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TRAUMATISMO
CRANEONCEFÁLICO
CENTRO MÉDICO NACIONAL DEL NORESTE #25
MONTERREY, NUEVO LEÓN
RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ KEVIN R3A

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DEFINICIÓN
 Lesión estructural y/o alteración fisiológica de la función cerebral inducida por
un traumatismo a causa de una fuerza externa, siendo una de las principales
causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial en pacientes de edad
productiva
 33 % de mortalidad
 Hombres jóvenes | > 60 años caídas

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MECANISMO DE TCE
 Se divide de acuerdo con la velocidad o el sitio de lesión
 Tipos de lesiones: fx de cráneo, hematoma epidural, subdural, hemorragia
subaracnoidea, contusión hemorrágica, lesión axonal difusa
Lesión de baja velocidad Daño limitado en el sitio de impacto y
> infecciones o hemorragia
Lesiones de alta velocidad Depende de estructuras
Energía transferida Lesiones en el camino y fuerza que
rodea
Golpes directos Cuero cabelludo, fx de cráneo >
edema perilesional
Lesiones por contragolpe Cerebro ‘’ rebota’’ al lado opuesto del
impacto

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TCE
CERRADO
ACCIDENTES,
CAIDAS,
GOLPES
ABIERTO
AMPLIACIÓN
DE MUL ALTA
ENERGÍA

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FISIOPATOLOGÍA
 Las características clínicas dependen del mecanismo o la fuerza
de lesión y se dividen en:
PRIMARIA
SURGE DE
INMEDIATO, ES
CAUSA POR LA
LESIÓN INICIAL
SECUNDARIA
DAÑO
POSTERIOR AL
EVENTO Y
AUMENTO DE
PIC
HEMATOMAS,
EDEMA,
HIPOXIA,
ISQUEMIA

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AUMENTO DE
PIC
CRÁNEO
RÍGIDO
DISMINUYE
PPC
ISQUEMIA
CEREBRAL
HERNIACIÓN
DAÑO
NEUROLÓGICO
COMPRESIÓN
DE TALLO
BRADICARDIA,
TA, AAPENA
 Posterior al trauma, hay efecto de
autorregulación cerebral y PPC < 10-20
mmHg
 Curva de autorregulación cerebral se
desplaza a la derecha
 Requiere > PPC para evitar isquemia

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EVALUACIÓN PREANESTÉSICA
 Glasgow
 Extensión y gravedad de lesiones
 ABCDE | AMPLE
 Presencia de agravantes: intoxicaciones
 Manejo recibido antes del traslado

z VALORACIÓN NEUROLÓGICA
 Daño en hipotálamo, bulbo lateral -
síndrome de Horner (miosis, ptosis,
anhidrosis).
 Daño en mesencéfalo - pérdida del
reflejo a la luz y pupila regular y en
posición media.
 Lesión 3º par - elimina la influencia
parasimpática (da midriasis - - >
herniación).
 Lesiones pontinas - interrumpe las
fibras simpáticas (miosis).

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OBJETIVOS DE LA ANESTESIA | MONITORIZACIÓN
Mejorar la
PPC
Mejorar la
oxigenación
Optimizar
el campo
QX
Evitar la
lesión
secundaria
Monitorización estándar: PANI,
Pulsioximetría, temp, EKG, SatO2
Monitorio invasivo: Línea
arterial, CVC, Sonda Foley
Neuromonitoreo: PPC, PIC,
saturación yugular de O2

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LABORATORIOS Y GABINETE
 Gasometría arterial
 Hematocrito
 TAC ( Glasgow > 13, lesiones penetrantes, fracturas)
 Clasificación de Marshall

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POSICIÓN DEL PACIENTE | VÍA AÉREA
Cabeza
elevada 30
°
Posición
neutra
Facilitar
drenaje
venoso
cerebral
 Situación de urgencia
 Lesión raquimedular potencial = Estabilización cervical
collarín rígido o estabilización manual en línea
 Estómago lleno = SRI/Presión cricoidea/ Prevención de
broncoaspiración
 Laringoscopia: Respuesta hipertensiva y ↑ PIC
Intubación nasal: No si fx base de cráneo o faciales
 Cabeza elevada 30°
 Posición neutra Facilitar drenaje venoso cerebral

z INDUCCIÓN
 • Agente Inductor + Opioide
 • Disminuye respuesta HD a LD
 • Evitar ↑ PIC
 • ↓ CMRO2
PROPOFOL FENTANILO
ETOMIDATO REMIFENTANILO
TIOPENTAL SUFENTANILO

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MANEJO DE LÍQUIDOS
 Cristaloides isotónicos
 Evitar soluciones hipotónicas y glucosadas
 Objetivo: mantener PS > 90mmHg
 Coloides: asociado a daño renal
 Albúmina: no recomendada

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EDEMA CEREBAL
 Todos tienen un rápido efecto de
aumento de volemia y de la tonicidad
plasmática
 Lleva a drenaje del agua libre
intersticial e intracelular
 Manitol es diurético y puede inducir
hipovolemia
 Solución hipertónica
2 ml/kg
por vía
central
Sol.
Salina
7.5%
0.5 a 1
g/kg
Manitol
20%

z ESTEROIDES
 Restauración de la permeabilidad vascular alterada durante el edema
cerebral.
 Reducción de producción de LCR.
 Atenuación en la producción de radicales libres.
 Triamcinolona, dexametasona. Metilprednisolona > mayor mortalidad
1.8%.
 NO SE RECOMIENDAN EN TCE SEVERO

z HIPOTERMIA MODERADA
 32-35º C tiene efectos protectores significantes que minimizan el
daño neuronal, reducen la mortalidad.
 Inicio temprano > ventana terapéutica.
 Mantas frías, cristaloides helados.
 <32ºC complicaciones infecciosas

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METAS DE MANEJO
 Presión sistólica > 100 mmHg
 Temperatura 36-38°C
 PPC > 60 mmHg
 PIC 5-15 mmHg
 Oximetría > 91-95%
 Glucosa 80-180 mg/dL
 Hb 7-9 g/dL
 Plaquetas >100,,000
 Fibrinógeno > 200 mg/dL
 INR < 1.4
 Na 135-145 meq/dL
 K 3.5-5 mEq/L
 PaO2 > 100

z MANTENIMIENTO ANESTÉSICO
 No existe superioridad en técnica anestésica, mientras se cumplan
los objetivos
 Idealmente se prefiere TIVA por efectos cerebrales
 Agentes intravenosos: ↓FSC, CMRO2, PIC
 Agentes halogenados : CAM >1 vasodilatación cerebral ↑FSC y PIC
 Evitar N2O y RM liberador de histamina

z DESPERTAR PRECOZ Y TAARDÍO
 Despertar precoz para valoración neurológica temprana
 Glasgow <8 al ingreso a quirófano se despiertan de forma diferida en UCI
 Despertar precoz • Glasgow > 8 • Curso Qx sin
eventualidades • Estabilidad HD • Normotermia • Adecuada
oxigenación • No laceración cerebral importante • No edema •
No sangrado post Qx

z BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Neuroanestesia y neurocríticos. Natalia Perez de
Arriba. Punto Rojo SL. 2014
 Carrillo Esper R. Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. (2007) Editorial Alfil

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