas, la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). La
proteína yodada queda almacenada en la cavidad de los folículos glandulares
durante meses, de modo que la cantidad almacenada puede cubrir las necesidades
del cuerpo por un período superior a 3 meses.
En el momento en que hay que liberar o secretar hormonas tiroideas a la sangre,
las células foliculares emiten pseudópodos al interior de la cavidad de los folículos.
Estos pseudópodos se cierran alrededor de pequeñas porciones de tiroglobulina con
lo que se forman vesículas en el citoplasma de las células foliculares. Entonces, los
lisosomas se fusionan con estas vesículas y sus enzimas digieren las moléculas de
tiroglobulina. Como consecuencia se liberan yodotirosinas, aminoácidos y azúcares.
Los aminoácidos y azúcares son reciclados mientras que las monoyodotirosinas
(MIT) y las diyodotirosinas (DIT) son desyodadas para que el yodo pueda
reutilizarse. Las hormonas T3 y T4 se liberan en los capilares fenestrados que
rodean al folículo después de atravesar la membrana de las células foliculares por el
lado contrario al de la cavidad folicular.
Un 90% de la hormona liberada por el tiroides es tiroxina y un 10% es T3. La T3
es más potente que la T4 pero está presente en el plasma en cantidades menores.
Las hormonas tiroideas T3 y T4 son transportadas por la sangre unidas a diversas
proteínas plasmáticas, la principal de las cuales es la globulina ligadora de tiroxina

27
(TBG). La T4 se une a las proteínas plasmáticas con una afinidad 10 veces mayor
que la de la T3 y, por tanto, su tasa de aclaramiento plasmático es más lenta, de
modo que la vida media de la T4 en el plasma es mucho mayor que la de la T3 (7
días para la T4 y menos de 24 horas para la T3).
Cuando las 2 hormonas llegan a los tejidos, se separan de las proteínas
transportadoras y entran en las células tisulares por difusión o por un proceso
mediado por transportador que requiere energía. Una vez han entrado en las
células de los tejidos, una buena parte de T4 experimenta desyodación en T3 de
modo que una pequeña parte de la demanda de yodo del organismo puede ser
cubierta de este modo. La mayor parte de esta desyodación tiene lugar en el
hígado y los riñones. En el interior de las células de los tejidos se fijan de nuevo a
proteínas intracelulares y vuelven a quedar almacenadas de modo que las células
las pueden ir usando lentamente durante días o semanas.
Además de ser desyodada a T3, la T4 puede experimentar una conversión a T3
inversa (rT3) en las células tisulares. Por este proceso el yodo es eliminado de la
molécula con lo que se vuelve inactiva. La producción de rT3 a partir de T4 se
produce en caso de necesidad de calorías, es decir que sería un mecanismo para
conservar energía.
HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. EFECTOS GENERALES
Las hormonas tiroideas son liposolubles y pueden atravesar la membrana
plasmática de sus células diana por difusión o por un proceso mediado por
transportador. Una vez en el citoplasma T4 se transforma en T3, de modo que los
niveles citoplasmáticos de T3 y T4 son similares, y se unen a un gran número de
lugares. Tanto T3 como T4 entran en el núcleo donde están sus receptores que, por
tanto, son receptores nucleares (ver el apartado de endocrinologia,
generalidades). Los receptores de hormonas tiroideas se unen al ADN en la región
promotora de genes regulados por dichas hormonas, de modo que la unión de T3 y
T4 a sus receptores promueve la transcripción de un gran número de genes
codificadores de un amplio rango de proteínas. Debido a ésto, los efectos de las
hormonas tiroideas suelen tardar en aparecer varios días después de la
estimulación de la secreción de la glándula tiroides. Hay un aumento del ARN
mensajero seguido por un aumento de la síntesis de proteínas que genera un
incremento en los niveles intracelulares de enzimas específicos. Por tanto en la
mayor parte de los tejidos aumenta el número de enzimas, proteínas estructurales,
proteínas de transporte y otras sustancias. El resultado es un incremento
generalizado de la actividad funcional de todo el organismo. El crecimiento de las
personas jóvenes se acelera, los procesos mentales están estimulados y la
actividad de la mayor parte de las glándulas endocrinas está aumentada.
Las hormonas tiroideas son esenciales para la diferenciación y maduración
normales de los tejidos fetales, particularmente el del esqueleto y el tejido
nervioso. Son vitales para el crecimiento y desarrollo del cerebro en la vida fetal y
el período perinatal, de modo que si no hay niveles adecuados de hormonas
tiroideas en estas etapas se produce un retraso mental severo que si no se
diagnostica y trata rápidamenta es irreversible.
Después del nacimiento, las hormonas tiroideas estimulan el crecimiento lineal del
hueso hasta la pubertad así como la osificación y la maduración de las zonas de
crecimiento epifisario. En general se puede considerar que las hormonas tiroideas
son factores de crecimiento tisular junto con la insulina y la hormona del
crecimiento (GH) porque incluso aunque los niveles de GH sean normales, el
crecimiento normal se deteriora en ausencia de T3 y T4.

28
Fuente: Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2005. p. 231
HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. EFECTOS METABÓLICOS
Efectos sobre las proteínas: a concentraciones normales, la T3 y T4 estimulan la
captación de aminoácidos en las células y la síntesis de proteínas estructurales y
funcionales específicas. La síntesis de proteínas está disminuida en personas con
hipotiroidismo. Por el contrario, unos niveles elevados de T3 y T4 se asocian con
aumento del catabolismo de las proteínas de modo que en caso de un
hipertiroidismo hay una pérdida de peso y debilidad muscular.
Efectos sobre los lípidos: la T3 y T4 tienen un efecto lipolítico sobre los depósitos
de grasa del organismo con lo que aumentan los niveles de ácidos grasos libres en
el plasma. También producen un aumento de la oxidación de los ácidos grasos
libres lo que contribuye al efecto productor de calor que tienen estas hormonas. El
efecto global en el metabolismo de las grasas es una deplección de los depósitos de
las grasas corporales con una disminución de peso y una reducción de los niveles
de colesterol y otros lípidos en plasma.
Efectos sobre los hidratos de carbono: la T3 y T4 aumentan la absorción
intestinal de glucosa y la captación de la misma por las células del organismo,
sobre todo las musculares y adiposas. Facilitan la gluconeogénesis porque
aumentan la disponibilidad de los materiales necesarios (aminoácidos y glicerol),
actúan directamente sobre los enzimas implicados en la glicolisis, activándolos, y

29
potencian de un modo indirecto la acción sobre los hidratos de carbono de otras
hormonas como la insulina y las catecolaminas.
HORMONAS TIROIDEAS T3 Y T4. EFECTOS EN LA PRODUCCIÓN DE CALOR Y
EL CONSUMO DE OXÍGENO
En la mayor parte de los tejidos, la T3 y T4 aumentan la producción de calor y el
consumo de oxígeno. La acción productora de calor es importante para la
regulación de la temperatura corporal y la adaptación a ambientes fríos y se mide
por la tasa de metabolismo basal (TMB). Una TMB alta indica una glándula tiroides
excesivamente activa y lo contrario en caso de un hipotiroidismo.
El aumento de la TMB se asocia con un aumento del tamaño y el número de
mitocondrias celulares de tejidos sensibles a las hormonas tiroideas y también con
un aumento de los enzimas de la cadena respiratoria. Tanto la T3 como la T4
estimulan la actividad de la Na+/K+ ATPasa con lo que aumenta el transporte de
sodio y potasio a través de las membranas celulares. Como consecuencia aumenta
la hidrólisis de ATP que a su vez estimula el consumo de oxígeno por las
mitocondrias.
Hay sinergismo entre las catecolaminas y las hormonas tiroideas lo que es
importante para que la termogénesis, la lipólisis, la glucógenolisis y la
neoglucogénesis sean máximas.
Fuente: Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2005. p. 231

30
SECRECIÓN TIROIDEA DE T3 Y T4. REGULACIÓN
La regulación de la secreción de la glándula tiroides se realiza a través del
hipotálamo que produce y secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que
actúa sobre la adenohipófisis, que entonces produce y secreta la tirotropina
hipofisaria (TSH) que, a su vez, actúa sobre la glándula tiroides para incrementar la
síntesis, el almacenamiento y la secreción de T3 y T4 hasta que el ritmo metabólico
vuelve a la normalidad.
El hipotálamo puede inhibir la secreción de TSH por medio de la somatostatina
que es una hormona que también puede inhibir la secreción de la hormona del
crecimiento y de la prolactina.
Las hormonas tiroideas circulantes influyen en la tasa de secreción de TSH por
medio de un mecanismo de retroalimentación negativo (feedback negativo)
tanto sobre el hipotálamo como sobre la adenohipófisis. Otras hormonas también
pueden alterar la secreción de TSH, como los estrógenos que aumentan la
sensibilidad de las células secretoras de TSH al TRH, mientras que los niveles
elevados de glucocorticoides inhiben la liberación de TSH.
Las condiciones que incrementan la demanda de ATP como el frío, la hipoglicemia,
la altura, el embarazo etc., causan un incremento de la secreción de TRH y
tirotropina. Diversas reacciones emocionales pueden alterar la secreción de estas
hormonas por acción a través del hipotálamo.

31
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Glándulas paratiroides. Hormona paratiroidea o paratohormona (PTH)
Metabolismo del calcio y del fosfato. Hormonas que intervienen
Metabolismo del calcio. Papel de la vitamina D activa
Metabolismo del calcio. Papel de la PTH
Secreción de la paratohormona. Regulación
Metabolismo del calcio. Papel de la calcitonina
Metabolismo del calcio. Papel de otras hormonas

32
GLÁNDULAS PARATIROIDES
GLÁNDULAS PARATIROIDES. HORMONA PARATIROIDEA O
PARATOHORMONA (PTH)
Las glándulas paratiroides son 4, dos superiores y dos inferiores, y se encuentran
situadas por detrás y muy próximas a la glándula tiroides (hay una glándula
paratiroides superior y otra inferior, situadas en la cara posterior de cada uno de
los dos lóbulos tiroideos). Son muy pequeñas, cada una tiene unos 6 mm de largo y
el peso total de las cuatro es menor de 500 mg. En caso de extirpación quirúrgica
de parte de las glándulas, incluso una pequeña cantidad de tejido paratiroideo es
capaz de hipertrofiarse para realizar la función correspondiente a las 4 glándulas.
Sintetizan y secretan la paratohormona u hormona paratiroidea (PTH) que es una
proteína pequeña de 84 aminoácidos con un papel fundamental en la regulación del
metabolismo del calcio.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO. HORMONAS QUE
INTERVIENEN
El calcio desempeña un papel esencial en muchos aspectos de la función de las
células del organismo y es un componente estructural importante de los huesos del
esqueleto.
El organismo humano adulto contiene aproximadamente 1 kilo de calcio, la inmensa
mayoría del cual (un 99%) se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita
dentro de los huesos y los dientes y el resto en tejidos blandos.
Es muy variable la ingesta por vía oral de calcio aunque suele estar entre 800 y
1.200 mg por día. En las dietas occidentales las principales fuentes de calcio son los
productos lácteos y la harina, a la que se suele añadir calcio. En un consumo diario
de 1.200 mg por día, aproximadamente la mitad, unos 600 mg, serán absorbidos a
través del intestino delgado pero, en realidad la absorción neta es de unos 175 mg
al día porque las propias secreciones intestinales contienen calcio y alrededor de
400 mg de calcio se pierden cada día por las heces.
Junto con el tubo digestivo, los riñones son los órganos más importantes en la
regulación de la entrada y salida de calcio del organismo de modo que en una
persona que tenga un equilibrio correcto de calcio, la cantidad eliminada por la
orina es igual a la cantidad absorbida por el intestino.
Por su parte, los huesos del esqueleto proporcionan reservas importantes de calcio
al organismo. Un 99% del calcio del esqueleto forma el hueso estable que no se
intercambia fácilmente con el calcio del líquido extracelular. En cambio, el 1%
restante se encuentra en forma de sales de fosfato cálcico y es una reserva de
calcio que se puede liberar fácilmente en respuesta a las alteraciones que se
produzcan en los niveles del calcio en el plasma. A lo largo de la vida de la persona,
los huesos se encuentran en un equilibrio dinámico es decir, la formación y la
degradación de hueso están equilibrados, lo que permite un remodelado constante
del esqueleto según las necesidades mecánicas. Los osteoblastos son células
formadoras de hueso y los osteoclastos son células que degradan el hueso, lo que
libera calcio y fosfato que pasan al plasma (link con tejido óseo).

33
El fosfato también es fundamental en muchas funciones celulares. La mayoría (unos
0,6 kg) está presente en el hueso, en parte en forma de hidroxiapatita y en parte
como fosfato cálcico intercambiable. Una cantidad más pequeña (0,1 Kg) existe en
tejidos blandos, principalmente como fosfatos orgánicos tales como fosfolípidos,
fosfoproteínas, ácidos nucleicos y nucleótidos. Una cantidad mucho más pequeña
(unos 500 mg) está presente en el líquido extracelular como fosfato inorgánico. La
ingesta diaria de fosfato es de unos 1400 mg de los que la absorción neta por el
intestino es de unos 900 mg al día. Igual que sucede con el calcio, en una persona
sana la absorción neta de fosfato por el intestino es igual a la excrección neta por
el riñón.
En la regulación de los niveles de estos minerales en plasma intervienen tres
hormonas principales que realizan sus efectos sobre el hueso, el riñón y el
intestino y son la vitamina D, la paratohormona y la calcitonina.
METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE LA VITAMINA D ACTIVA
Aunque se considera una vitamina debido a sus requerimientos en la dieta, la
vitamina D también puede ser considerada una hormona, por varias razones: es
sintetizada endógenamente, la parte que procede de la dieta debe ser metabolizada
a una forma activa biológicamente, circula por la sangre y una vez que alcanza las
células diana entra en el citoplasma y se une a un receptor con el que forma un
complejo. Este complejo hormona-receptor entra después en el núcleo y regula la
transcripción de un gran número de proteínas.
La vitamina D existe en el organismo en dos formas: vitamina D3 y vitamina D2. La
vitamina D3 se forma en la piel por acción de los rayos ultravioleta del sol, aunque
también se puede obtener al comer carne de hígado, huevos y leche enriquecida.
La vitamina D2 solamente está disponible a partir de la dieta, sobre todo
vegetales. La vitamina D (tanto D3 como D2) es liposoluble de modo que su
absorción a través del intestino depende de su solubilización con las sales biliares.
En el plasma, la vitamina D o está con quilimicrones o asociada con una globulina.
La mayor parte de los depósitos de vitamina D en el organismo se encuentran en el
tejido adiposo. La principal forma activa de la vitamina D no es ni la vitamina D2 ni
la vitamina D3 sino un metabolito dihidroxilado de cualquiera de ellas, la 1,25-
dihidroxivitamina D, que se obtiene después de pasar varios procesos
metabólicos en el hígado y en el riñón. La acción de la paratohormona a nivel del
riñón es esencial para conseguir la conversión final a la forma activa de la vitamina.
En ausencia de riñones o de paratohormona, la vitamina D es inefectiva y como
consecuancia, no se absorbe suficiente calcio por el intestino.
A nivel del intestino delgado, la 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la absorción
de calcio porque estimula la síntesis de diversas proteínas en las células epiteliales
del intestino que favorecen la absorción de calcio. En condiciones normales, la
absorción de calcio por el tubo digestivo es poca porque muchos compuestos de
calcio son insolubles y además los cationes divalentes se absorben muy mal por la
mucosa intestinal. Asimismo, la 1,25-dihidroxivitamina D promueve la absorción
intestinal de fosfato.
A nivel del riñón, parece actuar sinérgicamente con la paratohormona (PTH) para
aumentar la reabsorción de calcio a la sangre y evitar así que se pierda por la orina.
También promueve la reabsorción de fosfato por el riñón. Como consecuencia
contribuye a aumentar los niveles de calcio y fosfato en el plasma. Si embargo, los
efectos de la vitamina D activa a nivel renal son menores que los de la PTH.

34
A nivel del hueso, el efecto de la 1,25-dihidroxivitamina D es indirecto debido a
que al aumentar la absorción de calcio y fosfato por al intestino y la reabsorción de
calcio y fosfato por los riñones, aumenta la concentración tanto de calcio como de
fosfato en el plasma y líquido extracelular con lo que resulta en un efecto neto de
mineralización del hueso.
METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE LA PARATOHORMONA (PTH)
Una vez secretada por las glándulas paratiroides, la PTH circula libre en el plasma y
es rápidamente metabolizada. Su vida media es de unos 4 minutos. El hueso y el
riñón tienen el mayor número de receptores para la PTH.
A nivel de hueso, el efecto neto de la PTH es promover la degradación de hueso
con lo que niveles altos de calcio y fosfato pasan a la sangre. Los osteoblastos
tienen receptores de membrana para la PTH pero no así los osteoclastos por lo que
el efecto de la PTH sobre los osteoclastos es indirecto. La PTH actúa sobre los
osteoblastos y los precursores de los osteoclastos para inducir la producción de
diversas citoquinas que son las que promueven el aumento tanto del número como
de la actividad de los osteoclastos.
A nivel del riñón promueve la reabsorción de calcio a la sangre, con lo que
disminuye la cantidad de calcio que es eliminada por la orina y, por tanto, aumenta
los niveles de calcio en plasma. La vitamina D activa tiene un efecto sinérgico con
la PTH en la reabsorción de calcio a nivel renal. Pero, a diferencia de la vitamina D
activa, la PTH reduce la reabsorción de fosfato a nivel del riñón con lo que se
elimina más fosfato en la orina y, por tanto, disminuyen los niveles de fosfato en
plasma. La eliminación de fosfato por la orina es un mecanismo muy importante de
regulación del metabolismo calcio-fosfato porque cuando hay niveles elevados de
PTH se libera mucho calcio y fosfato del hueso con lo que se pueden producir
precipitados de sales de fosfato cálcico en el plasma. Al inducir fosfaturia
(eliminación de foafato en la orina), la PTH disminuye la formación de complejos de
fosfato cálcico e impide la precipitación de sales cuando se necesita movilización de
calcio. Es decir que el organismo regula exactamente los niveles de calcio pero
permite la variación amplia de los niveles de fosfato.
Así pues, el efecto neto de la PTH en el hueso y el riñón es aumentar los niveles de
calcio en plasma y disminuir los de fosfato.
También a nivel renal, la PTH tiene un papel fundamental en la activación de la
vitamina D ya que estimula la hidroxilación final para obtener la 1,25-
dihidroxivitamina D que es el metabolito más activo biológicamente de la vitamina
D, tanto de la obtenida con la dieta como de la sintetizada endógenamente.
SECRECIÓN DE LA PARATOHORMONA. REGULACIÓN
El control de la secreción de PTH se debe a la concentración de iones calcio en
el líquido extracelular. Se trata de un mecanismo de retroalimentación negativo
(feedback negativo). Incluso una ligera disminución de la concentración de calcio
hace que las glándulas paratiroides aumenten tanto su ritmo de secreción de PTH
en minutos, como su ritmo de síntesis porque las glándulas paratiroides contienen
solo la cantidad de PTH suficiente para mantener una respuesta secretora
estimulada durante unas horas. El efecto contrario (disminución de la síntesis y de
la secreción de PTH) se produce si aumenta la concentración de calcio en plasma,

35
como cuando hay una gran cantidad de calcio en la dieta o se produce un exceso
de destrucción de hueso, por ejemplo en caso de inmovilidad.
Fuente: Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003. p. 320
METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE LA CALCITONINA
La calcitonina es una hormona polipeptídea de 32 aminoácidos producida por las
células C o parafoliculares de la glándula tiroides. La calcitonina se almacena
en vesículas secretoras en las células C y se libera cuando se produce un aumento
en los niveles de calcio en el líquido extracelular. Por el contrario, la disminución de
los niveles de calcio en líquido extracelular disminuye la secreción de calcitonina. Es
decir, que su regulación es la opuesta a la que se produce con la paratohormona
(PTH).
A nivel del hueso, los osteoclastos, que no tienen receptores para la PTH, parecen
ser la principal diana de la calcitonina. La calcitonina inhibe la actividad destructiva
de los osteoclastos y enlentece el recambio de hueso con lo que disminuye los
niveles de calcio y de fosfato que pasan al plasma. Pero el efecto de la calcitonina
sobre el hueso es transitorio, debido a una rápida pérdida de sensibilidad para la
calcitonina de los receptores de calcitonina.
A nivel del riñón, la calcitonina, al contrario que la PTH, aumenta la eliminación
de calcio por la orina pero, también aumenta la eliminación de fosfato por la orina
(lo mismo que la PTH) porque inhibe el transporte de estos iones en el túbulo
proximal. Todo ello contribuye al efecto de disminución de calcio y de fosfato en
plasma, causado por la calcitonina. Pero estos efectos renales son de corta duración
y no parecen ser muy importantes en la regulación renal global del calcio o del
fosfato.

36
En el ser humano adulto, la calcitonina tiene un débil efecto en la regulación del
metabolismo del calcio. Los pacientes a los que se les ha extirpado la glándula
tiroides mantienen la homeostasia del calcio siempre que sus glándulas paratiroides
estén intactas y funcionantes.
METABOLISMO DEL CALCIO. PAPEL DE OTRAS HORMONAS
Aunque la paratohormona (PTH) y la 1, 25-dihidroxivitamina D son las principales
hormonas involucradas en modular el recambio de hueso, otras hormonas también
participan en ese proceso.
La testosterona y el estradiol son necesarias para mantener la masa normal de
hueso en hombres y mujeres, respectivamente. La disminución en los niveles de
estradiol que se produce después de la menopausia, expone a las mujeres a
padecer osteoporosis, consistente en una masa disminuída del hueso debida a una
disminución de la matriz ósea. La osteoporosis es menos común en hombres
porque su masa esquelética tiende a ser mayor a lo largo de la vida adulta y porque
los niveles de testosterona en los hombre disminuyen muy lentamente a medida
que se hacen mayores a diferencia de la disminución brusca del estradiol en las
mujeres que se da después de la meonopausia.
Los glucocorticoides también modulan la masa ósea. Esta acción es más evidente
en casos en los que aumente el nivel de glucocorticoides en el organismo o por un
proceso patológico o por administración farmacológica, lo que puede dar lugar a
una osteporosis.
Los mecanismos celulares precisos que median la acción de la testosterona, los
estrógenos y los glucocorticoides no están claros. A pesar de la pérdida de hueso
que se produce con el déficit de testosterona o estrógenos o con el exceso de
glucocorticoides, en cada caso está preservado de un modo cualtitativo el
acoplamiento entre producción y degradación de hueso. Presumiblemente, la
disminución de la masa ósea refleja una desviación cuantitativa en que la cantidad
de hueso nuevo formado es menor que la cantidad de hueso que es degradado.
Como este fenómeno sucede en múltiples lugares en los huesos, el resultado final
es una disminución en la masa total de hueso.

37
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Glándulas suprarrenales
Médula adrenal. Hormonas
Adrenalina y noradrenalina. Efectos generales
Adrenalina y noradrenalina. Efectos metabólicos
Corteza suprarrenal. Hormonas
Mineralcorticoides
Aldosterona. Efectos
Aldosterona. Secreción. Regulación
Glucocorticoides
Cortisol. Efectos generales
Cortisol. Efectos metabólicos
Cortisol. Secreción. Regulación
Corticoesteroides sexuales. Efectos

38
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales son dos y cada una de ellas se encuentra situada sobre
el polo superior de un riñón y pesa alrededor de 4 gr. Están muy vascularizadas.
Cada glándula suprarrenal está compuesta de 2 partes que son diferentes, tanto
desde el punto de vista estructural como funcional, es decir, que cada glándula
suprarrenal equivale a dos glándulas endocrinas: una más externa, la corteza
suprarrenal (que constituye el 80% de la glándula) y otra más interna, la médula
adrenal (que constituye el 20% de la glándula).
MÉDULA ADRENAL. HORMONAS
La médula adrenal es la parte central de la glándula suprarrenal y representa el
20% de ésta. Deriva de la cresta neural embrionaria y secreta sus hormonas como
respuesta a la activación del sistema nervioso simpático por lo que actúa como
parte del sistema nervioso simpático.
Sus células cromafines tienen gránulos de almacenamiento que contienen las
hormonas adrenalina y noradrenalina (llamadas también epinefrina y
norepinefrina, respectivamente) que son liberadas como reacción a una
estimulación general del sistema nervioso simpático y preparan al organismo para
afrontar una situación de estrés. Químicamente son catecolaminas y derivan del
aminoácido tirosina. La adrenalina es más potente que la noradrenalina,
liberándose en mayor cantidad, un 80% de adrenalina y un 20% de noradrenalina,
y son inactivadas de un modo muy rápido por lo que sus vidas medias en el plasma
son de 1-3 minutos. Son captadas por las terminales simpáticas o inactivadas en
tejidos como el hígado, los riñones o el cerebro.
La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre diferentes tipos de receptores
adrenérgicos. Son los receptores α y β que, a su vez, se subdividen en α1, α2, β1,
β2 y β3. La adrenalina interacciona principalmente con los receptores β y la
noradrenalina con los receptores α y β1. Las diferentes clases de receptores
proporcionan un mecanismo mediante el que la misma hormona adrenérgica puede
ejercer efectos diferentes sobre diversas células diana.
ADRENALINA Y NORADRENALINA. EFECTOS GENERALES
Los efectos fisiológicos de las catecolaminas de la médula adrenal son parte de una
respuesta simpática global ya que su liberación siempre se asocia con un aumento
de la secreción de noradrenalina por las terminales del sistema nervioso simpático.
Ambas hormonas aumentan la presión sistólica, estimulando la frecuencia cardiaca
y la contractilidad del corazón y, por tanto, aumentan el gasto cardíaco.
La adrenalina reduce la presión diastólica como consecuencia de la vaso dilatación,
sobre todo, de vasos del músculo esquelético mientras que la noradrenalina
aumenta la presión diastólica por una vasoconstricción más generalizada.
Ambas hormonas causan dilatación de las pupilas y la adrenalina, además, produce
bronco dilatación y reduce la motilidad del intestino.

39
La adrenalina aumenta el consumo de oxígeno y la termogénesis, igual que las
hormonas tiroideas.
ADRENALINA Y NORADRENALINA. EFECTOS METABÓLICOS
Efectos sobre las proteínas. Ninguna de las dos hormonas tiene efectos sobre el
metabolismo de las proteínas.
Efectos sobre los lípidos. Ambas hormonas aumentan la lipólisis con liberación
de ácidos grasos libres al plasma.
Efectos sobre los hidratos de carbono. La adrenalina estimula la degradación de
glucógeno en el hígado (glucógenolisis) con el consiguiente aumento de los niveles
de glucosa en plasma, en cambio, la noradrenalina apenas tiene efectos en la
glucógenolisis.
Usualmente el estrés físico (ejercicio, hipoglucemia, frío, hemorragias, hipotensión,
dolor físico) o mental (miedo, cólera, traumas emocionales) es el que excita al
sistema simpático. De modo que suele decirse que el propósito del sistema
simpático es proporcionar una activación extra del cuerpo en estados de estrés, es
lo que se llama la respuesta simpática al estrés. Las acciones coordinadas del
cortisol y las catecolaminas movilizan sustratos para mantener la glicemia y el
metabolismo energético durante el periodo de estrés. Las respuestas
cardiovasculares se integran con estas adaptaciones metabólicas.
CORTEZA SUPRARRENAL. HORMONAS
La corteza suprarrenal es la parte externa de la glándula suprarrenal y representa
el 80% de ésta. A su vez, dentro de la corteza suprarrenal existen 3 zonas
constituidas por células diferentes: la zona glomerular que es la más externa y
secreta unas hormonas llamadas mineralcorticoides, la zona fascicular,
intermedia y la más extensa, que secreta unas hormonas llamadas
glucocorticoides y la zona reticular, que es la más interna y delgada, y secreta
esteroides sexuales. Al este conjunto de hormonas se les llama genéricamente
corticoesteroides o corticoides por proceder de la corteza suprarrenal.
Todas ellas son sintetizadas a partir del esteroide colesterol y tienen fórmulas
químicas similares. El colesterol es captado por las células glandulares de un modo
directo desde la sangre porque la membrana de estas células tiene receptores en
donde se fijan las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan
concentraciones elevadas de colesterol. Al fijarse estas lipoproteínas a los
receptores de la membrana celular se fomenta la entrada de colesterol en la célula
por un mecanismo de endocitosis mediada por receptor. Las células glandulares
también pueden sintetizar colesterol a partir del Acetil-CoA, pero este proceso se da
en menor proporción. El colesterol es luego almacenado dentro de gotas de lípidos
en el citoplasma de las células de la corteza suprarrenal.
Los esteroides suprarrenales son transportados unidos a proteínas plasmáticas, en
concreto a una globulina llamada transcortina. El 70-80% del cortisol circulante
está unido reversiblemente a la transcortina y un 15% a la albúmina, de modo que
solo un 5-10% se encuentra en forma libre o activa. La transcortina también se une
a la progesterona con una afinidad muy alta y también a la aldosterona pero con
una afinidad mucho menor ya que la aldosterona se transporta sobre todo unida a
la albúmina. Una vez realizada su función, los corticoides se degradan en el
hígado. Luego un 25% se excretan en la bilis y en las heces y un 75% en la orina.

40
En la industria se han sintetizado corticoides muy potentes, que no se forman
habitualmente en las glándulas suprarrenales y que son utilizados en tratamientos
de diversas enfermedades.
MINERALCORTICOIDES
Los mineralcorticoides son hormonas sintetizadas en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal, que es la parte más externa de la glándula. El nombre de
mineralcorticoides se debe a que estas hormonas actúan principalmente sobre los
electrolitos de los líquidos extracelulares. El principal mineralcorticoide es la
aldosterona. No se almacena de forma significativa dentro de las células de la
corteza suprarrenal sino que difunde rápidamente una vez sintetizada. Por tanto, la
síntesis de aldosterona debe aumentar siempre que se necesite aumentar sus
niveles en plasma. Una vez secretada, la aldosterona se combina de modo laxo con
las proteínas plasmáticas, transcortina y, sobre todo, albúmina y llega a los tejidos
diana (riñones) en unos 30 minutos.
ALDOSTERONA. EFECTOS
Los efectos de los mineralcorticoides son esenciales para la vida, de modo que si no
hay, se produce la muerte al cabo de pocos días. La función más importante de la
aldosterona es la reabsorción de sodio a nivel de la parte distal de las nefronas, en
los riñones, con lo que el sodio se recupera a la sangre y no se pierde en la orina.
Este efecto se realiza mediante un intercambio con potasio que se elimina por la
orina y no se acumula en el organismo. La reabsorción de sodio conduce a la
reabsorción de los iones cloro y bicarbonato y al mantenimiento de agua en el
organismo. Por tanto, la aldosterona evita la depleción de sodio del organismo, ya
que conserva sodio en el líquido extracelular, y controla los niveles extracelulares
de potasio (fundamentales para el buen funcionamiento celular) evitando una
acumulación de este ión. Si hay una disminución en la secreción de aldosterona se
produce un aumento en los niveles de potasio en plasma (muy peligroso para la
vida) y una disminución de los de sodio y cloro. Como consecuencia, el volumen de
líquido extracelular y el volumen sanguíneo disminuyen y se produce una
disminución del gasto cardíaco que puede llevar a la muerte.
Debido a su solubilidad en los lípidos de la membrana, la aldosterona difunde con
facilidad hacia el interior de las células epiteliales de los túbulos de las nefronas
(distales y colectores) en los riñones. En el citoplasma de estas células se combina
con un receptor citoplasmático. El complejo receptor-hormona difunde al núcleo
donde da lugar a la transcripción de genes y formación de RNA mensajero. Este
RNA mensajero difunde al citoplasma y origina la formación de una o más proteínas
transportadoras de sodio y de potasio.
ALDOSTERONA. SECRECIÓN. REGULACIÓN
Los principales reguladores de la liberación de aldosterona son los niveles de
potasio en plasma y el sistema renina-angiotensina. Los niveles de sodio
constituyen un regulador muy leve de la secreción de aldosterona, lo mismo que los
niveles de ACTH. El incremento de la concentración de potasio en el líquido
extracelular aumenta la secreción de aldosterona lo mismo que el aumento de la
actividad del sistema renina-angiotensina.

41
El efecto regulador del potasio extracelular es muy importante en la
secreción de aldosterona, porque establece un poderoso mecanismo de
retroalimentación para controlar el potasio extracelular, lo que resulta
imprescindible para el buen funcionamiento de las células del organismo: (1) un
incremento en la concentración de potasio extracelular causa un incremento en la
secreción de aldosterona; (2) la aldosterona actúa sobre los riñones, causando un
incremento en la excreción de potasio por la orina; (3) por tanto, la concentración
extracelular de potasio retorna a la normal.
1 Corazón
2 Glándula suprarenal
3 Riñón
4 Hígado
5 Pulmones
células
yuxtagiomerulares
renales
Fuente: Berne RM , Levy MN. Fisiología. 3ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001. p. 569.
GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides son hormonas sintetizadas en la zona fascicular de la corteza
suprarrenal, que es la parte más abundante de la glándula. El nombre de
glucocorticoides se debe a que son hormonas que afectan la homeostasia de la
glucosa.
Aunque en la zona fascicular de la corteza suprarrenal se producen otros
glucocorticoides como la corticoesterona y la cortisona, el principal glucocorticoide
en el ser humano es el cortisol o hidrocortisona que, al igual que sucede con la
aldosterona, es secretado rápidamente después de su síntesis. Es transportado
unido a las proteínas plasmáticas y llega a los tejidos diana en 1-2 horas.
CORTISOL. EFECTOS GENERALES
El cortisol se une a un receptor citoplasmático y el complejo hormona-receptor
entra en el núcleo celular y modula la trascripción de genes en muchos tejidos. El
cortisol es esencial para la vida. El 95% de la actividad glucocorticoide suprarrenal
se debe al cortisol o hidrocortisona. En menor proporción intervienen otros
glucocorticoides.
Sobrecarga de K+
K+
plasmático
hormona
natriurética
auricular
aldosterona
enzima de
conversión
volumen del
líquido
extracelular
Hemorragia
bipedestación
privación de
Na+
angiotensina II
angiotensina I
angiotensinógeno
estimulación
inhibición

42
Junto con otros glucocorticoides realiza numerosas acciones en todo el organismo
en donde desempeña un papel fundamental en la respuesta del organismo al
estrés, tanto físico como emocional.
Es antiinflamatorio, ya que evita los efectos dañinos de la reacción inflamatoria al
disminuir la actividad de las células que participan en las reacciones inflamatorias.
Reduce el número de mastocitos y, por tanto, la liberación de histamina y otras
sustancias vasoactivas con lo que la permeabilidad capilar es menor. Por lo mismo,
en caso de alergia, modifica la respuesta inflamatoria provocada por la reacción
antígeno-anticuerpo, que se hace menos intensa.
Es inmunosupresor ya que disminuye el número de linfocitos T y B circulantes, con
una menor producción de anticuerpos.
Actúa sobre el sistema nervioso central produciendo euforia y otros cambios de
humor.
Aumenta el tono vascular, posiblemente al potenciar los efectos de las
catecolaminas y hace a los vasos sanguíneos más sensibles a los vasoconstrictores
con lo que contribuye a elevar la presión arterial.
CORTISOL. EFECTOS METABÓLICOS
Las principales acciones de esta hormona consisten en regular el metabolismo de la
glucosa, disminuyendo su utilización en los tejidos periféricos y aumentando la
gluconeogénesis y los niveles de glicemia. Es una hormona fundamental en la
resistencia del organismo al estrés.
Efectos sobre las proteínas. Disminuye la síntesis de proteínas en el organismo,
con excepción del hígado. Aumenta el catabolismo de las proteínas y el traslado de
los aminoácidos desde las células, sobre todo las fibras musculares, hasta el
hígado, en donde los aminoácidos pueden ser convertidos en nuevas proteínas
como los enzimas que son necesarios para las reacciones metabólicas o las
proteínas de la coagulación. Si las reservas corporales de glucógeno y grasa son
bajas, el hígado puede convertir el ácido láctico o ciertos aminoácidos en glucosa.
Es lo que se llama gluconeogénesis. Se libera al plasma cualquier exceso de
glucosa.
Efectos sobre los lípidos. Estimula la lipólisis, es decir, la ruptura de los
triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y la liberación de los ácidos grasos del
tejido adiposo al plasma. Esta acción sobre las grasas la realiza o bien de modo
directo o bien de modo indirecto, al aumentar las acciones lipolíticas de otras
hormonas como la hormona del crecimiento o las catecolaminas.
Efectos sobre los hidratos de carbono. Disminuye la captación y utilización de
glucosa por las células con lo que aumentan los niveles de glucosa en plasma
(glicemia).
Causa una rápida movilización de los aminoácidos y de las grasas de sus lugares de
depósito (músculo y tejido adiposo, respectivamente) dejándolos disponibles para
obtener energía de ellos en vez de la glucosa (esta acción permite, además de
ahorrar glucosa, poner a disposición celular otros substratos energéticos), y para
sintetizar otros compuestos necesarios para los diferentes tejidos del cuerpo en
caso de ayuno u otro tipo de estrés.

43
Se considera que los glucocorticoides apoyan la capacidad de adaptación de los
tejidos cuando éstos lo precisan para mantener la homeostasia. Sin glucocorticoides
el animal no puede resistir los diferentes tipos de estrés mental o físico, y
enfermedades mínimas, como por ejemplo una infección respiratoria, pueden
conducirle a la muerte.
CORTISOL. SECRECIÓN. REGULACIÓN
El punto central de control es el hipotálamo a partir de diversas situaciones de
estrés: traumatismos físicos o emocionales, infecciones, intenso calor o frío,
estímulo simpático intenso, etc etc.... Se secreta entonces la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) por el hipotálamo. La CRH, a su vez, actúa sobre la
adenohipófisis y ésta libera corticotropina (ACTH) (cualquier tipo de estrés produce
un incremento inmediato y notable de ACTH). En cuestión de minutos este
incremento de ACTH es seguido por un incremento en la secreción de cortisol por la
corteza suprarrenal. Es decir, hay un eje de regulación hormonal: hipotálamo
(CRH) -----adenohipófisis (ACTH) ----- corteza suprarenal (cortisol).
El cortisol, a su vez, inicia una serie de procesos metabólicos para aliviar los efectos
nocivos del estado estresante y, además, ejerce un control negativo (feedback
negativo) sobre la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y de
corticotropina (ACTH) por el hipotálamo y la adenohipófisis, respectivamente, que
entonces disminuyen la liberación de estas hormonas y, como consecuencia,
también la de cortisol por la corteza suprarrenal. De este modo se regulan los
niveles plasmáticos de cortisol.
La secreción de CRH y ACTH siguen un ritmo circadiano relacionado con el ciclo
vigilia-sueño y esto se refleja en el patrón de secreción de glucocorticoides. La
concentración de cortisol en plasma es mínima alrededor de las 3 de la madrugada,
luego aumenta hasta un máximo entre las 6 y las 8 de la mañana y disminuye
después lentamente a lo largo del día. A este ciclo se superpone un patrón
episódico de liberación con fluctuaciones de corta duración en los niveles de CRH y
ACTH y consiguientemente de cortisol. El ritmo normal de liberación de cortisol se
interrumpe con un estrés de cualquier tipo como consecuencia del estímulo directo
de la secreción de CRH por el hipotálamo.
CORTICOESTEROIDES SEXUALES. EFECTOS
La principal producción de esteroides sexuales (andrógenos en el hombre y
estrógenos en la mujer) se realiza en las gónadas (testículos y ovarios,
respectivamente). Pero, además de los mineralcorticoides y de los glucocorticoides,
la corteza suprarrenal secreta también pequeñas cantidades de andrógenos
débiles como la dihidroepiandrosterona y la androstendiona, que se convierten en
testosterona en los tejidos periféricos y cantidades menores aún, de progesterona
y estrógenos así como cantidades pequeñas de otros muchos esteroides con
actividad mineralcorticoide o glucocorticoide o ambas. La cantidad de hormonas
sexuales secretadas por la corteza suprarrenal de un adulto normal es tan baja que
sus efectos son insignificantes. En la mujer, los andrógenos suprarrenales
contribuyen a la libido. Asimismo, los andrógenos suprarrenales contribuyen al
crecimiento prepuberal y al desarrollo del pelo axilar y púbico, tanto en chicas como
en chicos.

44
GLÁNDULAS SEXUALES
TIMO
El timo es una masa de tejido linfoide de forma aplanada y lobular que se
encuentra por detrás del manubrio esternal. En los recién nacidos puede
extenderse a través de la abertura torácica superior hacia el cuello debido a su gran
tamaño, pero a medida que el niño crece va disminuyendo hasta casi desaparecer
en el adulto. Tiene una gran importancia en la inmunidad por lo que se estudia en
el capítulo de la sangre, en el tejido linfoide. Produce una serie de hormonas que
promueven la maduración de los linfocitos T.
GLÁNDULA PINEAL
La glándula pineal es una glándula endocrina con un peso de 100-200 mg. Se
localiza por encima y detrás del mesencéfalo. Secreta la hormona melatonina que
deriva de la serotonina y se libera en mayor cantidad en la oscuridad y en menor
cantidad con la luz diurna intensa. No se conoce con exactitud su función pero está
relacionada con el sueño ya que durante el mismo sus niveles aumentan unas diez
veces y disminuyen a nivel basal antes de despertar. Pequeñas dosis de melatonina
administradas por vía oral pueden inducir el sueño y reajustar los ritmos
circadianos. Debido a que se ha observado que la melatonina produce atrofia de las
glándulas sexuales o gónadas en varias especies animales, se recomienda
prudencia en su uso ante la posibilidad de efectos adversos en la reproducción
humana.
Autora: Julia Reiriz Palacios
• Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad
de Barcelona
• CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurología. Coordinadora de la
materia de Estructura y Función del Cuerpo Humano del portal de salud La
Enfermera Virtual.

45
Bibliografía general
• Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panaméricana; 2007.
• Berne RM y Levy MN. Fisiología. 3ª ed. Madrid: Harcourt. Mosby; 2001.
• Boron WF, Boulpaep EL. Medical Physiology. Updated edition. Filadelfia (EEUU):
Elsevier Saunders. 2005.
• Burkitt HG, Young B, Heath JW. Histología funcional Wheater. 3ª ed. Madrid:
Churchill Livingstone; 1993.
• Costanzo LS. Fisiologia. 1ª ed. Méjico: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
• Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed.
Madrid: Elsevier; 2005.
• Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003.
• Fox SI. Fisiología Humana. 10ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2008.
• Gartner LP, Hiatt JL. Histología Texto y Atlas. 1ª ed. Méjico: Mc Graw Hill
Interamericana; 1997.
• Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier España.
2006.
• Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª ed.
Méjico: Nueva Editorial Interamericana; 1988.
• Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
• Lamb JF, Ingram CG, Johnston IA, Pitman RM. Fundamentos de Fisiología. 2ª
ed. Zaragoza: Ed. Acribia,SA; 1987.
• Lumley JSP, Craven JL, Aitken JT. Anatomía esencial. 3ª ed. Barcelona: Salvat
Editores S.A. 1985.
• Moore KL. Anatomía con orientación clínica. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana; 1993.
• Netter FH. Sistema Digestivo. Conducto superior. Colección Ciba de ilustraciones
médicas. 1ª ed. Barcelona: Masson-Salvat Medicina; 1981.
• Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. CIBA MEDICAL EDUCATION &
PUBLICATIONS. 1995.
• Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 3ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2003.
• Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
2002.
• Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
2005.
• Regueiro González JR, López Larrea C, González Rodríguez S, Martínez Naves E.
Inmunología. Biología y patología del sistema inmune. 3ª ed. Madrid: Editorial
• Rhoades RA, Tanner GA. Fisiología médica. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson-Little,
Brown, S.A. 1997.
• Schmidt RF, Thews G. Fisiología Humana. 24ª ed. Madrid:
Interamericana.McGraw-Hill. 1993.
• Stevens A, Lowe J. Histologia Humana. 3ªed. Madrid: Elsevier/Mosby; 2006.

46
• Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 2ª ed. Madrid: Mosby/Doyma
Libros; 1995.
• Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4ª ed. Madrid: Ediciones
Harcourt; 2000.
• Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier
España, S.A; 2007.
• Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed.
Madrid: Harcourt Brace; 1998.
• Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.
• West JB. Bases fisiológicas de la práctica médica. 12 ª ed. Madrid: Editorial

Sist. endocrino-final-cms

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (16)

Similar a Sist. endocrino-final-cms (20)

Más de gemardavila (20)

Último (20)

Sist. endocrino-final-cms