Glaucoma
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Este documento trata sobre oftalmología y glaucoma. Explica la fisiología del humor acuoso, define el glaucoma y clasifica sus diferentes tipos como primario de ángulo abierto, secundario, congénito y de ángulo cerrado. Describe el diagnóstico, tratamiento farmacológico y quirúrgico de cada tipo, incluyendo medicamentos comunes como bloqueantes beta y sus mecanismos de acción.
Glaucoma
- 1. OFTALMOLOGÍA Catedrático: Dr. Gerardo Carlos Malja Aguirre Alumnos: Andrea Cristina Chavira Portillo Guadalupe González Rodríguez Agueda Lizbeth Villalobos Rodríguez Luis Enrique Montes Martínez Luis Angel Castro Cobos
- 3. Glaucoma de ángulo abierto primario y secundario
- 4. • Es un líquido claro que llena las cavidades anteriores y posteriores del ojo. • Volúmen= 250 microlitros. • Velocidad de producción= 2.5 microlitros/min. Fisiología del humor acuoso
- 5. Cuerpo ciliar: Ultrafiltrado del plasma en los procesos ciliares. El humor acuoso pasa a través de la pupila hacia la cámara anterior y luego hacia la red trabecular en el ángulo de la cámara anterior.
- 6. • Salida del humor acuoso: • La red trabecular (poros) es un filtro en el que con la contracción del músculo ciliar aumenta de tamaño los poros. • Conducto de Schlemm (30 conductos colectores y 12 venas acuosas), conducen el líquido al sistema venoso. • Flujo Uveoesclerótico.
- 7. • Es la resultante de la cantidad del humor acuoso producido y la cantidad filtrado. • PIO Normal= 10-21mmHg (15.5mmHg) Presión intraocular.
- 8. • Definición: Se caracteriza por aumento de la presión intraocular, junto con excavación del nervio óptico y pérdida del campo visual. Glaucoma
- 10. Fisiopatología.
- 11. • Es la forma más usual de glaucoma. • 0.4-0.7 % (personas > 40 años) • 2-3% (personas > 70 años). Glaucoma primario de ángulo abierto.
- 12. • El principal problema Ausencia de síntomas hasta ya avanzada la enfermedad. • Se establece cuando hay alteraciones en la papila óptica y campo visual, y se relacionan con un aumento de la PIO, con un ángulo abierto. Diagnóstico.
- 13. • Una sola lectura normal no descarta glaucoma. Tonometría
- 14. • Mide el ángulo de la cámara anterior. • Si se alcanzan a ver la extensión completa de la red trabecular, el espolón escleral y los procesos del iris = Ángulo abierto. Gonioscopía
- 15. • Atrofia óptica glaucomatosa. • Crecimiento de la cúpula, mayor palidez y desplazamiento hacia atrás. • Resultado final= “Excavación en olla de frijoles”. • Relación cúpula-papila > 0.5 = Muy sugestivo de una atrofia glaucomatosa. Examen de la papila óptica.
- 17. • La pérdida glaucomatosa del campo visual implica principalmente los 30 grados centrales.
- 18. • 1)Supresión de la producción: • -Beta bloqueadores tópicos (Timolol, Betaxolol) • -Agonistas alfa-2 (Apraclonidina, Brimonidina) • -Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos (Acetazolamida); Se usan en glaucoma crónico cuando el tópico es insuficiente. Tratamiento Farmacológico.
- 19. • 2)Facilitadores del flujo de salida: • -Parasimpaticomimeticos (Pilocarpina) • -Análogo de prostaglandina (Latanoprost) • 3)Reducción del volumen vítreo: • -Agentes Hiperosmóticos (Glicerina, isosorbida, urea, manitol)
- 20. • 1)Trabeculoplastía con láser: • Puede aplicarse en el tratamiento inicial del glaucoma de ángulo abierto. Tratamiento Quirúrgico.
- 21. 2)Trabeculectomía: Un acceso directo de la cámara anterior a los tejidos subconjuntivales y orbitario. Para los que no respondan Tubo de silicón.
- 22. • 3) Procedimientos ciclodestructivos: • Considerar la destrucción del cuerpo ciliar mediante láser o cirugía cuando existe fracaso al tratamiento médico y quirúrgico.
- 23. • Es el aumento en la presión ocular que se produce por alguna otra enfermedad ocular. • Estos pueden ser de ángulo abierto o cerrado. Glaucoma secundario
- 24. • 1) Glaucoma pigmentario: El pigmento del iris se descama y se deposita en la red trabecular. • 2)Síndrome de Exfoliación: Escamas de material fibrilar sueltos en cámara anterior y red trabecular.
- 25. • 3)Cambios en el cristalino: • -Luxación. • -Tumefacción. • -Facolítico.
- 26. • 4)Cambios en el sistema Uveal: • -Uveitis. • -Sinequias posteriores. • -Tumor.
- 27. • 5)Sindrome iridocorneoendotelial: Descompensación corneal, glaucoma, y anormalidades del iris. • 6)Traumatismo:
- 28. • 7)Posoperatorio: • Bloqueo ciliar. • Sinequias anteriores periféricas. • Posterior a injerto corneal y cirugía de desprendimiento de retina. • 8)Glaucoma neovascular:
- 29. • 9)Incremento de la presión venosa episcleral: • -Fístula carotídeo-cavernosa. • -Síndrome de Struge-Weber. 10)Inducido por esteroides:
- 31. Definición - Neuropatía óptica característica asociada con el daño estructural en el nervio óptico y disfunción visual que puede ser causada por diversos procesos patológicos. - Es una enfermedad crónica. - Asintomática - Fase aguda sintomática
- 32. Factores de riesgo - Historia familiar de ángulo cerrado - Edad - Sexo - Origen asiáticos y esquimales - Ataque al ojo colateral - Factores agravantes como catarata
- 34. Clasificación y características clínicas 1. Ángulo estrecho (sospechoso cierre angular): incluye cualquier ojo que tenga un ángulo camerular anormalmente estrecho con iris periférico cerca, pero no en contacto con la malla trabecular pigmentada. Tiene riesgo de un cierre angular primario.
- 35. 2. Cierre angular primario agudo: - Si la circunferencia total del ángulo camerular es obstruida súbitamente, la PIO subirá rápidamente, produciendo edema corneal (visión borrosa y halos multicolores), congestión vascular, dolor ocular o cefalea. Además de náuseas y vómito. - Ataques agudos pueden ser autolimitados y resolverse espontáneamente u ocurrir repetidamente, sin tratamiento puede causar ceguera.
- 36. 3. Cierre angular primario crónico: si sólo una porción del cierre angular tiene sinequias anteriores periféricas, es progresivo en forma lenta con o sin ataques agudos, o rápidamente si sufre un ataque agudo de cierre angular, la PIO puede estar en rango normal o levemente elevada, y los síntomas de cierre angular primario pueden estar ausentes. Un cierre angular lentamente progresivo puede llevar a una elevación de la PIO y una neuropatía óptica glaucomatosa. Pacientes con cierre angular primario crónico asintomático pueden presentar pérdida severa del campo visual.
- 37. 4. Configuración iris plateau: - Se caracteriza por una cámara central normalmente profunda con una configuración abombada periférica hacía el ángulo camerular por la raíz del iris. - La PIO puede estar normal o elevada. - Esta condición puede estar relacionada con un desplazamiento anterior de los procesos ciliares que genera un desplazamiento del iris periférico y un cierre angular. - Este cierre ocurre sin un componente de bloque pupilar.
- 38. Interrogatorio - Factores de riesgo - Uso de medicamentos tópicos o sistémicos que inducen cierre angular - Síntomas que sugieren ataques intermitentes (visión borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular o de cejas y ojo rojo). - Valoración ocular integral: - PIO - Refracción - Gonioscopía - Biomicroscopía - Evaluación de fondo de ojo
- 39. Diagnóstico diferencial - Glaucoma neovascular - Cierre angular de causas inflamatorias - Síndorme iridocorneal endotelial - Efusiones supracoroideas por medicamentos sistémicos (sulfonamidas, topiramato, fenotiazinas) - Glaucoma maligno luego de cirugía láser (iridotomía) - Cierre angular inducido por el cristalino (facomórfico, subluxado) - Desordenes del desarrollo (nanoftalmos, retinopatía de la prematurez, vítreo primario hiperplásico persistente) - Quistes en cuerpo ciliar o iris
- 40. Tratamiento farmacológico - Ataque agudo del ángulo cerrado - Beta-bloqueadores tópicos - Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, orales o IV - Agonistas A2 adrenégicos selectivos con el objetivo de disminuir la PIO, el dolor y el edema corneal - Timolol 0.5% 1 gota c/12 hrs - Brimonidina 0.2% 1 gota c/12 hrs - Manitol 20% solución IV dosis 1,0-3,0 g/kg de 30-45 min. La PIO alcanza su nivel más bajo después de 60-90 minutos, y ese efecto persiste durante 4-6 hrs - Acetazolamida 10 mg/kg VO IV Si no se produce una respuesta adecuada: - Pilocarpina 2% dos veces, con 15 min de intervalo - Analgésico VO o IV
- 41. Tratamiento láser - Iridotomía láser o iridectomía incisional
- 42. Tratamiento quirúrgico Consideraciones para determinar la indicación de dirigía - Malla trabecular disfuncional - Cuando la PIO no mejore con iridotomía y podría ser por sinequias o disfunción de malla trabecular (crónicos) - Si la iridotomía se ocluye el bloqueo pupilar recurre - Pacientes con síndrome iris Plateau - Glaucoma de ángulo abierto preexistente u otras causas como pseudoexfoliación Trabeculectomía
- 44. • Enfermedad ocular que se manifiesta en los primeros meses de vida por la alteración en el desarrollo de la malla trabecular y estructuras angulares. Poco frecuente (1 de cada 30,000) Elevación patológica de la presión intraocular Daño secundario al nervio óptico 48 meses de edad
- 45. • Otras alteraciones congénitas del segmento anterior, como las goniodisgenesias y/ó iridogoniodisgenesias, así como enfermedades oculares congénitas ó adquiridas y algunas enfermedades sistémicas pueden acompañarse de elevación de la PIO, edema corneal, y buftalmos,
- 47. DIAGNÓSTICO • búsqueda intencionada de córnea opaca, asimetría corneal, fotofobia y lagrimeo en todos los pacientes menores de 48 meses de edad • La opacidad de los ojos se produce por la pérdida de transparencia de la cornea, que es la capa que tenemos en la parte anterior del ojo y que se daña por el aumento de presión intraocular. Así mismo el ojo aumenta de tamaño por la distensión de los tejidos que provoca el aumento de la presión.
- 48. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO • Exploración de la parte anterior del ojo→ para poder valorar el estado de la cornea y del ángulo • Examen del fondo de ojo→ Ver daño en nervio óptico • Tonometría → Presión del ojo
- 49. TRATAMIENTO farmacológico • Beta-bloqueador solo o en combinación fija con inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica. • análogos de prostaglandinas → pueden ser terapia coadyuvante. • Si se contraindica lo anterior se sugiere uso de pilocarpina al 2% a dosis convencionales. • Los alfa 2 agonistas y los diuréticos osmóticos están contraindicados en el manejo del glaucoma congénito Favorecer la transparencia corneal y evaluar las estructuras del segmento anterior.
- 50. ENVIO AL SEGUNDO NIVEL • Aumento del diámetro corneal • Cornea opaca • Lagrimeo • Fotofobia • Blefaroespasmo
- 51. • la elección de la técnica quirúrgica dependerá de la transparencia corneal y de las alteraciones anatómicas angulares. Se recomienda la siguiente secuencia de procedimientos: • Goniotomía(s) vs trabeculotomía. • Trabeculectomía sola o combinada con trabeculotomía. • Segunda trabeculectomía. • Implante valvular (es). • Ciclocrioterapía, • Cicloendofotocoagulación, • Evisceración
- 53. • La mayoría de medicamentos para el glaucoma se administran por vía tópica. • Periódicamente, hay que evaluar la eficacia del tratamiento y, si es adecuado, modificar el régimen para mejorar la eficacia o reducir los efectos adversos.
- 54. Bloqueantes β.
- 55. Farmacología. • Los receptores adrenérgicos: Los receptores α-1 están localizados en las arteriolas, músculo dilatador de la pupila y músculo de Müller. Los receptores α-2 son receptores inhibidores localizados en el epitelio ciliar. Los receptores β-1 están situados en el músculo cardíaco. Los receptores β-2 se hallan en la musculatura bronquial y en el epitelio ciliar.
- 57. • Los bloqueantes β no selectivos son equipotentes en los receptores β-1 y β -2, mientras que los cardioselectivos son más potentes en los receptores β-1. • El betaxolol es el único bloqueante β cardioselectivo disponible actualmente para el tratamiento del glaucoma.
- 58. Modo de acción. • Los bloqueantes β reducen la PIO (presión intraocular) por descenso de la secreción de humor acuoso y, por tanto, son útiles en todos los tipos de glaucoma, independientemente del estado del ángulo
- 59. Efectos adversos. Efectos adversos oculares. • Alergia ocasional. • Erosiones epiteliales puntiformes corneales. • Reducción de la secreción acuosa de las lágrimas. Efectos adversos sistémicos. • Bradicardia y la hipotensión pueden derivar del bloqueo β-1. • El broncoespasmo puede estar causado por la acción del bloqueo β-2. • Trastornos del sueño, alucinaciones, confusión, depresión, fatiga, cefalea, náuseas, vértigos.
- 60. Contraindicaciones. • Las contraindicaciones de los bloqueadores β incluyen: • Asma y enfermedad obstructiva de las vías respiratorias. • Bradicardia. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado.
- 61. Preparaciones. • Timolol se comercializa en tres formas: 0,25% y 0,50%, en dos aplicaciones diarias. Gel de timolol al 0,1% en una aplicación diaria. • Betaxolol 0,5% cada 12 h tiene menos efecto hipotensor que el timolol, pero el efecto en la conservación del campo visual puede ser superior. • Levobunolol al 0,5%, una o dos veces al día, es similar al timolol.
- 62. • Carteolol al 1 o 2%. Tiene una acción más selectiva sobre el ojo que sobre el sistema cardiovascular y, por tanto, puede inducir menos bradicardia que el timolol. • Metipranolol al 0,1o 0,3% dos veces al día es similar al timolol, pero se ha relacionado con uveítis anterior granulomatosa.
- 63. Agonistas α-2
- 64. • Estos fármacos reducen la PIO al disminuir la secreción de humor acuoso y favorecer el drenaje uveoescleral. • No deben utilizarse en los niños, porque cruzan la barrera hematoencefálica.
- 65. Preparaciones. • Brimonidina al 0,2% cada 12 h es un agonista α-2 muy selectivo que podría tener, además, un efecto neuroprotector. • Apraclonidina al 1% suele usarse principalmente para reducir el riesgo de aumento agudo de la PIO después de la cirugía con láser
- 67. • Este grupo de fármacos tiene un efecto reductor sostenido de la PIO que probablemente dura varios días en la mayoría de pacientes.
- 68. Farmacología. • Los receptores prostanoides se localizan en numerosos tejidos oculares, con participación en funciones como la regulación de la presión intraocular y el flujo sanguíneo.
- 69. • El latanoprost, travoprost y tafluprost aumentan el drenaje del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. • Bimatoprost reduce la PIO al potenciar el drenaje a través de las vías uveoescleral y trabecular.
- 70. Preparaciones. • Latanoprost al 0,005%, utilizado una vez al día a la hora de acostarse es superior al del timolol, aunque una proporción de pacientes no responde. El latanoprost produce una reducción adicional de la PIO del 14-28% cuando se combina con timolol, pero no con pilocarpina. • Travoprost al 0,0004% se produce una hiperemia conjuntival hasta en el 50% de los pacientes, aunque tiende a desaparecer con el tiempo.
- 71. • Bimatoprost al 0,003% una vez al día a la hora de acostarse es similar al latanoprost, pero puede causar más hiperemia conjuntival e hiperpigmentación palpebral. • Tafluprost al 0,0015% una vez al día a la hora de acostarse es un derivado de las prostaglandinas más nuevo.
- 72. Efectos adversos. Efectos adversos oculares. • Hiperemia conjuntival y una sensación de cuerpo extraño son habituales. • Alargamiento, engrosamiento, hiperpigmentación y, ocasionalmente, aumento del número de las pestañas. Efectos adversos sistémicos • Cefalea ocasional. • Precipitación de migraña en los individuos susceptibles. • Erupción cutánea. • Evitarse durante el embarazo (posibles efectos teratógenos).
- 74. Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos • Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) están químicamente relacionados con las sulfamidas. Disminuyen la presión intraocular al inhibir la secreción de humor acuoso La dorzolamida al 2% se utiliza tres veces al día en monoterapia, o dos como tratamiento complementario y tiene una eficacia similar al betaxolol, pero inferior al timolol. La brinzolamida al 1% dos o tres veces al día es similar a la dorzolamida, pero con una menor incidencia de escozor y alergia local.
- 75. Mióticos • Los mióticos son fármacos parasimpaticomiméticos que actúan estimulando los receptores muscarínicos en el esfínter pupilar y el cuerpo ciliar. En el glaucoma de ángulo abierto primariolos mióticos reducen la PIO mediante la contracción del músculo ciliar, lo cual aumenta el drenaje del humor acuoso a través de la red trabecular En el glaucoma de ángulo cerrado primariola contrac ción del esfínter pupilar y la miosis resultante traccionan del iris periférico lejos del trabéculo, con lo que se abre el ángulo
- 76. Pilocarpina Tiene la misma eficacia que los bloqueantes β • La pilocarpina al 0,5% 1%, 2% y 4% en gotas se emplea cada 6 h como monoterapia. Cuando se utiliza combinada con un bloqueante β, es adecuada la administración cada 12 h. • El gel de pilocarpina al 4% está formado por pilocarpina absorbida en un gel plástico, y se instila una vez al día al acostarse, de forma que la miopía y la miosis inducidas sólo duran el tiempo de sueño. El carbacol al 3% tres veces al día es una alternativa eficaz a la pilocarpina en los casos resistentes o intolerantes
- 77. Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos La acetazolamidase comercializa en las formas siguientes: Comprimidos 250 mg. La dosis es de 2501.000 mg en varias tomas con el inicio de la acción en 1 h, con un máximo a las 4 h y una duración de hasta 12 h. Polvo, 500 mg en viales para inyección. El inicio de la acción es casi inmediato, con un máximo a los 30 min y una duración de hasta 4 h.
- 78. Diclorfenamida Comprimidos de 50 mg. La dosis es de 50100 mg dos o tres veces al día, con el inicio de la acción en 1 h, con un máximo a las 3 h Una duración de hasta 12 h
- 79. Metazolamida Comprimidos de 50 mg. La dosis es de 50-100 mg dos o tres veces al día, con el inicio de la acción a las 3 h, un pico máximo a las 6 h y duración de 10-18 h. Es una alternativa útil a la acetazolamida, con una duración de acción más prolongada.
- 80. Osmóticos • Usos clínicos Cuando se requiere una caída temporal de la PIO que no se puede conseguir por otros medios. En el glaucoma de ángulo cerrado agudo. Antes de la cirugía intraocular, cuando la PIO es muy alta
- 81. Preparaciones Manitol • Fármaco hiperosmótico intravenoso más • ampliamente utilizado. La dosis es 1 g/kg de peso corporal o 5 ml/kg de peso corporal (solución al 20% en agua) en 30-60 min. Glicerol • Fármaco oral con un gusto dulce y empalagoso. • Debe añadirse zumo puro de limón (no de naranja) para evitar las náuseas. La dosis es 1 g/kg de peso corporal o 2 ml/kg de peso corporal (solución al 50%). Isosorbida • Fármaco oral con sabor mentolado. • Es metabólicamente inerte y por tanto puede administrarse a los diabéticos sin cubrir con insulina. La dosis es la misma que la del glicerol
- 82. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS • http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/4 13_IMSS_10_Glaucoma_congenito/GRR_IMSS_413_10.pdf • http://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/que-es-la-glaucoma • http://www.imo.es/patologia/glaucoma-congenito/ • http://www.glaucoma.org/es/que-es-el-glaucoma.php • http://www.oftalmoseo.com/patologias-frecuentes-2/glaucoma- congenito/ • • Kanski, J & Bowling, B. (2012). Oftalmología clínica, 7a edición. España: Elsevier. Medicamentos para glaucoma, pp 383-387.
Notas del editor
- #5: El ojo humano necesita de una presión interna para que no se colapsen las paredes por las presiones externas del ojo (músculos) y para una correcta perfusión de los tejidos. Su composición es parecida al del plasma, pero tiene concentraciones mucho más altas de ascorbato, piruvato, lactato, y valores más bajos de glucosa, proteínas y urea.
- #6: El cuerpo ciliar tiene 2 porciones: 1)Pars plana (anterior) 2)Pars plicata (Posterior) tiene 80 prominencias que forman la corona ciliar, y cada proceso ciliar produce el humor acuoso por su epitelio.
- #8: Como la cantidad de producción del humor acuoso es más o menos constante, la variable más importante es la capacidad de filtración de ángulo y ésta a su vez depende de su constitución histológica y anatómica.
- #11: Hay un proceso degenerativo de la red trabecular que incluye depósito de matriz extracelular dentro de la red y por debajo del endotelio que recubre el conducto de Schlemm, la consecuencia es una reducción del drenaje del humor acuoso que incrementa la PIO.
- #34: Sistema de clasificación de Shaffer registra el ángulo en grados de arco delimitados por la superficie interior de la malla trabecular y la superficie anterior del iris, alrededor de un tercio de distancia desde su periferia.
- #41: LOS MIÓTICOS NO SUELEN SER EFECTIVOS SI LA pio ES >40-50 mmHg
- #45: se presenta desde el nacimiento, sin embargo dependiendo de la severidad de las alteraciones en el ángulo camerular las manifestaciones clínicas serán evidentes de manera temprana ó tardíamente, por esta razón la edad de presentación se considera del nacimiento hasta los 48 meses de edad
- #47: Normalmente la cámara anterior, esta llena de liquido transparente que es el humor acuoso y este baña las estructuras y mantiene las propiedades ópticas, El liquido esta en constante movimiento, entrando y saliento, a través del angulo que forman la cornea y el iris. La salida de este liquido regula la presión intraocular y con ello se mantenga el nervio óptico intacto. En el glaucoma congénito, la PIO aumenta por el defecto de nacimiento que existe en el angulo del ojo y este provoca que no pueda salir normalmente y asi se aumenta la PIO y por consiguiente el daño al nervio óptico
- #48: Fotofobia.- le molesta la luz, suele tenerlos cerrados (blefarospasmo).
- #50: Quirúrgico…. Se da un tratamiento farmacológico previo al manejo quirúrgico para favorecer la transparencia corneal y evaluar las estructuras del segmento anterior. Y también se indica para disminuir la PIO B bloq, e inhibidores en ausencia de enfermedad cardiaca o pulmonar. Dosis de inhibidores de anhidrasa carbonica 10-20 mg/kg entre 2-4 dosis/dia Los análogos de prostaglandinas tienen buena seguridad ocular y sistémica aunque no son tan efectivos como en la población adulta y pueden ser terapia coadyuvante
- #54: La decisión sobre qué medicamento debe prescribirse depende no sólo del tipo de glaucoma, sino también de la historia clínica del paciente (p. ej., presencia de asma o de bradicardia). Para mejorar el cumplimiento, hay que informar completamente a los pacientes, no sólo sobre su enfermedad, sino también sobre los medicamentos utilizados, cómo administrarlos y qué efectos adversos pueden producirse.
- #56: Las neuronas adrenérgicas segregan noradrenalina en las terminaciones nerviosas posganglionares simpáticas.
- #58: Los bloqueantes b antagonizan los efectos de las catecolaminas en los receptores b.
- #59: Cuando se utilizan junto con brimonidina o un inhibidor de la anhidrasa carbónica tópico, puede conseguirse una reducción adicional del 15% de la PIO. Cuando se combina con un análogo de las prostaglandinas, la reducción es aún mayor (20%).
- #60: Efectos adversos sistémicos tienden a aparecer durante la primera semana de su administración. Aunque son poco frecuentes, pueden resultar graves.
- #61: No deben instilarse a la hora de acostarse, porque pueden causar una caída profunda de la presión arterial mientras el individuo está durmiendo, reduciendo así la perfusión de la papila y causando potencialmente un deterioro del campo visual; como se ha observado antes, su efecto en la PIO también es menor.
- #62: El betaxolol puede aumentar el flujo sanguíneo de la papila óptica, probablemente por un efecto bloqueador de los canales del calcio en la microcirculación de la papila.
- #66: Brimonidina Muestra un efecto aditivo con los bloqueantes b. Su principal efecto adverso ocular es la conjuntivitis alérgica, que puede iniciarse 18 meses después de haber empezado el tratamiento. Se ha descrito uveítis anterior granulomatosa aguda. Los efectos adversos sistémicos son xerostomía, somnolencia y fatiga. Apraclonidina . La concentración del 0,5% puede utilizarse a corto plazo, normalmente mientras el paciente espera cirugía para el glaucoma. No es recomendable para un uso prolongado por el riesgo de taquifilaxia (pérdida del efecto terapéutico con el tiempo) y una incidencia elevada de efectos adversos locales.
- #70: El latanoprost, travoprost y tafluprost son análogos de la prostaglandina F2 a y actúan como agonistas selectivos del receptor prostanoide FP. Ambos aumentan el drenaje del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. Bimatoprost es un análogo sintético de la prostamida, estructuralmente similar a las prostaglandinas, que se parece selectivamente a la prostamida natural. Reduce la PIO al potenciar el drenaje a través de las vías uveoescleral y trabecular.
- #73: • La hiperpigmentación del iris es irreversible y se produce en el 11-23% de los pacientes a los 6 meses (fig. 10.78C). La incidencia es máxima en los iris de color verde-marrón, menor en el iris de color amarillo-marrón y menor en el de color azul-gris/marrón. La hiperpigmentación está causada por el aumento del número de gránulos pigmentados en la estroma superficial, más que por un aumento del número de melanocitos. Sin embargo, los nevos y las pecas del iris no resultan afectados. • La hiperpigmentación de la piel orbitaria es común, pero reversible.
- #76: Los efectos adversos oculares incluyen miosis, dolor en las cejas, desviación miópica y reagudizaciones de los síntomas de la catarata. Los defectos del campo visual aparecen más extensos y profundos
- #81: La presión osmótica depende del número, y no del tamaño, de las partículas en una solución. Por este motivo, cuanto menor es el peso molecular, mayor es el efecto osmótico por gramo.