Gout

1° Caso Clinico: Gout
Rosemarie Alor, Maria Isabel de Jesus, Astrid Lajara,
Jose Cintron, Legna Gonzalez

CASO CLINICO
 Masculino de 62 años
 Motivo de consulta:
 Artralgias del pie derecho, involucrando al
tobillo , 1er metatarsofalangica derecha,
talon y planta.
 Padecimientos:
 Ataques de Artritis y artralgias migratorias
desde hace 25 años
 Inicio en su rodilla derecha
 Con dolor intenso y eritema
 Despues en su codo izquierdo presento lo
mismo acompañandose de una possible
bursitis
 Ataque agudo en 1er Articulacion
metatarsofalangica derecha (durando ~6
semanas)

CASO CLINICO
Antecedentes de Importancia:
Obesidad Exogena desde hace 25 años
H.A.S. desde hace 25 años
Cuadros Depresivos
Amigdalitis de Repeticion con Amigdalectomia
Alcoholismo (+) durante 25 años (No toma
actualmente)

CASO CLINICO
Exploracion fisica:
Paciente obeso, camina ayudado por un baston, con
marcha claudicante a expensas de miembro inferior
derecho
Signos Vitales:
Talla: 1.66 m
Peso: 129 kg
T.A. 210/130 mmHg
F.C. 85/min
F.R. 20/min

CASO CLINICO
Cuello: Disminucion a los movimientos activos laterales, sin dolor
Codos: Mov. Completos, sin dolor, Aumento de Volumen a expensas de
tejido oseo
Manos: Hipotrofia de musculos Interoseos, Subluxacion de pulgar
izquierdo, aumento de volumen a expensas de tejido oseo en la cabeza
de los 2° metacarplanos derecho e izquierdo. Flogosis de pulgar
izquierdo, cierre de puño de mano izquierda al 60% y de mano derecha
al 90%
Muñecas: Disminucion a los movimentos activos de flexion y extension
Rodillas: Crepitacion gruesa al realizar los movimientos activos, con
limitacion a la extension, Cajon (-), Bostezo (-), Ficat Der (+), Cepillo Der.
(+)

CASO CLINICO
Laboratorios:
Q.S.
Glucosa: 80
Urea: 44
Creatinina: 1.1
Latex: (-)
Ac. urico en orina de 24 hrs: 980 mg/100 mL/día (Normal:
750)
Ac. Urico Serico: 7.9 mg/100 mL
V.S.G. 40 mm/Hr

Definicíon
Gota es una
enfermedad
metabolica producida
por una accumulacion
de sales de urato
(acido urico) sobre
todo en las
articulaciones, en los
riñones y tejidos
blandos.

Epidemiología
Prevalencia:
5 en cada 1000
personas en los
Estados Unidos
Afecta Hombres mas
que mujeres en una
proporcion de:
Hombres: Mujeres=4:1
Edad predominante:
Hombres de 30-50
años y Mujeres de 60
años

La gota se desarrolla en el
ajuste de las reservas
excesivas de ácido úrico en
forma de urato monosódico.
El ácido úrico es un sub-
producto en la etapa final del
metabolismo de purina. Los
seres humanos eliminan el
ácido úrico principalmente por
vía renal.
Cuando la excreción es
insuficiente para mantener los
niveles séricos de ácido úrico
por debajo del nivel de
saturación de 6,8 mg/dl,
hiperuricemia se puede
desarrollar, y el ácido úrico se
puede cristalizar y depositar
en los tejidos blandos.

El 90% de los pacientes con gota acumulan un
exceso de ácido úrico debido a una incapacidad
para excretar cantidades suficientes de ácido
úrico, que normalmente se produce en la orina
(underexcretion).
El resto de pacientes, consumen purinas en
exceso o producen cantidades excesivas de
ácido úrico en forma endógena
(sobreproducción).

Gota secundaria debido a
underexcretion de ácido úrico
Causas más comunes:
a. Insuficiencia renal
b. Nefropatía por plomo (gota saturnina)
c. El hambre o la deshidratación
d. Hipotiroidismo
e. Hiperparatiroidismo
f. Drogas
g. Crónico de etanol (en especial la cerveza y
el licor) el abuso.

Sobreproducción de ácido úrico
Hay trastornos que causan la renovación celular alta con
la liberación de las purinas, que están presentes en alta
concentración en núcleos de células. Estos trastornos
incluyen:
a. Trastornos mieloproliferativos y
linfoproliferativos
b. Psoriasis
c. Anemia hemolítica
d. Anemia perniciosa
e. La eritropoyesis ineficaz (como en la deficiencia
de vitamina B-12).
Lisis de las células de la quimioterapia para tumores
malignos, especialmente los de los sistemas
hematopoyético o linfático, pueden elevar los niveles de
ácido úrico, al igual que el ejercicio excesivo y la
obesidad.

Causas de Sobreproducción de
ácido úrico:
Trastornos Genéticos
Dieta-Alimentos
Medicamentos

En casos raros, la sobreproducción de ácido úrico es
debido a un trastorno genético. Estos trastornos incluyen:
a. Deficiencia de hipoxantina-guanina
fosforribosiltransferasa (Síndrome de Lesch-Nyhan)
b. Glucosa-6-fosfatasa deficiencia (Enfermedad de von
Gierke)
c. Fructosa 1-fosfato aldolasa deficiencia
d. PP-ribosa-P variantes sintetasa.
Trastornos Genéticos

Alimentos
Ricos en Purinas:
a. Anchoas
b. Sardinas
c. Mollejas
d. Riñón
e. Hígado
f. Extractos de carne
El consumo de alimentos ricos en fructosa y
bebidas se asocian con un mayor riesgo de gota
en los hombres y las mujeres.

Medicamentos
Las erupciones de gota pueden ser precipitados por la adición
de o cambios en las dosis de los medicamentos que aumentan o
disminuyen los niveles de ácido úrico.
Los medicamentos que AUMENTAN el ácido úrico a través de
efectos sobre el transporte tubular renal son los
a. Diuréticos de Asa y Tiazídicos
b. Aspirina a dosis bajas
c. Ciclosporina A
Los agentes que BAJAN los niveles de ácido úrico incluyen
a. Medios de contraste radiológicos
b. Inhibidores de la xantina oxidasa (ej: alopurinol,
febuxostat)
c. Uricosúricos (ej: probenecid, sulfinpirazona).

a. Hipertensión
b. Diabetes
c. Insuficiencia renal
d. Hipertrigliceridemia
e. Hipercolesterolemia
f. Obesidad
g. Menopausia precoz
Se asocian con una mayor incidencia de gota.
Comorbilidades:

Los ataques se presentan de forma
repentina y se caracterizan por crisis de
dolor intenso que van en aumento previa
hinchazón de la articulación.
Los síntomas por lo regular comprometen
sólo una o unas pocas articulaciones. Las
articulaciones del dedo gordo del pie
(podagra), la rodilla (Gonagra) o el tobillo
resultan afectadas con mayor frecuencia.

El dolor comienza súbitamente, a menudo
durante la noche y con frecuencia se
describe como pulsátil, opresivo o
insoportable.
La articulación aparece caliente y roja. Por
lo regular está muy sensible (duele al
ponerle una sábana encima).
Puede haber fiebre.
El ataque puede desaparecer en varios
días, pero puede retornar de vez en
cuando. Los ataques adicionales por lo
regular duran más tiempo.

La gota puede ser considerado como un trastorno del
metabolismo que permite que el ácido úrico / urato a
acumularse en la sangre y los tejidos.
Cuando los tejidos se sobresaturan, las sales de ácido úrico
precipitan, formando cristales.
Los cristales también son menos solubles en condiciones
ácidas, por lo que cualquier condición que predispone a la
acidosis también precipita cristales de urato.

• Urato inicialmente precipita en forma de
cristales aciculares. Los retardadores de la luz
(fase-shifting) características de los cristales de
urato que puedan ser reconocidos por
microscopía de polarización, como se muestra en
la imagen:

Aunque la concentración de urato monosódico en líquido
de la articulación lentamente se equilibra con la que en el
suero, la formación de cristales está notablemente
influenciada por factores físicos tales como:
a. Temperatura
b. Flujo sanguíneo
La propensión a la gota de involucrar a las articulaciones
distales (dedos de los pies grandes, los tobillos), que son más
frías que otras partes del cuerpo, probablemente refleja
la presencia de las condiciones físicas locales en estos
lugares alejados del centro del cuerpo que favorecen la
formación de cristales.

Cristales de urato monosódico no son biológicamente
inerte. Sus superficies que estan altamente cargados de
carga negativa funcionan como iniciadors eficientes de la
respuesta inflamatoria aguda.
Los cristales son potentes activadores de la vía clásica
del complemento (classic complement pathway),
generando productos de escisión del complemento (C3a,
C5a) que son fuertes para quimioatrayentes afluencia de
neutrófilos.
Los cristales también activan el sistema de las cininas
(kinin system) y de esa manera inducin la vasodilatación
local, dolor e hinchazón.

 La fagocitosis de los cristales de los macrófagos sinoviales
activa el inflamasoma (complejo de proteínas que detectan
ciertos factores de estrés intracelulares y activar IL-1) y
estimula la maduración que causa la liberación de
citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-8, PGE2).
 Estos productos aumentan la expresión de moléculas de
adhesión en el endotelio vascular local para facilitar la
adhesión de los neutrófilos y la migración y también son
potentes quimiotácticos para neutrófilos.
 Los neutrófilos también amplifican su propia contratación
por la liberación de leucotrienos LTB4 en la fagocitosis de
los cristales de urato.

La intensa respuesta inflamatoria en la
gota generalmente se resuelve
espontáneamente y completamente en el
transcurso de varios días, incluso sin
tratamiento.
Esta baja modulación de la respuesta
inflamatoria es una característica típica de
la inflamación aguda, con lo que la
respuesta inflamatoria se elimina con éxito
el estímulo proinflamatorio. Numerosos
mecanismos parecen ser los responsables:

a. Fagocitosis eficiente de los cristales, la activación de la
prevención de los recién contratados células inflamatorias.
b. El aumento del calor y la afluencia de líquidos, alteración
de las condiciones físicas y químicas para favorecer la
solubilización de cristal.
c. Recubrimiento de cristales con las proteínas del suero,
haciendo la superficie de los cristales menos inflamatoria.
d. La secreción de una variedad de citocinas anti-
inflamatorias (TGF-β) por macrófagos activados conjuntas
e. La fagocitosis de los neutrófilos apoptóticos previamente
activado por los macrófagos en la articulación, alterando el
equilibrio de las citocinas secretadas por estos
macrófagos, de tal manera que la secreción de citocinas
proinflamatorias es inhibida mientras que la secreción de
citoquinas anti-inflamatorias se ha mejorado.

Cuatro Estadios de Gota
1. Elevada concentración de acido
úrico sin síntomas
2. Ataque agudo de gota
3. Estadio entre los ataques de gota
4. Gota crónica

1. Asintomática (sin síntomas) hiperuricemia - En esta etapa, una
persona tiene niveles elevados de ácido úrico en la sangre
(hiperuricemia), pero ningún otro síntoma. El tratamiento
generalmente no es necesario.
1. La gota aguda o artritis gotosa aguda - la hiperuricemia ha
causado el depósito de cristales de ácido úrico en los espacios
articulares. Esto lleva a un inicio repentino de dolor intenso e
hinchazón en las articulaciones, que también puede estar caliente
y muy sensible.
A. Ocurre comúnmente en la noche y puede ser desencadenada por
eventos estresantes, alcohol o drogas, o la presencia de otra
enfermedad.
B. Los ataques suelen disminuir a menos de 3 a 10 días, incluso sin
tratamiento, y el próximo ataque no ocurra hasta meses o incluso años.
Con el tiempo, sin embargo, los ataques pueden durar más tiempo y son
más frecuentes.

3. Intervalo intercrítico o gota - Este es el
período comprendido entre los ataques
agudos. En esta etapa, una persona no tiene
síntomas.
3. Gota tofácea crónica - Esta es la etapa más
incapacitante de la gota. Por lo general se
desarrolla durante un largo período de tiempo,
como 10 años.
A. La enfermedad puede haber causado un daño
permanente en las articulaciones afectadas y, a
veces a los riñones.
B. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de las
personas con gota no progresan a esta fase
avanzada.

Tipos de Gota
Chiagra – manos
Podagra – primera articulación
metatarsofalángica
Gonagra – rodillas
Omagra – hombros
Dentagra – muelas
y encías
Onagra – codos

Diagnósticos Diferenciales
Pseudogota
Fibromialgia
Osteoartritis

Pseudogota
Definición:
El término Pseudogota se utiliza para describir
pacientes que sufren ataques de artritis
similares a los de gota.
En estos pacientes, se encuentran cristales de
dihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) en el
liquido sinovial, además de calcificación intra
articular, condrocalcinosis.

El término condrocalcinosis comprende la
detección, habitualmente radiológica, de calcio
en el cartílago articular.
El término enfermedad por depósito de
cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se
reserva al paciente sintomático, mas facilmente
llamado Pseudogota.

Pseudogota
Se describen cuatro formas clínicas:
 hereditaria
 esporádica
asociada a enfermedad metabólica
relacionada con trauma
* la más frecuente es la segunda, llamada
también idiopática en las que no hay relación
familiar, metabólica o traumática.

Epidemiología
La condrocalcinosis se presenta mayormente
en personas de más de 50 años.
La prevalencia se incrementa a 10-15% en
pacientes de 65-76 años y al 30% en pacientes
mayores de 90 años, es decir la frecuencia de la
enfermedad aumenta con la edad.
Tiene una mayor incidencia en mujeres.

Factores de riesgo
1. Hiperparatiroidismo
2. Antecedente familiar
3. Hipotiroidismo
4. Hipocromatosis
5. Artrosis

Etiología
En situaciones normales el cartílago contiene
muy poco calcio y no se calcifica.
 En la condrocalcinosis aumenta el contenido de
sales de calcio dentro del cartílago , en forma de
pirofosfato cálcico, que se hace insoluble y
precipita en forma de microcristales.
Estos microcristales de pirofosfato se agrupan,
aumentan de tamaño y llegan a formar una
delgada línea, o banda, calcificada dentro del
cartílago.
 Esta línea es visible en las radiografías. La
calcificación ocupa una mínima parte del espesor
del cartílago y por si misma no produce síntomas.

Etiología
Ocasionalmente los microcristales quedan
libres a nivel del liquido articular, produciendo
una reacción inflamatoria de la membrana
sinovial con aumento de liquido sinovial
produciendo artritis muy dolorosa asociada a
impotencia funcional y aumento de la
temperatura que se denomina ataque de
pseudogota.

Etiología
En el 90% de los enfermos con condrocalcinosis
no se encuentra una causa para la enfermedad.
Pero existe un pequeño grupo de pacientes
cuya enfermedad es consecuencia de una
enfermedad metabólica o endocrina. En estos
casos el diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad metabólica o endocrina es
fundamental para reducir y mejorar los
síntomas.

Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por episodios de artritis de inicio
brusco o gradual.
Intensos signos inflamatorios
Periodo asintomático
La rodilla es la localización más común(50%)
Seguida por la muñeca, el hombro, tobillo,
codo y las articulaciones de las manos y los
pies, incluyendo la primera metatarsofalángica.

Manifestaciones Clínicas
En un 10% de los casos se puede ver un
compromiso de más de una articulación, en
forma sucesiva o simultánea en el mismo
episodio.
Puede acompañar de fiebre elevada
Al igual que la gota puede aparecer de
forma espontánea o seguir a un
traumatismo, una intervención quirúrgica o
una enfermedad interrecurrente, por lo que
esta es una causa importante de artritis en
el anciano hospitalizado.

Gota vs Pseudogota
Gota  es una inflamación causada por cristales de
urato monosódico monohidrato (MSU).
Pseudogota  es causada por la inflamación de
pirofosfato de calcio (CPP), y se refiere a veces
como la enfermedad de pirofosfato cálcico (CPPD).
Aunque la gota se asocia con hiperuricemia, el
nivel de ácido úrico no precipita la gota, sino que
los CAMBIOS AGUDOS en el nivel de la gota de
ácido úrico es la causa.

Fibromialgia
La fibromialgia es una enfermedad común que
se caracteriza por dolor músculo-esquelético
crónicos diseminado, rigidez, parestesias entre
otros.
El paciente con fibromialgia tiene múltiples
dolores en el cuerpo y se siente cansado la
mayoría del tiempo, incluso presenta un buen
aspecto, el examen físico hecho por el médico
no demuestra ninguna anormalidad visible y los
análisis y exámenes complementarios son
normales.

Justamente por la falta de hallazgos objetivos, la
fibromialgia fue considerada una enfermedad
de naturaleza psicosomática (psicológica y no
orgánica).
Su reconocimiento como «enfermedad real» fue
obtenido en 1987.

Fibromialgia
La fibromialgia es 6 veces más común en
mujeres, y su aumento prevalece conforme a la
edad.
Cerca del 2% de la población joven y 8% de la
población longeva son portadores de esta
enfermedad.
 La mayor parte de los casos de fibromialgia se
inicia entre los 30-55 años.

En el 50% de los casos, los síntomas comienzan
después de un evento específico, tal como un
estrés físico o psicológico.
En el otro 50%, no se consigue detectar ningún
desencadenante para el surgimiento de los
síntomas.
Personas con historial familiar positivo,
presentan 8 veces más posibilidades de tener
fibromialgia que el resto de la población, lo cual
sugiere fuertemente una causa genética.

La fibromialgia se diagnostica más frecuente en
individuos que padecen ciertas enfermedades.
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Espondilitis anquilosante

Síntomas
Dolor difuso que puede envolver:
 músculos
 ligamentos
Tendones
Muchas veces, el paciente alude a
sensaciones de articulaciones inflamadas, lo
que en realidad es apenas una sensación, ya
que el edema no es comprobado por examen
físico hecho por el médico.

Otros Síntomas
Dificultad para dormir
Rigidez por la mañana
Dolores de cabeza
Periodos menstruales dolorosos
Sensación de hormigueo o adormecimiento en
las manos y los pies
Falta de memoria o dificultad para
concentrarse

Uno de los criterios para el diagnóstico es el
dolor al palpar por los menos 11 de los 18 puntos
sensibles ilustrados abajo
Estos se encuentran en
áreas como:
Cuello
Hombros
Espalda
Caderas
Brazos
Piernas

La evolución de la fibromialgia es variable.
En algunos pacientes, los síntomas aparecen
y desaparecen en intervalos.
Otros tienen dolores y fatiga continuas
independientemente del tratamiento.

Osteoartrosis
Deficiencia y deterioro articular en el cual todas
las estructuras de la articulación muestran
cambios patológicos a menudo simultáneamente.
Tipo más frecuente de artritis.
Afecta a en especial a ciertas articulaciones
Columna cervical, lumbosacra
Caderas
Rodillas
Primera articulación metatarsofalángica
En las manos ataca las articulaciones interfalangicas
distales (nodulos de Heberden) y las proximales
(nodulos de Bouchard)

Factores de riesgo
Envejecimiento
Sexo Femenino
Obesidad
Factores raciales/ étnicos
Susceptibilidad genética

Patología
Pérdida del cartílago hialino de la articulación,
que en el comienzo surge en zonas focales y de
modo desorganizado, ello se acompaña de
engrosamiento y esclerosis de la lamina
subcondral, con aparición de osteofitos en el
borde articular, distención de la capsula
articular, sinovitis leve y debilidad de músculos
periarticulares.

Cuadro clínico
• Dolor articular
–Incremento en la presión intraósea secundario
a una obstrucción intravenosa.
–Estiramientoperiostalsecundarioalaformación
de osteofitos.
–Microfracturas subcondrales.
–Hipertrofia sinovial que origina inflamación.
–Distensión capsular, distensiones
ligamentosas y contracturas musculares.
• Rigidez articular

Diagnóstico
Radiografía
MRI
Examen de líquido
sinovial suele aportar
datos mas útiles que la
simple radiografía. Si
aumentan los leucocitos
es probable que haya
artritis inflamatoria, gota
o pseudogota.

Artrocentesis de la articulación
afectada
Método de diagnostico definitivo
Se realiza mediante la extracción de una
pequeña cantidad de fluido de la
articulación afectada.
Al fluido se le puede realizar diversas
pruebas como conteo celular y diferencial.
Tinción de Gram.
Lo mas importantes es que se puede
visualizar microscópicamente los cristales.

En la gota se va a observar cristales de
urato de monosódicos. Se presentan a la
luz polarizada con forma de aguja, con
birrefringencia negativa.
Si es pseudo gota se van a observar
cristales de pirofosfato de calcio. Se
presentan a la luz con birrefringencia
positiva.

Química Sanguínea
Se solicita para valorar los niveles acido
úrico, creatinina, y glucosa.
En adición hay que examinar los valores de
triglicéridos y de colesterol LDL.

Biometría Hemática
Se solicita para valorar el estado general
del paciente, y descartar alguna patología
bacterial si ese fuera el caso.

Excreción de Acido Úrico
Prueba que se realiza en el transcurso de
24 horas.
Se realiza mediante la colección de orina
del paciente por 24 horas.
Esta prueba nos indica si el paciente
padece de la condición por exceso de
producción de acido úrico .
 Para detectar problema en la
metabolización del acido úrico, lo cual
eventualmente lo pueda llevar a desarrollar
piedras en el riñón.

Rayos X simples
Muestra el área de inflamación pero no es
diagnostico definitivo.
Se observa erosiones y áreas de hueso
roto o líticas.

Cambios Radiográficos
Los hallazgos radiográficos son
inespecíficos, consistiendo
fundamentalmente en edema peri articular.
Las características radiológicas mas
marcadas se van a observar en la gota
crónica.
Estos van a ser tofos, disminución de la
altura de la interlinea articular y presencia
de erosiones muy características en los
márgenes articulares.

Otras pruebas de Rayos X
Pruebas como el ultra sonograma, TAC, y
RMN no se recomiendan por los costos y
no pueden brindar un diagnostico definitivo.

Tratamiento
Se han establecido tres pilares básicos del
tratamiento del paciente con gota:
Control del episodio doloroso agudo
Eliminar los cristales de urato
disminuyendo la hiperuricemia
Control de la inflamación articular
Evitar crisis inflamatorias articulares

Medidas no farmacológicas
Abstenerse de alcohol
Valorar comorbilidad:
HTA
Sobrepeso
Dislipidemia
Enfermedad vascular
Dieta baja en purinas
Disminución rápida de peso.
Ingesta de líquidos en abundacia (2 litros/día).
Valorar la existencia de fármacos que elevan el
nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de
retirarlos.

Tratamiento Farmacológico
Condicionado por la
sintomatología.
El tratamiento
farmacológico está
encaminado a abortar la
crisis aguda como también
a evitar las recaídas y las
complicaciones.

Artritis úrica aguda
En caso de padecer un ataque agudo de gota el tratamiento pautado
será:
AINE’s: Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, rofecoxib,
nimesulida o diclofenaco.
Alivian el dolor, la tumefacción, la discapacidad, el rubor y la
temperatura.
Celecoxib 200 mg/día
Rofecoxib 25 mg cada 12 horas VO
Nimesulida 100 mg cada 12 horas VO
Diclofenaco 75 mg I.M.
Colchicina
Corticoesteroides
El tratamiento de la fase aguda debe sostenerse de 2 a 3 semanas de
la resolución de la inflamación, momento en el cual se iniciará el
tratamiento profiláctico.

Colchicina
Es considerada como el fármaco de
elección para el tratamiento de la artritis
gotosa.
Disminuye la producción de ácido
láctico por los leucocitos, lo que se
traduce en una reducción en la
deposición de ácido úrico y una
reducción de la fagocitosis lo que, a su
vez, supone una menor respuesta
inflamatoria.
Es efectiva, pero el 80% de los pacientes
presentan efectos colaterales
gastrointestinales. No se debe usar en
presencia de enfermedad renal o
hepática.
La dosis usual para aliviar o
abortar un ataque es de 1 a 1.2 mg
Esta dosis puede ser seguida de
una dosis de 1 mg cada hora o de 2
mg cada dos horas hasta que se
alivia el dolor o aparezca diarrea.
Después de la primera dosis inicial
es suficiente una dosis de 0.5 a 0.6
mg cada dos o tres horas.

Colchicina
Como profilaxis…
Reduce la frecuencia y la severidad de los
ataques agudos si se administra de forma
continua.
En los pacientes con menos de un ataque de
gota al año, las dosis son de 0.5 o 0.6 mg al día,
tres o cuatro días a la semana.
Si los ataques son más frecuentes, las dosis
usuales son de 0.5 a 0.6 mg al día y en casos más
graves incluso de dos o 3 dosis de 0.5 mg al día.

Corticoesteroides
Vía oral: Prednisona 0.5 mg/kg en el día uno,
seguido de 5 mg/día.
Intra-articular: Triamcinolona o metilprednisolona
10-40 mg en articulaciones grandes, y 5-20 mg en
pequeñas articulaciones
Intramuscular: Triamcinolona 60 mg, repetido en
24 horas si es necesario.
Son una buena alternativa en la crisis aguda de gota
poliarticular en el anciano, falta de respuesta o
intolerancia a colchicina o AINES, cuando existe
deterioro de la función renal, úlcera péptica activa.

Alopurinol
Es el medicamento más usado y efectivo en disminuir las
concentraciones de ácido úrico independiente de su causa.
Es rápidamente metabolizado a oxypurinol, el cual es
responsable de la mayor inhibición de la xantina oxidasa,
bloqueando así la conversión de hipoxantina en xantina y
de xantina en ácido úrico.
Se recomienda utilizarlo en dosis entre 100 y 800 mg al
día.
La más frecuente de 300 mg al día.
En ancianos con deterioro de la función renal se inicia con
50 a 100 mg al día.

Indicaciones para la terapia con
alopurinol
Dos o más ataques en un
año
Gota tofácea
Artritis erosiva en la
radiografía
Enfermedad renal por ácido
úrico

Tratamiento quirúrgico
En caso de presencia de tojos demasiados grandes
puede ser necesario extirpar quirúrgicamente.
La cirugía estará indicada en los siguientes casos:
Tofos grandes antiestéticos o pequeños que
dificultan el calzado
Tofos dolorosos por su localización (dedos,
tobillos, rodillas)
Interferencia en el movimiento de los
tendones o articulaciones
Tofos con exudado
Tofos grandes en dedos

Tratamiento quirúrgico
Objectivos:
Disminuir la cantidad total de uratos en el cuerpo.
Disminuir el riesgo de necrosis cutánea cuando se
forman úlcera.
Corregir deformidad en dedos o articulaciones.
Estabilizar articulaciones dolorosas sobretodo en
articulaciones de carga, mejorar y disminuir el dolor,
descomprimir nervios y prevenir destrucción del
hueso, articulaciones y tejidos blandos.

Pronóstico
El tratamiento adecuado de los episodios agudos
permite que la gente lleve una vida normal.
La forma aguda de esta enfermedad puede progresar
a enfermedad crónica.
Debido a que el ácido úrico normalmente se elimina
por los riñones, la gota crónica puede llevar a la
formación de cálculos renales de ácido úrico, que
llevan a una insuficiencia renal cronica.

Correlación al Caso Clínico
Razones que indican que nuestro paciente tiene
gota:
Por la presentacion de artralgias y artiritis que
presenta el paciente en sus articulaciones de la
rodilla, codo, tobillo y especialmente la 1er
articulacion metatarsofalangica derecha
Los factores de riesgo que tiene el paciente como:
Ser obeso
Haber sido alcoholico
Ser de sexo masculino
Ser hipertenso

Correlación al Caso Clínico
Un Ficat (+) quiere decir que el paciente presenta
con necrosis avascular de su cadera derecha (Un
30% de los pacientes con gota desarollan esta
condicion de necrosis avascular
Los niveles altos de acido urico en la orina de 24
horas es otra indicacion que el paciente tiene gota
Los niveles altos de acido urico serico (se usa
para confirmar el diagnostico de gota)

Gout

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