Syndrome métabolique + alcool (MetALD): Prise en charge

MetALD a)
Syndrome métabolique + alcool
Complète et actualise les précédents topos parus sur ces
sujets dans foiepratique.fr et Slidehare
a) Met = Metabolic (pour syndrome métabolique), ALD = Alcoholic Liver Disease
(maladie du foie liée à l'alcool) => maladie du foie liée au syndrome métabolique
et à l'alcool. La consommation d'alcool se situe entre 20 et 60 g par jour ou 140
à 420 g par semaine.
Claude EUGÈNE 1

MetALD: Syndrome métabolique + alcool
Sommaire
Claude EUGÈNE 2
ABRÉVIATIONS
MOTS CLÉS
INTRODUCTION
STÉATOSE
Prévalence, définitions
Reconnaître la stéatose
DÉTECTER LA FIBROSE
ÉVALUER LA CONSOMMATION D'ALCOOL
Alcool, syndrome métabolique, pronostic
Alcool, prise en charge
CONCLUSIONS
RÉFÉRENCES
3
4
5
12
13
20
25
33
44
49
55
58

Principales abréviations
AASLD = American Association for the Study of Liver Diseases.
AFEF = Association Française d'Étude du Foie.
ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool)
EASL = European Association for the Study of the Liver.
EASO = European Association for the Study of Obesity.
EASD = European Association for the Study of Diabetes.
MASH = Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (Stéatohépatite liée au syndrome étabolique)
MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (Stéatose hépatique liée au
syndrome métabolique, tend à remplacer l'acronyme NAFLD).
MetALD = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques + maladie du foie
liée à l'alcool).
NAFLD = NonAlcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique)
NASH = NonAlcoholic SteatoHepatitis (Stéatohépatite non alcoolique).
Claude EUGÈNE 3

Mots Clés
Claude EUGÈNE 4
Alcool
Audit-C
Biomarqueurs
Biopsie
Cirrhose
Diabète
Fibrose
Foie
Hypertension artérielle
Hypercholestérolémie
Hypertriglycéridémie
MASLD
MetALD
NAFLD
NASH
Obésité
Stéatose
Stéatohépatite non alcoolique
NASH
Syndrome métabolique

Claude EUGÈNE 6
MetALD = Syndrome métabolique + alcool
Introduction (1/5)
Deux grandes causes d'atteinte du foie
Alcool
Plus de 70% des européens consomment de l'alcool
et plus de 8% d'entre eux de façon quotidienne.
Surpoids / Obésité
Plus de 50% sont en surpoids ou obèses
1) Leal-Lassalle Gut and Liver 2025. (Réf. complète en fin de topo)

Claude EUGÈNE 7
Introduction (2/5) 1) 2)
La consommation d'alcool et le syndrome métabolique sont fréquents dans la
population et coexistent souvent. L'alcool a un impact sur certains facteurs de
risque métabolique: hypertension artérielle, hypertriglycéridémie, hyperglycémie.
La MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease = Stéatose hépatique liée
au syndrome métabolique) et l'ALD (Alcoholic Liver Disease = Maladie du foie liée à l'alcool)
sont les 2 pathologies hépatiques les plus fréquentes.
Elles sont la cause de la majorité des hospitalisations et des morts en rapport avec
le foie.
Leur prévalence, surtout la MASLD, a augmenté ces dernières années, en raison de
l'épidémie croissante d'obésité, de diabète et aussi d'une consommation d'alcool à
risque.
Les effets délétères de l'alcool sont connus, sur le foie, le coeur,
le pancréas, le cerveau et l'augmentation de l'incidence des cancers,
dont au premier chef le sein et en cas de grossesse sur le foetus.
1) Gratacos-Ginès JHEP/Rep 2025; 2) Arab J Hepatol 2025 (Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE 8
Introduction (3/5)
La stéatose est définie par une surcharge des hépatocytes en graisses
(essentiellement des triglycérides).
Les 2 formes principales sont la NAFLD a) (dont la MetALD b)) et l'ALD c).
Seule l'évaluation de la consommation d'alcool permet de les différencier.
Les mécanismes pathogéniques et les aspects histologiques d) sont proches. e)
Les lésions de la NAFLD et de l'ALD comportent toutes deux: stéatose, stéatohépatite,
fibrose, cirrhose, carcinome hépatocellulaire et peuvent aboutir
à une transplantation hépatique ou au décès.
La fibrose est le facteur pronostique majeur. Elle progresse plus lentement dans la
NAFLD que dans l'ALD. Elle peut être évaluée par des tests non invasifs 2) 3)
a) NAFLD = NonAlcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique)
b) MetALD = = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques +
maladie du foie liée à l'alcool).
c) ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool).
d) Un tableau concernant les aspects histologiques de l'ALD et de la MetALD est disponible
dans la référence 1 ci-dessous (Accès libre sur internet).
e) Un tableau sur les similitudes entre NAFLD et ALD est disponible dans l'article 4) (Accès libre)
1) Arab J Hepatol 2025, 2) EASL J Hepatol 2021, 3) Mozes Lancet Gastroenterol Hepatol 2023,
4) Kulkarni Ther Adv Endocrinol Metab 2023. (Réf. complètes en fin de topo)

Claude EUGÈNE 9
Le sigle MetALD (Metabolic + Alcoholic Liver Disease = Facteurs de
risque (cardio)métaboliques + maladie du foie liée à l'alcool) souligne
la synergie entre les facteurs de risque (cardio)métaboliques
et l'alcool.
Il concerne des patients ayant au moins un facteur de risque
métabolique a) et une consommation d'alcool modérée à
élevée.
a) Classiquement, le syndrome métabolique est défini par la présence d'au
moins 3 critères sur 5.
1) Gratacos-Ginès JHEP/Rep 2025; 2) Arab J Hepatol 2025
(Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE 10
- La MASLD a) et l'ALD b) ont beaucoup de points communs:
. Longue phase asymptomatique avant l'apparition d'une cirrhose
et de ses complications (hypertension portale, carcinome hépatocellulaire).
. Nombreux mécanismes physio-pathogéniques communs. (diapo suivante)
. Aspects histologiques proches.
- L'alcool a aussi un rôle propre sur l'hypertension artérielle,
l'hypertriglycéridémie et l'hyperglycémie.
- Les facteurs de risque de ces 2 affections co-existent souvent.
Ils ont un effet synergique sur le foie, même lors de faibles
consommations d'alcool (1,5 verre/j pour les femmes, 3 verres/j pour les
hommes, seuil de consommation dite modérée pour l'OMS c) ).
a) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (Stéatose hépatique liée au
syndrome métabolique).
b) ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool).
c) OMS = Organisation Mondiale de la Santé.
1) Gratacos-Ginès JHEP/Rep 2025 / 2) Arab J Hepatol 2025 (Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE 11
NAFLD a) et ALD b) / Mécanismes communs 1)
a) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique)
1) D'après Boyle J Hepatol 2018 (Réf. complète en fin de topo).
foie
Facteurs génétiques
PNPLA3
TM6SF2
MBOAT7
Facteurs épi-génétiques
Flux d'acides gras libres
Lipogenèse de novo
Lipotoxicité
Oxydation des acides gras
Stress du réticulum endoplasmique
Réponse immunitaire
Activation des macrophages
Microbiome intestinal
Production endogène d'éthanol
Dysbiose intestinale
Acides bilaires secondaires
Activation in
f
lammatoire

Stéatoses
Prévalence, définitions
Claude EUGÈNE 13

Stéatose hépatique
- La prévalence de la NAFLD a) est en pleine expansion,
en rapport avec l'épidémie d'obésité viscérale, de diabète de
type 2 b), d'insulinorésistance et d'hypertension artérielle.
- Le dépistage basé sur l'augmentation des enzymes
hépatiques sous-estime la prévalence de la NAFLD.
- Elle est mieux identifiée par l'imagerie, comme l'échographie.
La prévalence mondiale est d'environ 25 à 30%.
(cf carte d'accès libre dans la référence 1) ci-dessous, d'accès libre).
a) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique).
b) Prévalence de la NAFLD en cas de diabète de type 2: 65%
1) Younossi Gastroenterology 2016 (Réf. complète en fin de topo)
Claude EUGÈNE 14

Stéatoses hépatiques = Définitions 1) 2) 3)
- En 2023, 1), il est procédé à une nouvelle définition et nomenclature.
1) L'acronyme NAFLD a)
fait place au sigle MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease =
Stéatose hépatique associée au syndrome métabolique).
MASLD = stéatose hépatique + > 1 facteur de risque (cardio)métabolique (parmi 5)
2) L'acronyme NASH (NonAlcoholic SteatoHepatitis = stéatohépatite non alcoolique) fait place au sigle MASH
(Metabolic-Associated SteatoHepatitis = Stéatohépatite liée au syndrome métabolique).
- Pourquoi ces nouvelles appellations ? L'idée est de:
- ne pas employer de terme stigmatisant et de ne pas procéder par exclusion,
- souligner le mécanisme sous-jacent (risque cardiométabolique, insulino-résistance),
- ne pas exclure de la MASLD une consommation faible d'alcool (femme < 20g/j, homme > 30 g:j).
- si elle est "modérée" b) il est créé une sous catégorie: MetALD.
(tableau suivant)
MetALD = stéatose + > 1 facteur de risque (cardio)métabolique + Alcool "avec modération"
- Si cette consommation d'alcool est encore plus élevée, on parle d'ALD c) (tableau suivant)
- Il y a donc 4 sous-types de stéatose hépatique:
1) MASLD, 2) MetALD, 3) ALD, 4) Autres causes (médicaments, virus C, génétiques...).
- Cette classification est légèrement différente de celle proposée par Eslam et al. en 2020 2),
qui proposait le terme MAFLD (Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease = foie gras associé
au syndrome métabolique).
- L'épidémiologie montrera une excellente concordance entre NAFLD et MASLD 3)
(99% des sujets ayant une NAFLD ont les critères de MASLD)
b) Il faut cependant noter que ce type de consommation a été cataloguée d' "importante" par l'OMS d) en raison d'une augmentation
de la mortalité, hépatique ou non.
c) ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool).
d) OMS = Organisation Mondiale de la Santé.
1) Rinella J Hepatol 2023; 2) Eslam J Hepatol 2020; 3) Targher Gut 2024 (Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 15

Claude EUGÈNE 16
Foie et alcool / Définitions *1) 2)
Verres / jour
MASLDa)
NAFLD b)
MetALD c) ALD d)
Femme
< 2
(< 20 g/j)
(< 140 g/semaine)
2 à 5
(20 à 50 g/j)
(140 à 350 g/semaine)
> 5
(> 50g/j)
(> 350 g/semaine / > 50 g/j)
Homme
< 3
(< 30 g/j)
(< 210 g/semaine)
3 à 6
(30 à 60 g/j)
(210 à 420 g/semaine)
> 6
(> 60 g/j)
(> 420 g/semaine > 60 g/j
* Un tableau sur les différentes définitions de la consommation d'alcool est également présent dans le chapitre
Alcool, syndrome métabolique et pronostic.
a) MASLD = Metabolic Associated Steatotic Liver Disease (Stéatose hépatique liée au syndrome
métabolique). Remplace NAFLD b)
b) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique).
c) MetALD: MET = Metabolic (syndrome métabolique) + ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie
liée à l'alcool) => maladie du foie liée au syndrome métabolique et à l'alcool.
d) ALD = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool).
1) Rinella J Hepatol 2023, 2) Gratacos-Ginès JHEP/Rep 2025 (Réf. complètes en fin de topo).

Syndrome métabolique
Facteurs de risque cardio-vasculaire 1)
Claude EUGÈNE 17
Surpoids et obésité
IMC a) > 25 kg/m2 ( Asie: > 23 kg/m2)
Tour de taille: - Europe: H > 94 cm, F > 80 cm
- Asie, Chine: H > 90 cm, F > 80 cm
Hypertension artérielle > 130/85 ou traitement
Anomalie glucidique, diabète
Pré-diabète
- Hémoglobine glyquée: 39-47 mmol/mol (5,7-6,4%)
- Glycémie: 5,6-6,9 mmol/L (100-125 mg/dL)
Diabète de type II
- Hémoglobine glyquée: > 48 mmol/mol (> 6,5%)
- Glycémie > 7 mmol/L (> 126 mg/dL)
Ou traitement
Trigycérides > 1,7 mmol/L (> 150 mg/dL)
HDL-cholestérol
Homme < 1 mmol/L (< 39 mg/dL)
Femme < 1,3 mmol/L (< 50 mg/dL)
a) IMC = Indice de Masse Corporelle (kg/m2)
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024 (Réf. complète en fin de topo).

Claude EUGÈNE 18
MetALD a) / Épidémiologie
Prévalence
Variable selon les études
1,7% à 17% b)
Variable selon les circonstances de mesure
Population générale: 1,7% à 4,5%
Soins de 1er recours: 5,6%
Soins spécialisés: 17%
a) MetALD = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques
+ maladie du foie liée à l'alcool).
b) Plus de précisions ? => tableau dans la référence ci-dessous (accès libre).
1) Gratacos-Ginès JHEP/Rep 2025 (Réf. complète en fin de topo).

Claude EUGÈNE 19
Diagnostiquer Évaluer
Stéatose Fibrose Alcool
Échographie (+++)
Scanner / IRM
Marqueurs non invasifs (+++)
Biopsie
Interrogatoire
AUDIT-C

Reconnaître
la stéatose
Claude EUGÈNE 20

Stéatose / Circonstances de découverte 1) 2)
Surpoids, diabète, par hazard...
a) Clinique
- Souvent asymptomatique
b) Biologie
- Enzymes hépatiques parfois augmentés
ALAT (Alanine aminotransferase) ASAT (Aspartate aminotransferase)
. Cytolyse modérée (< 5 N) et prédominant généralement sur les ALAT.
. Si ASAT / ALAT > 1 cirrhose ?
. Élévation inconstante, même en cas de fibrose sévère.
GGT (Gamma glutamyltransferase)
. Souvent augmentée.
. Incluse dans plusieurs tests de fibrose (Fibrotest*, Hepascore*)
- Hyperferritinémie + coefficient de saturation normal.
c) Imagerie
Échographie (+++) Stéatose => foie hyper-échogène, "brillant".
Et aussi: différence foie/rein, atténuation postérieure, flou des vaisseaux,
moins bonne visualisation de la vésicule et du diaphragme, zones préservées.
Scanner, IRM
1) AFEF Recommandations 2020 2) Bressot Bull Acad Natl Med 2023 (Réf. complètes en fin de topo
Claude EUGÈNE 21

Reconnaître la stéatose 1) 2)
Principales méthodes
- Échographie (+++)
. Modalité de 1ère ligne. Foie hyper-échogène ("brillant").
. Manque de sensibilité si stéatose modérée (entre 5% et 30%),
. Difficile si obésité ou ascite.
. Spécificité acceptable
- FibroScan* et CAP a) : > 275 dB/m (++)
Rappel: le FibroScan* évalue aussi la fibrose. (facteur pronostique
principal, tant pour les événements hépatiques qu'extra-hépatiques).
- IRM
Méthode la plus performante, non limitée par l'obésité, mais chronophage,
onéreuse, d'accès limité.
b) CAP = Controlled Attenuation Parameter. Méthode non invasive de mesure de la stéatose,
basée sur la VCTE (Vibration Controlled Transient Elastography = Mesure l'atténuation des
ultrasons causée par la stéatose).
1) EASL J Hepatol 2021; 2) Martinou Diagnostics 2022 (Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 22

Claude EUGÈNE 23
Reconnaître la stéatose / Autres tests non invasifs 1)
Calcul gratuit sur internet: MDApp
Test Composants
FLI (Fatty Liver Index) IMC a), tour de taille, triglycérides, GGT b).
NAFLD-Liver Fat Score
Syndrome métabolique (oui/non), Diabète de type 2 (oui/non)
Insulinémie (mU/L), ASAT, ALAT c)
Hepatic Steatosis Index (HSI) Sexe, IMC a), ASAT c), ALAT c), Diabète (oui/non)
Commentaires
Un FLI < 30 éliminerait une stéatose (sensibilté 87%) et > 60 la confirmerait (spécificité 86%).
Intérêt en particulier pour les études épidémiologiques et les pays en voie de développement.
Ainsi une étude récente a montré que le FLI était un prédicteur de la mortalité (générale,
cancers, diabète, cardiovasculaire) 1)
a) IMC = Indice de Masse Corporelle (kg/m2).
b) GGT =Gamma glutamyl transferase.
c) ASAT = Aspartate aminotransferase; ALAT = Alanine aminotransferase. (ex transaminases SGOT et SGPT).
1) Zhang Eur J Gastroenterol Hepatol 2024 (Réf. complète en fin de topo).

Reconnaître la stéatose
Et la biopsie ? 1)
- C'est le "gold standard".
- En particulier pour
. Évaluer la fibrose (mais on a des biomarqueurs comme le FIB-4 a), et
l'élastométrie (FibroScan* et autres)
. Détecter la stéatohépatite (NASH b) ou MASH c) = ballonnement des
hépatocytes et inflammation lobulaire) avec 2 scores possibles:
NAS (NAFLD d) Activity Score) et SAF (Steatosis, Activity, Fibrosis)
- Mais c'est un"gold standard" imparfait:
. invasif, chronophage, onéreux
. échantillonage insuffisant, variation inter-observateurs,
. le ballonnement des hépatocytes et la stéatose peuvent disparaître au stade de cirrhose
- Un "gold standard" fréquent dans les études.
a) FIB-4 = Âge, ALAT, ASAT, plaquettes (calcul gratuit sur internet)
b) NASH = Nonalcoholic steatohepatitis (stéatohépatite non alcoolique).
c) MASH = Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (stéatohépatite associée au syndrome métabolique)
d) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique)
1) Lekakis Eur J Intern Med 2024 (Réf. complète en fin de topo).
Claude EUGÈNE 24

Claude EUGÈNE 25
DÉTECTER
LA FIBROSE

Stéatose prouvée => Détecter la fibrose (1/3)
Introduction
Les stades de fibrose avancée (F3-F4) sont associés à un risque
d'événements délétères, hépatiques et aussi extra-hépatiques.
Pour détecter la fibrose significative (> F2) et avancée (> F3),
il est recommandé d'avoir recours d'abord aux tests non invasifs:
sanguins comme le FIB-4 a) et physiques comme le FibroScan.
Détection à faire en particulier si facteurs de risque cardiométabolique
(obésité, diabète...), augmentation des enzymes hépatiques
ou stéatose en imagerie.
Ces test s'appliquent de la même manière à la MASLD b) qu'à la NAFLD c) 1)
et à l'ALD d) 3)
a) FIB-4 = âge, transaminases ALAT et ASAT, plaquettes. Calcul gratuit sur internet.
b) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease
(Stéatose hépatique liée au syndrome métabolique, tend à remplacer l'acronyme NAFLD).
c) NAFLD = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique).
d) ALD = = Alcoholic Liver Disease (maladie du foie liée à l'alcool).
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024, 2) Rinella Hepatology 2023, 3) Jophlin Am J Med 2024.
(Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 26

Stéatose prouvée => Détecter la fibrose (2/3)
Conduite recommandée 1) 2)
Dans un 1er temps => Recours aux tests non invasifs de fibrose,
si besoin de façon séquentielle.
1) D'abord un test sanguin simple: FIB-4 a) (+++) ou NAFLD Fibrosis Score (NFS) b)
2) Puis, si besoin
2-1) Mesure de l'élasticité hépatique: VCTE c) (Fibroscan*) ou SWE d) ou élasto-IRM,
ou
2-2) ELF score* e).
a) FIB-4 = Âge, plaquettes (109/L), ASAT (UI/L), ALAT (UI/L). Calcul gratuit sur medicalcul.free.fr.
b) NAFLD Score = Diabète ou intolérance au glucose, âge (ans), ASAT, ALAT, plaquettes (109/L, taille (cm),
poids (kg). Calcul gratuit sur medicalcul.free.fr.
c) VCTE = Vibration Controlled Transient Elastography.
d) SWE = Shear-Wave Elastography.
e) ELF = Enhanced Liver Fibrosis score: acide hyaluronique, PIIP (Procollagen III N-terminal Peptide), TIPMP-1
(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase 1). (composants de la formation de collagène).
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024, 2) Rinella (AASLD) Hepatology 2023 (Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 27

Détecter la fibrose (3/3)
D'abord avec des tests non invasifs, comme le FIB-4 a) 1) 2)
a) FIB-4 = âge, plaquettes (109/L), transaminases ASAT et ALAT (UI/L). Calcul gratuit sur medicalcul.fr
(Chez le sujet > 65 ans la question d'une fibrose avancée ne se pose qu'à partir d'un FIB-4 > 2 au lieu de > 1,3)
b) VCTE = Vibration Controlled Transient Elastography = élastométrie impulsionnelle (Fibroscan*)
c) Autres méthodes d'évaluation de la fibrose: a) physique: SWE (Shear-Wave Elastography), élasto-IRM. b) biologique: ELF*
ELF* = Enhanced Liver Fibrosis score: acide hyaluronique, PIIP (Procollagen III N-terminal Peptide),
TIPMP-1 (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase 1) = composants de la formation de collagène.
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024, 2) Rinella Hepatology 2023 (Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 28
FIB-4 a)
< 1,3
1,3-2,67
> 2,67
FIB-4 x 1-3 ans
VCTE b) (Fibroscan*)
Ou autre méthode c)
Traiter comorbidités
Nouveau FIB-4
(à < 1 an)
< 1,3 *
> 1,3
< 8 kPa
> 8 kPa
Hépatologue

Fibrose: Marqueurs sanguins 1)
Claude EUGÈNE 29
Tests
Éliminer Affirmer
Commentaires
Fibrose sévère (> F3)
FIB-4
a) < 1,3 2,67
FIB-4, NFS, APRI: Marqueurs biologiques simples.
APRI = le moins performant des 3.
Zone grise (résultats indéterminés) importante (30% des cas).
FIB-4 et NFS: moindre spécificité après 65 ans,
et peu performants < 35 ans.
ELF et ADAPT comportent des marqueurs de fibrogenèse.
ELF *
b) 7,7 9,8
NFS
c) < -1,455 0,676
APRI
d) 0,5 1,5
ADAPT
e) 4,46 7,15
a) FIB-4 = Âge, plaquettes (109/L), ASAT (UI/L), ALAT (UI/L). Calcul gratuit sur medicalcul.free.fr.
b) ELF = Enhanced Liver Fibrosis score: acide hyaluronique, PIIP (Procollagen III N-terminal Peptide),
TIPMP-1 (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase 1) = composants de la formation de collagène.
c) NFS = NAFLD Fibrosis Score = Diabète ou intolérance au glucose, âge (ans), ASAT, ALAT, plaquettes
(109/L, taille (cm), poids (kg). Calcul gratuit sur medicalcul.free.fr.
d) APRI = ASAT (SGOT): UI/L, plaquettes 109//L. Normale ASAT= UI/L (par défaut 40 UI/L). Calcul gratuit
sur medicalcul.free.fr.
e) ADAPT = Âge, diabète, PRO-C3 (marqueur de fibrogenèse), plaquettes.
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024 (Réf. complète en fin de topo)

Stéatose connue => Détecter la fibrose
Claude EUGÈNE 30
Des scores combinés ?
Plus complexes... Prometteurs ?
FAST = FibroScan* (LSM a) + CAP b) + ASAT c)
MAST = MRE (élasto-IRM) + MRI-PDFF d) + ASAT c)
MEFIB = MRE (élasto-IRM) + FIB-4 e)
a) LSM = Liver Stiffness Measurement (mesure de l'élasticité hépatique)
b) CAP = Controlled Attenuation Parameter (mesure de la stéatose avec le FibroScan*.
c) ASAT = Aspartate aminotransferase (ex transaminase SGPT)
d) MRI-PDFF = IRM-Proton Density Fat Fraction
e) FIB-4 = âge, ASAT, ALAT f), plaquettes.
f) ALAT = Alanine aminotransferase (ex transaminase SGPT).
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024 (Réf. complète en fin de topo)

De nouveaux tests non invasifs ?
Les tests actuellement recommandés 1) ont une performance modeste pour le
diagnostic de la fibrose cliniquement significative (> F2) et avancée (F3-F4)
au cours de la MASLD a) 2) 3).
Calès et al. 2) proposent (entre autres) le FIB-9, calculable gratuitement en ligne
(https://gilles-hunault.leria-info.univ- angers.fr/wstat/FIB-9.php)
qui comprend: transaminases ALAT et ASAT b) plaquettes, GGT c), phosphatases alcalines,
bilirubine, albumine, TP ou INR, urée, ajustés sur: âge, poids, taille, diabète.
a) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease
(Stéatose hépatique liée au syndrome métabolique).
b) ALAT = alanine aminotransferase, ASAT = aspartate aminotransferase.
c) GGT = gamma glutamyltransferase.
1) EASL-EASD-EASO J Hepatol 2024, 2) Calès J Hepatol 2024, 3) Vali Lancet Gastroenterol
Hepatol 2023 (Réf. complètes en fin de topo)
Claude EUGÈNE 31

Et la ponction biopsie du foie (PBH) ? 1) 2) 3)
En cas de MASLD a) et d'ALD b) les lésions hépatiques peuvent comporter
stéatose => stéatohépatite (NASH c)) => fibrose => cirrhose => CHC d)
La PBH a un impact pronostique important en détectant la NASH et en précisant
le stade de fibrose. Mais, comme indiqué plus haut, les tests non invasifs ont
une valeur pronostique proche de l'histologie. 2) 3)
La PBH peut détecter quelques particularités plus souvent observées dans
l'ALD que la MASLD.
(Voir si besoin le tableau 4 dans la référence ci-dessous d'accès libre 1))
a) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease
(Stéatose hépatique liée au syndrome métabolique).
c) NASH = NonAlcoholic SteatoHepatitis (Stéatohépatite non alcoolique).
d) CHC = Carcinome HépatoCellulaire.
1) Arab J Hepatol 2025, 2) EASL J Hepatol 2021, 3) Mozes Lancet Gastroenterol Hepatol 2023
Claude EUGÈNE 32

Claude EUGÈNE 33
ÉVALUER LA
CONSOMMATION
D'ALCOOL

Claude EUGÈNE 34
Effets délétères possibles de l'alcool 1)
a) AVC = Accident Vasculaire Cérébral
b) CHC = Carcinome HépatoCellulaire
1) D'après Musto J Hepatol 2025 (Réf. complète en fin de topo)
Atrophie
Convulsions
AVC a )
Cancer du sein Reflux gastro-eosophagien
Cancer colo-rectal
Cirrhose et CHC b)
Pancréatite, cancer, diabète
Cardiiomyopathie
Arythmie
Hypertension
Cancers ORL
Neuropathie périphérique
ostéoporose

Claude EUGÈNE 35
Consommation d'alcool / Introduction 1) 2) 3) 4)
- L'alcool est responsable d'environ 10% des décès au plan mondial, 40 à 50000 décès
annuels en France.
- Agent cancérogène pour le sein, les voies aéro-digestives supérieures, l'oesophage,
le côlon et le foie.
- Une consommation délétère commence à partir de > 1 verre chez la femme et > 2
verres chez l'homme. Les 2 types de consommation les plus à risque sont une
consommation quotidienne et le "binge drinking" a).
- Une consommation > 60 g/jour (5 à 6 verres selon les pays) entraîne:
. Une stéatose hépatique dans environ 90% des cas
. Mais seulement 20% à 30% auront une fibrose avancée (F3) ou
une cirrhose F4).
- La prévalence de l'ALD b) dans la population est de l'ordre de 5%, avec de grandes
variations selon les pays (carte dans l'article ci-dessous, d'accès libre 2).
- Pour certains auteurs, la consommation de vin exposerait moins que la bière et les
spiritueux à la survenue d'une cirrhose 4)
a) Alcoolisation ponctuelle importante: > 5 verres chez l'homme, > 4 verres chez la femme en > 2 heures
b) ALD = Alcoholic Liver Disease (Maladie du foie liée à l'alcool).
1) Hagström United Eur Gastroenterol J 2023 , 2) Huang Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2023, 3) AFEF
2021, 4) Askgaard J Hepatol 2015. (Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE 36
Consommation d'alcool 1) 2)
Quand commence le risque pour le foie ?
- Homme > 3 verres/j / > 21/semaine
- Femme > 2 verres/j / > 14/semaine
Il y a une corrélation entre la dose et la durée de la consommation et le risque de maladie
hépatique avancée.
La consommation quotidienne d'alcool et le "binge drinking" augmentent le risque de
maladie hépatique avancée en cas d'atteinte du foie secondaire à une autre cause.
Quelques facteurs de risque particuliers
- Sexe féminin (moindre activité de l'alcool déshydrogénase gastrique et plus fort
pourcentage de la masse graisseuse).
- Consommation en dehors des repas
- Génétiques (variants de l'alpha-1 anti-trypsine, PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7)
1) Jophlin Am J Gastroenterol 2024, 2) Arab Clin Gastroenterol Hepatol 2023

Effet de l'alcool sur le foie 1) 2)
Claude EUGÈNE 37
Stéatose Fibrose
Hépatite
Cirrhose CHC b)
20-40% 8-20% 3-10%
a) ACLF = Acute-on-Chronic Liver Failure (insuffisance hépatique aiguë sur insuffisance chronique)
b) CHC = Carcinome hépatocellulaire
c) Survenue de la cirrhose au bout de 10 ans environ (plus précocement que dans d'autres étiologies).
d) NAFLD = Nonalcoholic Fatty Liver Disease (foie gras non alcoolique
1) Jophlin Am J Gastroenterol 2024, 2) Hernandez-Évole Ann Hepatol 2024, 3) Arab Clin Gastroenterol Hepatol 2023
2)
Aggrave NAFLD d) Hépatites virales Autres
ACLF a)
Forte
consommation
90-95% 10-20% c)
10-35%

Claude EUGÈNE 38
Consommation d'alcool
Repérage du mésusage d'alcool 1)
- L'évaluation de la consommation d'alcool doit être systématique en
consultation médicale.
- Ce repérage peut être l'occasion :
. D'une intervention brève, si mésusage sans dépendance. (diapo plus loin)
. D'une orientation vers des soins spécialisés, si dépendance.
- Plusieurs questionnaires de dépistage peuvent être utiles,
dont l'AUDIT et l'AUDIT-C (diapos plus loin)
1) AFEF 2021 (Réf. complète en fin de topo).

Claude EUGÈNE 39
Comment l'évaluer ? (Synthèse) 1) 2)
(Nécessaire pour la prise en charge et le pronostic)
- Consommation présente et passée.
- S'aider si besoin:
. de l'entourage,
. de questionnaires validés, comme l'AUDIT et l'AUDIT-C .
. voire de biomarqueurs
(diapos suivantes)
1) Arab Clin Gastroenterol Hepatol 2023, 2) Jophlin Am J Gasttroentrol 2024

Claude EUGÈNE 40
AUDIT-C = 3 Premières questions de l'AUDIT a) b)
Fréquence de consommation de boissons contenant de l'alcool
Jamais
< 1 fois/mois
2 à 4 fois/mois
2 à 3 fois/semaine
> 4 fois semaine
0
1
2
3
4
Verres/journée lors d'une journée ordinaire de consommation d'alcool
1 ou 2
3 à 4
5 ou 6
7 à 9
> 10
0
1
2
3
4
> 6 verres en une seule occasion
Jamais
< 1/mois
1/mois
1/semaine
Tous les jours ou presque
0
1
2
3
4
a) AUDIT = Alcohol Use Disorders Identification Test
b) Mésusage probable de l'alcool probable si chez la femme: score > 3 et chez l'homme: score > 4.

Claude EUGÈNE 41
ALCOOL 1) 2) Mésusage AUDIT a) : Femme > 6; Homme > 7 / AUDIT-C b) : Femme > 3; homme > 4
Dépendance AUDIT : Femme > 13; homme > 15 / AUDIT-C > 10
Points 0 1 2 3 4
Fréquence d'une boisson alcoolisée c) Jamais < 1/mois 2 à 4 /mois 2 à 3 /semaine > 4 /semaine
Verres / jour 1 ou 2 3 ou 4 5 ou 6 7 à 9 > 10
> 6 verres en 1 occasion 0 < 1 mois 1/mois 1/semaine # tous les jours
Arrêt impossible par an
Jamais < 1 fois/mois 1 fois/mois 1 fois/semaine
Chaque jour
ou presque
Tâche impossible à faire par an
Nécessité d'1 verre pour démarrer
Culpabilité ou remords par an
Souvenir de la veille impossible
Blessé quelqu'un ou vous-même non oui, mais pas
12 derniers
mois
oui, au cours
12 derniers mois
Quelqu'un a suggéré de réduire non
a) AUDIT = Alcohol Use Disorders Identification Test.
b) AUDIT C = 3 premiers items de l'AUDIT (en rouge dans le tableau)
c) Au cours de l'année passsée
1) Arab J Hepatol 2025 , 2) AFEF 2021 (Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE
42
Et les biomarqueurs ? 1) 2)
Parfois une aide précieuse, mais moins efficaces que l'AUDIT en repérage 2)
a) Indirects
- Enzymes hépatiques:
. Transaminases
ALAT, ASAT a) , rapport ASAT/ALAT > 1 = peu sensibles, peu spécifiques
. GGT (Gamma-Glutamyl Transferase): "la plus sensible", mais ne détecte que 50%
des hommes avec un mésusage de l'alcool et encore moins de femmes...
Nombreuses causes d'augmentation: surpoids, diabète, insuffisance cardiaque,
hyperthyroïdie, nombreuses maladies du foie, certains médicaments.
En cas d'abstinence, la GGT baisse (1/2 vie 2 à 3 semaines)
- VGM (Volume Globulaire Moyen). Augmentation plus spécifique, peu sensible.
- CDT (Carbohydrate Deficient Transferrin = transferrine carboxy-déficiente)
(tableau suivant)
b) Directs
(diapo suivante)
a) ALAT = Alanine aminotransferase (ex SGPT), ASAT = Aspartate aminotansferase (ex SGOT)
1) Haber N Engl J Med 2025, 2) AFEF 2021 (Réf. complètes en fin de topo).

Claude EUGÈNE 43
CONSOMMATION D'ALCOOL a) / BIOMARQUEURS 1) 2) 3) 4)
Molécule Origine Persistance VVP b) VPN b)
CDT
Carbohydrate Deficient Transferrin c) Sang 2 à 4 semaines 64-100% 71-93%
EtG
Ethyl Glucuronide
Urine e) 2 à 7 jours 81-97% 85-99%
EtG
Ethyl Glucuronide
Cheveux 3 à 6 mois 68-100% 86-100%
EtS
Ethyl sulfate
Urine 3 à 7 jours 70-80% 85-93%
PEth (+++)
Phosphatidyl ethanol d) Sang 3 à 5 semaines 85 % 100 %
a) L'éthanol peut se retrouver dans le sang, l'air expiré et l'urine, mais seulement pendant quelques heures.
b) VPP = Valeur Prédictive Positive / VPN =Valeur Prédictive Négative
c) CDT = Carbohydrate Deficient Transferrin = transferrine carboxy-déficiente (transferrine désialylée),
Utilité limitée si maladie hépatique avancée et insuffisance rénale.
d) Des taux de 20-200 ng/ml sont compatibles avec MetALD et >200 ng/ml avec ALD .
Il existe aussi un test sur sang séché prélevé au doigt.
e) Risque de faux positifs.
1) Haber N Engl J Med 2025, 2) Leal-Lassalle Gut and Liver 2025, 3) Arab J Hepatol 2025, 4) Jophlin
Am J Gasttroentrol 2024, (Réf. complètes en fin de topo)

Claude EUGÈNE 44
ALCOOL
SYNDROME MÉTABOLIQUE
ET PRONOSTIC

Claude EUGÈNE 45
Stéatose (MASLD a)), évolution sans alcool
- Stéatose => Stéatohépatite (NASH b) , MASH c)):
12% à 40% en 8 à 13 ans.
- Gain d' 1 stade de fibrose, stéatose simple: 14 ans, NASH b): 7 ans.
- MASH c) + Fibrose => cirrhose +/- décompensation:
15% avec le même délai.
25% si état "pré-cirrhotique".
- Cirrhose compensée
=> carcinome hépatocellulaire: 7% en 10 ans.
a) MASLD = Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (foie
stéatosique associé au syndrome métabolique)
b) NASH = NonAlcoholic SteatoHepatitis (Stéatohépatite non alcoolique).
c) MASH = Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (Stéatohépatite liée au
syndrome métabolique)
1) Lekakis Eur J Intern Med 2024 (Réf. complète en fin de topo)

Claude EUGÈNE 46
NAFLD a) + Alcool = liaison dangereuse ?
b) Le contenu estimé en éthanol "pur" d'un verre (bière, vin spiritueux...) varie selon les pays, 10 g en France
et en Europe (pour l'EASL (European Association for the Study of the Liver) l'OMS (Organisation Mondiale
de la Santé). Contenu en éthanol plus élevé ailleurs, en particulier aux USA: 14 g., mais plus faible 8 g pour
les britanniques. Un tableau dans l'article référencé ci-dessous reprend les définitions du NIAAA (National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism), de la SAMHSA (Substance Abuse and Mental Health Services
Administration) et de l'OMS. 1)
c) MetALD = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques + maladie du foie
liée à l'alcool).
1) Arab J Hepatol 2025 (Réf. complète en fin de topo).
quelques définitions, parmi d'autres b)
Grammes => g/j ou verres => v/jour b) Femme Homme
Légère 1 à 9,9 g/j
En cas de la MetALD c) ) 20 à 50 g/j 30 à 60 g/j
Excessive (in excess) > 1,5 à > 2 v/j > 3 à > 3 v/j
Risquée (risky) > 7 v/j > 14 v/j
Forte (heavy) > 14 v/j > 21 v/j

Claude EUGÈNE 47
Alcool, syndrome métabolique et pronostic
- Les impacts bidirectionnels entre alcool et syndrome métabolique ont été
décrits dans de nombreuses études 1) 2) .
- Cependant, l'effet de l'alcool en cas de NAFLD a) est controversé. b)
Un certain nombre d'études, le plus souvent anciennes, y compris histologiques,
ont montré un effet protecteur d'une consommation modérée (généralement < 40
g/j ou 20g/ et excluant le "binge drinking") sur la stéatose hépatique (courbes en J
en fonction de la quantité consommée et du risque hépatique) 1) .
La plupart de ces études ne sont pas à l'abri de biais méthodologiques.
- Finalement l'alcool est le plus souvent considéré comme délétère,
y compris en cas de consommation modérée 3).
b) On trouve dans l'article référencé ci-dessous 1) un tableau des études épidémiologique en
faveur d'un effet bénéfique d'une consommation légère à modéré en cas d'hépatopathie et un
autre concernant des études montrant un effet délétère.
1) Boyle J Hepatol 2018, 2) Kulkarni 2023, 3) Marti-Aguado J Hepatol 2024

Claude EUGÈNE 48
Alcool, syndrome métabolique et pronostic 1) 2)
Les connaissances concernant la MetALD a) sont encore parcellaires, mais un
certain nombre de faits sont établis.
- En cas de MASLD b), l'obésité, le diabète, mais aussi la consommation d'alcool
sont associés de façon indépendante à la stéato-hépatite (NASH) et à la fibrose.
- Il a été montré une augmentation "dose dépendante" du risque de fibrose
avancée avec le nombre de verres par semaine et le nombre de facteurs de
risque cardiométaboliques. Cela s'observe aussi avant le niveau de
consommation "requis" pour parler de MetALD a).
- La plupart des études épidémiologiques sont en faveur d'un effet aggravant de
l'alcool sur le foie, y compris en cas de cirrhose, avec une augmentation de la
mortalité. Une abstinence totale est donc nécessaire 1).
a) MetALD = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques +
maladie du foie liée à l'alcool).
b) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease
(Stéatose hépatique liée au syndrome métabolique, tend à remplacer l'acronyme NAFLD).
1) Louvet J Hepatol 2023, 2) Marti-Aguado J Hepatol 2024 (Réf. complètes en fin de topo)

Claude EUGÈNE 49
Alcool
Prise en charge

Claude EUGÈNE 50
Alcool / Prise en charge 1) 2)
- En cas d'hépatopathie avancée, en particulier de cirrhose, une abstinence
totale est nécessaire, avec si besoin l'aide d'une équipe spécialisée.
- La découverte d'un mésusage léger doit être l'occasion d'une intervention
brève (diapo suivante)
- En cas de mésusage important, un syndrome de sevrage est possible,
dans les suites immédiates et jusqu'à 10 jours après l'arrêt de l'alcool.
- Le traitement du syndrome de sevrage a) repose sur les benzodiazépines:
à longue durée d'action (comme le diazépam) en l'absence de maladie
avancée du foie, à courte durée d'action dans le cas contraire (comme
l'oxazepam). (diapo plus loin)
a) Diapo suivante, détails dans la référence 2 ci-dessous, d'accès libre sur internet.
1) Haber New Engl J Med 2025, 2) AFEF Recommandations 2021

Claude EUGÈNE 51
Intervention brève 1)
- Durée: 5 à 20 minutes.
- Entretien personnalisé, selon la technique de l'entretien motivationnel
visant à favoriser un changement.
. Consommation et conséquences, risques associés, situations à risque
. Bénéfices attendus d'une réduction de consommation
. Conseils pour réduire la consommation
. Plan personnalisé de réduction de la consommation
- Des résultats positifs
. Réduction de la consommation d'alcool, en particulier du "binge drinking"
et du nombre de jours où l'on consomme par semaine.
a) "Binge drinking": > 60 g d'alcool pur en une seule occasion.
1) AFEF 2021 (Réf. complète en fin de topo).

Claude EUGÈNE 52
-
Alcool / Syndrome de sevrage 1) 2)
Attention au diagnostic différentiel
Encéphalopathie hépatique ou carentielle a) Surdosage médicamenteux
Hématome intra-crânien, méningite, accident vasculaire cérébral...
Troubles psychiques
Anxiété, irritabilité, agitation,
insomnie, cauchemars
Troubles neuro-végétatifs
Sueurs, tremblements,
tachycardie, hypertension artérielle
Troubles digestifs
Anorexie, nausées, vomissements,
diarrhée
a) Syndrome de Gayet-Wernicke, justifiant un traitement par thiamine (vitamine B1).

Claude EUGÈNE 53
Alcool
Maintenir une consommation faible ou nulle 1) 2)
a) Prise en charge psycho-sociale, adaptée à chaque cas
b) Aide pharmacologique, si besoin
(tableau suivant)

Claude EUGÈNE 54
Aide pharmacologique a) à l'abstinence ou à la réduction de consommation 1)
Molécules contre-indiquées en cas d'insuffisance hépatique: indiquées par un !. b)
Disulfiram !
(Espéral)
Inhibe l'acétaldéhyde déshydrogénase. Effet antabuse c).
Acamprosate
Proche du GABA d). Antagonise l'action des acides aminés excitateurs,
comme le glutamate.
Naltrexone ! Antagoniste opiacé.
Nalméfène ! Modulateur du système opioide.
Baclofène
(Baclocur)
Myorelaxant. Action sur les récepteurs du GAGA d). Inhibe les
comportements addictifs.
a) 5 molécules ont l'AMM (Autorisation de Mise sur le Marché) en France. Le topiramate (Epitomax),
indiqué dans l'épilepsie et la migraine et la gabapentine (Neurontin) indiquée dans les douleurs
neuropathiques et l'épilepsie partielle, sont disponibles hors AMM.
b) À apprécier au cas par cas en fonction des risques et bénéfices attendus selon l'AFEF 1)
c) Flush, tachycardie, céphalée, nausées, lipothymie.
d) Récepteurs du GABA (acide gamma-aminobutyrique): rôle dans la régulation du comportement
émotionnel, l'anxiété, les mécanismes de la récompense.
1) AFEF 2021 (Réf. complète en fin de topo, accès libre sur internet).

Claude EUGÈNE 56
Conclusions (1/2)
- La NAFLD a) et l'ALD b) partagent certains aspects pathogéniques, génétiques et
histologiques. En cas de stéatose, facteurs métaboliques et alcool coexistent
souvent. La consommation quotidienne d'alcool est associée à hypertension
artérielle, hypertriglycéridémie et hyperglycémie. Les impacts bidirectionnels entre
alcool et syndrome métabolique ont été décrits dans de nombreuses études.
- La consommation d'alcool est parfois minimisée voire niée. Elle doit être
systématiquement quantifiée. Le recours aux biomarqueurs peut s'avérer
nécessaire.
- La consommation d'alcool augmente les risques des différentes étiologies de
stéatose hépatique (MASLD c) / MetALD d) / ALD b)).
- En cas de MASLD, même une consommation modérée augmente le risque de
fibrose. Il existe une augmentation "dose dépendante" d'une fibrose significative
avec le nombre de verres par semaine et le nombre de facteurs de risque
cardiométaboliques.
c) MASLD = Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (Stéatose hépatique liée au syndrome métabolique).
d) MetALD = Metabolic + Alcoholic Liver Disease (Facteurs de risque (cardio)métaboliques + maladie du foie liée à l'alcool).

Claude EUGÈNE 57
Conclusions (2/2)
- Il a été récemment proposé une nouvelle nomenclature et une nouvelle
catégorie de stéatose: MetALD (Metabolic + Alcoholic Liver Disease = > 1 parmi
5 facteur(s) de risque (cardio)métabolique(s) + maladie du foie liée à l'alcool).
- Il s'agit de patients ayant une NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease = foie
gras non alcoolique) ou dans la nouvelle nomenclature une MASLD (Metabolic
Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease = Stéatose hépatique liée au
syndrome métabolique) qui ont une consommation "modérée" d'alcool
(femme: 140-350 g/semaine ou 20 à 50 g/jour, homme= 210-350 g/semaine ou 30
à 60 g/jour). Au delà, on parle d'ALD (= Alcoholic Liver Disease = maladie du foie
liée à l'alcool).
- Le diabète est un facteur important de progression de la fibrose dans la MASLD
et l'ALD.
- La plupart des études montrent que l'alcool et le syndrome métabolique
agissent de façon synergique et augmentent les risques de stéatohépatite,
fibrose, cirrhose et cancer du foie.

Claude EUGÈNE 58
RÉFÉRENCES

Références (1/3)
Choisies pour leur intérêt scientifique, didactique et leur facilité d'accès.
- Arab JP, Diaz LA, Rehm J et al. Metabolic dysfunction and alcohol-related liver disease (MetALD): position statement by an expert panel
on alcohol-related liver disease. J Hepatol 2025;82(4):744-756. (Accès libre sur internet).
- Leal-Lassalle H, Estévez-Vasquez O, Cubero FJ et al. Metabolic and alcohol-associated liver disease (MetALD): a representation of
duality. Gut and Liver 2025;2:1-11 (Accès libre sur internet).
- Musto JA, Brown R, Lucey MR. Is there a safe limit for consumption of alcohol ? J Hepatol 2025;82(3):535-540. (Accès libre sur
internet).
- Haber PS. Identification and treatment of alcohol use disorder. N Engl J Med 2025;392:258-266.
- Gratacos-Ginès J, Arino S, Sancho-Bru P et al. MetALD: Clinical aspects, pathophysiology and treatment. JHEP/Rep 2025;7/101250
1-15 (Accès libre sur internet).
- Lekakis V, Papatheodoridis GV. Natural history of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Eur J Intern Med
2024;122:3-10. (Accès libre sur internet).
- EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction associated steatotic liver disease
(MASLD). J Hepatol 2024;81:492-542. (Accès libre sur internet).
- Hagström H, Hegmar H, Moreno C. Interactions between the metabolic syndrome and alcohol consumption increases the risk of liver
disease. United Eur Gastroenterol J 2024;12/168-176. (Accès libre sur internet).
- Calès P, Canivet CM, Costentin C et al. A new generation of non-invasive tests of liver fibrosis with improved accuracy in MASLD. J
Hepatol 2024; doi: 10.1016/j.jhep.2024.11.049. Online ahead of print.
- Zhang R, Ren S, Mi H et al. Fatty liver index as an independent predictor of all-cause mortality and disease-specific mortality. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2024;36(12):1453-1463. (Accès libre sur internet).
- Jophlin LL, Singal AA, Battaller R et al. ACG Clinical Guideline: alcohol-associated liver disease. Am J Gastroenterol 2024;119:30-54.
(Accès libre sur internet).
- Targher G, Byrne CD, Tilg H. MASLD: a systemic metabolic disorder with cardiovascular and malignant complications. Gut
- Marti-Aguado D, Calleja JL, Vilar-Gomez E et al. Low-to-moderate alcohol consumption is associated with increased fibrosis in
individuals with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. J Hepatol 2024;81:930-940.
- Hernandez-Évole H, Jimenez-Esquivel N, Pose E et al. Alcohol-associated liver disease: epidemiology and management. Ann Hepatol
2024;29:101162 1-10 (Accès libre sur internet).
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Références (2/3)
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in patients with non-alcoholic fatty liver disease:an individual patient participant data meta-analysis Lancet
Gastroenterol Hepatol 2023;8:704-713. (Accès libre sur internet)
- Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease
nomenclature. J Hepatol 2023;79:1542-1556. (Accès libre sur internet).
- Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment
and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 2023;77:1797-1835. (Accès libre sur internet).
-Vali Y, Lee J, Boursier J et al. Biomarkers for staging fibrosis and non-alcoholic steatohepatitis in non-alcoholic
fatty liver disease (the LITMUS project): a comparative diagnostic accuracy study. Lancet Gastroenterol Hepatol
2023;8:714-725 (Accès libre sur internet).
- Brissot P, Buffet C. Rapport 23-02. Le foie stéatosique non alcoolique: un défi de santé publique. Bull Acad Natl
Med 2023;207:521-533. (Accès libre sur internet).
- Huang DO, Mathurin P, Cortez-Pinto H et al. Global epidemiology of alcohol-associated cirrhosis and HCC:
trends, projections and risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2023;20:37-49. (Accès libre sur internet).
- Arab JP, Addolorato G, Mathurin P et al. Alcohol-associated liver disease: integrated management with alcohol
use disorder. Clin Gastroenterol Hepatol 2023;21:2124-2134. (Accès libre sur internet).
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alcohol-related compensated cirrhosis in a French multicenter cohort. J Hepatol 2023;78(3):501-512.
- Martinou E, Pericleous M, Stefanova I et al. Diagnostic Modalities of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: From
Biochemical Biomarkers to Multi-Omics Non-Invasive Approaches. Diagnostics 2022;12:407:1-45 (Accès libre sur
internet).
Claude EUGÈNE 60

Références (3/3)
- European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on non-
invasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis: 2021 update. J Hepatol
- AFEF Recommandations. Prise en charge de la maladie du foie liée à l'alcool. Coordination:
A. Louvet Janvier 2021 (Accès libre sur internet).
- Eslam M, Newsome PN, Sarin SK et al. A new definition for metabolic dysfunction-
associated fatty liver disease: an international expert consensus statement. J Hepatol
2020;73:202–209.
- AFEF (Association Française d'Étude du Foie) Recommandations pour le diagnostic et le
suivi non-invasif des maladies chroniques du foie. Stéatopathie métabolique. Juin 2020.
(Accès libre sur internet).
- Boyle M, Masson S, Anstee QM. The bidirectional impacts of alcohol consumption and the
metabolic syndrome: cofactors for progressive fatty liver disease. J Hepatol 2018;68:251-267.
- Younossi Z, Henry L Contribution of Alcoholic and Nonalcoholic Fatty Liver Disease to the
burden of liver-related morbidity and mortality. Gastroenterology 2016;150:1778-1785. (Accès
libre sur internet).
- Askgaard G, Gronbaek M, Kjaer MS et al. Alcohol drinking pattern and risk of alcoholic liver
cirrhosis: a prospective cohort study .J Hepatol 2015;62:1061-1067.
Claude EUGÈNE 61

Syndrome métabolique + alcool (MetALD): Prise en charge

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