Cat devant convulsion du nrs

CONVULSION DU NRS ET DE
L’ENFANT

GENERALITES
 convulsion ", lui-même issu de " convellere "
qui signifie secouer
 Les convulsions sont des tremblements qui
s'accompagnent d'une perte totale de
conscience.

 Les convulsions du nourrisson constituent
un symptôme.
La première cause à évoquer est l’épilepsie
mais celle-ci n’est pas obligatoire, ce sont
les convulsions fébriles qui constituent la
cause la plus fréquente. Le terme
convulsion ou crise convulsive désigne des
phénomènes moteurs paroxystiques
involontaire d, origine cérébrale

 Convulsions : contractions brusques et
involontaires de la musculature striée
, se traduisant par des crises clonique,
 toniques ou tonico-cloniques accompagnées de
troubles de la conscience.
 - Elle pose surtout le problème du diagnostic
étiologique.
 - Elle impose un traitement immédiat , car le pic
 Est mis en jeu

3. Epidémiologie.
5% NRS dont 90% SONT FEBRILES
9 mois et 5 ans (rare après 3 ans). Pic : 18 mois
• Le risque de récurrence dans la fratrie est de 20%.
Le risque de survenue de convulsions fébriles chez un enfant dont les 2
parents ont présenté des convulsions fébriles dans l’enfance est de
30%.
 Sexe -ratio: égal à 1.
 Facteurs génétiques :
• un caractère familial existe dans 30% des cas, avec antécédents
familiaux de convulsions fébriles et/ou d’épilepsie
Dans certaines familles, une transmission dominante paraît probable
plusieurs gènes de convulsions fébriles familiales ont été localisés
(ex8q13-21, 19p13.3
.

 Diagnostic positif
est rare d'assister directement à la crise
Il s’agit dans la grande majorité des cas d’un diagnostic d’interrogatoire, Toute convulsion,
en particulier fébrile, est vécue comme un drame par les parents qui avoue
avoir eu la sensation que leur enfant était mort.
d'où l'intérêt d'un interrogatoire soigneux comportant • caractéristiques de la crise
• mode de début et fin ,durée
• chronologie des différentes phase
 l'état postcritique
type des modifications motrices et végétatives observées
Les éléments du diagnostic positif :
 l enfant fébrile, infection ORL bénignes le plus souvent
 l crise en général généralisée de quelques minutes avec :
- perte de connaissance ou de contact
- phénomènes moteurs ,révulsion oculaire
• après la crise, mode de retour à la conscience :
o progressif: avec coma/ obnubilation, aphasie/ dysarthrie, déficit moteur, repos
compensateur, en précisant le temps de retour à l’état antérieur

.
On distingue cliniquement plusieurs formes :
I- Forme tonico-clonique
Caractérisée par :- Début brutal,
- Perte de connaissance avec révulsion des yeux,
- Enraidissement des membres, suivi de :
- Clonies généralisée ou localisée, avec des mouvements des glo
bes oculaires et cyanose,
- Finalement, la phase résolutive, avec relâchement qui dure 30mn
II- Forme clonique pure :
- Faite de clonie d’emblée, sans phase tonique préalable,
- Peut être généralisé ou localisé à un membre ou aux muscles de la face.
III- Forme tonique pure :
- Rigidité en extension du corps,
- Rejet de la tête en arrière revulsion des globes oculaires

IV- Forme hypotonique ou akinétique :
- Perte de connaissance et tonus pendant quelques
secondes.
V- Spasmes en flexion :
- Surviennent en salves,
- Sont fait d’une flexion brutale :
* De la tête,
* Du tronc et,
* Des membres,
- Accompagnée de cris pendant
quelques secondes.

DIFFERENTSTYPE DE CRISES
a – Crises généralisées
L’ensemble de la musculature est simultanément intéressé par les
contractures.
b – Hémi crises
Les mêmes aspects sémiologiques sont possibles mais sur une moitié
du corps
(crises hémi tonico-cloniques ; hémi toniques ou hémi cloniques). Si ces
crises peuvent être la conséquence d’une lésion unilatérale de
l’encéphale, elles peuvent aussi se produire chez le nourrisson
comme équivalent de crises généralisées, « sans valeur localisatrice ».
Le syndrome postcritique est une hémiplégie transitoire.

c – Crises partielles . Le médecin doit se méfier d'une simple révulsion oculaire ou
d'une fixité du regard. Une succession de grimaces, de clignements de paupières,
un simple mouvement de mâchonnement, de petits mouvements arythmiques
des doigts chez un nouveau-né ou un petit nourrisson ayant l'air de dormir, des
mouvements inhabituels d'un membre sont souvent les seules manifestations de la
convulsion
elles peuvent n’avoir aucune valeur localisatrice,
Leur reproduction répétitive au même endroit du corps doit faire rechercher cependant la
lésion causale localisée.
d – Crises hypotoniques
Résolution musculaire complète accompagnée quelquefois d’un plafonnement des yeux et de
quelques secousses des paupières avec inconscience. Propres à l’enfant jeune (1 à 2 ans), elles
e – Etat de mal convulsif
Tous les types de crises déjà envisagés, en se prolongeant au-delà d’une ½ heure, peuvent
réaliser un état de mal. Cette situation est d’autant plus fréquente chez l’enfant qu’il est plus
jeune,

DIAGNOTIC DIFFERENTIEL :
Crise de tétanie
Une crise de tétanie, dont l'origine habituelle, à cet âge, est l'hypocalcémie (rachitisme)
Syncope :
 Une syncope, qui s'oppose point par point à une crise convulsive par:
 - l'existence de facteurs favorisants (station debout, chaleur, jeûne)
 - la précession d'un sentiment de malaise
 - la brièveté de la perte de connaissance, avec retour immédiat à la conscience.
Spasme du sanglot :
provoqué par une colère, ou une contrariété:
 - le nourrisson, âgé de 6 mois à trois ans, pleure avec un allongement progressif du temps
de reprise inspiratoire qui va aboutir à une apnée cyanosante de fin d'expiration.
 - cette hypoxie peut être à l'origine d'une lipothymie, ou d'une perte de connaissance
(syncope) avec révulsion oculaire, voire clonies, d'une dizaine de secondes avant une
reprise inspiratoire suivie d'un retour immédiat à la conscience, sans aucun déficit
neurologique

 Ainsi la démarche en présence convulsion du nourrisson comporte 3 étapes d'•
Affirmer la convulsion
 •Préciser la cause de la convulsion
 •Proposer un traitement symptomatique
 2.1. Interrogatoire
 2.1.1. Déroulement de la crise
 2.1.2. Antécédents
 Seront précisés les antécédents familiaux d'épilepsie ou de convulsion isolée fébrile, les
 circonstances de la grossesse et de l'accouchement, les étapes du développement PM
 On précise aussi le contexte pathologique actuel, la prise éventuelle de médicaments, de toxiques
NOTION DETRAUMATISME
 2.2. Examen clinique.
 22.1signes généraux
 Il faut rechercher la présence ou non de fièvre (prendre laT°
 contrôler la tension artérielle, apprécier le retentissement cardio pulmonaire des
 convulsions en particulier une cyanose .’ temps de recoloration
 2.2.2. Signes neurologiques
 Il convient d'apprécier l'état de vigilance, le périmètre crânien et la tension de la fontanelle si elle
 est encore ouverte et de rechercher un déficit moteur éventuel et des signes méningés.
 Apprécier DVP Staturo pondéral rechercher une infection ORL une éruption et une HPSMG
éventuelles signes de DHA

2.3. Examens complémentaires
Ils sont orientés par le contexte clinique et correspondent à une recherche étiologique spécifique;
on demandera très facilement de la glycémie, de la calcémie et ionogramme
sanguin, ainsi qu'un examen du fond d'oeil, une échographie transfontanellaire (ou un scanner
cérébral si la fontanelle n'est plus suffisamment ouverte).
Cependant, dans un contexte fébrile traduisant une infection extra cérébrale, aucune investigation
complémentaire n'est nécessaire en urgence. En revanche, si les signes cliniques sont en faveur
d'une atteinte cérébraux-méningée, la ponction lombaire est impérative.
Quand réaliser une analyse du LCR ?
l syndrome méningé
I NRS de moins de 12 mois car les signes méningés sont frustres
l troubles de la vigilance , signes de focalisation(toute crise partielle
Électroencéphalogramme
Inutile en urgence dans les formes simples, il est le plus souvent normal en
dehors de la période critique
.

C- Au terme de ce bilan, on distinguera :
1- Convulsions fébriles : +++
- Les plus fréquentes, brève, moins de 5 min,
- Souvent généralisée,
- De bon Pc, avec risque de récidive.
2- Convulsions métaboliques :
- Hypoglycémie,(déficit en GH),hyperinsulinisme)
- Hypocalcémie,(rachitisme)
- Hypomagnésémie,
- Hypo ou hyper natrémie,(déshydratation)
- Déficit en vitamine B6.
3- Convulsions symptomatiques d’une atteinte du SNC :
- Méningites,
- Encéphalites et ménin go- encéphalite
- HSD,
- Abcès cérébral.
4- Intoxication médicamenteuse :
-Théophiline. Actif éd , CO° INH
5- Convulsions essentielles.

Convulsion non fébriles
Causes traumatiques
L‘HSD conséquence d'un traumatisme crânien Les crises
peuvent être brèves mais se répètent malgré leTRT
/du périmètre crânien, la tension de la fontanelle peuvent
orienter le diagnostic
Le fond d'oeil : hémorragies. La radiographie du crâne peut
montrer un trait de fracture
et l'imagerie cérébrale: l'étendue de l'hématome
La précocité du diagnostic et leTR évacuateur sont
déterminants pour le pronostic.
La notion de traumatisme n'est pas toujours retrouvée par
l'interrogatoire
au moindre doute il faut rechercher une maltraitance

Causes métaboliques
L'hypoglycémie, plus rare qu'à la période périnatale, rechercher
une glycogénose ou, surtout, un hyperinsulinisme.(inf 0,40)g/l
•L'hypocalcémie se rencontre à cet âge de la vie surtout dans le
cadre d'un rachitisme.
La convulsion est souvent prolongée en état de mal,
•L'hyponatrémie s'observe au cours des déshydratations,
lors de réhydratations trop rapides
L'hyper natrémie est plus rarement en cause.
•Les convulsions pyridoxine-dépendantes ; rebelles, elles cèdent à
l'administration de vitamine B6.

- Calcémie normale : 2.2 - 2.6 mmol/l ou 90 - 105 mg/l.
- L’hypocalcémie est définie par une baisse
plasmatique en dessous de 2.10 mmol/l (80mg/l),

Causes toxiques
Les convulsions peuvent être sévères, répétées,
médicaments en cause. INH actifed
la théophylline, certes en cas de surdosage, mais aussi à des
posologies normales
certains insecticides et plantes peuvent être impliqués.
Accidents vasculaires cérébraux
 Les convulsions peuvent en être révélatrices, surtout chez
le nourrisson Le diagnostic repose sur l'imagerie.
Tumeurs cérébrales
 Elles sont exceptionnellement en cause à cet âge et
nécessitent un traitement spécifique. le diagnostic repose
sur l'imagerie…

syndrome de west
Le diagnostic repose sur la constatation de laTriade deWest qui associe plusieurs éléments.
Spasmes :- flexion des cuisses sur le tronc.
- flexion et adduction des membres supérieurs.
- flexion de la nuque et du tronc en avant.
*.
.
La durée est brève, de l'ordre d'une fraction de seconde à 2 ou 3 secondes.
* Ils surviennent par salves de quatre à cinq, au début en cours de sommeil ou au réveil, et
peuvent se terminer par un accès de pleurs, ou plus rarement de rires
 * La brièveté de ces épisodes peut au début les faire prendre à tort pour des hoquets ou des épisodes de
colique du nourrisson.


régression un arrêt du développement
psychomoteur suivi rapidement d'une régression
EEG montre un tracé d'hypsarythmie
Le diagnostic du syndrome repose donc sur la
triade " spasme, arrêt du développement
psychomoteur et hypsarythmie ".
Traité rapidement, il peut, avoir un excellent
pronostic.
* La brièveté de ces épisodes peut au début les faire prendre à tort pour
des hoquets ou des épisodes de colique du nourrisson.

Avant tout :TRANQUILLISER les parents
Mesures générales
mettez-le en position latérale de sécurité : tournez-le sur le
côté, la tête légèrement plus basse que le corps pour permettre
à sa salive de s'écouler, ou pour l'empêcher de s'étouffer, en cas
de vomissements (pas d’oreiller)
 restez près de l ,enfant et surveillez qu'il ne se fasse pas mal,
notamment au niveau de la tête (pour cela, soutenez-la) ;
 ne cherchez pas à empêcher ses mouvements ;
 n'essayez pas de lui ouvrir la bouche et n'y introduisez rien : ni
objet qui peut le blesser, ni médicament, ni vos doigts (sauf s'il
faut retirer un corps étranger comme un jouet ou un aliment) ;
---interdire toute alimentation enterale
prendre une voie veineuse
 desserrez ses vêtements et découvrez-le, en raison de sa fièvre.

Traitement
La crise est le plus souvent brève, cède spontanément et ne nécessite pas de
traitement.
L’important est d’éviter qu’elle se prolonge ou se répète.
 Au cours de la crise :
 Mesures générales
L’administration deValium® (Diazépam) est indiquée de la façon suivante :
• Première administration : si la crise se prolonge plus de 5 minutes ou se
répète.
o présentation: Valium solution injectable. (ampoule de 2 ml à
10mg )
o posologie : 0,5 mg / kg de poids.
o voie d’administration: INTRA-RECTALE.

• Deuxième administration: si la crise persiste ou reprend, réadministrer par
voie INTRA-RECTALE la dose de 0,5 mg/kg deValium dans les 5 à 15
minutes suivant la première injection.
•Troisième administration :
o elle est indiquée devant la persistance de la crise
o elle est alors réalisée par voie INTRA-VEINEUSE, à la dose de 0,5 mg/kg.
o malgré un risque de pause respiratoire grave ,inexistant pour une dose
cumulative inférieure à 0,5 mg/kg, il est souhaitable de réaliser cette
troisième injection, lorsqu’elle est nécessaire, avec un masque de
ventilation à proximité.
La persistance de la crise plus de 30 minutes, malgré l’administration IV de
Valium à posologie correcte, définit un état de mal convulsif imposant une
conduite adaptée.

échec : état de mal convulsif: hospitalisation
transport dans de bonnes conditions (position
latérale de sécurité, voie d'abord veineuse et
apport énergétique, oxygénothérapie,
monitorage cardio-respiratoire).
* Recours au Clonazépam (RIVOTRIL*) :
0,05mg/kg en IVD. AMP 1mg/2ml ou
*DILANTIN 15mg/kg en IVL en 20 mn ou
prodilantin en 15mn(non disponible en
Algérie)et puis 5mg/kg/12h
Ou gardénal :AMP 40mg/2ml(15 -20mg/kg)

 Si échec thérapeutique, recours à certains
anesthésiques, à condition de disposer d’un
matériel d’assistance respiratoire donc
intubation
- Thiopental( NESDONAL*) : son action brève de 5 à 10 min nécessite :
* Dose de charge en IVD : 5mg/kg, suivie de, PERFUSION DE 2-
3mg/kg/h

 Penthotal:3-5mg/kg suivie d , une perfusion
de 1-10mg/kg/h
 Ou hypnovel:0,2mg/kg suivie d , une
perfusion continue de 0,1-0,3mg/kg/min

Au décours immédiat de la crise
L’injection deValium n’est pas indiquée et peut aggraver
inutilement la phase postcritique.
• il faut rassurer les parents
• les informer sur le déroulement habituel des crises
• leur faire observer la fin de la crise, la phase postcritique et
l’éventuel repos compensateur
• les informer et insister sur la bénignité de la crise, tant sur
le plan vital que cérébral et intellectuel.
La prévention des récidives
Les moyens de la prévention des récidives doivent être mis
en place au décours immédiat de la crise et doivent être
appris aux parents dès la première crise.

I). Lutte contre la fièvre
• découvrir l’enfant en évitant les trop grandes différences de température ‘donner a
boire ne pas surchauffer la chambre
• bain tiède possible en cas de température très élevée
• la température de l’eau doit être de 2° inférieure à celle de l’enfant
• recours aux antipyrétiques dès que température > 38’5°.
o soit Paracétamol: 15mg/kg toutes les 4 à 6 heures.
o (60 mg/kg/jour)
o ,ibuprofen:10mg/kg/8h(20-30mg/kg/j)
o chacun des antipyrétiques peut être utilisé seul ou en alternance avec l’autre, au besoin
toutes les 4heures
soit Acide acétyl salicylique (aspirine): 50 mg/kg/jour en 4 prises.pas très utilise(REYE)

Parallèlement à l'instauration d'un traitement d'urgence si les crises résistent, il
faut
II)TRT ETIOLOGIQUE:
rechercher la cause sous-jacente et proposer un traitement adapté à cette
dernière.
Anomalies métaboliques
• Hypoglycémie : sérum glucosé 10 % administré IV
la dose initiale de 3 mL/kg, relayé par un traitement d'entretien de 0,25 à 0,75
mg/kg/h.
• Hypocalcémie : perfusion de calcium par voie strictement intraveineuse
(risque de nécrose tissulaire) à la dose initiale de 0,5 mL/kg
sous forme de gluconate à faire passer en 10 minutes
La dose d'entretien est de 100 mL/m2/j de gluconate de calcium.
•Désordre ionique : correction par apport sodé ou hydrique selon les cas.
•Causes toxiques : l'appel et le suivi des instructions du centre antipoison
si la convulsion est d'origine toxique.

Infection
Une thérapeutique adaptée est à proposer d'urgence :
antibiothérapie spécifique en présence de
méningites purulentes, tuberculeuses ou d'abcès cérébraux ;
acyclovir (Zovirax), 15 mg/kg par
voie intraveineuse toutes les 8 heures devant toute suspicion
d'encéphalite herpétique
Traumatismes
Le recours au neurochirurgien est souvent nécessaire : évacuation,
dérivation externe d'un
hématome sous-dural ou exérèse d'une tumeur.

Trt du syndrome deWest :La corticothérapie:
* garde des indications de l'échec du traitement précédent:
- hydrocortisone, 10mg/kg/j, pendant une semaine puis 5mg/kg/j pendant 8
jours, en prolongeant le traitement si l'EEG montre la persistance de
pointes focales.
- (ACTH) (Synacthène*), 0,25 à 0,50mg/j
(Dépakine*), 20 à 40mg/kg/j en deux à trois prises, pour une durée variable
ou clonazépam (Rivotril*, comprimé de 2mg quadri sécable, solution: 1
goutte= 1/10mg) à la posologie de 0,1 à 0,3mg/kg/j.
Le vigabatrin (Sabril) à doses assez élevées (100 à 150 mg/kg/j) permet
d'enrayer les spasmes dans la majorité des cas. Il ne doit pas être poursuivi
trop longuement du fait du risque de rétrécissement du champ visuel.

III) Le traitement prophylactique par les antiépileptiques
Prophylaxie discontinue par leValium
A)•Traitement discontinu par voie ORALE.
o il est sécurisant pour les parents.
o présentation:Valium gouttes: 1 mg = 3 gouttes
o posologie: 0,5 à 1 mg/kg/jour répartis en 3 -4 prises
o à débuter dès la découverte de l’hyperthermie.
o à poursuivre jusqu’à 24 à 48 heures d’apyrexie
o peut être institué en relais d’une crise convulsive ayant cédé spontanément ou sous valium
injectable
B)•Traitement discontinu parValium INTRA-RECTAL.
o Bien qu’apparemment plus efficace que le premier mode d’administration, il est de réalisation pratique difficile.
o présentation Valium injectable à 10 mg/ ampoule de 2 ml
o posologie: 0,5 à 1 mg/kg/jour en 2 administrations intra-rectales espacées de
12 heures, pendant toute la durée de la fièvre.
•Traitement précoce de la crise récidivante par leValium Intra-Rectal.

o Ce mode de prévention où les parents agissent par eux-mêmes est
sécurisant,
en particulier si les récidives sont fréquentes.
C) Prophylaxie continue par les antiépileptiques
• Indications :
o il n’y a jamais d’indication au premier épisode qui reste unique dans 50% des
cas.
o il n’a pratiquement plus d’indications à l’exception des crises très fréquentes
0 lorsque les parents sont demandeurs.
o dans les convulsions fébriles compliquées
o en cas de récidives successives
o éventuellement à discuter au décours du premier épisode si un ou plusieurs des
 éléments suivants laissent suspecter des lésions cérébrales séquellaires :
signes neurologiques:/retard psychomoteur
ƒanomalies neuroradiologiques
ƒantécédents en particulier néonataux.

 •Traitement :PROPHYLAXIE
 o Dépakine® (Valproate de sodium) solution buvable à 200 mg/ml en 3 prises
 ou Micropakine® forme retard en 2 prises
 posologie: 20 à 30 mg/kg/jour
 􀂃 après vérification de la normalité des transaminases hépatiques du fait de
l’hépato toxicité effets secondaires: hepatotoxicite,thrombopenie,perte
du poids , pancréatite
 o Phénobarbital (Gardénal® Kaneuron
 ®) 􀂃 Présentation :
 o Gardenal® cp à 10-50-100 mg.
 o Kaneuron® solution à 1 mg/ goutte.
 􀂃 posologie 5 mg/kg/jour.
 􀂃 Effets indésirables : troubles du sommeil et agitation, troubles
d,apprentisage
 • Durée du traitement: 2 à 3 ans en l’absence de crise.
• L’EEG n’est pas nécessaire, même pour l’arrêt du
traitement.

 FUTURES AVENUES THÉRAPEUTIQUES
 Le midazolam, une benzodiazépine soluble dans l’eau avec une courte demi-vie de
1 à 4 heures par voie trans-muqueuse buccale (à l’intérieur de la joue) ou intra-nasale
apparaît comme une option raisonnable .
 I moins efficace que le diazépam intra-rectal pour faire cesser une convulsion. Son
mode d’administration est « socialement » plus acceptable que le diazépam intra-
rectal
.
 La dose suggérée est de 0.2-0.3 mg/kg . Un dispositif atomiseur pour les muqueuses
permet une distribution plus adéquate dans la muqueuse nasale sous forme de
gouttelettes de 30 microns de diamètre.
 efficacité égale en comparant le midazolam intra-nasal et le diazépam intra-rectal Le
midazolam intra-nasal n’est pas encore disponible en ALGERIE

Conclusions
 Les convulsions représentent une pathologie
très fréquente du nourrisson et du jeune
 enfant. Le traitement repose principalement sur
leValium et sur la lutte contre la fièvre
D’évolution presque toujours bénigne, elles
justifient avant tout une très bonne information
et éducation des familles
en particulier sur la conduite à tenir en cas de
fièvre

valium :AMP:10mg=2ml
action 1a3mn et durée d’’action 20a30mn(IVD)
taux sérique efficace atteint en 6 a10mn(IR) -
Rivotril: AMP de1mg/2ml 0’05mg/kg en ivl action
rapide en1 a3mn avec durée d’action 6a8h
Gardénal(phénobarbital):AMP 40mg/2ml
dose de charge15a20mg/kg en IVL pic cérébral
atteint en6a8h avec durée d’ action de6a 12h
jusqu’a48h dose d’entretien de5mg/kg une fois/j a
donner24h après(en fonction de la
barbétémie:15a40mg/l)

 Apport nutritionnel
recommandé en vitamine B6
 Âge Quantité
 0,1 mg*
 de 0 à 6 mois
 de 7 à 12 mois 0,3 mg*
 de 1 à 3 ans 0,5 mg
 de 4 à 8 ans 0,6 mg
 de 9 à 13 ans 1 mg
 de 14 à 18 ans 1,3 mg (hommes)
1,2 mg (femmes)Nourrissons : 3 mg/j
Enfants : de 0.6 à 1.6 mg/

 Sources alimentaires de vitamine B6
 Beaucoup d'aliments renferment de petites
quantités de vitamine B6. Mais les abats, la
viande, le poisson, la levure de bière et les
céréales à déjeuner enrichies en sont de
bonnes sources, ainsi que le germe de blé, les
céréales entières et les légumineuses.

 Une carence en vitamine B6 se traduit par:
-Troubles digestifs : perte d’appétit, anorexie,
vomissements.
-Troubles cutanés : érythèmes, ulcérations locales,
dermites, lésions séborrhéiques autour des yeux et de la
bouche, glossites (inflammation de la langue).
-Troubles nerveux : vertiges, convulsions, polynévrites.
-Troubles psychiques : irritabilité, nervosité, confusion,
dépression.

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