Toxocariasis ocular

INSTITUTO DE LA VISION
SERVICIO DE RETINA
Dr. Carlos Grau.

Es una infección producida por un parasito
del perro. Toxocara canis.
Las infecciones zoonicas son poco
habituales en adultos, pero las oculares
son una causa importante de disminución
de la AV en pacientes jóvenes.

 1950. Wilter descubre nematodes en el segmento
posterior.
 1952. Beaver y cols, describen los efectos
sistémicos de la infección por Toxocara en
humanos y denominaron el trastorno larva visceral
migratoria.
 1959. Irvine e Irvine aporto hallazgos histológicos,
T canis.
 1960. Ashton describe 4 casos de endoftalmitis
por toxocara comprobada histológicamente y
observa granuloma retiniano.
 1971. Wilkinson y Welch 41 ojos con toxocariasis
ocular comprobada o presunta.

 Es un ascarido
habitual del perro y es
la causa mas
frecuente de:
 Larva visceral
migratoria.
 Toxocariasis ocular.

SE DISEMINA?
 Del intestino delgado tiene
acceso a la circulación
linfática y portal.
 Hialuronidasa facilita la
penetración en el torrente
sanguíneo.
 Hígado.
 Pulmones.
 Cerebro.
 Riñón
 Corazón.
 Músculos.
 Ojo.

 Granuloma con
necrosis hemorrágica
importante e
infiltración por
eosinófilos y linfocitos
que incluyen la larva
en su interior.

 Niños menores de 10
anos.
 Pica.
 Parques públicos y cajas
de arena.
 Nivel socioeconómico
bajo.
 Convivencia estrecha con
los perros.
 Defecación
indiscriminada de las
mascotas.
 Ingesta de alimentos
contaminados.

CLINICA.
 Niños de 6 meses a 4 anos,
edad media 2 anos.
 30% de los niños
asintomática y presentan
signos serológicos de
infección.
 Rara vez se asocia con el
desarrollo de toxocariasis
ocular.
 Dolor abdominal.
 Nausea.
 Vómitos.
 Hepatomegalia.
 Letargia.
 Faringitis.
 Adenopatías cervicales.
 Tos.
 Cefalea.
 Fiebre.
 Eosinofilia.

MANIFESTACIONES
OCULARES.
 Pacientes jóvenes. Edad
media 7 anos.
 Sin antecedentes de larva
migratoria visceral.
 Con frecuencia no
presentan eosinofilia.
 Antecedentes de pica y
exposición a cachorros.
 Disminución de la AV.
 Dolor ocular. (raro)
 Estrabismo.
 Diplopía.
 Vitritis.
 Leucocoria.

 Endoftalmitis cronica.
 Granuloma del polo
posterior.
 Masa inflamatoria
granulomatosa
periférica.
 Presentación atípica.

 2 a 8 anos.
 Leucocoria.
 Estrabismo.
 Unilateral.
 Disminución AV.
 Antecedentes de
traumatismo o cirugía
ocular. (-)
 Respuesta
inflamatoria vítrea
densa.
 Reducción profunda
en la claridad del
medio.
 DR.
 A menudo no hay
signos externos de
inflamación ocular.

 Hipopion.
 Masas amarillo
blanquecinas mal
definidas.
 Membranas
fibrocelulares en el
gel vítreo o
membranas cicliticas.
 Polo posterior o
periferia.

 Edad promedio de 6 a
15 anos.
 AV afectada por la
localización directa
del toxocara a la
macula.
 Estrabismo.
 Vítreo relativamente
turbio.
 Signos de inflamación
aguda.
 Granuloma del Polo posterior,
masa difusa, mal definida,
rodea la inflamación.

 Aspecto heterogéneo
 Tamaño varia entre 500
micras a varios
diámetros papilares.
 Forma redonda u oval.
 Color blanco-
amarillento.
 Superficie
sobreelevada.
 Distorsión de vasos
retinales.
 Anastomosis
retinocoroideas.

 Edad de aparición 6 a
40 anos.
 Asintomática.
 Densa masa
inflamatoria blanca en
la periferia de la retina.
 Masa localizada y es
esférica.
 Inflamación mas difusa
y aparecer como un
banco de nieve.

 Bandas fibrocelulares
desde la masa
inflamatoria periférica
a la retina mas post. o
el NO.
 La tracción localizada
en la retina lleva a la
formación de un
pliegue en la retina
periférica asociado a
la masa inflamatoria.

 Inflamación de la
cabeza del NO.
 Nematodo
subretiniano móvil.
 Coriorretinitis difusa.

 Retinoblastoma.
 Retinopatía del prematuro.
 Vitreorretinopatia exudativa
familiar.
 Enfermedad de Coats.
 Vítreo primario hiperplasico
persistente.
 Otras formas de
endoftalmitis y uveítis.
 Antes de los 2 anos de
edad.
 Poco tiempo después del
nacimiento y es Bilateral.
 Antecedentes familiares
positivos.
 El vítreo no muestra signos
de inflamación marcada.
 En las primeras semanas de
vida. Microftamico.
 Traumas o infección
endógena.

Anomalía Edad Tamaño del
ojo
Bilateral Catarata Ecografía Observación
Toxocariasis 1 década Normal No No Masa
periférica muy
refractiva,
bandas
vítreas, DR.
ELISA (+)
Retinoblastoma 1 década Normal 1/3 No Masa
calcificada
------
Vítreo
primario
hiperplasico
persistente.
Nacimiento Pequeño Unilateral Si Membrana
desde el NO
al cristalino
Tracción a
procesos
ciliares
Enf. Coats 1 década Normal No No DR exudativo,
colesterol en
espacio
subretiniano
Hombres

ELISA ECOGRAFÍA.
 ELISA en suero. 1:32 (1:8)
• 70 -91.9% Sensibilidad.
• 77- 100% Especificidad.
 Evaluación citológica de los
materiales intraoculares.
 Triada:
 Masa periférica solida alta
reflectividad.
 Bandas vítreas o
membranas del polo
posterior a la masa
periférica.
 Pliegue o desprendimiento
traccional de retina desde el
polo post, a la masa
periférica.

Depende principalmente del estadio de la
inflamación en el que se encuentre el
paciente cuando se realiza la primera
evaluación y de los cambios estructurales
del vítreo y la retina que están asociados a
esta infección.

 Fármacos
antihelmínticos.
 Dietilcarbamazina.
 Tiabendazol.
 Mebendazol.
 Albendazol.
 +
Corticoesteroides.
 (prevenir la reacción
inflamatoria que se
produce tras la muerte
del organismo)
 Cicloplejicos.
 Inyecciones
perioculares de
corticoesteroides.
 Vitrectomia.

 52 millones de perros
en EE.UU.
 750 casos por ano.
 100% de los
cachorros nacen
infectados.

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