C E T O A C I D O S I S D I A BÉ T I C A ( D K A) 2011
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La cetoacidosis diabética (DKA) se produce por insuficiencia insulínica, estado catabólico y glucosuria que causan deshidratación y descompensación metabólica. El tratamiento involucra la restauración de volumen a través de suero salino, la inhibición de la lipólisis con insulina, y la reposición electrolítica. La corrección de la acidosis se logra a través de la hidratación, insulina y glucosa, sin usar bicarbonato. Se debe monitorear el riesgo de
C E T O A C I D O S I S D I A BÉ T I C A ( D K A) 2011
- 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA) 2011Dr. Roberto Plascencia González
- 2. Insuficiencia insulínicaEstado catabólicoGlucosuria (umbral renal 180 mg/dl)Diuresis osmóticaCetonuria (β-hidroxibutirato)DeshidrataciónDescompensación metabólica
- 3. GV, glucosa sérica, electrolitos séricos
- 4. Osmolaridad, calcio, fósforo, BUNDKA leve pH 7.2–7.3DKA moderada: pH 7.10–7.19DKA severa pH <7.10
- 5. TRATAMIENTO
- 6. 4 PRINCIPIOS FISIOLÓGICOSRestauración de volumen Signos de deshidratación
- 7. SSI 0.9% (10-20 ml/kg) en una hora, repetir una segunda hora si es necesario
- 8. Albúmina al 5% (10 ml/kg)
- 9. Mantenimiento durante 48 horas
- 10. NO más de 40 ml/kg en las primeras 4 horas, riesgo de edema cerebral2. Inhibición de lipólisis y reutilización de glucosaInsulina regular IV 0.1 UI/kg/horaGlicemia cada hora
- 11. Dextrosa?
- 12. >150 mg/ml en 1 hora
- 13. <250 mg/ml. D5
- 14. <125 mg/dl. D10
- 15. NO suspender insulina hasta que pH sea mayor a 7.30
- 16. Insulina SC3. Reposición electrolíticaSodio
- 17. Potasio
- 18. Normal o bajo: reposición
- 19. pH >7.10
- 20. Acetato potásico/Fosfato potásico. 20/204. Corrección de acidosisHidrataciónInsulinaGlucosaElectrolitos NO HCO3
- 21. EDEMA CEREBRAL…Rehidratación y corrección rápida de osmolaridad sérica
- 22. Riesgo
- 23. HCO3 bajo
- 24. pH bajo (<7.10)
- 26. Hiponatremia
- 27. Cefalea intensa, letargia, LOC, midriasis
- 29. TC cráneo