Tania Friné Jiménez Mayagoitia  LME1056 - 7A Dr. Marcelino Javier González Briseño
 
 
 
 
 
La invasión incompleta con implantación deficiente del trofoblasto inhibe la dilatación de los vasos, lo que  disminuye el flujo sanguíneo materno al espacio intervelloso, lo que reduce la perfusión y produce hipoxia. Se cree que el trofoblasto mal perfundido produce una sustancia, al parecer radicales libres, que ocasiona disfunción y daño endotelial y lleva al síndrome clínico de la toxemia.  Las células endoteliales dañadas liberan endotelina, un potente vasoconstrictor y producen una menor cantidad de óxido nítrico.  Estos cambios, asociados con el daño endotelial llevan a vasoconstricción progresiva y agregación plaquetaria.
Con el daño endotelial y la atenuación de la  vasodilatación  que ocurre habitualmente en el embarazo se observa una  disminución en la tasa de filtración glomerular  y del flujo plasmático renal, una liberación impedida de aldosterona y una mayor sensibilidad a angiotensina, lo que puede llevar a hipertensión, edema y proteinuria.   El trabajo epidemiológico más extenso en toxemia del embarazo fue realizado en 1978 por Chesley y en las siguientes dos décadas se han publicado numerosas investigaciones clínicas y epidemiológicas, que han permitido aclarar algunos de los misterios que rodean a la toxemia.
La preeclampsia y la eclampsia grave son dos entidades clínicas que se engloban dentro de los denominados Estados Hipertensivos del Embarazo (E.H.E.),que en caso de no ser reconocidas y tratadas con diligencia, pueden tener  graves consecuencias para la madre y el feto  y ser causa de denuncia por mala praxis. Bajo la denominación de E.H.E., se encuentran una serie de alteraciones del sistema cardiovascular que aparecen casi siempre, a partir de la 20 semana de gestación –en ocasiones pueden comenzar antes en caso de enfermedad trofoblástica– o se agravan durante el embarazo, parto o puerperio inmediato, que tienen como signo común el aumento de la tensión arterial.  
Clásicamente se consideraba que la triada clásica de la preeclampsia incluía  hipertensión, edemas y proteinuria. En la actualidad no se consideran los edemas criterio diagnóstico de preeclampsia dada su alta prevalencia en la gestación. Por tanto para hablar de preeclampsia es preciso que existan hipertensión y proteinuria. Según algunos autores, la no existencia de proteinuria no descarta el diagnóstico, pues puede aparecer en un momento posterior en la evolución de la enfermedad.  
 
clasificación
 
PREECLAMPSIA Embarazo mayor de 20 SDG. Hipertensión arterial Proteinuria >0.3 gr./L en orina de 24 hrs. Edema después de 12 hrs. en reposo Aumento de 2 Kg. o más en una semana.
a. T.A. sistólica mayor o igual a  140 mmHg y/o diastólica mayor a 90 mmHg; o  bien ascenso de la T.A. sistólica igual o superior a 30 mmHg en dos tomas separadas 4 horas; y/o ascenso de la diastólica igual o superior a 15 mmHg con respecto a los valores previos a la semana 20 de gestación. b.  Proteinuria superior a 0,3 gr  en orina de 24 horas; o 0,01 gr/l (2+ en tira reactiva) en dos muestras separadas 4 horas.
a. T.A. sistólica mayor o igual de 160 mmHg y/o   diastólica mayor o igual a 110 mmHg en dos tomas separadas 4 horas. b. Proteinuria superior o igual a 5 gr en orina de 24 horas; o mayor o igual a 3+ (en tira reactiva) en dos muestras separadas 4 horas. c. También diagnosticamos preeclampsia grave en caso de preeclampsia leve más alguno de los siguientes: •  Oliguria menor de 500 ml/24 h. •  Alteraciones cerebro-visuales (cefalea persistente, hiperreflexia o clonus, escotomas ). •  dolor en epigastrio   
 
SINTOMAS VISUALES Escotomas. Manchas negras Percepción transitoria de luces Visión borrosa En casos severos: Ceguera Examen oftalmológico: vaso espasmo Alteración en la corteza occipital Se recupera después de terminar con el embarazo .
VASOESPASMO Incluir en la valoración inicial el examen oftalmológico Aumento relación vena:arteria > 5:4 (normal 4:3) El vaso espasmo es segmentario Hemorragias, exudados o cambios arteriolares extensos (hipertensión crónica)
•  Síndrome HELLP (hemolisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetopenia). El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia «Low Platelets •  Edema pulmonar
 
Mujer embarazada con presión arterial de más de 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación Después de la semana 20 de gestación Sin proteinuria o  proteinuria estable Hipertensión crónica Aumento o aparición de proteinuria, desarrollo de presión  sanguínea aumentada, o sx  HELLP Preeclampsia con hipertensión crónica sobrepuesta y/o sobreagregada Proteinuria no presente Hipertensión gestacional
Etiología Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional). Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías .
La preeclampsia es más probable en las pacientes con los siguientes antecedentes: Primigestantes adolescentes (< 16 años - 14%) Primigestantes mayores (> de 35 años 35%) Multigestantes con primipaternidad (24%) Secundigestantes con antecedente de preeclampsia (27%) Primigestantes de cualquier edad con antecedentes familiares de preeclampsia, en las hermanas o la madre (24-38%) Embarazo múltiple (35%) Molas gigantes (nivel  uterino supraumbilical - 80%) Criterios Epidemiológicos: - Primigestante adolescente o mayor. - Nuevo compañero sexual. - Antecedente personal de preeclampsia. - Antecedente familiar de preeclampsia. - Obesidad. - Embarazo múltiple. - Hipertensión crónica. - Vasculitis autoinmune. - Hipotiroidismo. - Migraña clásica. - Prolapso de la válvula mitral. - Neurofibromatosis. - Hidrops fetal. - Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Cuando se conjugan estos parámetros con alto riesgo psicosocial, se deben realizar las siguientes medidas durante el control prenatal: ·1Cuantificar el  ácido úrico  en la primera consulta prenatal o periconcepcional, para asignar valor patológico a cualquier  elevación mayor del 30%  qué aparezca durante el tercer trimestre. · 2 Comparar las cifras de  Hemoglobina y Hematocrito  desde la primera mitad del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar un descenso fisiológico de estos valores hasta en un 17%. Si esto no se presenta, probablemente exista hemoconcentración.  Hemoconcentración: hematocrito mayor del 38% a nivel del mar. Hiperuricemia: ácido úrico mayor de 5,5 mg/dL. Hipofiltración glomerular: depuración de creatinina menor de 80 cc/minuto
3  Realizar prueba de Gant o Roll over test entre la semana 28-32.  Si es positiva, cuantificar la Presión arterial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg, considerar la prueba como verdadera positiva, la cual tiene una sensibilidad del 70% (Prueba de Gant ( Roll Over Test )O PRUEBA DE GIRAMIENTO consiste en tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo y repetir el procedimiento cinco minutos después de adoptar el decúbito supino. La prueba es positiva si aumenta en 20 mmHg la presión arterial diastólica. Se realiza durante el tercer trimestre del embarazo.)
4 Recomendar períodos de reposo mínimo de 2 horas durante el día y 8 horas nocturnas desde la semana 24. · 5Formular suplementos nutricionales de ácido fólico (1mg diario) y calcio (1.2 g. diarios) durante todo el embarazo. · 6 Control prenatal por médico general que debe remitir a especialista en caso del primer indicio patológico. Las pacientes con riesgo de preeclampsia sobreagregada son:Las mujeres con hipertensión crónica, glomerulonefritis autoinmune o vasculítica, diabetes tipo I ó II, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos  y obesas.
 
Ordenar Calciuria en muestra aislada durante la primera orina del día durante la semana 20-24. Se considera patológica una concentración menor de 12 mg/dl.(Hipocalciuria: calcio urinario en muestra aislada menor de 12mg/dL o calcio en orina de 24 horas menor de 195 mg.)
Hacer curva de crecimiento fetal. Hacer manejo profiláctico a través de la formulación de Calcio 600 mg./día, asociado a 450 mg/día de Acido Linoléico durante todo el embarazo ó Calcio 2 g/día, durante todo el embarazo. Brindar soporte psicosocial y nutricional durante todo el embarazo Realizar control prenatal en consulta especializada de Alto Riesgo Obstétrico.   Maduración pulmonar desde la semana 28 hasta la semana 34.
 
La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria.  Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su aclaramiento.
El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite).  
 
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO OBJETIVOS: Prevenir sangrado cerebral Prevenir falla ventricular izquierda Evitar vasoespasmo arterial cerebral (convulsiones)
TRATAMIENTO PREECLAMPSIA OBJETIVOS: 1. Prevención de convulsiones 2. Control de T/A 3. Terminación del embarazo
Manejo clínico de los E.H.E. 1. Preeclampsia leve A. Medidas Generales: a. Ingreso hospitalario a cargo del servicio de obstetricia –en Unidad de Medicina Materno Fetal si existiese–. b. Dieta normal, no hay que preescribir dieta hiposódica. c. Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo, de entrada no es preciso tratamiento farmacológico. d. Estudio analítico: Hemograma completo con fórmula y recuento. Pruebas de función renal (urea, creatinina, ácido úrico, aclaramiento de creatinina). Iones(Na, K, Ca). Pruebas de función hepática (A.S.T.,A.L.T., Fos, Alc., L.D.H.). Estudio de coagulación. Sedimento urinario (estudio de proteinuria).
2. Preeclampsia grave A. Medidas Generales: a. Control T.A. cada 5 min  hasta estabilización del cuadro, después control horario. b. Exploración general: Neurológica, auscultación cardiopulmonar, valoración de edemas y petequias. c.  Fisiológico o Ringer Lactato a 100-125 ml/h. d.  Sonda vesical  para control de diuresis y balance hídrico. e. Reposo en decúbito lateral izquierdo. f. Monitorización central en arteria pulmonar en caso de: •  edema pulmonar •  oliguria g. Estudio analítico igual al indicado para la preeclampsia leve. h. Exploración obstétrica. i. Ingreso en Unidad de Medicina Materno Fetal. El obstetra decidirá las pruebas necesarias para comprobar el bienestar fetal y evaluará la conveniencia de termina la gestación.
Tratamiento Farmacológico:
PREVENCION DE ECLAMPSIA SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4) Dosis de ataque: 4 gr IV en 100 ml de dextrosa al 5%. Pasar en 10-15 minutos. Dosis de mantenimiento: 8 gr. IV en 1000 ml de dextrosa al 5% paras 1 gr./hr.
PREVENSION DE ECLAMPSIA SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4) Dosis de ataque: 5 gr en 10 ml IM dosis única, si convulsiona cambiar a la vía intravenosa. Dosis de mantenimiento: 5 gr. en 10 ml de solución IM c/4 hrs. Tomar magnesio serico de 4-6 hrs de aplicado, Mantenerlo de 4-9 mg/dl. Sino hay laboratorio, ajustar dosis a reflejo patelar y flujo urinario.
 
Sulfato de magnesio (Sulmetin) 3 ampollas(4,5 gr) en 110 ml de glucosado 5% a pasar en 15-20 minutos, continuar con perfusión de 1-2 gr/h. vigilar toxicidad. Durante la convulsión colocar la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxigeno. Inmediatamente después iniciar la impregnación con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos. No es necesario manejar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal. Durante el postictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.
Durante el periodo de impregnación con magnesio no deben realizarse estímulos dolorosos como venoclisis, toma de sangre para laboratorio, colocación de catéter vesical. Posteriormente se continúa el goteo de mantenimiento de dos gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una institución de tercer nivel. Después de realizar la reanimación intrauterina Es necesario definir el bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio de placenta, que indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea.
 
Eclampsia   Cuadro convulsivo o comatoso acompañando habitualmente   a un cuadro de hipertensión que puede aparecer durante el embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato. Si aparece tras el parto suele hacerlo en las primeras 24 horas, siendo muy raro cuando ya han   transcurrido 48 horas tras el parto. Antes de diagnosticar un cuadro de eclampsia hay que hacer el diagnóstico diferencial con:   •  Epilepsia. •  Accidentes cerebrovasculares. •  Lesiones del S.N.C. ocupantes de espacio. •  Infecciones del S.N.C.
CLASIFICACIÓN Anteparto. Intraparto. Postparto. Tardía postparto .
Epidemiologia Del 7 % a un 15% de  de los embarazos son complicados por desordenes hipertensivos La Preeclampsia afecta hasta un 7% de embarazos y el 1% de estas mujeres desarrollan eclampsia.  La incidencia de eclampsia en el mundo occidental es de aproximadamente 1 en 2000 a 1 en 3000 partos y pueden ser aun mas elevados en países en vías de desarrollo   En algunos centros hospitalarios  la tasa llega tan alto como 1 de cada 200 partos.  De los 500.000muertes  relacionadas con el embarazo por año,  50,000  son resultado de la eclampsia. Una de cada 50 mujeres muere por causa de las complicaciones. Aunque la incidencia de preeclampsia no ha cambiado significativamente en las últimas  seis décadas  el índice de complicaciones a declinado.
Signos y Síntomas El desarrollo de  síntomas neurológicos  incluyendo: dolor de cabeza, disturbios visuales, dolor en  epigástrio, oliguria, y  depresión de la conciencia, son un signo incipiente de convulsiones.   Otros signos que ayudan al diagnóstico de enfermedad son: trombocitopenia grave, el aumento de las enzimas hepáticas, restricción del crecimiento intrauterino y edema pulmonar .
De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen tres categorías: · Eclampsia Típica ; Convulsiones tónicoclónicas, generalizadas y complejas, autolimítadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. · Eclampsia Atípica ; Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o despúes de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Diagnóstico diferencial En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de: •  Hemorragia subaracnoidea. •  Trombosis de senos venosos subdurales. •  Intoxicación hídrica. •  Epilepsia. •  Neurosis conversiva
· Eclampsia Complicada : Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente cerebrovascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado por focalizaciones, estado eclámptico (3 o más convulsiones), coma prolongado. La eclampsia es la nueva aparición de convulsiones en una mujer embarazada  que no pueden explicarse por cualquier  condición preexistentes cerebral.  López-Llera creo un sistema de clasificación de acuerdo a la aparición de las convulsiones.
 
Las indicaciones para terminar el embarazo son:   - Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas. - Pacientes con dos o más órganos disfuncionantes sin interesar la edad gestacional. - Pacientes con disfunción de un órgano en embarazos mayores de 34 semanas. Entre las semanas 26-34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grupo multidisciplinario con experiencia en el área, de acuerdo con el recurso humano disponible. Los parámetros a tener en cuenta para esta decisión probablemente son: el curso clínico con tendencia progresiva al empeoramiento y/o la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.
 
Los medicamentos utilizados se clasifican en cuatro grupos: 1. Simpaticolíticos de acción central: alfa metil dopa y clonidina. 2. Calcio antagonistas: nifedipina, nitrendipina y amliodipino. 3. Beta-bloqueadores: labetalol, atenolol, metoprolol. 4. Vasodilatadores periféricos: prazosin. La presión arterial  debe ser manejada  con una  dosis de  5-mgde carga de  hidralazina por vía intravenosa, seguida  cada 20 minutos con 5 a 10 mg hasta un máximo de 80  mg hasta llegar a la presión arterial deseada.    
TRATAMIENTO  Eclampsia A. Medidas Generales : a. Adoptar las mismas medidas que se indicaron para la preeclampsia grave. b. Evitar mordedura de lengua introduciendo tubo de Mayo o Gudel. c. Mantener cabeza ladeada en plano inferior al resto del cuerpo. d. Oxígeno 6 l/min al 30%. B. Tratamiento Farmacológico: a. Fármacos hipotensores: Igual esquema terapéutico que para la preeclampsia grave. b. Fármacos anticonvulsivantes: •  Sulfato de magnesio. Igual que en preeclámpsia grave. De elección para las convulsiones eclámpticas. •  Diacepam (Valium). 40 mgr I.V. Continuar con perfusión de 10 mgr/h. •  Fenotiacinas. 15 mgr. I.V. Continuar con 200 mgr v.o. •  Si fallan las medidas anteriores: Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarvital). Intubación.
 
BIBLIOGRAFIA Emergency Medicine: Companion Handbook: A Comprehensive Study Guide Diagnosis and Management of Preeclampsia LANA K. WAGNER, M.D., First Choice Community Healthcare, Albuquerque, New Mexico Diciembre 15,2004 REVIEW.A Current Concept of Eclampsia HADASSAH LIPSTEIN, MD, CHRISTOPHER C. LEE, MD, AND ROBERT S. CRUPI, MD AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE _ Volume 21, Number 3 _ May 2003 Factores de riesgo de mortalidad en el hijo de madre  toxémica, Manuel Gómez-Gómez.Universidad Nacional Autónoma de México, México, Distrito Federal, México.02 de diciembre del 2002   ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (E.H.E). CONCEPTO Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS V. Rodríguez Molina*, Emergencias. Vol. 10, Núm. 2, Marzo-Abril 1998 Hipertensión arterial asociada con el embarazo Alejandro Bautista, MD Profesor Asociado de Gineco-Obstetricia Universidad Nacional de Colombia. Jefe Servicio de Totémicas, Instituto Materno Infantil. Bogotá CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO  

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Toxemia

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  • 7. La invasión incompleta con implantación deficiente del trofoblasto inhibe la dilatación de los vasos, lo que disminuye el flujo sanguíneo materno al espacio intervelloso, lo que reduce la perfusión y produce hipoxia. Se cree que el trofoblasto mal perfundido produce una sustancia, al parecer radicales libres, que ocasiona disfunción y daño endotelial y lleva al síndrome clínico de la toxemia. Las células endoteliales dañadas liberan endotelina, un potente vasoconstrictor y producen una menor cantidad de óxido nítrico. Estos cambios, asociados con el daño endotelial llevan a vasoconstricción progresiva y agregación plaquetaria.
  • 8. Con el daño endotelial y la atenuación de la vasodilatación que ocurre habitualmente en el embarazo se observa una disminución en la tasa de filtración glomerular y del flujo plasmático renal, una liberación impedida de aldosterona y una mayor sensibilidad a angiotensina, lo que puede llevar a hipertensión, edema y proteinuria.   El trabajo epidemiológico más extenso en toxemia del embarazo fue realizado en 1978 por Chesley y en las siguientes dos décadas se han publicado numerosas investigaciones clínicas y epidemiológicas, que han permitido aclarar algunos de los misterios que rodean a la toxemia.
  • 9. La preeclampsia y la eclampsia grave son dos entidades clínicas que se engloban dentro de los denominados Estados Hipertensivos del Embarazo (E.H.E.),que en caso de no ser reconocidas y tratadas con diligencia, pueden tener graves consecuencias para la madre y el feto y ser causa de denuncia por mala praxis. Bajo la denominación de E.H.E., se encuentran una serie de alteraciones del sistema cardiovascular que aparecen casi siempre, a partir de la 20 semana de gestación –en ocasiones pueden comenzar antes en caso de enfermedad trofoblástica– o se agravan durante el embarazo, parto o puerperio inmediato, que tienen como signo común el aumento de la tensión arterial.  
  • 10. Clásicamente se consideraba que la triada clásica de la preeclampsia incluía hipertensión, edemas y proteinuria. En la actualidad no se consideran los edemas criterio diagnóstico de preeclampsia dada su alta prevalencia en la gestación. Por tanto para hablar de preeclampsia es preciso que existan hipertensión y proteinuria. Según algunos autores, la no existencia de proteinuria no descarta el diagnóstico, pues puede aparecer en un momento posterior en la evolución de la enfermedad.  
  • 11.  
  • 13.  
  • 14. PREECLAMPSIA Embarazo mayor de 20 SDG. Hipertensión arterial Proteinuria >0.3 gr./L en orina de 24 hrs. Edema después de 12 hrs. en reposo Aumento de 2 Kg. o más en una semana.
  • 15. a. T.A. sistólica mayor o igual a 140 mmHg y/o diastólica mayor a 90 mmHg; o bien ascenso de la T.A. sistólica igual o superior a 30 mmHg en dos tomas separadas 4 horas; y/o ascenso de la diastólica igual o superior a 15 mmHg con respecto a los valores previos a la semana 20 de gestación. b. Proteinuria superior a 0,3 gr en orina de 24 horas; o 0,01 gr/l (2+ en tira reactiva) en dos muestras separadas 4 horas.
  • 16. a. T.A. sistólica mayor o igual de 160 mmHg y/o diastólica mayor o igual a 110 mmHg en dos tomas separadas 4 horas. b. Proteinuria superior o igual a 5 gr en orina de 24 horas; o mayor o igual a 3+ (en tira reactiva) en dos muestras separadas 4 horas. c. También diagnosticamos preeclampsia grave en caso de preeclampsia leve más alguno de los siguientes: • Oliguria menor de 500 ml/24 h. • Alteraciones cerebro-visuales (cefalea persistente, hiperreflexia o clonus, escotomas ). • dolor en epigastrio  
  • 17.  
  • 18. SINTOMAS VISUALES Escotomas. Manchas negras Percepción transitoria de luces Visión borrosa En casos severos: Ceguera Examen oftalmológico: vaso espasmo Alteración en la corteza occipital Se recupera después de terminar con el embarazo .
  • 19. VASOESPASMO Incluir en la valoración inicial el examen oftalmológico Aumento relación vena:arteria > 5:4 (normal 4:3) El vaso espasmo es segmentario Hemorragias, exudados o cambios arteriolares extensos (hipertensión crónica)
  • 20. • Síndrome HELLP (hemolisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetopenia). El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia «Low Platelets • Edema pulmonar
  • 21.  
  • 22. Mujer embarazada con presión arterial de más de 140/90 mm Hg antes de la semana 20 de gestación Después de la semana 20 de gestación Sin proteinuria o proteinuria estable Hipertensión crónica Aumento o aparición de proteinuria, desarrollo de presión sanguínea aumentada, o sx HELLP Preeclampsia con hipertensión crónica sobrepuesta y/o sobreagregada Proteinuria no presente Hipertensión gestacional
  • 23. Etiología Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que aparece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional). Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías .
  • 24. La preeclampsia es más probable en las pacientes con los siguientes antecedentes: Primigestantes adolescentes (< 16 años - 14%) Primigestantes mayores (> de 35 años 35%) Multigestantes con primipaternidad (24%) Secundigestantes con antecedente de preeclampsia (27%) Primigestantes de cualquier edad con antecedentes familiares de preeclampsia, en las hermanas o la madre (24-38%) Embarazo múltiple (35%) Molas gigantes (nivel uterino supraumbilical - 80%) Criterios Epidemiológicos: - Primigestante adolescente o mayor. - Nuevo compañero sexual. - Antecedente personal de preeclampsia. - Antecedente familiar de preeclampsia. - Obesidad. - Embarazo múltiple. - Hipertensión crónica. - Vasculitis autoinmune. - Hipotiroidismo. - Migraña clásica. - Prolapso de la válvula mitral. - Neurofibromatosis. - Hidrops fetal. - Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
  • 25. Cuando se conjugan estos parámetros con alto riesgo psicosocial, se deben realizar las siguientes medidas durante el control prenatal: ·1Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal o periconcepcional, para asignar valor patológico a cualquier elevación mayor del 30% qué aparezca durante el tercer trimestre. · 2 Comparar las cifras de Hemoglobina y Hematocrito desde la primera mitad del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar un descenso fisiológico de estos valores hasta en un 17%. Si esto no se presenta, probablemente exista hemoconcentración. Hemoconcentración: hematocrito mayor del 38% a nivel del mar. Hiperuricemia: ácido úrico mayor de 5,5 mg/dL. Hipofiltración glomerular: depuración de creatinina menor de 80 cc/minuto
  • 26. 3 Realizar prueba de Gant o Roll over test entre la semana 28-32. Si es positiva, cuantificar la Presión arterial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg, considerar la prueba como verdadera positiva, la cual tiene una sensibilidad del 70% (Prueba de Gant ( Roll Over Test )O PRUEBA DE GIRAMIENTO consiste en tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo y repetir el procedimiento cinco minutos después de adoptar el decúbito supino. La prueba es positiva si aumenta en 20 mmHg la presión arterial diastólica. Se realiza durante el tercer trimestre del embarazo.)
  • 27. 4 Recomendar períodos de reposo mínimo de 2 horas durante el día y 8 horas nocturnas desde la semana 24. · 5Formular suplementos nutricionales de ácido fólico (1mg diario) y calcio (1.2 g. diarios) durante todo el embarazo. · 6 Control prenatal por médico general que debe remitir a especialista en caso del primer indicio patológico. Las pacientes con riesgo de preeclampsia sobreagregada son:Las mujeres con hipertensión crónica, glomerulonefritis autoinmune o vasculítica, diabetes tipo I ó II, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y obesas.
  • 28.  
  • 29. Ordenar Calciuria en muestra aislada durante la primera orina del día durante la semana 20-24. Se considera patológica una concentración menor de 12 mg/dl.(Hipocalciuria: calcio urinario en muestra aislada menor de 12mg/dL o calcio en orina de 24 horas menor de 195 mg.)
  • 30. Hacer curva de crecimiento fetal. Hacer manejo profiláctico a través de la formulación de Calcio 600 mg./día, asociado a 450 mg/día de Acido Linoléico durante todo el embarazo ó Calcio 2 g/día, durante todo el embarazo. Brindar soporte psicosocial y nutricional durante todo el embarazo Realizar control prenatal en consulta especializada de Alto Riesgo Obstétrico. Maduración pulmonar desde la semana 28 hasta la semana 34.
  • 31.  
  • 32. La hipertensión es secundaria a ese vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su aclaramiento.
  • 33. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con TA normal o límite).  
  • 34.  
  • 35. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO OBJETIVOS: Prevenir sangrado cerebral Prevenir falla ventricular izquierda Evitar vasoespasmo arterial cerebral (convulsiones)
  • 36. TRATAMIENTO PREECLAMPSIA OBJETIVOS: 1. Prevención de convulsiones 2. Control de T/A 3. Terminación del embarazo
  • 37. Manejo clínico de los E.H.E. 1. Preeclampsia leve A. Medidas Generales: a. Ingreso hospitalario a cargo del servicio de obstetricia –en Unidad de Medicina Materno Fetal si existiese–. b. Dieta normal, no hay que preescribir dieta hiposódica. c. Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo, de entrada no es preciso tratamiento farmacológico. d. Estudio analítico: Hemograma completo con fórmula y recuento. Pruebas de función renal (urea, creatinina, ácido úrico, aclaramiento de creatinina). Iones(Na, K, Ca). Pruebas de función hepática (A.S.T.,A.L.T., Fos, Alc., L.D.H.). Estudio de coagulación. Sedimento urinario (estudio de proteinuria).
  • 38. 2. Preeclampsia grave A. Medidas Generales: a. Control T.A. cada 5 min hasta estabilización del cuadro, después control horario. b. Exploración general: Neurológica, auscultación cardiopulmonar, valoración de edemas y petequias. c. Fisiológico o Ringer Lactato a 100-125 ml/h. d. Sonda vesical para control de diuresis y balance hídrico. e. Reposo en decúbito lateral izquierdo. f. Monitorización central en arteria pulmonar en caso de: • edema pulmonar • oliguria g. Estudio analítico igual al indicado para la preeclampsia leve. h. Exploración obstétrica. i. Ingreso en Unidad de Medicina Materno Fetal. El obstetra decidirá las pruebas necesarias para comprobar el bienestar fetal y evaluará la conveniencia de termina la gestación.
  • 40. PREVENCION DE ECLAMPSIA SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4) Dosis de ataque: 4 gr IV en 100 ml de dextrosa al 5%. Pasar en 10-15 minutos. Dosis de mantenimiento: 8 gr. IV en 1000 ml de dextrosa al 5% paras 1 gr./hr.
  • 41. PREVENSION DE ECLAMPSIA SULFATO DE MAGNESIO (MgSO4) Dosis de ataque: 5 gr en 10 ml IM dosis única, si convulsiona cambiar a la vía intravenosa. Dosis de mantenimiento: 5 gr. en 10 ml de solución IM c/4 hrs. Tomar magnesio serico de 4-6 hrs de aplicado, Mantenerlo de 4-9 mg/dl. Sino hay laboratorio, ajustar dosis a reflejo patelar y flujo urinario.
  • 42.  
  • 43. Sulfato de magnesio (Sulmetin) 3 ampollas(4,5 gr) en 110 ml de glucosado 5% a pasar en 15-20 minutos, continuar con perfusión de 1-2 gr/h. vigilar toxicidad. Durante la convulsión colocar la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxigeno. Inmediatamente después iniciar la impregnación con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos. No es necesario manejar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal. Durante el postictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero.
  • 44. Durante el periodo de impregnación con magnesio no deben realizarse estímulos dolorosos como venoclisis, toma de sangre para laboratorio, colocación de catéter vesical. Posteriormente se continúa el goteo de mantenimiento de dos gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una institución de tercer nivel. Después de realizar la reanimación intrauterina Es necesario definir el bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio de placenta, que indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea.
  • 45.  
  • 46. Eclampsia Cuadro convulsivo o comatoso acompañando habitualmente a un cuadro de hipertensión que puede aparecer durante el embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato. Si aparece tras el parto suele hacerlo en las primeras 24 horas, siendo muy raro cuando ya han transcurrido 48 horas tras el parto. Antes de diagnosticar un cuadro de eclampsia hay que hacer el diagnóstico diferencial con:   • Epilepsia. • Accidentes cerebrovasculares. • Lesiones del S.N.C. ocupantes de espacio. • Infecciones del S.N.C.
  • 47. CLASIFICACIÓN Anteparto. Intraparto. Postparto. Tardía postparto .
  • 48. Epidemiologia Del 7 % a un 15% de de los embarazos son complicados por desordenes hipertensivos La Preeclampsia afecta hasta un 7% de embarazos y el 1% de estas mujeres desarrollan eclampsia. La incidencia de eclampsia en el mundo occidental es de aproximadamente 1 en 2000 a 1 en 3000 partos y pueden ser aun mas elevados en países en vías de desarrollo   En algunos centros hospitalarios la tasa llega tan alto como 1 de cada 200 partos. De los 500.000muertes relacionadas con el embarazo por año, 50,000 son resultado de la eclampsia. Una de cada 50 mujeres muere por causa de las complicaciones. Aunque la incidencia de preeclampsia no ha cambiado significativamente en las últimas seis décadas el índice de complicaciones a declinado.
  • 49. Signos y Síntomas El desarrollo de síntomas neurológicos incluyendo: dolor de cabeza, disturbios visuales, dolor en epigástrio, oliguria, y depresión de la conciencia, son un signo incipiente de convulsiones.   Otros signos que ayudan al diagnóstico de enfermedad son: trombocitopenia grave, el aumento de las enzimas hepáticas, restricción del crecimiento intrauterino y edema pulmonar .
  • 50. De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen tres categorías: · Eclampsia Típica ; Convulsiones tónicoclónicas, generalizadas y complejas, autolimítadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. · Eclampsia Atípica ; Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o despúes de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Diagnóstico diferencial En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de: • Hemorragia subaracnoidea. • Trombosis de senos venosos subdurales. • Intoxicación hídrica. • Epilepsia. • Neurosis conversiva
  • 51. · Eclampsia Complicada : Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente cerebrovascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado por focalizaciones, estado eclámptico (3 o más convulsiones), coma prolongado. La eclampsia es la nueva aparición de convulsiones en una mujer embarazada que no pueden explicarse por cualquier condición preexistentes cerebral. López-Llera creo un sistema de clasificación de acuerdo a la aparición de las convulsiones.
  • 52.  
  • 53. Las indicaciones para terminar el embarazo son:   - Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas. - Pacientes con dos o más órganos disfuncionantes sin interesar la edad gestacional. - Pacientes con disfunción de un órgano en embarazos mayores de 34 semanas. Entre las semanas 26-34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grupo multidisciplinario con experiencia en el área, de acuerdo con el recurso humano disponible. Los parámetros a tener en cuenta para esta decisión probablemente son: el curso clínico con tendencia progresiva al empeoramiento y/o la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal.
  • 54.  
  • 55. Los medicamentos utilizados se clasifican en cuatro grupos: 1. Simpaticolíticos de acción central: alfa metil dopa y clonidina. 2. Calcio antagonistas: nifedipina, nitrendipina y amliodipino. 3. Beta-bloqueadores: labetalol, atenolol, metoprolol. 4. Vasodilatadores periféricos: prazosin. La presión arterial debe ser manejada con una dosis de 5-mgde carga de hidralazina por vía intravenosa, seguida cada 20 minutos con 5 a 10 mg hasta un máximo de 80 mg hasta llegar a la presión arterial deseada.    
  • 56. TRATAMIENTO Eclampsia A. Medidas Generales : a. Adoptar las mismas medidas que se indicaron para la preeclampsia grave. b. Evitar mordedura de lengua introduciendo tubo de Mayo o Gudel. c. Mantener cabeza ladeada en plano inferior al resto del cuerpo. d. Oxígeno 6 l/min al 30%. B. Tratamiento Farmacológico: a. Fármacos hipotensores: Igual esquema terapéutico que para la preeclampsia grave. b. Fármacos anticonvulsivantes: • Sulfato de magnesio. Igual que en preeclámpsia grave. De elección para las convulsiones eclámpticas. • Diacepam (Valium). 40 mgr I.V. Continuar con perfusión de 10 mgr/h. • Fenotiacinas. 15 mgr. I.V. Continuar con 200 mgr v.o. • Si fallan las medidas anteriores: Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarvital). Intubación.
  • 57.  
  • 58. BIBLIOGRAFIA Emergency Medicine: Companion Handbook: A Comprehensive Study Guide Diagnosis and Management of Preeclampsia LANA K. WAGNER, M.D., First Choice Community Healthcare, Albuquerque, New Mexico Diciembre 15,2004 REVIEW.A Current Concept of Eclampsia HADASSAH LIPSTEIN, MD, CHRISTOPHER C. LEE, MD, AND ROBERT S. CRUPI, MD AMERICAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE _ Volume 21, Number 3 _ May 2003 Factores de riesgo de mortalidad en el hijo de madre toxémica, Manuel Gómez-Gómez.Universidad Nacional Autónoma de México, México, Distrito Federal, México.02 de diciembre del 2002   ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (E.H.E). CONCEPTO Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS V. Rodríguez Molina*, Emergencias. Vol. 10, Núm. 2, Marzo-Abril 1998 Hipertensión arterial asociada con el embarazo Alejandro Bautista, MD Profesor Asociado de Gineco-Obstetricia Universidad Nacional de Colombia. Jefe Servicio de Totémicas, Instituto Materno Infantil. Bogotá CAPÍTULO VII: HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO