II informe cientifico

II INFORME CIENTÍFICO
El papel de Truvía® en el
tratamiento nutricional del
Sobrepeso y la Obesidad
Dra. Viviana Loria Kohen

Informe Cientíﬁco elaborado en colaboración con:

II INFORME CIENTÍFICO
El papel de Truvía® en el
tratamiento nutricional del
Sobrepeso y la Obesidad
Dra. Viviana Loria Kohen

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Índice

1. Introducción 7

2. Concepto e historia de la Obesidad 8

3. Prevalencia de la Obesidad 10

4. Diagnóstico de la Obesidad 11

4.1. Según el porcentaje de grasa corporal 11
4.2. Según la distribución de la grasa 11
4.3. Según el Índice de Masa Corporal (IMC) 12

5. Fisiopatología de la Obesidad 13

5.1. Ingesta energética 13
5.2. Gasto energético 15
5.3. Inflamación 19

6. Etiopatogenia de la Obesidad 21

6.1. Factores genéticos y metabólicos 22
6.2. Factores ambientales 22
6.3. La Obesidad en las diferentes etapas de la vida 24

7. Tratamiento dietético de la Obesidad 25

7 Efecto de los macronutrientes sobre el peso corporal y la adiposidad
.1. 25
7 Tipo de dietas para el control del peso y su evidencia científica
.2. 26
7 El papel de Truvía® en las dietas para el control del peso
.3. 27
7.3.1. Ingredientes del endulzante Truvía® y modo de elaboración 27
7.3.2. Efecto de los ingredientes de Truvía® sobre el peso corporal, 29
la glucemia y la presión arterial
7.3.3. Truvía® como ingrediente versátil en la cocina 30
7.3.4. Razones para elegir el endulzante natural Truvía® 31

8. Puntos clave 32

9. Bibliografía 34

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1. Introducción

Durante muchos años la Obesidad ha Un aspecto clave en el tratamiento nutri-
sido considerada como un problema cional del paciente con Obesidad es lograr
estético. Poco a poco, los profesionales de la adherencia al tratamiento, y ésta no es una
la salud, hemos logrado ir concienciando tarea fácil. Se deben evitar las restricciones
a las autoridades y a la población de innecesarias o sin fundamentos científicos
la necesidad de abordarla como una que las apoyen, evitando que el paciente
enfermedad crónica, teniendo en cuenta las caiga en la monotonía y el aburrimiento a la
complicaciones que genera sobre el estado hora de alimentarse a diario.
de salud y la calidad de vida de aquellos
que la padecen. El objetivo del presente informe es dar a
conocer conceptos importantes relacionados
La alimentación es un comportamiento con la etiología de la Obesidad. Además,
complejo en el que influyen tanto factores se abordarán detalles sobre su diagnóstico
genéticos, como bioquímicos, psicológicos y los aspectos más destacados en relación
y socioculturales. Debe ser un acto personal al tratamiento nutricional de los pacientes,
y social, satisfactorio y gratificante para dando a conocer numerosas opciones para
todos, incluido el paciente obeso. cuidar su salud evitando renunciar a la sa-
tisfacción de comer.
La oferta de productos alimenticios es cada
vez mayor, y es especialmente por ello que
debemos informar al consumidor y darle la
posibilidad de elegir entre varias opciones
que sean saludables a la vez que sigan
manteniendo el placer que nos brinda la
comida.

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2. Concepto e historia de la Obesidad

La Obesidad es un trastorno metabólico 12.000 años, algunos grupos humanos
crónico caracterizado por una excesiva cambiaron el hábito cazador-recolector
acumulación de energía en forma de grasa para comenzar a producir y almacenar
en el organismo, que conlleva a un aumento alimentos. Con este cambio se requirió
de peso corporal con respecto al valor la selección y el cultivo de plantas y la
esperado según sexo, talla y edad (Salas- domesticación de animales, un proceso en
Salvadó et al., 2007). el cual los humanos actuaron como agentes
de selección de los fenotipos domésticos.
Aunque por lo general el exceso de peso se Esta transformación económica, conocida
correlaciona con una acumulación de grasa, como la revolución neolítica, podría ser
existen situaciones, como en el caso de las considerada como uno de los hitos más
personas deportistas, en las que puede de- importantes de la historia de la humanidad
berse a un aumento en la masa muscular y, además, el lejano antecedente de las
(SEEDO, 2000). También la insuficiencia car- sociedades modernas favorecedoras de la
diaca, renal o hepática pueden producir un Obesidad, permitiendo el crecimiento de la
incremento de peso debido a una retención población y la evolución hacia la sociedad
de agua, sin que exista una Obesidad real actual (Foz Sala et al., 2005).
(Navia & Perea, 2006).
La consideración de que la corpulencia u
La visión de la Obesidad a través de la Obesidad era un signo de poder y, por tanto,
historia tiene notable interés, no sólo para un estado deseable, está presente en casi
poder valorar los aspectos sociales y todas las culturas antiguas. No obstante,
culturales de la enfermedad, sino también en el Imperio Medio egipcio (siglo XXI-XVII
para conocer los esfuerzos de la medicina a.C.), puede leerse por primera vez en la
en las distintas épocas por comprender este historia una asociación de la glotonería con
fenómeno, y por tratar esta enfermedad a la Obesidad, además de una condena y
través de diversas estrategias terapéuticas. estigmatización del comer con exceso.

Desde los comienzos del ser humano, su A finales del siglo XVII algunos textos médicos
personalidad ha estado marcada por un refieren agudas y certeras intuiciones acerca
carácter cazador-recolector, debiendo resistir del equilibrio calórico, de la importancia de
frecuentes periodos de carencia de alimentos. la producción de calor, y de la consideración
Cabe destacar que se desarrollaron una serie de la Obesidad como una enfermedad. Sin
de “genes ahorradores” que favorecían el embargo, fuera del espectro médico y a
depósito de energía en periodos de bonanza, lo largo del siglo XIX, el ideal de belleza
permitiendo una mayor supervivencia y femenina continuó vinculado a siluetas con
alcanzar la edad reproductiva. Hace unos formas redondeadas.

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Durante la segunda mitad del siglo XX se ha Con la llegada del siglo XXI, los datos
hecho un mantenido y creciente esfuerzo por relativos al incremento de la prevalencia
mejorar los resultados terapéuticos. Pese de Obesidad resultan preocupantes. Una
a los esfuerzos realizados, los resultados esperanza es que los avances científicos,
han sido muy modestos y se ha constatado especialmente en genética, puedan
que la recuperación del peso perdido es contribuir en el futuro a la indispensable
casi constante, sea cual fuere el método lucha contra esta enfermedad (Gómez
empleado, excepto, quizás, en el caso de la Candela et al., 2009).
cirugía más agresiva.

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3. Prevalencia de la Obesidad

La Obesidad constituye uno de los mayores (asciende a 28% en los hombres y al 36% en
problemas de salud pública en el siglo XXI, las mujeres) (Aranceta et al., 2009).
afectando a más de un billón de adultos a
nivel mundial (WHO, 2008). Su prevalencia En España, según el estudio realizado por
se ha triplicado en muchos países europeos la Sociedad Española para el Estudio de
desde 1980 y el número de afectados sigue la Obesidad (SEEDO) en el año 2000,
en aumento. En Europa la prevalencia varía en las comunidades autónomas de
dependiendo de la zona geográfica, alcan- Madrid, Cataluña, País Vasco, Comunidad
zándose los valores más altos en los países Valenciana, Andalucía, Baleares, Canarias y
del este y centro de Europa, desde un 5% Galicia, se observó que entre la población
hasta un 23% en varones, y desde un 7% a adulta (entre 25 y 60 años) el padecimiento
un 36% en mujeres. Actualmente, la Obesi- de Obesidad afectaba al 14,5% de los
dad es la responsable del 2-8% del coste individuos, y el de sobrepeso al 38,5%. Por
sanitario y del 10-13% de las muertes en otro lado, de acuerdo con los resultados del
diferentes regiones de Europa (Branca et al., estudio DORICA se estimó una prevalencia
2007; Elmadfa et al., 2009). media del 15,5%, afectando de una manera
más elevada a las las mujeres (17 ,5%), que a
Una situación igual de prioritaria, pero aún los varones (13,2%). (Aranceta-Bartrina et al.,
más alarmante, es la que ocurre en EEUU, 2005). Dichos datos permiten situar a España
donde entre los años 1960 y 2000 la preva- en un punto intermedio entre los países con las
lencia de Obesidad en adultos se ha incre- menores y mayores proporciones (Aranceta-
mentado del 13,4% al 30,9% (Greenwood et Bartrina et al., 2005; WHO, 2005). Según
al., 2008). Según datos recientes, estas cifras el último estudio realizado en nuestro país
ya se sitúan en el 33% (Khan et al., 2009). sobre este tema, el Estudio ENRICA (Estudio
de Nutrición y Riesgo Cardiovascular en
De acuerdo a los datos del IOTF (International España) 2008-2010, las cifras de sobrepeso
Obesity Task Force), los cinco países con ascienden al 39,4% y la Obesidad al 22,9%,
mayores prevalencias de Obesidad son: Nauru siendo la sobrecarga ponderal total del 62%
en el sudeste asiático (80% de los hombres y de la población (Gutiérrez-Fisac et al., 2011).
78% de las mujeres la padecen), seguido de
Líbano en la región del Mediterráneo oriental Las proyecciones de futuro realizadas indi-
(36% hombres y 38% mujeres); a continuación can que, si no se actúa inmediatamente, para
se encuentra Estados Unidos dentro de la región el año 2030 el 100% de la población adulta
de América del Norte (31% en hombres y 33% americana presentará Obesidad, mientras que
en mujeres), Croacia en Europa (31% de la en España, hasta ese año, la población obesa
población masculina y 15% de la femenina) y, aumentará hasta alcanzar el 33% en hombres
por último, Panamá en la región sudamericana y el 37% en mujeres (Costa-Font & Gil, 2005).

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4. Diagnóstico de la Obesidad

Para diagnosticar la Obesidad hay que re- corriente eléctrica que el tejido adiposo
currir a métodos que cuantifiquen no sólo rico en lípidos. Teóricamente, un individuo
el peso corporal, sino también el contenido sin tejido adiposo tendría una impedancia
de grasa en nuestro organismo. Existen di- mínima, y la impedancia se incrementaría
versos métodos para detectarla (ecografía, al máximo cuando todo el tejido magro
tomografía axial computarizada, densi- fuera reemplazado por tejido adiposo
tometría, isótopos, impedancia bioeléctrica, (Heymsfield et al., 2003).
métodos antropométricos…etc.), pero la
mayoría de ellos sólo se utilizan en investi- Otra forma de determinar el porcentaje de
gación. En la práctica, se recurre a méto- grasa corporal es a través de ecuaciones
dos más sencillos como la determinación predictivas como, por ejemplo, mediante
del peso, talla, circunferencias corporales y la sumatoria de cuatro pliegues corporales
pliegues cutáneos y, en algunos sitios, tam- (tricipital, subescapular, suprailíaco y
bién se realiza la impedancia bioeléctrica bicipital) (Durnin, 1974).
para definir el nivel de adiposidad (Navia
& Perea, 2006). 4.2 Según la distribución de la grasa

4.1. Según el porcentaje de grasa La distribución de la grasa corporal tiene
corporal importancia en la predicción de las posibles
complicaciones derivadas de la Obesidad,
En función de la grasa corporal, se pueden como son el riesgo cardiovascular y otras
definir como sujetos obesos a aquellos que alteraciones patológicas (Sucharda, 2009).
presentan porcentajes de grasa corporal De este modo, la acumulación de grasa
por encima de los valores considerados en la zona abdominal, que da lugar a
como normales, que son, para adultos, del una Obesidad denominada androide o
12 al 20% en varones y del 20 al 30% en central, se ha asociado con un mayor riesgo
mujeres. Se consideran valores límite del 21- de dislipemias, diabetes, Enfermedad
25% y del 31-33% para varones y mujeres Cardiovascular (ECV) y mortalidad en
respectivamente; y como Obesidad > 25% general. Mientras que la acumulación
y > 33% (Bray et al., 1998). de grasa en la zona glúteo-femoral, que
da lugar a una Obesidad denominada
En la práctica clínica, la forma más exacta ginoide o periférica, se ha relacionado
de determinar el porcentaje de grasa con problemas de retorno venoso en
corporal es a través de la impedancia extremidades inferiores y alteraciones de
bioeléctrica. Ésta se basa en el principio de tipo mecánico osteoarticulares. En este
que los tejidos ricos en agua y en electrolitos, sentido, durante muchos años la relación
son menos resistentes al pasaje de una entre el perímetro de la cintura y la cadera

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que existe Obesidad central cuando el ICC
es superior a 1 en varones y a 0.9 en mujeres
(SEEDO, 1996) (Figura 1).

Sin embargo, las últimas tendencias
recomiendan utilizar la circunferencia de
la cintura para valorar el exceso de grasa
ponderal, en vez de la circunferencia cintura/
cadera. Esto se debe a la correlación positiva
que esta última tiene con el contenido
abdominal de grasa. Según algunos es-
Obesidad androide Obesidad ginoide tudios, la medición de la circunferencia de
Imagen modificada de www.medicinapreventiva.com.ve
la cintura sería un mejor predictor de las
comorbilidades asociadas a la Obesidad

que el IMC, sin restar valor a la medición de
ambas variables (Janssen et al., 2004).

Los datos referidos a la circunferencia de
la cintura de población española permiten
estimar parámetros de riesgo a partir de
95 cm en varones y de 82 cm en mujeres, y
riesgo muy elevado a partir de 102 cm en
varones y 90 cm en mujeres (Salas-Salvadó
et al., 2007). Algunos autores sugieren el
empleo de más estratos en la clasificación
de la circunferencia de la cintura (<94, 94–
102, y >102 cm en hombres y <80, 80–88,

y >88 cm en mujeres) (Janssen et al., 2004).

4.3 Según el Índice de Masa Corporal
(IMC)

A partir del peso y la altura se obtiene el
IMC, que se calcula dividiendo el peso
(en kilogramos) entre la talla al cuadrado
(en metros), un parámetro muy utilizado
como indicador del sobrepeso y Obesidad.
Según los criterios de la SEEDO (SEEDO,
2000; Salas-Salvadó et al., 2007), se define
sobrepeso como un IMC de 25 a 29.9 kg/m2
y Obesidad como un IMC igual o superior a
(índice cintura/cadera; ICC) según la usado
Figura 1: Tipos de Obesidad
se ha dis- 30 kg/m2 (Cuadro 1).
como indicador de corporal
tribución de grasa Obesidad. Se considera

12

IMC(Kg/m2) Grado de Obesidad Aunque el IMC no es un buen indicador de
<18.5 Peso insuficiente adiposidad en individuos musculados como
deportistas y ancianos, es el índice utilizado
18.5-24.9 Normopeso
por la mayoría de estudios epidemiológicos
25-26.9 Sobrepeso grado I y el recomendado para uso clínico, dada su
27-29.9 Sobrepeso grado II (preObesidad) reproductibilidad, facilidad de utilización y
capacidad para reflejar la adiposidad en la
30-34.9 Obesidad tipo I
mayoría de la población (Salas-Salvadó et
35-39.9 Obesidad tipo II al., 2007).
40-49.9 Obesidad tipo III (mórbida)

≥50 Obesidad tipo IV (extrema)

Cuadro 1: Criterios para definir la Obesidad en
grados según el IMC en adultos.

5. Fisiopatología de la Obesidad

Las funciones vitales del organismo balance. Este desequilibrio puede estar
requieren un determinado gasto energético, producido por un aumento de la ingesta
que debe ser compensado con la energía energética, por una disminución del gasto
procedente de la dieta. El balance energético energético o por ambas situaciones a la
(BE) atiende a las leyes de la termodinámica vez (Redinger, 2009).
y está integrado por dos componentes: la
ingesta energética (IE) y el gasto energético 5.1. Ingesta energética (IE)
(GE) (Jequier & Tappy, 1999):
La ingesta energética va a depender de la
Balance energético (BE) = integración de dos factores fundamentales:
Ingesta energética (IE) - Gasto energético(GE) el hambre y el apetito. El hambre es el
instinto producido por un estado de alerta
El balance energético se mantiene en relación a la necesidad global biológica
equilibrado si la ingesta es equivalente de nutrientes energéticos, estando regu-
al gasto. El sobrepeso y la Obesidad se lados por mecanismos homeostáticos situ-
caracterizan por un depósito graso más ados en el hipotálamo. Una alteración en
elevado del que se considera normal, esos mecanismos podría causar, de forma
originado por un desequilibrio crónico del preferencial, desnutrición.

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Por otro lado, el apetito es la es el control del tamaño o cantidad de cada
intelectualización del instinto del hambre, comida, así como la duración de su tiempo.
que está influenciado por el medio Controla las ingestas: comer – parar de
social (hábitos, modas, tabúes, religión, comer (Torresani et al., 2005).
prejuicios). Su alteración desencadenaría
un posible cuadro de Obesidad. El sabor Medir y valorar la ingesta individual
y la presentación de los alimentos serían depende mucho de la percepción que cada
determinantes mayores en la provocación uno tiene acerca de la cantidad de alimentos
del estímulo del apetito (Torresani et al., que consume. Hay estudios que afirman que
2005) (Cuadro 2). las mujeres compulsivas suelen superestimar
las cantidades, mientras que las mujeres
Hambre Apetito obesas y no compulsivas, pueden tanto
Reflejo incondicional Reflejo condicionado subestimar como sobrestimarlas. El control
de los alimentos consumidos puede ser un
Es subconsciente Es consciente
factor determinante en la ingesta energética
No es selectivo Es selectivo final.
No es modificado por Es modificado por
estímulos ambientales estímulos ambientales El contenido de la comida, respecto a la
naturaleza (tipos de alimentos, tipo de
Tiene manifestaciones No tiene manifestaciones
somáticas somáticas cocción, consistencia, volumen...) y cantidad
de macronutrientes, representa un factor
Cuadro 2: Principales diferencias entre el hambre
y el apetito fundamental en la determinación de la
ingesta alimentaria.
Cada alimento consumido tiene diferentes
grados de capacidad de suprimir el El volumen de los alimentos ingeridos
hambre e inhibir el momento de inicio de guarda relación directa con la velocidad de
una nueva ingesta. En función a esto, se vaciamiento gástrico y de absorción de los
consideran otros dos conceptos: la saciedad nutrientes.
y la saciación.
Es importante considerar el papel que juega
La saciedad es la inhibición del hambre la insulina en el comportamiento alimentario,
que ocurre después de la ingesta y que puesto que la velocidad de su liberación
determina el tiempo entre las comidas. es fundamental para comprender algunas
Controla los periodos interingestas: comer sensaciones y conductas individuales. Cuanto
- volver a comer; y a medida que se va más intensa y rápida es su liberación tras
desarrollando, el hambre va disminuyendo. una comida, más lenta y moderada será la
La capacidad que un alimento tiene utilización de los lípidos almacenados en
de producir saciedad es conocida el organismo, haciendo que los depósitos
como eficacia saciadora, la cual está de estos últimos queden menos disponibles
marcadamente influenciada por la energía para servir de energía inmediata cuando
calórica total y la composición específica de los niveles de glucosa disminuyan, lo que va
los alimentos consumidos. Por otro lado, la a generar una percepción más temprana de
saciación, también conocida por plenitud, hambre.

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Sin embargo, no solo la composición global generan un aumento lento y progresivo de
de una comida y su volumen pueden la glucemia y por tanto una secreción más
conllevar a esta situación de sobreconsumo; equilibrada de insulina, disminuyéndose
existen también otros factores a tener en de este modo la cantidad de alimentos
cuenta tales como la naturaleza y textura de ingerida.
los alimentos y el grado de gelatinización
de los carbohidratos (Louis-Poiroux, 2001). 5.1.1. Regulación central

La palatabilidad de un alimento es otro En la regulación de la ingesta alimentaria
factor que puede promover una ingesta están implicadas varias regiones nerviosas
aumentada del mismo, así como la que afectan, tanto a la corteza cerebral,
cantidad ofrecida en cada comida. Cuanto como al hipotálamo y al tallo cerebral.
más grandes sean las raciones ofertadas, Estos centros nerviosos poseen numerosos
mayor será la ingesta energética (Levitsky, circuitos neuronales, que conectan los cen-
2004). De la misma forma, la variedad tros del apetito y la saciedad.
de los alimentos que componen la comida
también pueden aumentar la ingesta, En los últimos años se han realizado
fenómeno conocido como “saciedad espe- grandes progresos en la identificación de
cífica-sensorial” (Ello-Martin et al., 2005). las vías neuroendocrinas centrales que
Lo interesante de estas conductas es que están implicadas en el control de la ingesta
aún con un aumento de la ingesta, no se energética. De esta forma se han identificado
observa un incremento de la saciedad, al neuropéptido Y (NPY), la hormona
sugiriendo que las señales de hambre y concentrante de melanina (MCH), la orexina
saciedad no tienen mucho valor en estos A, el péptido relacionado con la proteína
casos. Aparentemente, el mecanismo de agouti (AgPR) y el sistema canabinoide
saciedad es “sensorio-específico”, razón por endógeno en las vías neuroendocrinas
la cual se puede alcanzar la saciedad para orexígenas (Arch, 2005). Por otra parte, las
un determinado sabor, pero no para otros. vías neuroendocrinas anorexígenas se han
Por ello, una dieta equilibrada y variada relacionado con la pro-opiomelanocortina
es fundamental para que los demás (POMC) y el sistema melanocortina, el
mecanismos implicados en la determinación péptido regulador de la transcripción de
de la conducta alimentaria sean capaces de cocaína y anfetamina (CART) y la hormona
promover una adecuada ingesta. hipotalámica liberadora de corticotropina.
(CRH) (Porte et al., 2005).
Otro aspecto que se ha relacionado con
la saciedad es el índice glucémico de los 5.1.2. Regulación periférica
alimentos (IG) - Es una clasificación de los
mismos basada en la respuesta posprandial Además de la regulación central, la sensación
de la glucosa sanguínea, comparados de hambre también está controlada por
con un alimento de referencia (Jenkins diferentes factores periféricos, como señales
et al., 1981). Los alimentos con un bajo procedentes del tracto gastrointestinal y del
índice glucémico tienden a producir mayor tejido adiposo blanco, así como por factores
saciedad que aquellos con alto IG, ya que emocionales, sociales y del comportamiento.

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Señales del tracto gastrointestinal sales biliares y de la motilidad gástrica,
estimulando la distensión del estómago
Las señales que se asocian con el tracto proximal y la contracción del esfínter pilórico
gastrointestinal incluyen la colecistoquinina, para retrasar el vaciamiento gástrico y
grelina, péptido YY e insulina. facilitar la digestión. Además, induce la
saciedad a través de señales mecánicas
I. Colecistoquinina: es un péptido hacia el SNC, reduciendo el tamaño y
secretado en respuesta a la presencia de el tiempo de una comida al inducir su
alimentos y se cree que actúa inhibiendo finalización.
el vaciado gástrico, lo que produciría
sensación de saciedad. Hay dos tipos Específicamente, su efecto sobre la sacie-
de colecistoquinina: el tipo A, que está dad consiste en modular el tamaño de la
presente en el sistema gastrointestinal, y el ingesta, pero sin influir en la frecuencia
tipo B, que ha sido identificado en el sistema de la misma. Sin embargo, cuando se
nervioso central, sobre todo en el núcleo administra CCK periféricamente, también
del tracto solitario y el área postrema. se observa un rápido efecto sobre la
Se ha postulado la posibilidad de la saciedad y finalización de la comida, pero
síntesis cerebral de colecistoquinina y la con un incremento compensatorio de su
administración intracerebral de esta genera frecuencia, ya que produce una reducción
efectos de saciedad (Matson & Ritter, 1999). del tamaño de las raciones consumidas. De
esta forma, se rechazan las posibilidades
La CCK ha sido el primer péptido intestinal de la CCK como posible terapéutica en el
relacionado con el control de la alimentación. control ponderal. Cabe destacar que, para
Este péptido es secretado en el duodeno y algunos autores, la saciedad inducida por
yeyuno proximal en respuesta a la llegada la CCK sería inefectiva en la reducción de
de nutrientes, especialmente grasas y la ingesta energética global para favorecer
proteínas, al intestino. No obstante, existen una pérdida de peso, debido a que los
evidencias de que el consumo habitual de reguladores del balance energético a
una dieta elevada en grasa y reducida largo plazo, como la leptina, tendrían su
en carbohidratos, puede comprometer la señalización disminuida para proteger el
saciedad inducida por la CCK a través de organismo de un posible déficit energético.
una regulación negativa de sus receptores. La CCK también participa en la regulación
Además, cuando se aumenta la cantidad de del comportamiento de recompensa,
fibra aportada, se produce una mejoría en ansiedad y memoria cuando actúa en el
las concentraciones postprandiales de CCK, SNC.
así como una elevación más prolongada de
sus niveles. II. Grelina: es un péptido sintetizado
primariamente en el fundus gástrico, por el
Su tiempo de bioactividad es corto (vida 20 a 30% de las células oxínticas presentes
media de 1 a 2 minutos) y su acción principal en esta área, pero también se localiza en
es promover la adecuada digestión de otros tramos del tubo digestivo, placenta,
los nutrientes a través de la regulación testículos, páncreas e hipotálamo. Parece
de la secreción de enzimas pancreáticas, presentar efectos orexigénicos (Toshinai

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et al., 2003) y regular el comportamiento peso corporal a largo plazo y, en función
alimentario, desencadenado el inicio de la de esto, actualmente se está explorando
ingesta. De hecho, se ha observado que sus intensamente el bloqueo de su señalización
niveles se elevan de forma gradual, aunque como una importante vía anti-Obesidad
rápida, antes del inicio de la comida y se (Cummings et al., 2004).
va reduciendo en respuesta a la ingestión
de nutrientes. Su acción orexígena es La grelina participa en el sistema
extremadamente rápida y de vida corta, homeostático de la regulación del peso
estimulando la motilidad y secreción corporal, mediante un sistema clásico
gástrica, que aumentan en anticipación a la de retroalimentación, de tal manera que
comida (Cummings et al., 2004). No se sabe sus niveles deben aumentar cuando se
con exactitud cuál es el estímulo para que la experimente una pérdida de peso como
grelina comience a incrementar sus niveles respuesta adaptativa al déficit energético
preprandiales, pero es bastante probable y sus niveles en plasma estén inversamente
que dicho aumento sea consecuencia de relacionados con el IMC.
una respuesta anticipatoria aprendida,
ya que un individuo puede predecir con III. Péptido YY: actúa directamente
precisión cuándo se aproxima la hora de inhibiendo la liberación del neuropéptido Y y
comer (Rubio et al., 2004). estimulando la producción de un fragmento
del péptido anorexígeno POMC. Además
Se ha especulado si los nutrientes en sí tiene una elevada afinidad hacia los
mismos son capaces de frenar la secreción receptores Agouti, bloqueando los efectos
de grelina o si, por el contrario, es la orexígenos de éstos (Ashby & Bloom, 2007).
hiperinsulinemia postprandial la responsable Debido a que su administración reduce el
de esa disminución. Las investigaciones a hambre y el consumo de alimentos, podría
este respecto son contradictorias, pero en plantearse su uso en el tratamiento de la
la mayoría se demuestra el papel decisivo Obesidad (Ashby & Bloom, 2007).
que juega la insulina en la disminución de
las concentraciones de grelina postprandial. IV. Insulina: es segregada por las células
A pesar de esto, recientemente se ha β del páncreas y aumenta rápidamente
podido verificar que la composición de la después de comer. Sin embargo, los
dieta también regula las concentraciones niveles de insulina también pueden estar
postprandiales de la grelina. Una dieta influenciados por los depósitos de masa
baja en grasa y elevada en carbohidratos grasa corporal y, de hecho, su liberación se
disminuye eficazmente las concentraciones relaciona con un incremento de los niveles
de grelina, más que una dieta elevada en de leptina. Se ha comprobado que regula
grasa. Aún así, normalmente la disminución el apetito inhibiendo la ingesta e incrementa
de grelina es proporcional a la carga calórica centralmente la actividad simpática y el
de la dieta suministrada (Rubio et al., 2004). gasto energético. El paso de la insulina
plasmática al cerebro se da por medio de
Además de reguladora del apetito, otras un proceso de transporte saturable que
evidencias sugieren que la grelina también implica a un receptor de la hormona. Actúa
puede participar en la regulación del en el hipotálamo, donde se encuentran

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un gran número de sus receptores que, con un incremento en el consumo tisular, de
curiosamente, están localizados en la misma la termogénesis y de la tasa metabólica,
región hipotalámica de los receptores de la con lo que se evita un excesivo aumento
leptina. del componente graso. Debido a los
efectos descritos anteriormente, y a que
Señales del tejido adiposo blanco hace disminuir la ingesta energética,
se podría pensar que es una hormona
En cuanto a las señales procedentes del anti-obesogénica. Sin embargo, se ha
tejido adiposo blanco, se cree que éste observado que los individuos obesos son
libera adipoquinas, como la leptina, resistentes a los efectos de esta hormona
adiponectina, interleuquina 1β (IL-1β), (Bravo et al., 2006).
interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α), que regulan el apetito II. Adiponectina: está inversamente
y el balance energético (Trayhurn & Bing, relacionada con la cantidad de tejido
2006). adiposo existente en el organismo, por eso
en las personas con Obesidad sus niveles
I. Leptina: su secreción en el humano se encuentran disminuidos. Es una señal
adulto se produce fundamentalmente a nivel importante en el control del apetito, el
de los depósitos subcutáneos. Se encuentra balance energético y el peso corporal. Su
en el suero de forma proporcional a la administración periférica disminuye el peso
cantidad de tejido adiposo que contenga corporal al aumentar la combustión de los
una persona, por lo que en los individuos ácidos grasos y la disipación de energía y
obesos aparece aumentada. Su función parece que actúa a nivel central inhibiendo
principal es la de proporcionar al sistema el apetito al estimular la síntesis de hormona
nervioso central una señal sobre la ingesta liberadora de corticotropina (CRH) (Qi et
energética y los depósitos energéticos en el al., 2004).
organismo con el fin de que el hipotálamo
pueda mantener estable el peso corporal. III. IL-1β, IL-6 y TNF-α: es difícil concre-
Se ha postulado que esta hormona puede tar el papel de estas moléculas sobre
producir estos cambios influenciando el la ingesta de alimentos o el balance
sistema de la melanocortina. Es por lo tanto energético (Trayhurn & Bing, 2006).
interesante el hacer notar que la acción Únicamente se ha observado, en animales
de la ingesta de comida que produce de experimentación, que la administración
la leptina, puede ser bloqueada por un intracerebroventricular de IL-6 disminuye la
antagonista (SHU9119) del receptor 4 de grasa corporal al regular el gasto energético
la melanocortina. Por lo tanto, el receptor y que la infusión intracerebroventricular de
4 puede ser importante en la mediación de IL-1β y de TNF-α inhiben la ingesta.
los efectos de la leptina.
5.2. Gasto energético (GE)
Diversos autores han descrito que, en
situaciones de balance energético positivo, Lo componen la tasa metabólica basal o
aumentan las concentraciones de leptina, metabolismo basal, el efecto termogénico
sin previos cambios en el acúmulo adiposo, de los alimentos o termogénesis obligatoria,

18

la termogénesis facultativa o adaptativa y individuos no atléticos, debido a un mayor
la actividad física (Levine, 2005). desarrollo de masa libre de grasa.

La tasa metabólica basal o metabolismo El coste energético de la actividad física
basal, es la energía necesaria para depende de factores tales como la
mantener los procesos vitales y las composición corporal, la intensidad y
estructuras del individuo. Es la energía duración del ejercicio, así como la eficacia
necesaria para el transporte de sustancias a neta del trabajo. Por otro lado, la actividad
través de las membranas celulares, síntesis física parece guardar una relación inversa
de factores de intercomunicación celular, tanto con la edad, como con la adiposidad.
funcionamiento cardiovascular y cerebral, El ejercicio físico puede aumentar el con-
etc (Sastre Gallego, 2009). Constituye el 60- sumo de oxígeno después de cesar la
70% del GE y varía con la edad, el sexo, las propia actividad, durante periodos que
variables antropométricas y con situaciones varían desde unos minutos hasta 24 horas,
patológicas. En un adulto sano suele oscilar según la intensidad de la actividad física y
entre las 800 y 1.200 kcal. el grado de entrenamiento. Esta respuesta
podría favorecer balances energéticos y de
El efecto termogénico de los alimentos grasa negativos.
constituye el 10% aproximadamente del
GE total y varía según la composición de 5.3 Inflamación
la dieta, siendo mayor tras el consumo de
hidratos de carbono y proteínas (con un 20 Recientemente se ha descubierto que la
y 12% respectivamente) que de grasa (7%). Obesidad es una patología caracterizada
Esto se atribuye a la ineficacia metabólica por un estado crónico de inflamación
del procesamiento de los carbohidratos y leve (Trayhurn et al., 2006; Woo et al.,
la proteína en comparación con las grasas. 2007). La existencia de un tejido adiposo
(Levine, 2005). “agrandado e inflamado” podría ser
clave. También se ha sugerido que en la
La termogénesis adaptativa, que se activa enfermedad cardiovascular degenerativa
como consecuencia de las modificaciones hay un componente inflamatorio de baja
de la temperatura ambiente, la ingesta de intensidad, asociándose con ella diversas
alimentos, el estrés emocional, hormonas, moléculas proinflamatorias, con niveles
etc., representa el 10-15% del GE. aumentados y con una relación directa con
la insulinorresistencia y la diabetes mellitus
La energía gastada en la actividad física tipo 2.
es muy variable y depende del individuo,
oscilando entre el 10 y el 50%. Comprende Entre los marcadores de inflamación que
la energía que se gasta con el ejercicio se encuentran aumentados en la Obesidad
voluntario, así como la que se consume destacan: Proteína C Reactiva (PCR),
involuntariamente en actividades y control TNF-α, IL-6, Inhibidor del Activador del
postural. Además, la actividad física regular Plasminógeno I (PAI-1), leptina y resistina.
puede generar un incremento del 5% Todas ellas están relacionadas tanto con
en el metabolismo basal, respecto a los el aumento de la masa grasa como con el

19

peso e IMC. Se ha observado que cuando con exactitud cuál es la causa que determina
se producen pérdidas de peso algunos de que el tejido adiposo produzca adipoquinas
estos marcadores disminuyen, siendo así en inflamatorias y proteínas de fase aguda.
el caso de la PCR, IL-6 y leptina. Una posible explicación es que el origen
de este proceso sea intrínseco al propio
En un estudio realizado en la Universidad tejido adiposo, siendo la hipoxia el factor
de Verona (Recasens et al., 2004), se ha desencadenante. La hipoxia se produciría
comprobado que en el tejido adiposo de con el crecimiento excesivo del tejido
niños obesos y, por tanto, con exposición durante el desarrollo de la Obesidad. En
“corta” a este problema y sus complicaciones, estas condiciones se produce un proceso
existe ya un estado anatomopatológico inflamatorio inducido por agrupaciones
inflamatorio. Se trata de un microgranuloma de adipocitos hipóxicos, que permitiría
con aspecto lipodegenerativo, consecuencia aumentar el flujo sanguíneo y estimular la
de una fragilidad del adipocito, subsecuente angiogénesis. Esta observación se basa en
reclutamiento de macrófagos y estado estudios en los que se ha encontrado que el
fibrótico final. Aún no se sabe si esto se tejido adiposo es sensible a los inhibidores
trata de un epifenómeno que acompaña de la angiogénesis, o en los que este tejido
a la Obesidad o si desempeña un papel es capaz de producir factores estimuladores
patogénico en el mantenimiento del estado de la angiogénesis, como son el factor de
de inflamación crónica, siendo más plausible crecimiento derivado del endotelio (VEGF),
esta segunda opción según se desprende de el PAI-1 y la leptina. (Cachofeiro et al., 2006).
estudios en modelos animales y en humanos
adultos. Lo que sí se ha encontrado es una Por lo tanto, se puede afirmar que en la
sobreexpresión de los genes específicos de Obesidad existe una afección inflamatoria
la inflamación tanto en tejido adiposo como de bajo grado a nivel de tejido adiposo
en macrófagos, así como que los genes incluso a edades tempranas.
expresados normalmente en los macrófagos
se correlacionan positivamente con el tama- El concepto de tejido adiposo como el
ño de los adipocitos y con el IMC. sitio de almacenamiento del exceso de
energía, ha cambiado en la última década,
Aunque la idea general es que la inflama- reconociéndose en la actualidad como un
ción es consecuencia de la Obesidad, tejido con alta actividad metabólica y como
se ha sugerido también que ésta puede un órgano endocrino importante, capaz de
producirse como consecuencia de un establecer comunicación con el resto del
proceso inflamatorio. Asimismo, este último cuerpo mediante la síntesis y la liberación
podría participar en otras alteraciones de moléculas activas llamadas adipoquinas
metabólicas, como la resistencia a la insu- (Pérez Mayorga, 2007).
lina y la dislipemia, que se encuentran en
el síndrome metabólico. (Cachofeiro et al., El número de adipoquinas secretadas
2006). por el tejido adiposo blanco que han
sido identificadas va en aumento. Estas
Aunque está bien establecida la asociación adipoquinas están implicadas en la
entre inflamación y Obesidad, no se conoce regulación de la acumulación de grasa

20

corporal, en el desarrollo del tejido adiposo,
en el metabolismo energético y en el control
de la ingesta, aunque también juegan un
papel fundamental en la fisiopatología de
diversos desórdenes metabólicos (Figura 2).

Figura 2: El tejido adiposo como órgano
secretor: representación de algunas de
las principales adipoquinas (Moreno-
Aliaga et al., 2008).

6. Etiopatogenia de la Obesidad

La Obesidad es una enfermedad multifac- Se entiende por factor ambiental todo
torial en la que interactúan factores gené- aquel que no es genético. Entre los princi-
ticos, metabólicos y ambientales (Esquivel, pales factores ambientales relacionados
2004), siendo estos últimos los que más con la etiología de la Obesidad se encon-
contribuyen a explicar el incremento en trarían la dieta, el sedentarismo, el consumo
la prevalencia de la Obesidad, ya que se de tabaco y alcohol, el estrés, el consumo
considera que la base genética de la po- de fármacos, los factores socioeconómicos y
blación no puede haberse modificado de la asistencia sanitaria; siendo la actividad
forma tan rápida. física y la dieta los más importantes dentro
de este grupo.
Se ha estimado que entre el 25 y el 40% de
las diferencias interindividuales en el IMC Todavía son necesarios muchos estudios
podrían deberse a factores genéticos (Khan para llegar a establecer la contribución
& Khan., 2004). Otros autores hablan de un relativa de cada uno de ellos y cómo se po-
50% de contribución de cada uno de los tencian o minimizan sus efectos a través de
factores, aunque no existe un conocimiento sus posibles interacciones.
preciso sobre ello (Corella et al., 2008).

21

6.1. Factores genéticos Obesidad, que pueden clasificarse en tres
grupos:
Aunque las recomendaciones nutricionales
son generales, es sabido desde hace dé- • Relacionados con la ingesta energética y
cadas que la respuesta a cambios en estos sensaciones de saciedad (sistema hipo-
hábitos es muy variable entre personas, en talámico leptina-melanocortina);
parte debido a las diferencias interindividu- • Relacionados con situaciones de infla-
ales del genoma humano. mación (citoquinas secretadas por el
tejido adiposo);
Teniendo en cuenta la predisposición gené- • Asociados con la diferenciación y el
tica, la Obesidad puede ser clasificada en control metabólico del tejido adiposo y la
tres categorías: monogénica, sindrómica y sensibilidad a la insulina (De Lorenzo et al,
poligénica. La Obesidad monogénica es el 2011).
resultado de la alteración de un solo gen.
Aunque desde un punto de vista fisiológico Los grandes avances en el campo de la
este tipo de Obesidad es fácil de explicar, Nutrigenómica, o Genómica Nutricional
la incidencia de esta alteración genética es (estudio de las interacciones entre el genoma
muy baja como para justificar las altas ta- y los nutrientes), apuntan a que en un futuro
sas de incidencia observadas en la actuali- podamos diseñar dietas personalizadas, en
dad. las que además de los factores ambientales
puedan contemplarse los factores genéticos
En la Obesidad sindrómica la etiología en el tratamiento de la Obesidad.
genética se refiere a la Obesidad obser-
vada en diferentes fenotipos patológicos 6.2 Factores ambientales
asociados a otras enfermedades, como son
retraso mental, anormalidades específicas 6.2.1. Nivel socioeconómico
de órganos, etc. Hasta el momento, han sido
descritos alrededor de 25 síndromes gené- En los países en vías de desarrollo, la
ticos que muestran fenotípicamente Obesi- Obesidad predomina en los grupos
dad. Entre otros, se pueden mencionar los con mejor situación socioeconómica.
síndromes de Prader-Willi, Bardet-Biedl, Sin embargo, no es exclusiva de estos
Alstróm, Borjeson-Forssman-Lehmann. Al grupos y también aparece en las clases
igual que en el caso de la Obesidad mono- menos favorecidas. Estas clases están
génica, la incidencia de cada uno de estos más protegidas frente al padecimiento
síndromes es baja en comparación con las de Obesidad debido a que entre la
tasas de Obesidad, y la etiología de la en- población con bajos recursos es común la
fermedad es independiente del ambiente en escasez de alimentos y el elevado gasto
el que se encuentra el individuo. energético. No obstante, la Obesidad en
los países desarrollados tiende a aumentar
Finalmente, la Obesidad poligénica resulta en clases sociales más desfavorecidas y
de la alteración de varios genes. Han sur- especialmente en las mujeres, debido a que
gido varios genes candidatos como base existe un bajo nivel de educación y un escaso
para el estudio del efecto genético en la conocimiento sobre temas relacionados

22

con la salud. Además, tienen una mayor 6.2.5. Actividad física
dificultad para adquirir alimentos caros y
de baja densidad energética, como son las Al realizar un breve repaso de cómo ha
frutas y las verduras. Por otra parte, existe evolucionado la actividad física cotidiana
muy poco tiempo libre, lo que dificulta la del ser humano, es fácil apreciar la
realización de ejercicio físico. Sin embargo, transformación hacia el sedentarismo. El
la gente con un mayor nivel socioeconómico hombre primitivo realizaba todas sus tareas
tiene más flexibilidad para elegir su dieta y sin la ayuda de ningún tipo de maquinaria:
diferentes patrones de ejercicio. desde los desplazamientos hasta la
obtención de alimentos representaban
6.2.2. Factores psicológicos un esfuerzo físico importante. Pasando
por las diferentes etapas en la evolución,
Existen diversas alteraciones emocionales hemos llegado a la actualidad en que el
y psicológicas, que afectan sobre todo a ser humano de la sociedad industrializada
mujeres, como la depresión, ansiedad, baja se ha transformado en una persona
autoestima o estrés, que pueden llevar extremadamente sedentaria. Los resultados
asociados trastornos del comportamiento disponibles sugieren que una situación de
alimentario y preceder al aumento de peso sedentarismo, evaluada a través de distintas
y a la aparición de Obesidad. estimaciones como horas de tiempo sentado
en tiempo de ocio, intensidad de actividad
6.2.3. Medicamentos física, etc., es un importante factor de riesgo
de Obesidad.
Se ha demostrado que la utilización de
diversos fármacos se asocia al aumento Algunos estudios han encontrado
de peso. Entre éstos, se encuentran los correlaciones entre la actividad física en
psicotrópicos, antidepresivos, anticonvul- el tiempo de ocio (inversas) o el tiempo
sionantes, antipsicóticos y antiepilépticos, destinado a estar sentado (directas) con
antihipertensivos, esteroides, diuréticos, el índice de masa corporal. Así, una baja
antihistamínicos y antidiabéticos (Esquivel, participación en actividades deportivas,
2004). una ausencia de interés en participar en la
actividad física y un alto número de horas
6.2.4. Hábito tabáquico de permanencia sentado en el trabajo son
predictores significativos de Obesidad
La nicotina aumenta la tasa metabólica (Parsons et al., 2005). Otros estudios y
basal, por lo que los requerimientos cuestionarios, que utilizan indicadores
de individuos fumadores tienden a ser indirectos de actividad física, como número
superiores a los normales. Es común de coches por hogar y número de horas
observar que individuos que suspenden sentado durante el tiempo de ocio, señalan
el hábito de fumar presenten aumento que la reducción del gasto energético
de peso, lo cual posiblemente obedece podría ser un determinante importante de
a un aumento en los niveles de ansiedad, la evolución de las tasas de Obesidad en la
así como a las modificaciones en sus actualidad (Prentice, 2001).
requerimientos energéticos.

23

En un estudio se ha observado que personas necesario aunque no se tenga apetito, como
activas portadoras del gen FOT (fat mass ocurre cuando se asiste a actos sociales y se
and obesity-associated) presentaban está en compañía de otras personas, hecho
menores valores de IMC y circunferencia de que también puede contribuir al aumento
la cintura que aquellos que eran inactivos de peso si se producen de forma muy
y portadores del mismo gen, por lo que la reiterativa (Herman & Polivy, 2007).
actividad física podría atenuar, en parte, la
susceptibilidad genética al peso elevado 6.3 La Obesidad en las diferentes eta-
(Vimaleswaran et al., 2009). pas de la vida

Las personas que se mantienen activas Las etapas más tempranas del desarrollo
tienen en general menor riesgo de del embrión, del feto o del niño pequeño
padecer enfermedades degenerativas, son muy plásticas en términos de función
especialmente enfermedad cardiovascular, metabólica, y el efecto que la exposición a
Obesidad, hipertensión, infarto cerebral, factores ambientales adversos produciría
osteoporosis y diabetes. Además, el ejercicio en el desarrollo de las capacidades me-
físico realizado regularmente también tabólicas es, probablemente, más pro-
produce una mayor sensación de bienestar nunciado que en etapas posteriores de la
general: se ha destacado su relevancia en vida. El periodo prenatal, la etapa en la que
el control de la ansiedad, del estrés y en la se produce el rebote adiposo (alrededor
mejora de la autoestima. de los 5-7 años) o la pubertad se han
identificado como periodos críticos en el
6.2.6 La Dieta riesgo de desarrollo posterior de Obesidad.
La etapa comprendida entre la concepción
En los últimos años se ha producido en nuestro y el nacimiento es particularmente sensible
país un cambio en los patrones alimentarios a los cambios nutricionales debido a la
tradicionales que ha sido responsable, en elevada velocidad en el crecimiento y en
parte, del aumento de la prevalencia del la maduración de los órganos y sistemas
sobrepeso y la Obesidad. Además, existe (Labayen & Moreno, 2006).
una tendencia actual a consumir alimentos
fáciles de preparar y un aumento del número Otra etapa crucial en el desarrollo de
de comidas realizadas fuera del hogar, Obesidad es la menopausia. Estudios
hecho que también repercute en el aumento poblacionales han demostrado un aumento
de la Obesidad (McCrory et al., 2000). Esto significativo pero reducido del peso de 1-2
puede ser debido a que los alimentos que kg tras la menopausia (Heymsfield et al.,
se consumen fuera de casa presentan mayor 1994). En un estudio en el que se siguió
proporción de grasa y grasa saturada, y a cerca de 500 mujeres durante 3 años,
menor proporción de fibra y micronutrientes el aumento medio de peso en las que
que los que se preparan en casa (McCrory presentaron menopausia fue de 2,25 kg,
et al., 2000). pero el 20% de la población había ganado
4,5 kg o más (Wing et al., 1991). Además,
Por último, se ha comprobado que en ciertas la ganancia de peso se produce a expensas
circunstancias se tiende a comer más de lo de un incremento aproximado del 17%

24

de masa grasa (Varela Moreiras, 2010). alteraciones del metabolismo de los hi-
Esa masa grasa tiene una localización dratos de carbono y la diabetes tipo 2, la
fundamentalmente visceral, lo que facilita hipertensión arterial y la dislipemia con el
el desarrollo de insulinorresistencia y consiguiente aumento de riesgo cardio-
sus consecuencias clínicas, como son las vascular.

7. Tratamiento dietético de la Obesidad

7.1 Efecto de los macronutrientes sobre 7.1.2 Efectos del consumo de hidratos de
el peso corporal y la adiposidad carbono

7 Efectos del consumo de proteínas
.1.1 En relación a los hidratos de carbono, más
importante que la cantidad es la calidad
Existen evidencias de que el aporte excesivo de los hidratos consumidos. El tiempo
de proteínas ya desde el primer año de vida, prolongado de los hidratos de carbono
aunque también en épocas posteriores de la de absorción lenta y bajo índice glucémico
niñez, puede estar asociado al origen y al produce un menor incremento de la
desarrollo de la Obesidad. Los mecanismos glucemia y del área de la curva de glucemia
implicados podrían ser el incremento de e insulinemia postprandial; suprime prolon-
la producción del factor de crecimiento gadamente los ácidos grasos libres en
insulínico tipo 1 (IGF-1) y en consecuencia, de plasma; reduce la excreción urinaria de
la proliferación celular en todos los tejidos, catecolaminas; disminuye los niveles séricos
pero muy especialmente en el tejido adiposo, de colesterol total y lipoproteínas de baja
donde favorecería la diferenciación de densidad; reduce la síntesis de colesterol
preadipocitos a adipocitos. hepático; disminuye los niveles séricos
de apolipoproteína B y de ácido úrico,
Asimismo, el aporte excesivo de proteínas e incrementa la excreción de ácido úrico
a todas las edades podría inhibir la en orina. El consumo de estos hidratos de
producción de la hormona de crecimiento carbono conduciría a un incremento de la
(GH), lo que conduciría a una menor saciedad favoreciendo una menor ingesta
lipólisis y a un mayor depósito de grasa, calórica (Ball et al., 2003).
preferentemente en localización abdominal
(Leis-Trabazo & Tojo Sierra, 2009). Por el contrario, las comidas con una

25

absorción rápida de hidratos de carbono, el tratamiento dietético de la Obesidad.
bajo contenido en fibra y alto en glucosa, En general, todas ellas recomiendan
producen un rápido incremento de los niveles reducciones en torno a las 500 a 1.000
de glucemia e insulinemia postprandial, kcals, sin que el macronutriente que se
efectos que son significativamente más reduzca tenga especial influencia sobre
manifiestos que con fructosa y que van el logro del objetivo de pérdida de peso,
seguidos de un período de hipoglucemia a excepción de las guías españolas de la
reactiva, retardando el comienzo de la SEEN de 2004 y de la SEEDO de 2007 que
,
saciedad y produciendo sensación de recomiendan dietas hipocalóricas con una
hambre, que lleva a un deseo de consumir disminución porcentual en el contenido de
alimentos de estas características, por tanto grasas (Consenso FESNAD-SEEDO, 2011).
más energía, disminuyendo la sensibilidad
a la insulina. El efecto contrario lo produce El abordaje dietético dentro del tratamiento
una dieta con un índice glucémico alto, que de la Obesidad debe aspirar a lograr
favorece el desarrollo de aterosclerosis y el la pérdida de peso, pero además, esa
riesgo de enfermedad cardíaca, dislipemia pérdida debe centrarse en la masa grasa
y diabetes. preservando al máximo la masa magra.
Asimismo, debe acompañarse de una
7 Efectos del consumo de grasas
.1.3 educación nutricional que permita mejorar
la calidad global de la alimentación,
El efecto poco saciante de la grasa en de tal forma que los resultados puedan
relación al potente de las proteínas y el mantenerse a largo plazo y se acompañen
intermedio de los hidratos de carbono, de una mejora del estado de salud y la
junto a su palatabilidad y su potencial calidad de vida. También debe aportar
efecto hedónico, promueve su consumo una variedad suficiente de alimentos y
pasivo excesivo y en consecuencia, un preparaciones que permitan mantener el
mayor aporte de energía (mayor densidad placer al comer.
energética). Por otro lado, el efecto térmico
de los alimentos (necesidad de energía para La pérdida de peso recomendada es de
absorber y metabolizar los nutrientes) es aproximadamente 0,5-1 kg por semana.
mínimo para la grasa (2-3% del contenido Teniendo en cuenta el contenido energético
energético del alimento), intermedio para del tejido adiposo, se estima que es
los hidratos de carbono (6-8%) y máximo necesario un déficit energético diario de
para las proteínas (20-25%). 500-1.000 kcal/día para obtener esta
pérdida ponderal que ronda el 8% del peso
7.2 Tipo de dietas para el control del corporal (Hall, 2008). Esto puede lograrse
peso y su evidencia científica mediante medidas como la reducción del
tamaño de las porciones o la reducción de
La inmensa mayoría de las diferentes la densidad energética de la dieta. Por el
sociedades científicas nacionales e inter- contrario, la reducción en la frecuencia de
nacionales sostienen la recomendación la ingesta tiene un efecto negativo sobre
de la utilidad de la dieta hipocalórica el control del apetito y del peso corporal
tradicional como la mejor alternativa para (Consenso FESNAD-SEEDO, 2011).

26

Se ha mostrado con un alto nivel de evidencia 7.3 El papel de Truvía® en las dietas
a través de metaanálisis y otros estudios para el control del peso
de gran calidad, que una dieta baja en
hidratos de carbono, en comparación con 7.3.1. Ingredientes del endulzante Truvía® y
una baja en grasas, consigue una mayor modo de elaboración
pérdida de peso a corto plazo (6 meses),
pero a largo plazo (1 año o más) ambas Truvía® está constituido por tres ingredientes:
dietas logran pérdidas de peso similares.
Además, las dietas bajas en hidratos de • Extractos de Stevia
carbono conllevan más efectos adversos • Eritritol
que las bajas en grasas. Por otro lado, • Aromas naturales
las dietas hiperproteicas pueden inducir
a corto plazo (menos de 6 meses) a una Extractos de Stevia
mayor pérdida de peso que una dieta
convencional rica en hidratos de carbono. La Stevia es una planta subtropical (un
Sin embargo, estos efectos no son evidentes pequeño arbusto perenne) de la familia de
a largo plazo (más de 12 meses). Asimismo, las asteráceas (Geuns, 2003) que requiere
pueden incrementar a muy largo plazo el temperaturas cálidas con escarcha mínima,
riesgo de mortalidad total y cardiovascular, precipitaciones adecuadas y mucho sol.
fundamentalmente cuando la proteína es de Es un arbusto que puede alcanzar los 80
origen animal (Consenso FESNAD-SEEDO, centímetros de altura cuando se desarrolla
2011). completamente.

Para ello, el uso de endulzantes no calóricos Las plantas de la Stevia se cultivan
como Truvía® representan una buena actualmente en todo el mundo, pero
opción ya que facilita la reducción del principalmente en China, Paraguay,
aporte energético de la dieta, manteniendo Colombia, India, Kenia y Brasil. La com-
el placer y la satisfacción al comer. En este posición química completa de las especies
sentido, permite mantener el equilibrio de de Stevia aún no está disponible (Goyal et
la dieta si se acompaña de una adecuada al., 2010). Periódicamente se descubren
ingesta de hidratos de carbono de tipo nuevos constituyentes que van siendo
complejo (presentes en cereales, pasta, estudiados y descritos en la literatura
pan, patata, legumbres). La posibilidad científica (Wölwer-Rieck, 2012).
de recurrir a la preparación de alimentos
dulces sin añadir calorías favorecerá a Las hojas de la Stevia contienen varios
una mayor adherencia a la dieta, evitando compuestos glicósidos que son los que
el aburrimiento y la monotonía que suele otorgan el sabor dulce. El género Stevia
conducir al abandono en las dietas incluye más de 200 especies, sin embargo,
orientadas a la pérdida de peso. sólo dos de ellas contienen glicósidos de
esteviol, siendo la Stevia rebaudiana Bertoni
la variedad que contiene los compuestos
más dulces (Brandle et al., 1998).

27

Los glicósidos son moléculas compuestas por embargo, no todos son elaborados
un glúcido (generalmente monosacáridos) y empleando los mismos glicósidos ni los
un compuesto no glucídico. Los glicósidos mismos procedimientos para su extracción.
desempeñan numerosos papeles impor- En muchos casos, se combinan con edul-
tantes en los organismos vivos. Muchas corantes artificiales, obteniéndose produc-
plantas almacenan los productos químicos tos de diferentes calidades.
importantes en forma de glicósidos inactivos;
si estos productos químicos son necesarios, Los glicósidos de la Stevia se extraen de
se hidrolizan en presencia de agua y una las hojas mediante la utilización de agua,
enzima, generando azúcares importantes en un proceso comparable al de la infusión
en el metabolismo de la planta. Muchos de té, las hojas de Stevia desecadas se
glicósidos de origen vegetal se utilizan sumergen en agua. El proceso de infusión
como medicamentos. El glúcido se enlaza a libera el componente más sabroso de la
través de su carbono anomérico (puede ser hoja, el rebaudiósido A. Este componente
alfa o beta) a otro compuesto de diferente es posteriormente aislado y purificado
naturaleza química. El glúcido del glicósido (Prakash et al., 2008).
se conoce como glicona y el grupo ajeno al
glúcido, aglicona del glicósido. Eritritol

La única diferencia entre varios glicósidos de Es un azúcar alcohol (poliol) con un poder
esteviol es la cantidad y la disposición de las edulcorante en relación a la sacarosa del
moléculas de glucosa adheridas al núcleo 60-80%. Se encuentra de forma natural
de esteviol. Todos los glicósidos de esteviol en pequeñas cantidades en algunas frutas
comparten el mismo núcleo molecular: el (sandía, pera y uva); también se produce en
esteviol. las setas y alimentos fermentados como el
vino, la cerveza y la salsa de soja y queso.
En base al peso seco, los cuatro principales
glicósidos son el dulcósido A, el rebaudiósido El eritritol se ha usado como ingrediente de
C, el rebaudiósido A y el esteviósido alimentos en Japón desde 1990, y ha sido
(en general a 0,3%, 0,6%, 3,8% y 9,1%, aprobado en EEUU en 2001 (FDA de EEUU,
respectivamente) (Brandle et al., 1998). 2001).
Otros glicósidos menos importantes incluyen
el rebaudiósido B, D, E y F, el esteviolbiósido En la elaboración de Truvía®, el eritritol se
y el rubosósido. emplea como agente de carga o volumen,
lo que permite a los consumidores utilizar el
El rebaudiósido A es de 250 a 450 veces endulzante de forma sencilla en comidas y
más dulce si se compara con la sacarosa, bebidas, dándole gran versatilidad para
siendo el de mayor poder endulzante la elaboración de diferentes preparaciones
de todos los glicósidos de estas hojas (SCF, 2003).
(Chatsudthipong & Muanprasat, 2009).

Existe una amplia variedad de endulzantes
elaborados a partir de la Stevia, sin

28

7.3.2 Efecto de los ingredientes de Truvía® del esteviósido que aparece en la circulación
sobre el peso corporal, la glucemia y la sanguínea después de la ingestión oral
presión arterial (Carakostas et al., 2008). En hígado se une
al ácido glucurónico formando glucurónido
7.3.2.1 Sobre el peso corporal de esteviol (Prakash et al., 2008).

Truvía® es un endulzante sin calorías y de Respecto a su excreción, las vías biliares
agradable sabor que permite contribuir a y urinarias parecen ser las principales
una reducción del aporte energético de la vías para la excreción del glucurónido
dieta, manteniendo el placer y la satisfacción de esteviol. En los seres humanos, la
al comer. Esta falta de aporte calórico puede excreción urinaria parece jugar un papel
explicarse por los mecanismos de absorción predominante (Wheeler et al., 2008).
y metabolización de sus componentes: la
Stevia y el eritritol. Un estudio reciente del metabolismo en
humanos mostró que a las 72 h después de
El jugo gástrico y las enzimas digestivas, la ingestión oral, el glucurónido de esteviol,
tanto de animales, como de los seres huma- era eliminado por la orina y en heces en un
nos no pueden degradar el esteviósido 62% y el 5,2% de la dosis total administrada
(Koyama et al., 2003). Sin embargo, las de esteviósido, respectivamente (Wheeler
bacterias de la flora intestinal de ratas, et al., 2008). No se observó acumulación de
ratones, cerdos y humanos (Gardana et al., los derivados de glicósidos de esteviol en el
2003; Koyama et al., 2003) son capaces cuerpo (EFSA, 2010). La Figura 3 resume el
de convertir el esteviósido en su aglicona: mecanismo de absorción, metabolización y
el esteviol. Las bacterias del colon utilizan excreción de los glicósidos de esteviol.
la glucosa liberada, por lo que ésta no es
absorbida y no aporta calorías. En relación al eritritol tanto en animales
como en los seres humanos, dependiendo de
El esteviol parece ser el principal metabolito las dosis, del 60 a 90% del eritritol ingerido

Figura 3: Absorción, metabolismo y excreción de los glicósidos de esteviol.

29

se absorbe rápidamente en el intestino ha aprobado recientemente una declaración
delgado y se excreta inalterado en la orina para el eritritol, entre otros sustitutos del
en torno a las 48 hs. El eritritol que no es azúcar, diferenciándolos del efecto sobre la
absorbido (del 10-40%) es fermentado por glucemia de la sacarosa (Reglamento (UE) nº
la flora microbiana del colon produciendo 432/2012).
ácidos grasos de cadena corta o es
excretado por heces. 7.3.2.3 Sobre la presión arterial

El valor calórico del eritritol es de 0 a 0,2 Existen diferentes estudios en relación al
kcal/g, que es el mismo valor calórico que efecto del esteviósido sobre la presión
el aportado por los hidratos de carbono no arterial, algunos demuestran un resultado
digeribles (SCF, 2003). hipotensor y otros no (Ver I Informe
Científico sobre la stevia). Algunos de estos
7.3.2.2 Sobre la glucemia estudios sostienen que el esteviósido reduce
la presión arterial media actuando por
El extracto de Stevia ha sido utilizado para diversos mecanismos, pudiendo reducir el
el tratamiento de la diabetes en América volumen plasmático y la resistencia vascular.
del Sur durante muchos años (Kinghorn & Sin embargo, el esteviósido no parece tener
Soejarto, 2002). Además, los glicósidos de ningún impacto significativo en la presión
la Stevia tienen un dulzor sin calorías y tan arterial en los seres humanos con presión
solo una pequeña cantidad es suficiente arterial normal y normal-baja en reposo.
para endulzar.
Una revisión sistémica reciente ha consi-
El efecto de la Stevia y sus diferentes derado que la evidencia científica respecto
compuestos derivados sobre la glucemia al efecto antihipertensivo de la Stevia es de
ha sido investigado a lo largo de los años grado B: lo que significa buena evidencia
a través de estudios in vitro, en animales y científica (Ulbricht et al., 2010).
humanos, obteniéndose diferentes resultados
debido a las diferencias metodológicas Un informe reciente del Grupo de análisis
empleadas (Ver I Informe Científico sobre de EFSA concluye que los glicósidos de la
la Stevia). Un informe reciente del Grupo Stevia no afectan la presión arterial (EFSA,
de análisis de EFSA (The European Food 2010).
Safety Authority) concluye que los glicósidos
de la Stevia no afectan la homeostasis de la En relación al eritritol, tampoco se han
glucosa (EFSA, 2010). observado efectos sobre la presión arterial
(Noda et al., 1994; Sharafetdinov et al.,
Diferentes estudios realizados en voluntarios 2002).
sanos y diabéticos no insulino dependientes,
demostraron que el eritritol no producía 7 Truvía ® como ingrediente versátil en la
.3.3
cambios en las concentraciones de glucosa ni cocina
insulina medidos a diferentes concentraciones
(Noda et al., 1994; Sharafetdinov et al., Truvía® es un endulzante perfecto para el
2002). Tal es así, que la Comisión Europea café, el té o las infusiones. Además, puede

30

ser utilizado en la cocina como ingrediente primeros cultivos de un ingrediente dulce. La
para elaborar platos ligeros y tentempiés apicultura se desarrolló para tener un mejor
equilibrados que permitan disfrutar del acceso a esta fuente de edulcoración natu-
dulce y de pequeños caprichos de forma ral. Otro edulcorante natural es el jarabe
indulgente sin aportar calorías. de arce, derivado de la savia de árboles de
arce de azúcar y descubierto por los nativos
En este sentido, Truvía® responde muy bien que vivían en América del Norte.
en la elaboración de mermeladas, postres
lácteos, pequeñas piezas de repostería También se descubrió que otras plantas
ligera (ya que puede calentarse y hornearse tenían componentes que tenían un sabor
sin degradarse ni perder su capacidad dulce. Las más importantes comercialmente
endulzante) o aliños para ensaladas. son la caña de azúcar y la remolacha azu-
carera, que son fáciles de cultivar en climas
7.3.4 Razones para elegir el endulzante apropiados, pero a las cuales es necesario
natural Truvía® realizarles un procesamiento adicional para
obtener el azúcar. También se han obtenido
Los humanos nacemos con una afición a los edulcorantes de otras plantas, como el aga-
dulces. Tenemos una preferencia innata por ve, el arroz y el maíz.
los alimentos que son dulces. Los científicos
suponen que nuestra afición a los dulces es Hasta ahora, contábamos con dos maneras
en realidad una ventaja adaptativa, ya que de aportar dulzor a los alimentos: los en-
los alimentos no tóxicos tendían a ser dulces dulzantes naturales o calóricos y los edulco-
y la fruta se podía obtener fácilmente de las rantes sin calorías pero de origen artificial
plantas y los árboles. Durante siglos, este de- (aspartamo, acesulfamo, sacarina, ciclama-
seo y predilección por los alimentos dulces to, alitamo, dulcina).
estimuló a las personas a buscar comidas e
ingredientes dulces en la naturaleza. Ahora con Truvía®, aquellas personas que
necesitan un endulzante 0 calorías pueden
Desde los primeros días de la agricultura, beneficiarse de la principal ventaja de los
se daba preferencia al cultivo de las varie- endulzantes naturales, la tranquilidad de que
dades más dulces de frutas y verduras (como su origen es natural, y de la de los edulco-
el maíz dulce). El descubrimiento de la miel rantes artificiales, de carecer de calorías.
en los tiempos antiguos condujo a uno de los

31

8. Puntos clave

• La Obesidad es un trastorno meta- • Además de la regulación central, la
bólico crónico caracterizado por una sensación de hambre está controlada
excesiva acumulación de energía en por diferentes factores periféricos,
forma de grasa en el organismo, que como señales procedentes del tracto
conlleva un aumento del peso corporal gastrointestinal y del tejido adiposo
con respecto al valor esperado según blanco, así como por factores emocion-
sexo, talla y edad. ales, sociales y del comportamiento.

• La Obesidad constituye uno de los • La Obesidad es una patología carac-
mayores problemas de salud pública terizada por un estado crónico de
en el S.XXI afectando a más de un inflamación leve. La existencia de un
billón de adultos a nivel mundial. Es una tejido adiposo “agrandado e inflama-
enfermedad multifactorial en la que in- do” podría ser clave. El concepto de
teractúan factores genéticos, metabóli- tejido adiposo como el sitio de alma-
cos y ambientales. cenamiento del exceso de energía, ha
cambiado en la última década y en la
• La distribución de la grasa corporal actualidad éste se reconoce como un
tiene importancia en la predicción de tejido con alta actividad metabólica y
las posibles complicaciones deriva- como un órgano endocrino importante,
das de la Obesidad. De este modo, la capaz de establecer comunicación con
acumulación de grasa en la zona ab- el resto del cuerpo mediante la síntesis
dominal, que da lugar a una Obesidad y la liberación de moléculas activas lla-
denominada androide o central, se ha madas adipoquinas.
asociado con un mayor riesgo de Dis-
lipemias, Diabetes, Enfermedad Car- • Entre los principales factores ambien-
diovascular y mortalidad en general. tales relacionados con la etiología de
la Obesidad se encontrarían la dieta,
• El balance energético se mantiene equili- el sedentarismo, el consumo de tabaco
brado si la ingesta es semejante al gasto. y alcohol, el estrés, el consumo de fár-
El sobrepeso y la Obesidad se caracteri- macos, los factores socioeconómicos
zan por un depósito graso más elevado y la asistencia sanitaria; siendo la ac-
del que se considera normal, originado tividad física y la dieta los factores más
por un desequilibrio crónico del balance. importantes dentro de este grupo.
Este desequilibrio puede estar producido
por un aumento de la ingesta energética, • Los grandes avances en el campo de la
por una disminución del gasto energé- Nutrigenómica, o Genómica Nutricio-
tico o por ambas situaciones a la vez. nal (estudio de las interacciones entre

32

el genoma y los nutrientes), apuntan a del estado de salud y la calidad de
que en un futuro podamos diseñar die- vida. También debe aportar una varie-
tas personalizadas, en las que además dad suficiente de alimentos y prepara-
de los factores ambientales puedan ciones que permitan mantener el placer
contemplarse los factores genéticos en al comer.
el tratamiento de la Obesidad.
• El uso de endulzantes no calóricos como
• La inmensa mayoría de las diferentes Truvía® representan una buena opción
sociedades científicas nacionales e ya que facilita la reducción del aporte
internacionales sostienen la recomen- energético de la dieta, manteniendo el
dación de la utilidad de la dieta placer y la satisfacción al comer. Per-
hipocalórica tradicional como la mejor mite mantener el equilibrio de la dieta
alternativa para el tratamiento dieté- si se acompaña de una adecuada in-
tico de la Obesidad. gesta de hidratos de carbono de tipo
complejo (presentes en cereales, pasta,
• El abordaje dietético dentro del tratam- pan, patata, legumbres). La posibi-
iento de la Obesidad debe aspirar lidad de recurrir a la preparación de
a lograr la pérdida de peso, pero alimentos dulces sin añadir calorías
además, esa pérdida debe centrarse en favorecerá a una mayor adherencia a
la masa grasa preservando al máximo la dieta evitando el aburrimiento y la
la masa magra. Además, debe acom- monotonía que suele llevar al aban-
pañarse de una educación nutricional dono en las dietas orientadas a la pér-
que permita mejorar la calidad global dida de peso.
de la alimentación, de tal forma que los
resultados puedan mantenerse a largo
plazo y se acompañen de una mejora

33

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