Sistema de complemento
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El sistema de complemento consta de varias proteínas plasmáticas que se activan al reconocer microbios y favorecen su destrucción y la inflamación. Existen tres vías de activación: la clásica, la alternativa y la de la lectina. La activación conduce al marcaje de los microbios con proteínas C3b que favorecen su fagocitosis, y a la liberación de factores inflamatorios como C3a y C5a.
Sistema de complemento
- 1. Sistema de Complemento Inmunología Petetes: •Alejandra Aguirre De la torre •Daniel Galván Conejo •Guillermo Carrillo Serrano •Daniel Pérez Arriaga
- 2. Historia Fue descubierto hace más de un siglo, al comprobarse la capacidad bactericida del suero fresco, acción mediada por dos factores: uno termoestable el otro termolábil, al que se denominó complemento. Los componentes propiamente dichos se nombran con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, y C9.
- 3. Consta de varias proteínas plasmáticas que se ven activadas por los microbios y favorecen su destrucción, así como la inflamación. Consta de tres caminos: Vía clásica Vía alternativa La vía de la lectina
- 4. Vía clásica Primera en descubrirse Recurre a la proteína CI par detectar anticuerpos IgM, IgG1 o IgG3 ligados a la superficie de un microbio o de otra estructura
- 5. Vía Alternativa Mas antigua que la clásica desde el punto de vista filogénico Se pone en marcha por el reconocimiento directo de ciertas estructuras presentes en la superficie microbiana
- 6. Vía de la Lectina Se dispone a partir de una proteína plasmática llama lectina Reconoce las manosa terminales en las glucoproteinas y glucolipidos microbianos Activa unas de las proteínas de la vía clásica sin contar con la presencia de anticuerpos Esto de debe a la acción de una proteasa de serina
- 7. El reconocimiento de los microbios se traduce en el reclutamiento secuencial de nuevas proteínas de complemento y su ensamble en complejos de proteasas La proteína central es C3 la cual se escinde y su fragmento mayor (c3b) queda depositado en la superficie microbiana donde es activado
- 8. Laproteína C3b forma un enlace covalente con los microbios y función como opsonina para favorecer la fagocitosis Tambiénse libera un fragmento menor C3a que actúa como factor quimotáctico que estimula la inflamación
- 9. LaC3b se une a otras proteínas para formar una proteasa que divide la proteína C5 C5a: péptido de secreción C5b: permanece ligado a las membranas del microbio C5 estimula la llegada de neutrofilos al foco de lainfeccion
- 10. ElC5b desencadena la formación de un complejo con las proteínas C6, C7, C8 y C9 que se reúnen en un poro de la membrana para ocasionar lisis de la célula en la zona donde esta activado este sistema,
- 13. Funciones Lisis de células El MAC (complejo de ataque a la membrana) puede lisar bacterias gram- negativas, parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nucleadas. Respuesta inflamatoria Los pequeños fragmentos que resultan de la fragmentación de componentes del complemento, C3a, C4a y C5a, son llamados anafilotoxinas. Estas se unen a receptores en células cebadas y basófilos. La interacción induce su degranulación, liberando histamina . Estas sustancias aumentan la permeabilidad y vasodilatación. Así mismo, C3a, C5a y C5b inducen monocitos y neutrófilos a adherirse al endotelio para iniciar su extravasación
- 14. Opsonización C3b es la opsonina principal del complemento. Los antígenos recubiertos con C3b se unen a receptores específicos en células fagocíticas, y así la fagocitosis es facilitada. La neutralización de virus C3b induce la agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación de los virus a la célula hospedera. Este agregado puede ser fagocitado mediante la interacción de receptores del complemento y C3b en células fagocíticas. Eliminación de complejos inmunes Los complejos inmunes pueden ser eliminados de la circulación si el complejo se une a C3b. Los eritrocitos tienen receptores del complemento que interactúan con los complejos inmunes cubiertos por C3b y los lleva al hígado y al bazo para su destrucción.
- 15. bibliografía Inmunología celular y molecular Abul K. Abbas Andrew H. Lichtman Shiv Pillai 6ª edición, Elsevier http://www.youtube.com/watch?v=vbW Yz9XDtLw&feature=list_related&playnext= 1&list=PLA853229D2DE4A496