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INFECCIONES
ESTAFILOCOCCICAS
PEDIATRIA TEMAS
MA Hinojosa-Sandoval 2018
GENERALIDADES
Estafilococos son bacterias
aerobias g+ en parejas y racimos
y son flora normal en humanos,
en fómites y polvo. Resistentes al
calor y desecación, por semanas
o meses
PROBLEMA: Desde 2000, S. aureus resistentes a los antibióticos b-
lactámicos, -S. aureus resistentes a meticilina (SARM)- No sereporta
resistencia a vancomicina, pero se han descrito SARM con alta
concentración mínima inhibitoria ( ≥1,5mg/l).
Clasificación:
Staphylococcus aureus, son
coagulasa (+), hemolíticos,
muy patogénicos
Estafilococos coagulasa (-)
(epidermidis, saprophyticus,
haemolyticus, etc.),
patogénicos funcionales
(catéteres, etc).
S. aureus es la causa más
frecuente de infección
piogénica de la piel y los tejidos
blandos.
La bacteriemia (primaria o secundaria) es común y puede
asociarse con osteomielitis, artritis piogénica, piomiositis, abscesos
profundos, neumonía, empiema, endocarditis, pericarditis y rara
vez meningitis.
Producen toxinas: intoxicación alimentaria, escarlatina
estafilocócica, Sd de piel escaldada y Sd shock tóxico (SST)
1. Protege al microorganismo de las defensas del huésped
(cápsula polisacárida /mucosa, factor de agregación
y/o coagulasa = formación de abscesos, Proteína A
absorbe Ig y bloquea Ac, catalasa inactiva H2O2,
penicilinasa o b-lactamasa
2. Localiza la infección
3. Causa daño tisular local (hemolisina, exfoliatina A y B)
4. Afecta a sitios no infectados a través de la elaboración
de toxina (toxina del síndrome del shock tóxico-1 (TSST-
1), enterotoxinas A y B
PATOGENIA
EPIDEMIOLOGÍA
20 a 40% de individuos normales son portadores en las fosas
nasales en cualquier momento. También en las zonas umbilical,
vaginal y perianal de forma persistente. Muchos neonatos son
colonizados en la primera semana de vida.
SARM suele ser ≤ 2%, aumenta desde 2000. Grupos expuestas a la
atención médica que albergan de 20 a 30%
La diseminación es por autoinoculación o contacto con las
manos de otros individuos colonizados. Portadores nasales se
agravan en infección viral respiratoria. Por fómites es rara.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RN
Infección Hospitalaria:
Sepsis- Neumonía y
Meningitis por S
Coagulasa (-) que es el
patógeno
intrahospitalario mas
frecuente en RN y
también S Coagulasa (+)
RN y
lactantes
Síndrome de la piel
escaldada.
Staphylococcus aureus
del grupo II, fagos 80, 81,
55 y 71. Mortalidad 4-10%
PIEL
Impétigo, ectima, impétigo ampolloso,
foliculitis, hidradenitis, forúnculos,
ántrax, paroniquia, Sd piel escaldada y
escarlatina estafilocócica.
Sobreinfección (eczema o picaduras
de insectos).
Abscesos recurrentes cutáneos y de
tejidos blandos Ms. Is./nalgas.
Heridas traumáticas y quirúrgicas.
Celulitis, fascitis necrosante.
VIAS
AÉREAS S/I
OMA, Sinusitis(fibrosis
quística o defectos en la
función leucocitaria), SST,
parotiditis supurativa.
Traqueítis membranosa,
neumonía, neumonitis
necrosante, empiema,
neumatoceles,
pioneumotórax y fístulas
broncopleurales.
SEPSIS
Primarias o asociadas a infección
localizada. Inicio agudo, con náuseas,
vómitos, mialgias, fiebre y escalofríos.
Afecta pulmón, válvulas cardíacas,
articulaciones, huesos, músculos y
abscesos de tejidos profundos.
Persistente a pesar de los antibióticos y
afectación de dos o más tejidos con
endocarditis o tromboflebitis séptica.
Deben evaluarse con ecocardiogafía.
OSTEOMUS
-CULAR
Huesos y articulaciones: Es agente causal
más frecuente de osteomielitis (fémur 23-28%,
tibia 20-26%, húmero 8-13%) y de artritis
supurativa en los niños.
Músculo: abscesos –
septicemia, piomiositis.
Por traumatismo previo.
SNC
La meningitis es rara; se
asocia con traumatismo
penetrante y cirugía
(craneotomía, derivación
de LCR) y, focos a
distancia. Los resultados del
LCR son indistinguibles de
otras causas bacterianas
de meningitis.
Corazón y
riñón
Corazón
Endocarditis aguda en válvulas y alta morbimortalidad,
perforación valvular, abscesos miocárdicos, insuficiencia
cardíaca, alteraciones de la conducción, hemopericardio
agudo, pericarditis purulenta y muerte súbita.
Riñón
Causa frecuente de abscesos renales y perirrenales
hematógenoS. La infección urinaria es poco frecuente.
SHOCK
TÓXICO
S. aureus es la
principal causa de SST
que debe
sospecharse en
cualquier persona
con fiebre, shock y/o
erupción de tipo
escarlatiniforme.
G-I
La enterocolitis estafilocócica con diarrea,
sangre y moco. Peritonitis en pacientes en
diálisis peritoneal a largo plazo.
La intoxicación alimentaria por ingesta de
enterotoxinas en alimentos contaminados por
manipuladores de alimentos colonizados o
infectados. 2 - 7 horas post ingesta aparecen
intensos vómitos súbitos, diarrea acuosa, poca
fiebre por 12 - 24 horas. En raras ocasiones se
produce shock y muerte.
MANEJO
Dg
• ASPIRACIÓN
PARA GRAMM Y
CULTIVO
• PCR
TRATAMIENTO
SARM:
VANCOMICINA
CLINDAMICINA IV
(BACTERIOSTÁTICO)
QUINOLÓNICOS =
RAPIDA RESISTENCIA
ALTERNATIVAS:
LINEZOLID,
ASOCIACIÓN A TMX,
AMINOGLUCÓSIDO
INCISIÓN Y DRENAJE
ANTIBIÓTICOS 3 DÍAS IV HASTA QUE BAJE
T◦ Y COMPLETAR 21 DÍAS
SASM = PENICILINA CEFAZOLINA
90% RESISTENCIA A PENICILINA Y
AMPICILINA + AÑADIR AC.
CLAVULANICO, SULBACTAM,
TAZOBACTAM.
PRONÓSTICO
PREVENCION  LAVADO DE MANOS MEJOR MANERA
DE PREVENIR
 AISLAMIENTO DEL PACIENTE EN CASO
NECESARIO
 DESCONTAMINAR CON LIMPIEZA
 REGISTRAR Y EVITAR LA
MANIPULACIÓN DE PORTADORES
MORTALIDAD EN:
• NIÑOS PEQUEÑOS
• INMUNODEPRIMIDOS
• SIN TRATAMIENTO
REFERENCIAS
 Staphylococcus. James T. Gaensbauer y James K. Todd Nelson Tratado de Pediatría 20a
ed. 2016.
 John S. Bradley, MD in Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy 21st Edition 2015
GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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Estafilococcias 2018

  • 3. Estafilococos son bacterias aerobias g+ en parejas y racimos y son flora normal en humanos, en fómites y polvo. Resistentes al calor y desecación, por semanas o meses PROBLEMA: Desde 2000, S. aureus resistentes a los antibióticos b- lactámicos, -S. aureus resistentes a meticilina (SARM)- No sereporta resistencia a vancomicina, pero se han descrito SARM con alta concentración mínima inhibitoria ( ≥1,5mg/l). Clasificación: Staphylococcus aureus, son coagulasa (+), hemolíticos, muy patogénicos Estafilococos coagulasa (-) (epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, etc.), patogénicos funcionales (catéteres, etc).
  • 4. S. aureus es la causa más frecuente de infección piogénica de la piel y los tejidos blandos. La bacteriemia (primaria o secundaria) es común y puede asociarse con osteomielitis, artritis piogénica, piomiositis, abscesos profundos, neumonía, empiema, endocarditis, pericarditis y rara vez meningitis. Producen toxinas: intoxicación alimentaria, escarlatina estafilocócica, Sd de piel escaldada y Sd shock tóxico (SST)
  • 5. 1. Protege al microorganismo de las defensas del huésped (cápsula polisacárida /mucosa, factor de agregación y/o coagulasa = formación de abscesos, Proteína A absorbe Ig y bloquea Ac, catalasa inactiva H2O2, penicilinasa o b-lactamasa 2. Localiza la infección 3. Causa daño tisular local (hemolisina, exfoliatina A y B) 4. Afecta a sitios no infectados a través de la elaboración de toxina (toxina del síndrome del shock tóxico-1 (TSST- 1), enterotoxinas A y B PATOGENIA
  • 6. EPIDEMIOLOGÍA 20 a 40% de individuos normales son portadores en las fosas nasales en cualquier momento. También en las zonas umbilical, vaginal y perianal de forma persistente. Muchos neonatos son colonizados en la primera semana de vida. SARM suele ser ≤ 2%, aumenta desde 2000. Grupos expuestas a la atención médica que albergan de 20 a 30% La diseminación es por autoinoculación o contacto con las manos de otros individuos colonizados. Portadores nasales se agravan en infección viral respiratoria. Por fómites es rara.
  • 9. RN Infección Hospitalaria: Sepsis- Neumonía y Meningitis por S Coagulasa (-) que es el patógeno intrahospitalario mas frecuente en RN y también S Coagulasa (+)
  • 10. RN y lactantes Síndrome de la piel escaldada. Staphylococcus aureus del grupo II, fagos 80, 81, 55 y 71. Mortalidad 4-10%
  • 11. PIEL Impétigo, ectima, impétigo ampolloso, foliculitis, hidradenitis, forúnculos, ántrax, paroniquia, Sd piel escaldada y escarlatina estafilocócica. Sobreinfección (eczema o picaduras de insectos). Abscesos recurrentes cutáneos y de tejidos blandos Ms. Is./nalgas. Heridas traumáticas y quirúrgicas. Celulitis, fascitis necrosante.
  • 12. VIAS AÉREAS S/I OMA, Sinusitis(fibrosis quística o defectos en la función leucocitaria), SST, parotiditis supurativa. Traqueítis membranosa, neumonía, neumonitis necrosante, empiema, neumatoceles, pioneumotórax y fístulas broncopleurales.
  • 13. SEPSIS Primarias o asociadas a infección localizada. Inicio agudo, con náuseas, vómitos, mialgias, fiebre y escalofríos. Afecta pulmón, válvulas cardíacas, articulaciones, huesos, músculos y abscesos de tejidos profundos. Persistente a pesar de los antibióticos y afectación de dos o más tejidos con endocarditis o tromboflebitis séptica. Deben evaluarse con ecocardiogafía.
  • 14. OSTEOMUS -CULAR Huesos y articulaciones: Es agente causal más frecuente de osteomielitis (fémur 23-28%, tibia 20-26%, húmero 8-13%) y de artritis supurativa en los niños. Músculo: abscesos – septicemia, piomiositis. Por traumatismo previo.
  • 15. SNC La meningitis es rara; se asocia con traumatismo penetrante y cirugía (craneotomía, derivación de LCR) y, focos a distancia. Los resultados del LCR son indistinguibles de otras causas bacterianas de meningitis.
  • 16. Corazón y riñón Corazón Endocarditis aguda en válvulas y alta morbimortalidad, perforación valvular, abscesos miocárdicos, insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción, hemopericardio agudo, pericarditis purulenta y muerte súbita. Riñón Causa frecuente de abscesos renales y perirrenales hematógenoS. La infección urinaria es poco frecuente.
  • 17. SHOCK TÓXICO S. aureus es la principal causa de SST que debe sospecharse en cualquier persona con fiebre, shock y/o erupción de tipo escarlatiniforme.
  • 18. G-I La enterocolitis estafilocócica con diarrea, sangre y moco. Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal a largo plazo. La intoxicación alimentaria por ingesta de enterotoxinas en alimentos contaminados por manipuladores de alimentos colonizados o infectados. 2 - 7 horas post ingesta aparecen intensos vómitos súbitos, diarrea acuosa, poca fiebre por 12 - 24 horas. En raras ocasiones se produce shock y muerte.
  • 20. Dg • ASPIRACIÓN PARA GRAMM Y CULTIVO • PCR
  • 21. TRATAMIENTO SARM: VANCOMICINA CLINDAMICINA IV (BACTERIOSTÁTICO) QUINOLÓNICOS = RAPIDA RESISTENCIA ALTERNATIVAS: LINEZOLID, ASOCIACIÓN A TMX, AMINOGLUCÓSIDO INCISIÓN Y DRENAJE ANTIBIÓTICOS 3 DÍAS IV HASTA QUE BAJE T◦ Y COMPLETAR 21 DÍAS SASM = PENICILINA CEFAZOLINA 90% RESISTENCIA A PENICILINA Y AMPICILINA + AÑADIR AC. CLAVULANICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM.
  • 22. PRONÓSTICO PREVENCION  LAVADO DE MANOS MEJOR MANERA DE PREVENIR  AISLAMIENTO DEL PACIENTE EN CASO NECESARIO  DESCONTAMINAR CON LIMPIEZA  REGISTRAR Y EVITAR LA MANIPULACIÓN DE PORTADORES MORTALIDAD EN: • NIÑOS PEQUEÑOS • INMUNODEPRIMIDOS • SIN TRATAMIENTO
  • 23. REFERENCIAS  Staphylococcus. James T. Gaensbauer y James K. Todd Nelson Tratado de Pediatría 20a ed. 2016.  John S. Bradley, MD in Nelson’s Pediatric Antimicrobial Therapy 21st Edition 2015
  • 24. GRACIAS POR SU ATENCIÓN