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INMUNIDAD E INFECCIÓN
ANDREA BUELVAS PÉREZ
JUAN FELIPE CÁCERES SEPÚLVEDA
DHARIANA GAMARRA ACOSTA
LORENA MARTÍNEZ PÉREZ
Contenido
1. Inmunidad.
2. Infección.
3. Inmunidad frente a bacterias extracelulares.
4. Inmunidad frente a bacterias intracelulares.
5. Inmunidad frente a hongos.
6. Inmunidad frente a virus.
7. Inmunidad frente a parásitos.
Objetivos
Comprender el concepto y proceso de
inmunidad e infección.
Conocer la importancia tanto de la
inmunidad innata como adaptativa y cómo
funcionan ante la llegada de un agente
infeccioso.
Explicar cómo evaden algunos microbios el
sistema inmunitario produciendo
enfermedades.
INMUNIDAD E
INFECCIÓN
Inmunidad e infección
La principal función
fisiológica del sistema
inmune es:
Proteger contra las
infecciones.
Para que esto
funcione bien:
Reconocimiento
de lo propio y
de lo ajeno.
Reconocimiento
de lo ajeno
como patógeno
y no patógeno.
Inmunidad e infección
Respuestas
inmunitarias
Estrategias
microbianas
para la infección
• Defensa inicial.
• Prevenir primeras
etapas de la
infección.
Inmunidad Innata
o resistencia
Natural
• Más potente y
mantenida.
• Células efectoras.
Eliminan los
microbios.
• Células de memoria.
Inmunidad
adaptativa
La capacidad de un individuo para mantenerse libre de
infección, depende de:
Inmunidad innata en la infección
Barreras
Piel
Superficies
mucosas.
(ap.
respiratorio,
etc.)
Ambiente
ácido
Ácido grasos
antibacteriano
s
Presencia de
flora normal
Recubie
rtas por
moco
• Evitar la unión
de
microorganism
os a supfercie.
Proteína
s
• Lisozima
(lagrimas) 
Afecta
Grammpositiv
as.
• Lactoferrina
Fijadora de
hierro
Replicación
bacteriana.
Descam
ación
• Cél. Epiteliales
intestinales,
con vida
media de 30
horas.
Cilios.
• Movimiento
barre
microorganis
mos
atrapados en
moco.
Flora normal
• Bacterias
(anaerobias) y
hongos no
patógenos.
• Boca, piel y
aparato
digestivo.
Inmunidad innata en la infección
Inmunidad
Innata celular
Inflamación
Defensa
vírica
Reclutamiento de
leucocitos y
proteínas plasmáticas
Acumulación en los
tejidos
Activación para
destruir
microorganismos
Intervienen citocinas
 Cél. Dendríticas y
macrófagos.
Como Neutrófilos (Vid
corta), Monocitos y
granulocitos.
Liberan: especies
reactivas de oxígeno
y enzimas
Mediada por
citocinas
Resistencia
frenta a
infección vírica
Linfocitos NK
mata a células
infectadas.
Inmunidad innata frente a la
infección
Inmunidad e infección
El sistema inmune responde además de
forma especializada a los distintos
microbios.
Anticuerpos
Unen a
microorgani
smosBloquean
o
neutraliza
n su
capacida
d
infecciosa
Fagocitos
Ingieren
microbios
Inducidos
por
Linfocitos
T
Linfocitos T
citotóxicos
(CTL)
Destruye
n cél
infectada
s.
Inmunidad e infección
• A mecanismos de la
inmunidad o
resistencia. Ej.
Parásitos.
Capacidad
de evasión
• El microbio no se
elimina y sobrevive
sin infectar. Ej.
Tuberculosis
Latencia
• La respuesta frente
al microbio o sus
productos ocasiona
daños.
Lesión
tisular y
enfermedad
Inmunidad e infección
• La infección ocurre en cuatro
pasos:
Entrada del
microorganismo al
anfitrión
Invasión y colonización
de los tejidos.
Evasión de la
inmunidad.
Lesión tisular o
deterioro funcional.
Características generales de las respuestas
inmunitarias a los microbios
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante mecanismos
efectores de las inmunidades innata y adaptativa.
El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a las distintas
clases de microbios.
En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen la
capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.
Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la respuesta
inmunitaria las controla pero no elimina.
En muchas infecciones , la lesión tisular y la enfermedad se deben a la respuesta
del anfitrión al microbio.
INMUNIDAD FRENTE
A BACTERIAS
EXTRACELULARES
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
INFLAMACIÓN
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Destrucción de tejido (Foco de infección)
Endotoxinas
Exotoxinas
Paredes celulares de
bacterias.
Secreciones activas de
bacterias.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares:
COMPLEMENTO
FAGOCITOS E
INFLAMACIÓN
PEPTIDOGLUCANO
LPS GRAM NEGATIVAS
MANOSA
VIA ALTERNATIVA DE COMPLEMENTO SIN
ANTICUERPOS
COMPLEMENTO POR VÍA ALTERNATIVA
UNIÓN A LECTINA LIGADORA DE MANOSA
 VIA LECTINA
RECEPTORES DE SUPERFICIE
RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)
CITOCINAS  FILTRACIÓN
LEUCOCÍTICA
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Las respuestas de anticuerpos
se dirigen contra antígenos de
pared celular y toxinas
secretadas y asociada a células
que pueden ser polisacáridos o
proteínas.
Los mecanismos efectores
usados por los anticuerpos
para combatir estas
infecciones son la
neutralización, opsonización y
fagocitosis y activación de
complemento por la vía clásica.
Los antígenos proteínicos de
las bacterias extracelulares
también activan los linfocitos
CD4+ cooperadores que
producen citocinas que
inducen a la inflamación local.
Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias
INFLAMACIÓN
SHOCK SÉPTICO
LESIÓN TISULAR MEDIANTE
PRODUCCIÓN LOCAL DE ESPECIES
REACTIVAS DE OXÍGENO Y
ENZIMAS LISOSÓMICAS
COLAPSO CIRCULATORIO Y
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
CITOCINAS SECRETADAS POR
LEUCOCITOS
Primera fase: Citocinas por
macrófagos activados
TNF  mediador citocínico
(p/al)
INMUNIDAD FRENTE
A BACTERIAS
INTRACELULARES
Inmunidad frente a bacterias intracelulares
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
Destrucción de
microbios
Resistencia
a
degradación
Productos
bacterianos TLR NOD
Receptores
tipo toll: flia
de receptores
del patrón
Rec.
Productos de
microbios
Flia de más
de 20
proteínas
citosólicas
ACTIVACIÓN DE
FAGOCITOS
• Bacteria
intracelular
Paso 1
• Activación
linfocitos NK
Paso 2 • Ligandos L. NK
• Síntesis de
macrófagos y
células
dendríticas.
• IL-12, IL-15
Paso 3
• Síntesis de IFN -
• Act. macrófagos
Pasos 4 y 5
INMUNIDAD
FRENTE A LOS
HONGOS Y
VIRUS.
Inmunidad frente a los hongos.
Las infecciones por hongos son aquellas conocidas
como micosis.
El deterioro de la inmunidad
es el factor predisponente
para las micosis clínicamente
importantes.
Inmunidad innata y adaptativa frente a
los hongos.
Principales mediadores de
la inmunidad innata frente
a los hongos
Neutrófilos
Macrófagos
Pacientes con
neutropenia son muy
susceptibles a las
infecciones micóticas
oportunistas.
Sustancias fungicidas como :
Intermediarios reactivos del
oxígeno y enzimas lisosómicas
Inmunidad innata y adaptativa
frente a los hongos
Cryptococcus neoformans
Inhibe
Estimula
TNF e IL-12 por
los macrófagos
producción de
IL-10
Contrarresta la
activación
macrofágica
foto tomada de : a peach of a
pathogen: cryptococcus neoformans
Inmunidad innata y adaptativa
frente a los hongos
La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad
adaptativa frente a las infecciones por hongos .
eliminar las levaduras de C. neoformans.
L T
CD4
L T
CD8
Las infecciones por candida suelen comenzar en las superficies mucosas y
parece que la inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los
tejidos.
Respuesta THI protege al huésped.
Respuesta TH II son lesivas.
Inmunidad frente a los virus
Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se
replican en el interior de las células, usando a menudo los ácidos
nucleicos y la maquinaria de síntesis proteínica del huésped.
provocar lesión hística y enfermedad
mediante varios mecanismos.
Replicación vírica
Interviene Síntesis / función
Proteínica Celular normal lesión
muert
e
infecciones latentes
ADN vírico
persiste
Produccion
de proteinas
Alteran la celula
Vías bioquímicas que
activan la síntesis de
IFN
Inmunidad innata frente a los virus
Mecanismos principales de la
inmunidad innata frente a los
virus
inhibición de la infección por
los IFN de tipo I
Eliminación de las células
infectadas por los linfocitos NK
Reconocimiento de ARN Y
ADN vírico por TLR
endosómicos
Activación de cinasas
citoplasmáticas por el
ARN vírico
Sensores citoplasmáticos de
virus:
ARN Helicasas  como RIG-1
MDA-5
Inmunidad innata frente a los virus
Inhibe replicación
vírica
PKR Activación
Inactiva la síntesis
proteínica
Unión a ARNbc
Destruyen las células
infectadas por
distintos virus
Respuesta Inmunitaria adaptativa
frente a los virus.
• Anticuerpos
• LTC
Inmunidad adaptativa
Bloquean la unión del
virus a la célula huésped y
su entrada a ella
Combate la infección
mediante la destrucción
de la célula infectada
Estos anticuerpos se unen a los
antígenos de la envoltura o
cápside del virus
Los Anticuerpos isotipo de IgA
 neutralización de los virus
mucosa respiratoria y
digestiva.
Destruyen las células infectadas
Vigilancia contra las infecciones
víricas .
LT CD8
Reconocen antígenos
víricos citosólicos,
asociados a mol. de
CPH I en cualquier
cél. Nucleada.
Respuesta Inmunitaria adaptativa
frente a los virus.
Virus citopáticos
( Virus de ARN)
Estimulan respuestas inmunitarias innatas
intensas
inducir a los LTC sin cooperación de los
linfocitos T
Infecciones
latentes no
citopáticas
( Virus ADN)
Desencadenan respuesta de LTC sólo en
presencia de LT cooperadores CD4
Infección vírica
Proliferación
masiva de los LTC
CD8
Algunos de LT activados se diferencian en LTC
Activación de
nucleasas
Secreción de
citocinas
Degradan genomas víricos IFN - Ƴ
Evasión de los mecanismos
inmunitarios por parte de los virus
Mutaciones puntuales y
reorganización del
genoma del ARN
Bloquea la organización
y la expresión de
moléculas del CPH- I
estable y la
presentación de los
péptidos víricos.
Los LTC CD8 no
reconocen ni eliminan
las células infectadas
por estos virus.
los virus hayan adquirido
genes que codifican
inhibidores de las
respuestas inmunitarias.
Algunas infecciones víricas
crónicas se asocian al fallo
de las respuestas de los TLC
INMUNIDAD FRENTE
A PARÁSITOS
Inmunidad frente a parásitos
-Las infecciones parasitaria son producidas por protozoos, helmintos
y ectoparásitos.
-La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos.
• Una parte tiene lugar en el ser humano.
• Otros de huéspedes intermedios, como moscas, garrapatas o
caracoles.
- El ser humano suele
infectarse a través de
picaduras de los huéspedes
intermedios o al compartir su
hábitat.
- La mayoría de las infecciones
son crónicas, debido a:
• La debilidad de la respuesta
innata contra ellos
• La capacidad de adaptarse
estas para resistir la
adaptativa.
Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Innata
- La más importante frente a los protozoos es la fagocitosis.
- En los helmintos parásitos, la secreción de microbicidas para
posterior fagocitosis.
- Muchos helmintos posee gruesos tegumentos que les permiten
resistir los mecanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos.
- Algunos pueden activar la vía alternativa de complemento.
Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Adaptativa
- Los distintos parásitos son muy variables en sus propiedades
estructurales y bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos
patogénicos.
- Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el
interior de las células del huésped.
- La inmunidad frente a estos organismos depende de mecanismos
similares a los que intervienen en la eliminación de virus y
bacterias.
Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Adaptativa
Principales mecanismos de defensas:
-Inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por
las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1.
• En especial contra protozoos que sobreviven en el interior de los
macrófagos
-La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la
activación de los linfocitos Th2, que favorecen:
• La síntesis de anticuerpos IgE
• La activación de los eosinófilos.
Respuestas inmunitarias frente a parásitos
patógenos
Parásito Enfermedades Principales
mecanismos de
inmunidad protectora
Protozoos
Género plasmodium Paludismo Anticuerpos y LC CD8*
Leishmania donovani Leishmaniosis
(mucocutánea
diseminada)
Los linfocitos Th1 CD4*
activan los macrófagos
para que destruyan los
parásitos fagocitados.
Trypanosoma brucei Tripanosomiasis afrincana Anticuerpos
Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis
Metazoos
Género Schistosoma Esquistosomiasis CCDA mediada por
eosinófilos, macrófagos
Filarias, como Wuchereria
bancrofti
filariasis Inmunidad celular;
¿participación de los
anticuerpos?
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
Los parásitos evitan la inmunidad protectora:
-Reduciendo su capacidad inmunógena.
-Inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped.
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
- Durante sus ciclos vitales en los huéspedes vertebrados los
parásitos cambian sus antígenos de superficie.
1. Modificación de la expresión antigénica especifica de
estadio.
2. Modificación continua de los principales antígenos de
superficie
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
- Durante su residencia en los huéspedes vertebrados, los parásitos
se hacen resistentes a los mecanismos efectores de la inmunidad.
- Los protozoos parásitos pueden esconderse del sistema inmune
• Viviendo dentro de las células huésped.
• Desarrollando quistes resistentes a la agresión inmunitaria.
- Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias a través de
múltiples mecanismos
 ejemplo: estimulan la aparición de linfocitos T reguladores CD25 que
suprimen la respuesta inmunitaria.
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
Mecanismo de la evasión
inmunitarias
Ejemplos
Variación antigénica Tripanosomas plasmodium
Resistencia adquirida al
complemento, LTC
Esquistosomas
Inhibición de las respuestas
inmunitarias del anfitrión
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obstrucción linfática),
tripanosomas
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Entamoeba
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Inmunidad e infección

  • 1. INMUNIDAD E INFECCIÓN ANDREA BUELVAS PÉREZ JUAN FELIPE CÁCERES SEPÚLVEDA DHARIANA GAMARRA ACOSTA LORENA MARTÍNEZ PÉREZ
  • 2. Contenido 1. Inmunidad. 2. Infección. 3. Inmunidad frente a bacterias extracelulares. 4. Inmunidad frente a bacterias intracelulares. 5. Inmunidad frente a hongos. 6. Inmunidad frente a virus. 7. Inmunidad frente a parásitos.
  • 3. Objetivos Comprender el concepto y proceso de inmunidad e infección. Conocer la importancia tanto de la inmunidad innata como adaptativa y cómo funcionan ante la llegada de un agente infeccioso. Explicar cómo evaden algunos microbios el sistema inmunitario produciendo enfermedades.
  • 5. Inmunidad e infección La principal función fisiológica del sistema inmune es: Proteger contra las infecciones. Para que esto funcione bien: Reconocimiento de lo propio y de lo ajeno. Reconocimiento de lo ajeno como patógeno y no patógeno.
  • 6. Inmunidad e infección Respuestas inmunitarias Estrategias microbianas para la infección • Defensa inicial. • Prevenir primeras etapas de la infección. Inmunidad Innata o resistencia Natural • Más potente y mantenida. • Células efectoras. Eliminan los microbios. • Células de memoria. Inmunidad adaptativa La capacidad de un individuo para mantenerse libre de infección, depende de:
  • 7. Inmunidad innata en la infección Barreras Piel Superficies mucosas. (ap. respiratorio, etc.) Ambiente ácido Ácido grasos antibacteriano s Presencia de flora normal Recubie rtas por moco • Evitar la unión de microorganism os a supfercie. Proteína s • Lisozima (lagrimas)  Afecta Grammpositiv as. • Lactoferrina Fijadora de hierro Replicación bacteriana. Descam ación • Cél. Epiteliales intestinales, con vida media de 30 horas. Cilios. • Movimiento barre microorganis mos atrapados en moco. Flora normal • Bacterias (anaerobias) y hongos no patógenos. • Boca, piel y aparato digestivo.
  • 8. Inmunidad innata en la infección Inmunidad Innata celular Inflamación Defensa vírica Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas Acumulación en los tejidos Activación para destruir microorganismos Intervienen citocinas  Cél. Dendríticas y macrófagos. Como Neutrófilos (Vid corta), Monocitos y granulocitos. Liberan: especies reactivas de oxígeno y enzimas Mediada por citocinas Resistencia frenta a infección vírica Linfocitos NK mata a células infectadas.
  • 9. Inmunidad innata frente a la infección
  • 10. Inmunidad e infección El sistema inmune responde además de forma especializada a los distintos microbios. Anticuerpos Unen a microorgani smosBloquean o neutraliza n su capacida d infecciosa Fagocitos Ingieren microbios Inducidos por Linfocitos T Linfocitos T citotóxicos (CTL) Destruye n cél infectada s.
  • 11. Inmunidad e infección • A mecanismos de la inmunidad o resistencia. Ej. Parásitos. Capacidad de evasión • El microbio no se elimina y sobrevive sin infectar. Ej. Tuberculosis Latencia • La respuesta frente al microbio o sus productos ocasiona daños. Lesión tisular y enfermedad
  • 12. Inmunidad e infección • La infección ocurre en cuatro pasos: Entrada del microorganismo al anfitrión Invasión y colonización de los tejidos. Evasión de la inmunidad. Lesión tisular o deterioro funcional.
  • 13. Características generales de las respuestas inmunitarias a los microbios La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa. El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios. En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen la capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios. Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la respuesta inmunitaria las controla pero no elimina. En muchas infecciones , la lesión tisular y la enfermedad se deben a la respuesta del anfitrión al microbio.
  • 15. Inmunidad frente a bacterias extracelulares
  • 16. Inmunidad frente a bacterias extracelulares INFLAMACIÓN PRODUCCIÓN DE TOXINAS Destrucción de tejido (Foco de infección) Endotoxinas Exotoxinas Paredes celulares de bacterias. Secreciones activas de bacterias.
  • 17. Inmunidad frente a bacterias extracelulares: COMPLEMENTO FAGOCITOS E INFLAMACIÓN PEPTIDOGLUCANO LPS GRAM NEGATIVAS MANOSA VIA ALTERNATIVA DE COMPLEMENTO SIN ANTICUERPOS COMPLEMENTO POR VÍA ALTERNATIVA UNIÓN A LECTINA LIGADORA DE MANOSA  VIA LECTINA RECEPTORES DE SUPERFICIE RECEPTORES TIPO TOLL (TLR) CITOCINAS  FILTRACIÓN LEUCOCÍTICA
  • 18. Inmunidad frente a bacterias extracelulares
  • 19. Inmunidad frente a bacterias extracelulares Las respuestas de anticuerpos se dirigen contra antígenos de pared celular y toxinas secretadas y asociada a células que pueden ser polisacáridos o proteínas. Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la neutralización, opsonización y fagocitosis y activación de complemento por la vía clásica. Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos CD4+ cooperadores que producen citocinas que inducen a la inflamación local.
  • 20. Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias INFLAMACIÓN SHOCK SÉPTICO LESIÓN TISULAR MEDIANTE PRODUCCIÓN LOCAL DE ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO Y ENZIMAS LISOSÓMICAS COLAPSO CIRCULATORIO Y COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA CITOCINAS SECRETADAS POR LEUCOCITOS Primera fase: Citocinas por macrófagos activados TNF  mediador citocínico (p/al)
  • 22. Inmunidad frente a bacterias intracelulares NEUTRÓFILOS MACRÓFAGOS Destrucción de microbios Resistencia a degradación Productos bacterianos TLR NOD Receptores tipo toll: flia de receptores del patrón Rec. Productos de microbios Flia de más de 20 proteínas citosólicas ACTIVACIÓN DE FAGOCITOS • Bacteria intracelular Paso 1 • Activación linfocitos NK Paso 2 • Ligandos L. NK • Síntesis de macrófagos y células dendríticas. • IL-12, IL-15 Paso 3 • Síntesis de IFN - • Act. macrófagos Pasos 4 y 5
  • 24. Inmunidad frente a los hongos. Las infecciones por hongos son aquellas conocidas como micosis. El deterioro de la inmunidad es el factor predisponente para las micosis clínicamente importantes.
  • 25. Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos. Principales mediadores de la inmunidad innata frente a los hongos Neutrófilos Macrófagos Pacientes con neutropenia son muy susceptibles a las infecciones micóticas oportunistas. Sustancias fungicidas como : Intermediarios reactivos del oxígeno y enzimas lisosómicas
  • 26. Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos Cryptococcus neoformans Inhibe Estimula TNF e IL-12 por los macrófagos producción de IL-10 Contrarresta la activación macrofágica foto tomada de : a peach of a pathogen: cryptococcus neoformans
  • 27. Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos . eliminar las levaduras de C. neoformans. L T CD4 L T CD8 Las infecciones por candida suelen comenzar en las superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los tejidos. Respuesta THI protege al huésped. Respuesta TH II son lesivas.
  • 28. Inmunidad frente a los virus Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se replican en el interior de las células, usando a menudo los ácidos nucleicos y la maquinaria de síntesis proteínica del huésped. provocar lesión hística y enfermedad mediante varios mecanismos. Replicación vírica Interviene Síntesis / función Proteínica Celular normal lesión muert e infecciones latentes ADN vírico persiste Produccion de proteinas Alteran la celula
  • 29. Vías bioquímicas que activan la síntesis de IFN Inmunidad innata frente a los virus Mecanismos principales de la inmunidad innata frente a los virus inhibición de la infección por los IFN de tipo I Eliminación de las células infectadas por los linfocitos NK Reconocimiento de ARN Y ADN vírico por TLR endosómicos Activación de cinasas citoplasmáticas por el ARN vírico Sensores citoplasmáticos de virus: ARN Helicasas  como RIG-1 MDA-5
  • 30. Inmunidad innata frente a los virus Inhibe replicación vírica PKR Activación Inactiva la síntesis proteínica Unión a ARNbc Destruyen las células infectadas por distintos virus
  • 31. Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus. • Anticuerpos • LTC Inmunidad adaptativa Bloquean la unión del virus a la célula huésped y su entrada a ella Combate la infección mediante la destrucción de la célula infectada Estos anticuerpos se unen a los antígenos de la envoltura o cápside del virus Los Anticuerpos isotipo de IgA  neutralización de los virus mucosa respiratoria y digestiva. Destruyen las células infectadas Vigilancia contra las infecciones víricas . LT CD8 Reconocen antígenos víricos citosólicos, asociados a mol. de CPH I en cualquier cél. Nucleada.
  • 32. Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus. Virus citopáticos ( Virus de ARN) Estimulan respuestas inmunitarias innatas intensas inducir a los LTC sin cooperación de los linfocitos T Infecciones latentes no citopáticas ( Virus ADN) Desencadenan respuesta de LTC sólo en presencia de LT cooperadores CD4 Infección vírica Proliferación masiva de los LTC CD8 Algunos de LT activados se diferencian en LTC Activación de nucleasas Secreción de citocinas Degradan genomas víricos IFN - Ƴ
  • 33. Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los virus Mutaciones puntuales y reorganización del genoma del ARN Bloquea la organización y la expresión de moléculas del CPH- I estable y la presentación de los péptidos víricos. Los LTC CD8 no reconocen ni eliminan las células infectadas por estos virus. los virus hayan adquirido genes que codifican inhibidores de las respuestas inmunitarias. Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fallo de las respuestas de los TLC
  • 35. Inmunidad frente a parásitos -Las infecciones parasitaria son producidas por protozoos, helmintos y ectoparásitos. -La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos. • Una parte tiene lugar en el ser humano. • Otros de huéspedes intermedios, como moscas, garrapatas o caracoles. - El ser humano suele infectarse a través de picaduras de los huéspedes intermedios o al compartir su hábitat. - La mayoría de las infecciones son crónicas, debido a: • La debilidad de la respuesta innata contra ellos • La capacidad de adaptarse estas para resistir la adaptativa.
  • 36. Inmunidad frente a parásitos Inmunidad Innata - La más importante frente a los protozoos es la fagocitosis. - En los helmintos parásitos, la secreción de microbicidas para posterior fagocitosis. - Muchos helmintos posee gruesos tegumentos que les permiten resistir los mecanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos. - Algunos pueden activar la vía alternativa de complemento.
  • 37. Inmunidad frente a parásitos Inmunidad Adaptativa - Los distintos parásitos son muy variables en sus propiedades estructurales y bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos patogénicos. - Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el interior de las células del huésped. - La inmunidad frente a estos organismos depende de mecanismos similares a los que intervienen en la eliminación de virus y bacterias.
  • 38. Inmunidad frente a parásitos Inmunidad Adaptativa Principales mecanismos de defensas: -Inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1. • En especial contra protozoos que sobreviven en el interior de los macrófagos -La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación de los linfocitos Th2, que favorecen: • La síntesis de anticuerpos IgE • La activación de los eosinófilos.
  • 39. Respuestas inmunitarias frente a parásitos patógenos Parásito Enfermedades Principales mecanismos de inmunidad protectora Protozoos Género plasmodium Paludismo Anticuerpos y LC CD8* Leishmania donovani Leishmaniosis (mucocutánea diseminada) Los linfocitos Th1 CD4* activan los macrófagos para que destruyan los parásitos fagocitados. Trypanosoma brucei Tripanosomiasis afrincana Anticuerpos Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis Metazoos Género Schistosoma Esquistosomiasis CCDA mediada por eosinófilos, macrófagos Filarias, como Wuchereria bancrofti filariasis Inmunidad celular; ¿participación de los anticuerpos?
  • 40. Inmunidad frente a parásitos Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos Los parásitos evitan la inmunidad protectora: -Reduciendo su capacidad inmunógena. -Inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped.
  • 41. Inmunidad frente a parásitos Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos - Durante sus ciclos vitales en los huéspedes vertebrados los parásitos cambian sus antígenos de superficie. 1. Modificación de la expresión antigénica especifica de estadio. 2. Modificación continua de los principales antígenos de superficie
  • 42. Inmunidad frente a parásitos Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos - Durante su residencia en los huéspedes vertebrados, los parásitos se hacen resistentes a los mecanismos efectores de la inmunidad. - Los protozoos parásitos pueden esconderse del sistema inmune • Viviendo dentro de las células huésped. • Desarrollando quistes resistentes a la agresión inmunitaria. - Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias a través de múltiples mecanismos  ejemplo: estimulan la aparición de linfocitos T reguladores CD25 que suprimen la respuesta inmunitaria.
  • 43. Inmunidad frente a parásitos Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos Mecanismo de la evasión inmunitarias Ejemplos Variación antigénica Tripanosomas plasmodium Resistencia adquirida al complemento, LTC Esquistosomas Inhibición de las respuestas inmunitarias del anfitrión Filaria (secundaria a la obstrucción linfática), tripanosomas Desprendimiento de los antígenos Entamoeba

Notas del editor

  • #7: Nuestra organismo está en contacto constante con microorganismos del ambiente, muchos han desarrollado estrategias para atacarnos. Existe un equilibrio entres las respuestas inmunes y el ataque de estos microorganismos. A modo general éstas se pueden agrupar en: Inmunidad innata. Inmunidad adaptativa. Son tipos de respuestas más potente y mantenidas. Específica. Induce Células efectoras.
  • #8: Bacterias anaerobias son fundamentales. Cómo actúa la flora normal. Estimulación de anticuperos y células T. Competencia por los sitios recepetores en cél. epiteliales., et
  • #12: Evasión de los parásitos. Variación antigénica, cubierta protectora. Latencia. Capacidad de Mycobacterium de evadir su fagocitosis en macrófagos o viajar al citosol, donde no puede digerirse. Lesión
  • #18: El principal constituyente de las paredes de las bacterias gram positivas, el peptidoglucano, activa la vía alternativa del complemento sin anticuerpos. El LPS de las paredes celulares de las bacterias gram negativas también activa el complemento por vía alternativa. Las bacterias que expresan la manosa en su superficie pueden unirse a la lectina ligadora de manosa, que activa el complemento por la vía de lectina.
  • #35: Lin t colaborador th Lin t citotóxico tc
  • #36: Lin t colaborador th Lin t citotóxico tc
  • #37: se ha demostrado que distintos protozoos y helmintos activan diferentes mecanismos de la inmunidad innata, a menudo estos organismos pueden sobrevivir y replicarse en sus huéspedes, gracias a sus capacidad de superar las barreras.
  • #39: El principal mecanismo de defensa contra protozoos que sobreviven en el interior de los macrófagos es la inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1. La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación de los linfocitos Th2, que favorece la síntesis de anticuerpos IgE y la activación de los eosinófilos. Los anticuerpos IgE que se unen a la superficie de los helmintos pueden activar a los mastocitos y los anticuerpos IgG e IgE aproximan a los eosinófilos a los helmintos y activan los eósinofilos para que liberen el contenido de sus gránulos. Las acciones combinadas de los mastocitos y los eosinófilos dan lugar a la expulsión y la destrucción de los parásitos. En los helmintos es frecuente observar una producción de anticuerpos IgE específicos y eosinofilia, respuesta que se atribuye a la tendencia de helmintos a estimular subgrupos Th2 de linfocitos T cooperadores CD4 + unas células que secretan IL-4 (estimula síntesis de IgE), IL5 (facilita el desarrollo y la activación de los eosinófilos. Estos últimos son eficaces en la eliminación de los helmintos debido a que sus gránulos son más toxicas que enzimas proteolíticas y los intermedios reactivos de oxigeno producidos por neutrófilos y macrófagos.
  • #40: CCDA: citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos LTC : linfocitos citotóxicos